Laporan Praktik Kerja Profesi Farmasi Rumah Sakit

(1)

(2)

Lampiran 2. Blanko Pelaporan Monitoring Efek Samping Obat (MESO) a. Bagian Depan

(3)

b. Bagian Belakang

(4)

Lampiran 3 . Format Lembar Pelayanan Informasi Obat

LEMBAR PELAYANAN INFORMASI OBAT

1. Identitas Penanya

Nama : Status :

No Telp :

2. Data Pasien :

3. Pertanyaan :

Uraian permohonan

... ... Jenis Permohonan

o Identifikasi Obat

o Antiseptik

o Stabilitas

o Kontra Indikasi

o Ketersediaan

o Harga Obat

o ESO

o Dosis

o Interaksi Obat

o Farmakokinetik/Farmakodinamik

o Keracunan

o Penggunaan Terapeutik

o Cara Pemakaian

o Lain - Lain

4. Jawaban : ...

...

5. Referensi : ...

6. Penyampaian Jawaban Segera dalam waktu 24 jam, > 24 jam

Apoteker yang menjawab : ...

Tgl : ... Waktu : ... Metode jawaban : Lisan / Tertulis / Pertelp.

NO :……… .Tgl : ………… Waktu : ………….Metode lisan/pertelp/tertulis

Umur :……. Berat :…… .Kg Jenis Kelamin : L/K

Kehamilan : Ya / Tidak………Minggu

(5)

LAPORAN PRAKTIK KERJA PROFESI

FARMASI RUMAH SAKIT

di

Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik

Medan

Studi Kasus

Pneumothorax ec TB Paru + Hemothorax + COPD

Disusun Oleh:

Rensus Sitanggang, S.Farm. NIM 123202013

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

(6)

RINGKASAN

Telah dilakukan studi kasus pada Praktik Kerja Profesi (PKP) Farmasi

Rumah Sakit di Instalasi Rawat Inap Terpadu (Rindu) B bagian Bedah Rumah

Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik. Pengamatan dilaksanakan pada tanggal 13

mei 2013 sampai dengan 19 mei 2013. Tujuan dilaksanakannya studi kasus ini

adalah untuk memantau penggunaan obat pada pasien BS yang dirawat di ruang

Rawat Inap Terpadu (Rindu) B2B bagian Bedah RSUP H. Adam Malik Medan.

Studi kasus yang diambil adalah “Pneumothorax ec TB Paru +

Hemothorax + COPD”. Kegiatan studi kasus meliputi visite (kunjungan) terhadap

pasien, memberikan pemahaman dan dorongan kepada pasien untuk tetap

mematuhi terapi yang telah ditetapkan oleh dokter, memberikan informasi obat

kepada pasien dan keluarga pasien, melihat rasionalitas penggunaan obat terhadap

pasien, dan memberikan pertimbangan kepada tenaga kesehatan lain dalam

meningkatkan rasionalitas penggunaan obat.

Penilaian Rasionalitas penggunaan Obat meliputi 4 T + 1 W yaitu: Tepat

Pasien, Tepat Obat, Tepat Indikasi, Tepat Dosis, dan Waspada Efek samping.

Obat-obatan yang dipantau dalam kasus ini adalah Seftriakson, Ranitidin,

Ketorolak, Gliseril guayakolat, Rifampisin, Isoniazid, Etambutol, Pyrazinamid,

(7)

DAFTAR ISI

Halaman

JUDUL ... i

RINGKASAN ... ii

DAFTAR ISI ... iii

DAFTAR TABEL ... viii

DAFTAR LAMPIRAN ... xi

BAB I PENDAHULUAN ... 1

1.1Latar Belakang ... 1

1.2Tujuan ... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1 Pneumothorax ... 4

2.1.1 Definisi ... 4

2.1.2 Patogenesis ... 4

2.1.3 Penatalaksanaan ... 9

2.2 Hemothorax ... 13

2.2.1 Definisi ... 13

2.2.2 Patofisiologi dan Etiologi ... 13

2.2.3 Gejala Klinis dan Diagnosis ... 14

2.3 Tuberkulosis Paru ... 16

2.3.1 Definisi ... 16

(8)

2.3.4 Gejala Klinis dan Diagnosis ... 19

2.3.5 Pengobatan TB ... 20

2.4 COPD ... 23

2.4.1 Definisi ... 23

2.4.2 Etiologi ... 24

2.4.4 Diagnosis ... 25

2.4.5 Klasifikasi ... 28

BAB III PENATALAKSANAAN UMUM ... 33

3.1 Identitas Pasien ... 33

3.2 Riwayat Penyakit dan Pengobatan ... 33

3.2.1 Riwayat Penyakit Dahulu ... 33

3.2.2 Riwayat Penyakit Keluarga ... 33

3.2.3 Riwayat Penyakit Sosial ... 34

3.2.4 Riwayat Pengguaan Obat terdahulu ... 34

3.3 Ringkasan Pasien Masuk RSUP H. Adam Malik ... 34

3.4 Hasil Pemeriksaan ... 35

3.4.1 Pemeriksaan Fisik ... 35

3.4.2 Pemeriksaan Patologi Klinik ... 35

3.4.3 Pembahasan Hasil Laboratorium ... 35

3.5 Terapi ... 40

3.6 Pembahasan ... 40

(9)

3.6.1.1 Pengkajian Tepat Pasien ... 41

3.6.1.2 Pengkajian Tepat Indikasi ... 41

3.6.1.3 Pengkajian Tepat Obat ... 42

3.6.1.4 Pengkajian Tepat Dosis ... 43

3.6.1.5 Pengkajian Efek Samping dan Interaksi Obat ... 44

3.6.1.6 Kesimpulan ... 44

3.6.1.7 Hasil Pembahasan ... 46

3.6.2 Pembahasan Tanggal 14 Mei 2013 ... 47

(10)

(11)

3.6.7.6 Kesimpulan ... 101

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN ... 106

4.1 Kesimpulan ... 106

4.2 Saran ... 107

DAFTAR PUSTAKA ... 108

(12)

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 3.1 Hasil pemeriksaan fisik pasien Tn BS ... 35

Tabel 3.2 Hasil pemeriksaan patologi klinik kimia klinik ... 35

Tabel 3.3 Hasil pemeriksaan patologi klinik kimia hematologi ... 36

Tabel 3.4 Hasil pemeriksaan analisisgas darah ... 36

Tabel 3.5 Hasil pemeriksaan metabolisme karbohidrat ... 37

Tabel 3.6 Hasil pemeriksaan laboratorium ... 37

Tabel 3.7 Daftar obat-obat yang digunakan pasien ... 39

Tabel 3.8 Daftar obat-obat yang digunakan pasien pada tanggal 13 mei 2013 ... 41

Tabel 3.9 Daftar dosis obat yang digunakan pasien pada tanggal 3 mei 2013 ... 43

Tabel 3.10 Efek samping dan interaksi obat ... 44

Tabel 3.11 Rekomendasi untuk perawat ... 45

Tabel 3.12 Pelayanan konseling, informasi dan edukasi pasien ... 46

(13)

Tabel 3.19 Daftar dosis obat yang digunakan pasien

pada tanggal 15 mei 2013 ... 58

(14)

Tabel 3.38 Daftar dosis obat yang digunakan pasien

pada tanggal 19 mei 2013 ... 97

(15)

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1. Lembaran Penilaian PPOSR ... 112

(16)

BAB I PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Praktek pelayanan kefarmasian di rumah sakit merupakan kegiatan yang

terpadu dengan tujuan mengidentifikasi, mencegah dan menyelesaikan masalah

obat dan masalah yang berhubungan dengan kesehatan. Kegiatan pelayanan

kefarmasian di rumah sakit meliputi pengkajian dan pelayanan resep, penelusuran

riwayat penggunaan obat, pelayanan informasi obat, konseling, visite, pemantauan

terapi obat, monitoring efek samping obat, evaluasi penggunaan obat, penyediaan

sediaan khusus dan pemantauan kadar obat dalam darah (Depkes RI, 2004).

