1. HEART FAILURE
DEFINISI
Gagal jantung merupakan kondisi patofisiologis dimana jantung mengalami abnormalitas fungsi, sehingga gagal untuk memompa darah dalam jumlah yang tepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Gagal jantung bisa disebabkan oleh kegagalan miokardial, bisa juga pada jantung dalam kondisi normal tetapi permintaan sirkulasinya tinggi.
Sedangkan gagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau ventrikel kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.
ETIOLOGI
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Di Negara berkembang, penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 kategori utama, yaitu :
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh infark miokard, kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload.
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard. 6. Kelainan congenital jantung.
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung merupakan masalah yang sudah mendunia, lebih dari 20 juta orang di dunia mengalami gagal jantung. Prevalensi pasien dewasa yang mengalami gagal jantung di negara berkembang adalah 2%. Keterjadian gagal jantung meningkat 6-10% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. Walaupun insiden gagal jantung relative rendah pada wanita dibandingkan laki-laki, tetapi wanita menempati hampir separuh jumlah kasus gagal jantung. Di Amerika Selatan dan Eropa, risiko berkembangnya gagal jantung adalah satu dari 5 orang di usia 40 tahun. Prevalensi gagal jantung juga akan semakin meningkat pada orang dengan
infark miokard, penyakit katup jantung, dan aritmia jantung. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.
FAKTOR RISIKO
Faktor risiko untuk penyakit gagal jantung merupakan satu kesatuan dengan factor risiko penyakit kardiovaskuler lainnya. Factor risiko penyakit kardiovaskuler terdiri dari factor yang bisa dimodifikasi dan tidak bisa dimodifikasi.
Bisa dimodifikasi : a. Kebiasaan Merokok
Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian akibat penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskuler laninnya disebabkan oleh efek dari zat-zat yang terkandung dalam rokok. Risiko orang berhenti merokok terkena penyakit kardiovaskuler akan berkurang sebesar 50%.
b. Kurang aktifitas fisik
Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler dan diabetes tipe 2 melalui beberapa mekanisme. Secara umum, aktifitas fisik memperbaiki metabolism glukosa, mengurangi lemak tubuh, dan menurunkan tekanan darah juga mengontrol berat badan. Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.
c. Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemia.
Kecenderungan masyarakat modern dalam mengkonsumsi makanan cepat saji akan meningkatkan risiko kelebihan berat badan dan penyakit DM juga dislipidemia. Kolesterol diketahui merupakan factor kunci dari proses aterosklerosis, yang menjadi dasar meningkatnya risiko penyakit kardiovaskuler.
d. Diabetes dan hipertensi
AHA menganggap diabetes sebagai factor utama risiko penyakit kardiovaskuler. Saat ini diabetes diidap sekita 150 juta orang di dunia terutama pada usia muda dan akan meningkat dua kali lipat dalam 25 tahun kedepan. Diperkirakan 690 juta jiwa di dunia mengidap hipertensi. Hipertensi sering ditemukan pada pasien diabetes yang prevalensinya berkisar 20-6-%. Hipertensi merupakan factor risiko utama penyakit kardiovaskuler.
Tidak bisa dimodifikasi : a. Factor usia dan jenis kelamin
Ini merupakan factor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Risiko yang paling besar yaitu laki-laki usia di atas 45 tahun dan wanita di atas 55 tahun.
b. Factor keturunan/genetic
Seseorang tidak akan pernah bisa mengubah factor genetic yang ada pada dirinya, maka dari itu genetic merupakan factor risiko yang juga tidak bisa dimodifikasi. Seseorang yang lahir pada keluarga dengan riwayat penyakit kardiovaskuler, memiliki kemungkinan besar untuk menderita penyakit yang sama.