Farmasi klinis merupakan suatu disiplin ilmu kesehatan dimana seorang

farmasis memberikan pelayanan kepada pasien untuk mengoptimalkan terapi

obat, memulihkan kesehatan serta pencegahan penyakit. Praktek farmasi klinis

mencakup pelayanan kefarmasian, memadukan orientasi pelayanan dengan suatu

pengetahuan terapi, pengalaman, dan pertimbangan keputusan dengan tujuan

menjamin pengobatan pasien yang optimal. Sebagai suatu disiplin ilmu, farmasi

klinis juga memiliki kewajiban untuk berkontribusi terhadap

pengetahuan-pengetahuan yang baru untuk meningkatkan kesehatan dan kualitas hidup pasien

(American College of Clinical Pharmacy, 2005).

Visite pasien merupakan kegiatan kunjungan ke pasien rawat inap bersama

tim dokter dan tenaga kesehatan lainnya. Apoteker dalam praktik visite harus

berkomunikasi secara efektif dengan pasien atau keluarga pasien, dokter dan

(17)

terapi (clinical outcome) yang optimal. Apoteker melakukan dokumentasi semua

tindakan yang dilakukan dalam praktik visite sebagai pertanggungjawaban

profesi, sebagai bahan pendidikan dan penelitian, serta perbaikan mutu praktik

profesi. Pengkajian penggunaan obat merupakan program evaluasi penggunaan

obat yang terstruktur dan berkesinambungan untuk menjamin obat-obat yang

digunakan sesuai indikasi, efektif, aman dan terjangkau oleh pasien. Tindakan

nyata farmasi klinis yang dilaksanakan adalah melalui studi kasus pada pasien

diruang rawat inap.

Dalam rangka menerapkan praktik farmasi klinis di rumah sakit, maka

mahasiswa calon apoteker perlu diberi pembekalan dalam bentuk praktik kerja

profesi (PKP) di rumah sakit. PKP di rumah sakit menerapkan salah satu praktik

pelayanan kefarmasian yang bertujuan untuk mengidentifikasi, mencegah dan

menyelesaikan masalah terkait obat dan masalah yang berhubungan dengan

kesehatan pasien. Adapun studi pengkajian penggunaan obat secara rasional

dilaksanakan pada ruang rawat inap terpadu (Rindu B) bagian bedah urologi.

Studi kasus yang diambil adalah Pneumotorax ec TB Paru + Hemothorax +

(18)

1.2 Tujuan

Tujuan dilaksanakan studi kasus ini adalah untuk:

a. mengetahui rasionalitas penggunaan obat di Rindu B bagian Bedah RSUP

H. Adam Malik

b. memberikan pemahaman dan motivasi kepada pasien untuk mematuhi

terapi yang telah ditetapkan dokter

c. melaksanakan kegiatan pelayanan farmasi klinis pada pasien di Rindu B

(19)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pneumothorax 2.1.1 Definisi

Pneumothorax adalah keadaan terdapatnya udara atau gas lain dalam

pleura. Kelainan ini dapat terjadi pada dewasa muda yang tampak sehat, biasanya

laki-laki tanpa penyakit paru, atau akibat penyakit torax atau emfisema (Robbins,

2007).

Pneumothorax diklasifikasikan atas pneumothorax spontan, traumatik,

iatrogenik. Pneumothorax spontan dibagi lagi menjadi pneumothorax spontan

primer dan sekunder. Pneumothorax traumatik disebabkan oleh trauma pada

organ paru dan pneumothorax iatrogenik merupakan komplikasi dari intervensi

diagnostic ataupun terapeutik (PDSPDI, 2009).

2.1.2 Patogenesis

Pneumothorax spontan primer terjadi tanpa kelainan atau penyakit paru

yang mendasarinya, namun pada sebuah penelitian dilaporkan bahwa bula

subpleural ditemukan pada 76-100% pasien pneumothorax spontan primer

dengan tindakan video-assisted thoracoscopic surgery dan torakotomi. Kasus

pneumothorax spontan primer sering dihubungkan dengan faktor resiko merokok

yang mendasari pembentukan bula subpleural namun pada sebuah penelitian

dengan komputasi tomografi (CT-scan) menunjukkan bahwa 89% kasus dengan

bula subpleural adalah perokok berbanding dengan 81% kasus adalah bukan

(20)

Mekanisme pembentukkan bula masih merupakan spekulasi namun

sebuah teori menjelaskan bahwa terjadi degradasi serat elastin paru yang diinduksi

oleh rokok yang kemudian diikuti oleh serbukan netrofil dan makrofag. Proses ini

menyebabkan ketidakseimbangan protease-antiprotease dan sistem oksidan–

antioksidan serta menginduksi terjadinya obstruksi saluran nafas akibat proses

inflamasi. Hal ini akan meningkatkan tekanan alveolar sehingga terjadi kebocoran

udara ke jaringan interstitial paru menuju hilus dan menyebabkan

pneumomediastinum. tekanan di mediastinum akan meningkat dan pleura

parietalis pars mediastinum ruptur sehingga terjadi pneumothorax (PDSPDI,

2009).

Rongga pleura memiliki tekanan negatif, sehingga bila rongga ini terisi

oleh udara akibat rupturnya bula subpleural, paru-paru akan kolaps sampai

tercapainya keseimbangan tekanan tercapai atau bagian yang ruptur tersebut

ditutup. Paru-paru akan bertambah kecil dengan bertambah luasnya pneumothorax

. Konsekuensi dari proses ini adalah timbulnya sesak akibat berkurangnya

kapasitas vital paru dan turunnya PO2 (Chang, 2007).

Sebuah penelitian lain menunjukkan bahwa faktor genetik berperan dalam

patogenesis terjadinya pneumothorax spontan primer. Beberapa kasus

pneumothorax spontan primer ditemukan pada kelainan genetik tertentu, seperti:

sindrom marfan, homosisteinuria, serta sindrom Birt-Hogg-Dube (Bascom, 2006).

Pneumotorakas spontan sekunder terjadi akibat kelainan/ penyakit paru

yang sudah ada sebelumnya. Mekanisme terjadinya adalah akibat peningkatan

tekanan alveolar yang melebihi tekanan interstitial paru. Udara dari alveolus akan

(21)

Selanjutnya udara akan berpindah melalui pleura parietalis pars mediastinal ke

rongga pleura dan menimbulkan pneumothorax . Beberapa penyebab terjadinya

pneumothorax spontan sekunder adalah PPOK, asma bronchial, penyakit infeksi

paru, penyakit paru interstitial, penyakit jaringan penyambung seperti artritis

rheumatoid dan kanker paru (PDSPDI, 2009).

Pneumothorax traumatik dapat disebabkan oleh trauma penetrasi maupun

non-penetrasi. Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat

menimbulkan pneumothorax . Bila terjadi pneumothorax, paru akan mengempes

karena tidak ada lagi tarikan ke luar dnding dada. Pengembangan dinding dada

pada saat inspirasi tidak diikuti dengan pengembangan paru yang baik atau

bahkan paru tidak mengembang sama sekali. Tekanan pleura yang normalnya

negatif akan meningkat hingga menyebabkan gangguan ventilasi pada bagian

yang mengalami pneumothorax .

Pneumothorax iatrogenik merupakan komplikasi dari prosedur medis atau

bedah. Salah satu yang paling sering adalah akibat aspirasi transtorakik

(transthoracic needle aspiration), torakosentesis, biopsy transbronkial, ventilasi

mekanik tekanan positif (positive pressure mechanical ventilation). Angka

kejadian kasus pneumothorax meningkat apabila dilakukan oleh klinisi yang

tidak berpengalaman

Pneumothorax ventil (tension pneumothorax) terjadi akibat cedera pada

parenkim paru atau bronkus yang berperan sebagai katup searah. Katup ini

mengakibatkan udara bergerak searah ke rongga pleura dan menghalangi adanya

(22)

intensif yang dapat menyebabkan terperangkapnya udara ventilator (ventilasi

mekanik tekanan positif) di rongga pleura tanpa adanya aliran udara balik.

Udara yang terperangkap akan meningkatkan tekanan positif di rongga

pleura sehingga menekan mediastinum dan mendorong jantung serta paru ke arah

kontralateral. Hal ini menyebabkan turunnya curah jantung dan timbulnya

hipoksia. Curah jantung turun karena venous return ke jantung berkurang,

sedangkan hipoksia terjadi akibat gangguan pertukaran udara pada paru yang

kolaps dan paru yang tertekan di sisi kontralateral. Hipoksia dan turunnya curah

jantung akan menggangu kestabilan hemodinamik yang akan berakibat fatal jika

tidak ditangani secara tepat (Bascom, 2006).

2.1.3 Diagnosis

Pada pengamatan fisik akan didapat hal-hal sebagai berikut:

1. Tampak sesak ringan sampai berat tergantung kecepatan udara yang

masuk serta ada tidaknya klep. Penderita bernafas tersengal,

pendek-pendek dengan mulut terbuka.

2. sesak nafas dengan atau tanpa sianosis.

3. penderita tampak sakit mulai ringan sampai berat. Badan tampak lemah

dan dapat disertai syok. Bila pneumothorax baru terjadi penderita

berkeringat dingin.

Pneumothorax spontan primer diDiagnosis dengan karakteristik serangan

akut nyeri dada dan dipsnea dan gambaran radiografi pneumothorax . Radiografi

dada menampilkan udara pleura dan 1 mm garis putih halus yang menggambarkan

(23)

pada praktis rutin, radiografi dada yang dibuat selama ekspirasi dapat membantu

mendeteksi pneumothorax atipical.

Pneumothorax spontan sekunder lebih sukar diDiagnosis karena gejala

pernafasan kadang salah diartikan sebagai penyakit paru. Gambaran radiografi

pasien dengan penyakit paru interstisial biasanya tampak bersih dari tanda

pneumothorax karenalingkaran udara dalam ruang pleura kontras dengan

peningkatan densitas pada penyakit paru. Pneumothorax spontan sekunder dapat

lebih sukar diDiagnosis dengan gambaran radiografi penyakit paru obstruksi

kronik karena densitas hiperlusen, paru empisematus seperti udara pleura. Lebih

lagi, bullae subpleura yang besar menyerupai pneumothorax pada pasien ini. CT

dada dapat membantu membedakan antara bullae yang besar dan pneumothorax .

Pada pemeriksaan fisik toraks ditemukan:

1.Inspeksi

• Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit.

• Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannnya tertinggal.

• Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat.

2. Palpasi

• Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar.

• Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat.

• Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit.

3. Perkusi

• Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak

menggetar

(24)

4. Auskultasi

• Pada bagian yang sakit, suara nafas melemah sampai menghilang

• Suara nafas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura yang cukup besar pada

pneumothorax terbuka.

• Suara fokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negative (Razi, 2011).

2.1.3 Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksaan pneumothorax spontan adalah evakuasi

udara di dalam rongga pleura, memfasilitasi penyembuhan pleura dan mencegah

terjadinya rekurensi secara efektif. Pilihan terapi meliputi, yaitu terapi oksigen,

observasi, aspirasi sederhana dengan kateter vena, pemasangan tube, pleurodesis,

torakoskopi single port, VAST dan torakotomi.

Pemilihan penatalaksanaan tergantung pada :

- Tipe pneumothorax spontan primer atau sekunder

- Luas pneumothorax

- Gejala Klinis, terjadinya kebocoran udara yang menetap (persistent air

leak)

- Faktor risiko lain : jenis kelamin, pekerjaan, kebiasaan merokok, dll.

a. Terapi oksigen

Suplemen oksigen akan mempercepat absorbsi udara di rongga toraks

sebanyak 4 x dibandingkan dengan tanpa suplementasi oksigen. Oksigen akan

mengurangi tekanan parsial nitrogen di dalam kapiler darah sekitar rongga pleura

dan akan meningkatkan gradien tekanan parsial nitrogen. Hal ini akan

menyebabkan nitrogen ke dalam kapiler pembuluh darah di sekitar rongga pleura

dan diikuti oleh gas lain. Suplementasi oksigen pada konsentrasi tinggi harus

(25)

b. Observasi (tanpa tindakan invasif)

Bila hubungan antara alveoli dan rongga pleura dihilangkan, maka udara

di dalam rongga pleura akan diabsorbsi secara betahap. Kecepatan absorpsi antara

berkisar 1,25 % dari volume hemitoraks setiap 24 jam. ACCP membagi klinis

penderita atas penderita dalam kondisi stabil, jika :

- laju napas < 24 x/menit

- denyut jantung 60-120 x/menit

- tekanan darah normal

- saturasi oksigen > 90 % (tanpa asupan oksigen)

setelah observasi penderita dapat dipulangkan dan datang kembali ke rumah sakit

bila terdapat gejala klinik yang memberat. Observasi tidak dilakukan pada

penderita denagan pekerjaan atau kondisi yang mempunyai resiko tinggi

terjadinya rekurensi (American College of Chest Physicians, 2001).

c. Tindakan fisioterapi

Dengan pemberian penyinaran gelombang pendek pada pneumothorax

spontan kurang dari 30 %, secara bemakna meningkatkan absorbsi udara

dibandingkan dengan hanya observasi saja.

d. Aspirasi sederhana dengan kateter vena

Aspirasi sederhana terutama direkomendasiksan pada terapi awal penderita

PSP pertama, karena memiliki tingkat keberhasilan lebih tinggi (70 %)

dibandingkan bila dilakukan pada penderita PSS. Prosedur ini memiliki

keuntungan antara lain morbidity yang minimal dan dapat dilakukan pada pasien

(26)

murah. Kelemahan prosedur ini apabila gagal maka perlu dilakukan pemasangan

tube thoracostomy dan tidak mungkin mengurangi rekurensi.

e. Pemasangan WSD

Pemasangan WSD atau tube thoracostomy masih merupakan tindakan

pertama sebelum penderita diajukan untuk tindakan yang lebih invasif seperti

torakoskopi atau torakotomi. Pemasangan tube thoracostomy pada pneumothorax

teutama ditujukan pada penderita PSP yang gagal dengan tindakan aspirasi dan

penderita PSS, sebelum menjalani tindakan torakoskopi atau torakotomi. Pada

penderita PSP angka keberhasilan pemasangan tube thoracostomy lebih tinggi

dibandingkan dengan PSS. Penggunaan suction pada sistem drinase tidak banyak

memberikan keuntunagn dalam mempercepat pengembangan paru, sehingga pada

awal pemasangan biasanya dihubungkan dengan katup satu arah atau dengan

perangkat WSD tanpa suction, namun bila terjadi kebocoran udara tube

thoracostomy dihubungkan dengan suction.

Komplikasi pemasangan tube thoracostomy:

- Malposisi ke fisura interlobar, organ lain seperti esophagus, pembuluh

darah sentral dan jaringan subkutis.

- Pneomototaks berulang atau pembentukan cairan.

- Kerusakan saraf seperti saraf interkostal, saraf diafragma.

- Edema paru reekspansi unilateral.