MANIFESTASI KLINIS Fatigue dan dyspnea
Gejala kardinal gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas . Meskipun kelelahan dianggap berasal dari output jantung yang rendah pada gagal jantung , ada kemungkinan bahwa kelainan tulang - otot dan komorbiditas noncardiac lainnya (misalnya , anemia ) juga berkontribusi terhadap gejala ini . Untuk sesak nafas atau dyspnea, diamati hanya saat beraktivitas , namun dyspnea bisa terjadi dengan aktivitas yang tidak terlalu berat , dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada saat istirahat . Asal usul dyspnea pada gagal jantung kemungkinan multifaktorial.. Mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan interstitial atau intra - alveolar, yang mengaktifkan J reseptor juxtacapillary , yang merangsang pernapasan cepat dan dangkal. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap dyspnea saat aktivitas termasuk pengurangan compliance paru , peningkatan resistensi saluran napas , otot pernapasan dan / atau kelelahan diafragma , dan anemia . Dyspnea lebih jarang terjadi pada kegagalan ventrikel kanan ( RV ) dan regurgitasi trikuspid.
Ortopnea
Orthopnea , yang didefinisikan sebagai dyspnea yang terjadi pada posisi berbaring , biasanya merupakan manifestasi lanjutan daripada exertional dyspnea pada gagal jantung . Ini merupakan hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splanknikus dan ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi pusat, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru . Batuk malam hari adalah manifestasi yang sering muncul tetapi juga paling sering diabaikan oleh pasien . Orthopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan . Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik, hal ini juga dapat terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites.
Istilah ini mengacu pada episode akut sesak napas dan batuk yang parah yang umumnya terjadi pada malam hari dan dapat membangunkan pasien dari tidur , biasanya 1-3 jam setelah pasien istirahat. PND dapat bermanifestasi melalui batuk atau mengi , mungkin karena peningkatan tekanan dalam arteri bronkial menyebabkan kompresi saluran udara , bersama dengan edema paru interstisial menyebabkan peningkatan resistensi saluran napas . Sedangkan ortopnea bisa dikurangi dengan duduk tegak di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi tergantung, pasien dengan PND sering memiliki batuk persisten dan mengi bahkan setelah mereka telah berada pada posisi tegak. Asma jantung berkaitan erat dengan PND, ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme, dan harus dibedakan dari asma primer dan asma paru karena mengi/wheezing.
Nyeri
Pada suatu keadaan iskemi, otot tidak akan mendapatkan supply darah yang cukup untuk melakukan kerja, maka oksigen juga tidak memadai. Kekurangan oksigen dan hasil metabolism yang berlebihan inilah yang menyebabkan kram dan kejang hingga terasa nyeri atau angina (perasaan tidak nyaman di dada berupa nyeri seperti diremas, terbakar, atau tertindih.
Gejala lain pasien dengan gagal jantung juga dapat hadir dengan gejala gastrointestinal. Anoreksia, mual , dan cepat kenyang berhubungan dengan nyeri perut dan merasa terlalu kenyang juga sering dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus dan / atau kongesti hati. Kongesti hati dan peregangan kapsul dapat menyebabkan rasa sakit pada kuadran kanan atas. Gejala Cerebral , seperti kebingungan , disorientasi , gangguan tidur dan suasana hati dapat dijumpai pada pasien dengan gagal jantung berat , terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan penurunan perfusi serebral . Nokturia umum di gagal jantung dan dapat menyebabkan insomnia.
PATOGENESIS
Gagal jantung dapat dilihat sebagai gangguan progresif yang dimulai setelah peristiwa kerusakan otot jantung dengan resultan kekurangan fungsi miosit jantung, atau terganggunya
kemampuan miokardium untuk menghasilkan kontraktilitas normal dari jantung. Pada gangguan miosit, terjadinya adaptasi tidak adekuat dari miosit jantung untuk meningkatkan tekanan dinding jantung guna meningkatkan CO setelah mengalami kerusakan miokardial. Terdapat 3 kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik
Berikut ini merupakan factor yang dapat terjadi baik secara bersamaan ataupun tunggal :
a. Beban tekanan b. Beban volume
c. Kontriksi perikard dimana jantung tidak mampu melakukan pengisian d. Obstruksi pengisian ventrikel, aneurisma ventrikel, disinergi ventrikel e. Restriksi endokardial atau miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolic (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
b. Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik dan infiltrative, cor pulmonal 3. Gangguan irama jantung dan gangguan konduksi
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung
Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas. Dengan demikian diupayakan memlihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi alat-alat vital.