- Perlengketan pleura dengan paru yang tidak mengembang

- Perdarahan

- Infeksi

(27)

Pleurodesis adalah tindakan untuk melengketkan permukaan dari dua

lapisan pleura. Dilakukan terutama untuk mencegah rekurensi, terutama penderita

dengan risiko tinggi untuk terjadinya rekurensi. Zat sklerosan yang ideal harus

memenuhi beberapa kriteria :

- Murah

- Mudah didapat

- Mudah dimanipulasi

- Mudah disterilisasi

- Mudah dipakai (pada saat tindakan torakosentesis)

- Aman

Bahan yang biasanya digunakan adalah tetrasiklin, minosklin, doksisklin,

atau talk. Bahan terbaik dalam mengurangi rekurensi adalah talk.

g. Torakoskopi

Tindakan torakoskopi untuk episode petama PSP (Pneumothorax Spontan

Primer) yang masih tertangani dengan aspirasi masih menjadi perdebatan, karena

pada dasarnya sekitar 64 % PSP tidak terjadi rekurensi pada pemasangan.

Tindakan yang dilakukan adalah reseksi bula dan pleurodesis. Torakoskopi pada

PSS (Pneumothorax Spontan Sekunder) harus dilakukan bila paru tidak

mengembang setelah 48-72 jam. Pada PSS komplikasi VATS lebih tinggi

dibandingkan pada PSP.

h. Torakotomi

Merupakan tindakan akhir apabila tindakan yang lain gagal. Tindakan ini

(28)

pleurektomi dan 2-5 % bila dilakukan pleurodesis dengan abrasi mekanik (Daley,

2012).

2.2 Hemothorax 2.2.1 Definisi

Hemothorax adalah penimbunan darah utuh (berbeda dengan efusi

berdarah) dan membeku di rongga pleura. Penyakit ini merupakan suatu hal yang

hampir selalu mematikan. Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura

dapat bersifat eksudat atau transudat. Efusi pleura yang bersifat transudat disebut

hidrotorax. Hidrotorax akibat gagal jantung kongestif mungkin merupakan

penyebab adanya cairan di rongga pleura.

Empat penyebab utama eksudat pleura adalah:

o Invasi mikroba melalui perluasan langsung infeksi paru.

o Kanker (Karsinoma bronkogenik, metastatis neoplasma ke paru atau permukaan

pleura)

o Infark paru

o Pleuritis virus

Penyebab lain yang lebih jarang efusi pleura eksudatif adalah artritis

rematoid, uremia dan pasca bedah torax (Robbins, 2007).

2.2.2 Patofisiologi dan Etiologi:

Hemothorax dapat terjadi akibat dari hal-hal seperti berikut ini:

a. trauma tajam ataupun tumpul.

Hal ini bisa terjadi apabila trauma tumpul dapat menimbulkan fraktur tulang

iga, sehingga terjadi robekan pembuluh darah interkostalis dan juga

(29)

b. robekan aneurisma aorta.

c. komplikasi karena pemberian obat antikoagulansia pada infark paru.

d. pada penderita dengan kelainan “haemorrhagic diathesis”.

e. komplikasi pada operasi thoraks.

2.2.3 Gejala Klinis dan Diagnosis

Gejala dan keluhan hemothorax tergantung dari berat ringannya trauma.

Penderita bisa mengeluh sesak napas, nyeri dada dan sampai shock serta anemia.

a. anamnesa

Adanya riwayat trauma pada dada atau sehabis tindakan pembedahan.

b. pemeriksaan fisik.

Didapatkan tanda-tanda seperti pada efusi pleura.

• Pada hemithorax yang sakit, pergerakan berkurang.

• Perkusi pada hemithorax yang sakit terdengar redup dan pada auskultasi,

suara napas terdengar berkurang atau menghilang sama sekali.

c. x-foto thorax

Gambaran radiologi seperti pada efusi pleura.

d. laboratorium.

Setelah dilakukan aspirasi percobaan, maka cairan tersebut dilakukan

pemeriksaan sebagai berikut :

• Apabila jumlah eritrosit 5 – 6000 / mm3 ---> “a rosy tint”

• Apabila jumlah eritrosit > 10.000 / mm3 ---> “serosanguinous”.

(30)

• Apabila cairan hemoragis yang berasal dari komplikasi thorakosintesis,

cairan tersebut disentrifus dan supernatannya menjadi jernih. Sebaliknya

pada hemothorax supernatannya tetap merah.

• Dikatakan hemothorax bila kadar Hb darah yang berasal dari rongga

pleura > 1 g/dl atau apabila kadar Hb yang berasal dari darah hemothorax

separuh dari harga Hb darah perifer (Salwa, 2012).

2.2.4 Penatalaksanaan

Kematian penderita hemothorax dapat disebabkan karena banyaknya darah

yang hilang dan terjadinya kegagalan pernapasan. Kegagalan pernapasan

disebabkan adanya sejumlah besar darah dalam rongga pleura menekan jaringan

paru serta berkurangnya jaringan paru yang melakukan ventilasi.

Maka penanganan yang perlu dilakukan pada hemothorax adalah pengosongan

rongga pleura dari darah, menghentikan perdarahan, memperbaiki keadaan umum

dan lain-lain.

a. dipasang “Chest tube” dan dihubungkan dengan system WSD, hal ini dapat

mempercepat paru mengembang.

b. apabila dengan pemasangan WSD darah tetap tidak behenti maka sebaiknya

dipertimbangkan untuk thorakotomi.

c. pemberian oksigen 2 – 4 liter/menit, lamanya disesuaikan dengan perubahan

klinis, lebih baik lagi apabila dimonitor dengan analisa gas darah. Usahakan

sampai gas darah penderita normal kembali.

d. pemberian tranfusi darah : dilihat dari adanya penurunan Hb. Sebagai patokan

dapat dipakai perhitungan sebagai berikut, setiap 250 cc darah (dari penderita

(31)

normal kira-kira 20 – 30 tetes / menit dan dijaga jangan sampai terjadi

gangguan pada fungsi jantung atau menimbulkan gangguan pada jantung.

e. pemberian antibiotika, dilakukan apabila ada infeksi sekunder.

- Antibiotika yang digunakan disesuaikan dengan tes kepekaan dan kultur.

- Apabila belum jelas kuman penyebabnya, sedangkan keadaan penyakit gawat, maka

penderita dapat diberi “broad spectrum antibiotic”, misalnya Ampisillin dengan dosis 250

mg 4 x sehari.

f. juga dipertimbangkan dekortikasi apabila terjadi penebalan pleura (Mowery,

2012).

2.3 Tuberkulosis Paru 2.3.1 Definisi

Tuberkulosis (TBC atau TB) adalah suatu penyakit infeks yang

disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosis. Penyebab penyakit ini

adalah bakteri kompleks Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria termasuk

dalam famili Mycobacteriaceae dan termasuk dalam ordo Actinomycetales.

Kompleks Mycobacterium tuberculosis meliputi M. tuberculosis, M. bovis, M.

africanum, M. microti, dan M. canettii . Dari beberapa kompleks tersebut, M.

tuberculosis merupakan jenis yang terpenting dan paling sering dijumpai. Bakteri

ini merupakan bakteri basil yang sangat kuat sehingga memerlukan waktu lama

untuk mengobatinya. Bakteri ini lebih sering menginfeksi organ paru-paru

(90%) dibandingkan bagian lain tubuh manusia (Robbin, 2007).

2.3.2 Patogenesis Tuberkulosis Paru

Penyebab tuberkulosis paru adalah kuman Mycobacterium tuberculosa,

(32)

pada pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA).

Kuman TBC cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan

hidup beberapajam di tempat gelap dan lembab. Oleh karena itu dalam jaringan

tubuh kuman ini dapat dorman (tidur), tertidur lama selama beberapa tahun

(Depkes, 2006).

Paru merupakan pintu utama lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena

ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percikan dahak yang terhirup,

dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh

mekanisme imunologis. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan

biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada

sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan

kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus

berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi

pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.

Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju

kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke

lokasi focus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran

limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Setelah

kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk.

Pada sebagian besar individu dengan system imun yang berfungsi baik, begitu

system imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun,

sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas

(33)

dimusnahkan. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun

dalam kelenjar ini.

Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi

pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant.

Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi

untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai

Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu

menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di

organ terkait, misalnya Meningitis, TB tulang, dan lain-lain (Werdhani, 2009).

2.3.3 Klasifikasi Penyakit dan Tipe Pasien

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien TB memerlukan suatu

“definisi kasus” yang meliputi empat hal yaitu:

a. Lokasi atau organ tubuh yang sakit (paru atau ekstra paru);

b. Bakteriologi dilihat dari hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis (BTA positif atau

BTA negatif);

c. Tingkat keparahan penyakit (ringan atau berat);

d. Riwayat pengobatan TB sebelumnya (baru atau sudah pernah diobati).

Berdasarkan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, TB Paru dapat

diklasifikaskan dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu:

a. Baru

Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah

menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

(34)

Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan

telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap didiagnosis kembali dengan

BTA positif (apusan atau kultur).

c. Pengobatan setelah putus berobat (Default)

Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih

dengan BTA positif.

d. Gagal (Failure)

Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali

menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

e. Pindahan (Transfer In)

Adalah pasien yang dipindahkan dari sarana pelayanan kesehatan yang

memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.

f. Lain-lain

Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam

kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan

masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. TB paru BTA negatif dan

TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default maupun menjadi

kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara patologik,

bakteriologik (biakan), radiologik dan pertimbangan medis spesialistik

(Kemenkesa, 2009).

2.3.4 Gejala Klinis dan Diagnosis

Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu

atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur

(35)

menurun, malaise, berkeringat pada malam hari tanpa kegiatan fisik, demam lebih

dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut dapat juga dijumpai pada penyakit paru

selain TB, seperti bronkiektasi, bronkitis kronis, asma, kanker paru dan lain-lain.

Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan Diagnosis, menilai

keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak

untuk menegakkan Diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak

yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa sewaktu-

pagi-sewaktu (S-P-S).

Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya

kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui

pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain

seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang

diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis

TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu

memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi

overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan

aktifitas penyakit (Kemenkesa, 2009).

2.3.5 Pengobatan TB

Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah

kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah

terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Dalam pengobatan TB digunakan

(36)

Tabel 2.1 Jenis, sifat dan dosis OAT

Jenis OAT Sifat

Dosis yang direkomendasikan (mg/KgBB)

Harian 3 x seminggu

Isoniazid (H) Bakterisid 5

(4-6)

10 (8-12)

Rifampisin (R) Bakterisid 10

(8-12)

10 (8-12)

Pyrazinamide (Z) Bakterisid 25 (20-30)

35 (30-40)

Streptomycin (S) Bakterisid 15

(12-18) -

Ethambutol (E) Bakteriostatika 15 (15-20)

30 (20-35)

Prinsip pengobatan

Pengobatan TB dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

- OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat,

dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori

pengobatan.

- Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian

OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat

dianjurkan.

- Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan

pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh

seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap awal (intensif) dan

lanjutan. Pada tahap awal (intensif) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu

diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila

pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular

(37)

BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam

jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman

persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.

Paduan OAT dan peruntukannya 1. Kategori-1

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

- Pasien baru TB paru BTA positif.

- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

- Pasien TB ekstra paru

Dosis yang digunakan untuk paduan OAT KDT Kategori 1:

2(HRZE)/4(HR) sebagaimana dalam Tabel 2.2.

Tabel 2.2 Dosis paduan OAT KDT Kategori 1

Berat badan

Tahap Intensif tiap hari selama

56 hari

RHZE (150/75/400/275)

Tahap Lanjutan 3 kali seminggu selama

16 minggu RH (150/150)

30 – 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT

≥71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

2. Kategori -2

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati

sebelumnya:

(38)

- Pasien gagal.

- Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) .

Dosis yang digunakan untuk paduan OAT KDT Kategori 2:

2(HRZE)S/(HRZE)/ 5(HR)3E (Kemenkes, 2009), adalah sebagaimana dalam

Tabel 2.3 berikut ini.

Tabel 2.3 Dosis paduan OAT KDT Kategori 2

Berat badan

Tahap Intensif tiap hari

RHZE (150/75/400/275) + S

Tahap Lanjutan 3 kali seminggu RH (150/150) + E(400) Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 minggu

30-37 kg 2 tab 4KDT + 500

mg Streptomisin inj. 2 tab 4KDT

2 tab 2KDT + 2 tab Etambutol

38-54 kg 3 tab 4KDT + 750

3 tab 2KDT + 3 tab Etambutol

55-70 kg 4 tab 4KDT + 1000

4 tab 2KDT+ 4 tab Etambutol

≥71 kg 5 tab 4KDT + 1000mg

Streptomisin inj.

5 tab 4KDT 5 tab 2KDT + 5 tab Etambutol

2.4 COPD(Chronic Obtruction Pulmonary Disease)

2.4.1 Definisi

COPD atau Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) didefenisikan

berdasarkan uji fungsi paru jika terdapat bukti objektif hambatan aliran udara

yang menetap dan irreversibel. Suatu hal yang sudah jelas, saat pasien mengalami

bronkitis kronis atau emfisema dan mengalami dispnea (sesak nafas), dimana

kedua penyakit ini sering terdapat bersamaan, maka secara praktis keduanya

dikelompokkan dibawah PPOK.

Gambaran khas Bronkitis kronis adalah yang dimulai di saluran nafas

besar. Meskipun faktor penyebab terpenting adalah merokok, polutan udara lain

(39)

kelenjar mukosa bronkus, menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa dan

menyebabkan pembentukan metaplastik sel plastik penghasil musin di epitel

permukaan bronkus. Selain itu zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan

infiltrasi sel T CD8+, makrofag dan neutrofil.

Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang

terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut.

Secara singkat, tumbukan partikel asap terutama pada percacabangan bronkiolus

respiratorik mungkin menyebabkan influks neutrofil dan makrofag; kedua sel

tersebut mengeluarkan berbagai protease peningkatan aktivitas protease akan

menyebabkan terbentuknya emfisema seperti yang ditemukan pada para perokok.

Kerusakan jaringan diperhebat oleh inaktivasi antiprotease (yang besifat protektif)

yang bersifat oksigen reaktif yang terdapat dalam asap rokok. Skema ini juga

menjelaskan pengaruh merokok dan defisiensi antitrypsi-α1 dalam memperparah

penyakit obstruktif jalan napas yang serius (Robbins, 2007).

2.4.2 Etiologi

Faktor risiko untuk PPOK mencakup faktor eksogen seperti merokok dan

plusi udara dan juga faktor endogen dari diri pasien tersebut (Tabel 2.4). Faktor

eksogen terbesar adalah merokok.

Tabel 2.4 Faktor risiko PPOK

Faktor utama Faktor penting Faktor pendukung

Eksogen Merokok

Polusi udara Perokok pasif Paparan debu dan zat kimia

Infeksi

(40)

Akan tetapi hal ini tidak terjadi pada beberapa perokok, ini disebabkan

oleh karena pada beberapa pasien yang sensitif terhadap rokok lebih mudah

berkembang penyakit ini. Faktor resiko endogen yang terbatas adalah defisiensi

gen bawaan α-antitrypsin. Faktor eksogen yang lain adalah paparan debu dan zat

kimia (uap, zat iritan, asap), perokok pasif dan penyakit infeksi pernafasan (The

Japanese Respiratory Society, 2004).

2.4.3 Patogenesis

Hipotesa utama menyatakan bahwa PPOK terjadi karena dua

ketidakseimbangan, yaitu: akibat ketidak seimbangan proteasse dan antiprotease

dan ketidak seimbangan oksidan dan antioksidan. Hipotesa baru muncul setelah

penelitian terhadap hewan percobaan yang menghasilkan emfisema paru.

Apoptosis sel paru dapat juga terlibat.

Inflamasi saluran nafas dan destruksi dinding alveolar terjadi akibat dari

yang disebut sebagai faktor penyerang yang menyebabkan kerusakan paru yaitu

berbagai jenis protease ataupun oksidatif stres melampaui faktor protektif dari

antiprotease dan antioksidan baik dalam hal kuantitas maupun dalam hal kualitas

(The Japanese Respiratory Society, 2004).

2.4.4 Diagnosis

Diagnosis PPOK dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

foto toraks dapat menentukan PPOK Klinis. Apabila dilanjutkan dengan

pemeriksaan spirometri akan dapat menentukan diagnosis PPOK sesuai derajat

(41)

a. Anamnesis 1. Ada faktor resiko

Faktor risiko yang penting adalah usia (biasanya usia pertengahan), dan

adanya riwayat pajanan, baik berupa asap rokok, polusi udara, maupun polusi

tempat kerja. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal

yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam

pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan apakah pasien merupakan seorang

perokok aktif, perokok pasif, atau bekas perokok. Penentuan derajat berat

merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang

rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Interpretasi hasilnya

adalah derajat ringan (0-200), sedang (200-600), dan berat ( > 600) (PDPI, 2001).

2. Gejala klinis

Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini

harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa

terjadi pada proses penuaan. Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3

bulan yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Kadangkadang pasien

menyatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertai batuk. Selain itu, Sesak

napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama pada saat

melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak

napas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan (GOLD,

2013).

b. Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada

(42)

orang meniup), terlihat hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran sela iga dan bila

telah terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan edema

tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor. Pemeriksaan

auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas vesikuler melemah

atau normal, ekspirasi memanjang, ronki dan mengi (PDPI, 2001).

c. Pemeriksaan penunjang

1. Spirometri (VEP1, VEP1 Prediksi, KVP, VEP1/KVP)

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP

(%). VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak

tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat

dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore,

tidak lebih dari 20%.

2. Radiologi (Foto toraks)

Pada hasil pemeriksaan radiologi dapat ditemukan kelainan paru berupa

hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler

meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal melebar. Meskipun

kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologi masih normal pada PPOK ringan tetapi

pemeriksaan radiologi ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit

paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD,

2013).

3. Laboratorium darah rutin.

4. Analisa gas darah.

(43)

2.4.5 Klasifikasi

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan

klasifikasi (derajat) PPOK seperti digambarkan pada tabel 2.5.

Tabel 2.5. Klasifikasi PPOK

Klasifikasi Penyakit Gejala Klinis Spirometri

PPOK Ringan -Dengan atau tanpa batuk -Dengan atau tanpa produksi sputum

-Sesak napas derajat sesak 1 sampai derajat sesak 2

-VEP1 ≥ 80% prediksi (nilai normal spirometri) -VEP1/KVP < 70%

PPOK Sedang -Dengan atau tanpa batuk -Dengan atau tanpa produksi sputum

-Sesak napas derajat sesak 1 sampai derajat sesak 2

-VEP1/KVP < 70% -50% ≤ VEP1 < 80% prediksi

PPOK Berat -Sesak napas derajat sesak 4 dan 5

-Eksaserbasi lebih sering terjadi

-VEP1/KVP < 70% -30% ≤ VEP1 < 50% prediksi

PPOK Sangat Berat -Sesak napas derajat sesak 4 dan 5 dengan gagal napas kronik

-Eksaserbasi lebih sering terjadi

-Disertai komplikasi korpulmonale atau gagal jantung kanan

-VEP1/KVP <70% -VEP1 < 30% prediksi, atau

-VEP1 < 50% dengan gagal napas kronik

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan

dengan kondisi sebelumnya. Definisi eksaserbasi akut pada PPOK adalah kejadian

akut dalam perjalanan alami penyakit dengan karakteristik adanya perubahan basal

sesak napas, batuk, dan/atau sputum yang diluar batas normal dalam variasi hari ke

hari (GOLD, 2013).

Penyebab eksaserbasi akut dapat primer yaitu infeksi trakeobronkial

(biasanya karena virus), atau sekunder berupa pneumonia, gagal jantung, aritmia,

(44)

penggunaan obatobatan (obat antidepresan, diuretik) yang tidak tepat, penyakit

metabolik (diabetes melitus, gangguan elektrolit), nutrisi buruk, lingkungan

memburuk atau polusi udara, aspirasi berulang, serta padastadium akhir penyakit

respirasi (kelelahan otot respirasi) (PDPI, 2001).

2.4.6 Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut adalah mengatasi segera

eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya kematian. Risiko kematian dari

eksaserbasi sangat berhubungan dengan terjadinya asidosis respiratorik, adanya

komorbid, dan kebutuhan akan alat ventilasi (GOLD, 2013).

a. Bronkodilator

Bronkodilator yang lebih dipilih pada terapi eksaserbasi PPOK adalah

short-acting inhaled ß2-agonists. Jika respon segera dari obat ini belum tercapai,

direkomendasikan menambahkan antikolinergik walaupun bukti ilmiah efektivitas

kombinasi ini masih kontroversial. Walaupun penggunaan klinisnya yang luas,

peranan metilxantin dalam terapi eksaserbasi masih kontroversial. Sekarang

metilxantin (teofilin, aminofilin) dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua, ketika

tidak ada respon yang adekuat dari penggunaan short-acting inhaled ß2-agonists.

Tidak ada penelitian klinis yang mengevaluasi penggunaan long-acting inhaled

ß2-agonists dengan atau tanpa inhalasi glukokortikosteroid selama eksaserbasi

(GOLD, 2013).

Bila rawat jalan ß2-agonists dan antikolinergik harus diberikan dengan

peningkatan dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunakan dengan cara yang

tepat, nebulizer dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati

(45)

penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan

retensi CO2. Golongan xantin dapat diberikan bersama-sama dengan

bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma. Dalam

perawatan di rumah sakit, bronkodilator diberikan secara intravena dan nebulizer,

dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi

sebagai efek samping bronkodilator (PDPI, 2001).

b. Kortikosteroid

Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan terapi

pada penanganan eksaserbasi PPOK. Dosis pasti yang direkomendasikan tidak

diketahui, tetapi dosis tinggi berhubungan dengan risiko efek samping yang

bermakna. Dosis prednisolon oral sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah

efektif dan aman (GOLD, 2013).

Pada orang dengan PPOK stabil yang tetap sesak napas atau memiliki

eksaserbasi meskipun menggunakan bronkodilator kerja singkat (short-acting

bronchodilators) berikut ditawarkan sebagai terapi pemeliharaan:

• Jika FEV 1 ≥ 50% prediksi: Long-acting beta2 agonis (LABA) atau LAMA

• Jika FEV 1 < 50% prediksi: LABA dikombinasi dengan kortikosteroid inhaler (ICS)

atau LAMA.

c. Antibiotik

Berdasarkan bukti terkini yang ada, antibiotik harus diberikan kepada:

- Pasien eksaserbasi yang mempunyai tiga gejala kardinal, yaitu

peningkatan volume sputum, sputum menjadi semakin purulen, dan

peningkatan sesak

- Pasien eksaserbasi yang mempunyai dua gejala kardinal, jika

(46)

- Pasien eksaserbasi yang memerlukan ventilasi mekanik (GOLD,

2013).

Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan

komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah

sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila

eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi dengan makrolid, dan bila

ringan dapat diberikan tunggal. Antibiotik yang dapat diberikan di Puskesmas

yaitu lini I: Ampisilin, Kotrimoksasol, Eritromisin, dan lini II: Ampisilin

kombinasi Kloramfeniko l, Eritromisin, kombinasi Kloramfenikol dengan

Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin sebagai Makrolid (PDPI, 2001).

d. Terapi Oksigen

Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan

utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang

mengancam jiwa, dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di

ICU. Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2 >8,0 kPa, 60 mmHg atau SaO2

>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi, tetapi

retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang

sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia. Gunakan sungkup dengan

kadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan

apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing, tergantung kadar PaCO2 dan

PaO2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus

(47)

e. Ventilasi Mekanik

Tujuan utama penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat

adalah mengurangi mortalitas dan morbiditas, serta memperbaiki gejala. Ventilasi

mekanik terdiri dari ventilasi intermiten non invasif (NIV), baik yang

menggunakan tekanan negatif ataupun positif (NIPPV), dan ventilasi mekanik

invasif dengan oro-tracheal tube atau trakeostomi. Dahulukan penggunaan

NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi.

Penggunaan NIV telah dipelajari dalam beberapa Randomized Controlled Trials

pada kasus gagal napas akut, yang secara konsisten menunjukkan hasil positif

dengan angka keberhasilan 80-85%. Hasil ini menunjukkan bukti bahwa NIV

memperbaiki asidosis respiratorik, menurunkan frekuensi pernapasan, derajat

(48)

BAB III

PENATALAKSANAAN UMUM

3.1 Identitas Pasien

 Nama : Tn. B S

 Nomor MR : 00.48.41.28

 Tgl Lahir/ Umur : 10-01-1958 / 55 Thn 4 Bulan

 Jenis Kelamin : Laki-laki

 Status : Kawin

 Agama : Kristen Protestan

 Suku : Batak

 Alamat : Desa Bulu Duri Kec. Lae Parira

 Berat Badan : 50 kg

 Tinggi Badan : 160 cm

 Ruangan : RB2B/ III-7

 Pembayaran : Jamkesmas

 Tanggal Masuk : 12 Mei 2013

 Tanggal Keluar : 20 Mei 2013 (Meninggal dunia)

3.2 Riwayat Penyakit dan Pengobatan 3.2.1 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah mengalami batuk berdarah, batuk berdahak berwarna

kekuningan selama ± 3 bulan dan riwayat penyakit TB paru.

3.2.2 Riwayat Penyakit Keluarga

Dalam status pasien tidak dijelaskan dan dari keterangan pasien didapat

(49)

3.2.3 Riwayat Penyakit Sosial

Dari keterangan pasien diperoleh bahwa pasien adalah seorang perokok

berat dan peminum alkohol (tuak) setiap harinya.

3.2.4 Riwayat Penggunaan Obat terdahulu

Pasien menggunakan Obat Anti Tuberkulosa (OAT) pada bulan Januari –

Februari 2013 tapi karena mengalami muntah, pasien menghentikan obat tersebut.

3.3 Ringkasan Pasien Masuk RSUP H. Adam Malik

Pasien datang ke RSUP H. Adam Malik pada taggal 12 mei 2013 pukul

13:23 wib melalui IGD cara masuk stretcher dengan keluhan sakit pada bagian

dada dan sesak bernafas. Pasien sudah dipasang torax drainage pada tanggal 8 mei

2013 oleh dokter bedah RSUD Sidikalang lalu dirujuk ke RSUP H. Adam Malik.

Kemudian pasien dirujuk ke ruang rawat inap terpadu (RINDU B) bagian

urologi ruangan III-7. Diagnosis awal dokter adalah Pneumothorax ec TB Paru +

Emfisema sub cutis.

3.4 Hasil Pemeriksaan

Selama dirawat di RSUP H. Adam Malik, pasien telah menjalani

pemeriksaan yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan

penunjang dilakukan untuk membantu tepatnya diagnosis dokter. Pemeriksaan

penunjang berupa pemeriksaan laboratorium patologi klinik yang meliputi

hematologi, metabolisme karbohidrat, homoestasis dan faal ginjal serta

(50)

3.4.1 Pemeriksaan Fisik

Selama dirawat di RSUP H. Adam Malik, pasien telah menjalani

pemeriksaan fisik. Hasil pemeriksaan yang dilakukan dapat dilihat pada tabel

berikut ini.

Tabel 3.1 Hasil pemeriksaan fisik pasien Tn BS

T a n g g a l Pemeriksaa

n

J e n i s P e m e r i k s a a n Keadaan

Umum

Suhu

( 0

C )

RR (x/menit)

Tekanan Darah ( mmHg)

Nadi ( x/menit

) 13 mei 2013 Compos Mentis 36,0 22 120/80 98 14 mei 2013 Compos Mentis 37,0 24 120/80 92 15 mei 2013 Compos Mentis 37,6 26 120/80 96 16 mei 2013 Compos Mentis 37,5 32 120/80 92 17 mei 2013 Compos Mentis 37,6 28 120/80 96 18 mei 2013 Compos Mentis 37,5 32 120/80 98 19 mei 2013 Compos Mentis 37,5 28 120/80 92

3.4.2 Pemeriksaan Patologi Klinik

Pemeriksaan patologi klinik merupakan pemeriksaan penunjang yang

penting dalam mendiagnosis penyakit pasien. Pasien telah melakukan beberapa

pemeriksaan di laboratorium Patologi Klinik.

Hasil pemeriksaan dapat dilihat pada tabel-tabel di bawah ini.

Tabel 3.2 Hasil pemeriksaan patologi klinikkimia klinik

Jenis pemeriksaan Satua

n Unit Tgl Pemeriksaan

Keterangan Nilai Normal 12 Mei 2013

1. Elektrolit darah

Natrium mEq/L 132 135 – 155

Kalium mEq/L 4 3,6 - 5,5

Chlorida mEq/L 101 96 – 106

2. Faal ginjal

Ureum mg/dl 15.00 <50

Kreatinin mg/dl 0,54 0.70 - 1.20

(51)

Tabel 3.3 Hasil pemeriksaan patologi klinik hematologi J e n i s

Pemeriksaan

Satuan Unit

Tanggal Pemeriksaan

Keterangan Nilai Normal

Hematologi 12 Mei 2013

Hemoglobin g/dL 13.10 13.2-17.3

Eritrosit 10³ /mm³ 4.3 4.20 – 4.87

Leukosit 10³ /mm³ 8.58 4.5-11

Hematokrit % 37.90 43-49

Trombosit 10³ /mm³ 297 180– 450

MCV fL 88.10 85-95

MCH Pg 30.50 28 – 32

MCHC g/dL 34.60 33 – 35

RDW % 14.90 11.6-14.8

MPV fL 9.2 7.0-10.2

PCT % 0.27

PDW fL 10.1

Netrofil % 68.4 37 – 80

Limfosit % 18.80 20 – 40

Monosit % 9.30 2 – 8

Eosinofil % 3.40 1 – 6

Basofil % 0.1 0 – 1

Netrofil abSolut µL 5.87 2.7 – 6.5

Limfosit abSolut µL 1.61 1.5 – 3.7

Monosit abSolut µL 0.80 0.2 – 0.4

Eosinofil abSolut µL 0.29 0 – 1.0

Basofil abSolute µL 0.01 0 – 0.1

Tabel 3.4 Hasil pemeriksaan analisis gas darah Jenis Pemeriksaan

Satuan Hasil Rujukan

Analisis gas darah 12-5-2013 15-5-2013

pH 7.459 7.407 7.35 - 7.45

pCO2 mmHg 39.6 40.5 38 – 42

pO2 mmHg 174.4 148.5 85 – 100

Bicarbonat (HCO3) m.mol/ L 27.5 26.2 22 – 26

Total CO2 m.mol/ L 28.7 27.5 19 – 25

Kelebihan basa m.mol/ L 3.5 1.3 (-2) – (+2)

(52)

Tabel 3.5 Hasil pemeriksaan metabolisme karbohidrat

Jenis pemeriksaan Satuan

Unit Tgl Pemeriksaan

Keterangan Nilai Normal 12 Mei 2013

Glukosa darah sewaktu mg/dl 167.00 < 200

Glukosa darah mg/dl - -

Glukosa urine mg/dl - -

3.4.3 Pembahasan hasil laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium didapat hasil yang tidak normal yaitu

seperti terlihat pada tabel 3.6 berikut ini.

Tabel 3.6 Hasil pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan Satuan 12 mei 2013 15 Mei 2013 Rujukan

Natrium mEq/L 132 - 135 – 155

Hematokrit % 37.90 - 43-49

Monosit % 9.30 - 2 – 8

Monosit abSolut µL 0.80 - 0.2 – 0.4

pO2 mmHg 174.4 148.5 85 – 100

Bicarbonat (HCO3) m.mol/ L 27.5 26.2 22 – 26

Total CO2 m.mol/ L 28.7 27.5 19 – 25

Keadaan hiponatremia mungkin disebabkan oleh tumor dan beberapa obat

(diuretik tiazid, klorpropamid, karbamazepin, klofibrat, siklofosfamid) mungkin

dan juga berhubungan dengan beberapa penyakit paru-paru (TBC, Pneumonia)

(Kemenkesb, 2011). Sementara penurunan nilai Hematokrit merupakan indikator

anemia (karena berbagai sebab), reaksi hemolitik, leukemia, sirosis, kehilangan

banyak darah dan hipertiroid (Kemenkesb, 2011).

Monosit adalah leukosit mononuklear fagositik, berdiameter 13-25

mikron, mempunyai inti. Dibentuk dalam sumsum tulang dari promonosit

(53)

monosit berkembang menjadi magkrofag (Dorland, 2011). Monosit merupakan

sel darah yang terbesar. Sel ini berfungsi sebagai lapis kedua pertahanan tubuh,

dapat memfagositosis dengan baik dan termasuk kelompok makrofag. Monosit

melawan infeksi yang hebat (Kemenkesb, 2011).

Peningkatan nilai PaO2 dapat terjadi pada peningkatan penghantaran O2

oleh alat bantu (contoh: nasal prongs, alat ventilasi mekanik), hiperventilasi dan

polisitemia (peningkatan sel darah merah dan daya angkut oksigen) (Kemenkesb,

2011). Sementara peningkatan nilai PaCO2 dapat terjadi pada gangguan paru atau

penurunan fungsi pusat pernafasan. Nilai PaCO2 > 60 mgHg perlu mendapat

perhatian. Peningkatan kadar CO2 dapat terjadi pada muntah yang parah,

emfisema dan aldosteronisme (Kemenkesb, 2011).

Implikasi Klinik :

Data laboratorium mengindikasikan inflamasi atau infeksi yang hebat pada

organ paru dan atau hati. Karena pada kasus ini pasien mempunyai jumlah

monosit yang tinggi. Hal ini sudah didukung dengan hasil foto thorax yang

mengindikasikan kerusakan pada paru. Penurunan hematokrit menandakan

anemia sementara peningkatan PaO2 tidak merupakan masalah karena pasien

dipasang alat bantu pernafasan oksigen.

Peningkatan PaCO2 dan kacar CO2 menandakan adanya penurunan fungsi

pernafasan dan adanya emfisema. Hal ini menguatkan diagnosis awal dokter yaitu

Pneumothorax ec TB Paru + Emfisema sub cutis.

Saran :

(54)

- Dilakukan pemeriksaan laboratorium secara berkala untuk memantau

kadar dari hematologi dan analisis darah tersebut diatas.

3.5 Terapi

Selama dirawat di RSUP H. Adam Malik, pasien menerima obat-obatan

sesuai dengan daftar obat yang tercantum dalam tabel berikut.

Tabel 3.7 Daftar obat yang digunakan pasien di RSUP H. Adam Malik

Tanggal Jenis Obat Sediaan Dosis Rute

(55)

Lanjutan tabel 3.7 Daftar obat yang digunakan pasien di RSUP H. Adam Malik

Bentuk Kekuatan 17 Mei

3.6.1 Pembahasan Tanggal 13 Mei 2013

Pemeriksaan dan pemberian terapi pada tanggal 13 Mei 2013 adalah

sebagai berikut.

Subjective (S) : Sakit pada daerah dada (+), demam (-)

(56)

Chest tube (+)

Corakan paru sampai ke perifer

Kesan paru kembang

Assesment (A) : Pneumothorax

Planning (P) :

Tabel 3.8 Daftar obat yang digunakan pasien pada tanggal 13 mei 2013

Bentuk Kekuatan 13 Mei

2013

IVFD RL Sol Seftriakson Ketorolak Ranitidin

Infus Injeksi Injeksi Injeksi

500 ml/botol 1000 mg/vial 30 mg/amp/1ml 50 mg/amp/2ml

20 gtt/ menit 1000 mg/12 jam

30 mg/12 jam 50 mg / 12 jam

iv iv iv iv

3.6.1.1 Pengkajian Tepat Pasien

Pasien bernama BS dengan no MR 00.55.89.31 tanggal lahir 10-01-1958, Dokter menegakkan diagnosis Pneumothorax dengan :

- Hasil pemeriksaaan fisik dimana pasien mengalami sesak nafas.

- Pasien mengalami nyeri/ sakit pada daerah dada.

- Hasil foto thorax dimana ada kelainan pada bagian paru

- Hematologi dimana jumlah monosit diatas normal.

3.6.1.2 Pengkajian Tepat Indikasi

a. Pemberian IVFD RL tepat indikasi untuk menjaga keseimbangan elektrolit

pasien. IVFD RL mengandung Natrium Laktat, Natrium Klorida, kalsium

klorida (Kasim, 2008).

b. Seftriakson diindikasikan untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh

bakteri yang sensitif terhadap Seftriakson antara lain: infeksi saluran

(57)

tulang dan sendi, infeksi intra abdominal, infeksi saluran kemih dan

meningitis (Mc Evoy, 2004). Maka dalam hal ini sudah tepat indikasi

karena pasien dipasang chest tube yang rentan terjadi infeksi.

c. Ketorolak adalah salah satu dari obat anti inflamasi non steroid (NSAID),

yang biasa digunakan untuk analgesik, antipiretik dan anti inflamasi. Obat

ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat

menjadi PGG2 terganggu. Ketorolak adalah obat antiinflamasi nonsteroid

(OAINS) yang sudah digunakan sejak tahun 1990 dan merupakan OAINS

parenteral yang diindikasikan untuk nyeri pascaoperasi. Ketorolak selain

digunakan sebagai antiinflamasi juga memiliki efek analgesik yang bisa

digunakan sebagai pengganti morfin pada keadaan pascaoperasi sedang

sampai berat (Setyono, 2009). Dari keluhan pasien yang mengalami nyeri

di bagian dada maka obat ini suda tepat.

d. Injeksi ranitidin antagonis reseptor H-2 untuk menyembuhkan tukak

lambung dan duodenum dengan cara mengurangi sekresi asam lambung

(Sukandar,2008). Dari hasil penelusuran riwayat penyakit pasien, pasien

tidak pernah mengalami tukak lambung atau tukak duodenum sehingga

pemberian injeksi ranitidin tidak tepat indikasi.

3.6.1.3 Pengkajian Tepat Obat

a. Injeksi seftriakson merupakan antibiotik yang memiliki spektrum luas

tetapi dalam hal ini belum dilakukan uji kultur dengan demikian terapi

antibiotik Seftriakson tidak tepat.

b. Injeksi ketorolak sudah tepat obat untuk mengatasi nyeri yang dialami