Mekanisme ini mencakup : Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisisan diastolic, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filament aktin dan myosin dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada gagal jantung,
mekanisme ini membantu mendukung cardiac output (CO). CO penderita mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang berisitirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan.
Hipertrofi Ventrikel dan remodelling
Pada gagal jantung, stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortic atau hipertensi yang tidak terkendali). Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stress dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah faktor pembagi pada rumus stress dinding), dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.
Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh tekanan diastolic ventrikel yang lebih tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang berkembang bergantung pada apakah beban yang dihadapi bersifat kelebihan beban volume atau tekanan yang kronis. Dilatasi ruang yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru secara seri dengan sarkomer yang lama. Akibatnya radius ruang ventrikel membesar, dan ini berkembang sebanding dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi eksentrik.
Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau stenosis aortic, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah hipertrofi konsentrik, di mana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang. Dengan demikian stress dinding bisa dikurangi secara bermakna.
Aktivasi neurohormonal
Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistim syaraf adrenergic, sistim renin-angiotensin, peningkatan produksi hormone antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung.
Pada aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi system saraf simpatik, stimulasi dari system saraf ini berperan penting dalam respon kompensasi menurunkan CO. Sistem saraf simpatik membantu memelihara perfusi berbagai organ terutama otak dan jantung.
Aspek negative dari peningkatan aktivitas system saraf simpatik melibatkan peningkatan tahanan system vaskuler dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi saraf simpatik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, organ, ginjal dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan system tahanan vascular dan stress berlebihan dari jantung. Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron yaitu berpengaruh pada penurunan CO disebabkan oleh reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan sekresi renin yang kemudian meningkatkan angiotensin II yang berkontribusi pada vasokontriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron akan meningkatkan reabsorbsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Angiotensin II dan aldosteron juga mampu menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi dan kemotaksis, mengaktivasi makrofag pada sisi yang mengalami kerusakan dan perbaikan, dan menstimulasi pertumbuhan fibroblast dan sintesis jaringan kolagen.
DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung relatif mudah ketika pasien datang dengan tanda-tanda dan gejala klasik gagal jantung , namun ada pula tanda-tanda dan gejala gagal jantung yang tidak spesifik dan tidak sensitif . Oleh karena itu , kunci untuk membuat diagnosis adalah memiliki kecurigaan yang tinggi terhadap untuk pasien berisiko tinggi . Ketika pasien ini hadir dengan tanda-tanda atau gejala gagal jantung , pengujian laboratorium tambahan harus dilakukan. Penegakkan diagnosis gagal jantung juga bisa dengan EKG, Chest X-Ray dan biomarker jantung. Diagnosis gagal jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan 1 kriteria minor pada waktu yang bersamaan.
1. Kriteria Mayor
a. Paroxisimal Nocturnal Dyspneu b. distensi vena jugularis
c. ronkhi paru d. kardiomegali e. edema paru akut f. gallop S3
g. peninggian tekanan vena jugularis h. refluks hepatojugular
2. Kriteria Minor
a. Edema pergelangan kaki b. batuk malam hari
c. dyspneu on effort d. hepatomegali e. efusi pleura
f. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal g. takikardi
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah treatment. Klasifikasi gagal jantung untuk penegakkan diagnosis :
PENATALAKSANAAN Tujuan :
- Menentukan diagnosa yang tepat
- Menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung - Memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan
Tindakan dan pengobatan ditujukan pada aspek-aspek : - Mengurangi beban kerja
- Memperkuat kontraksi miokard
- Mengurangi kelebihan cairan dan garam
- Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyakit, faktor pencetus dan kelainan yang mendasari
Tatalaksana : - Non Farmakologi
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan
Edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol
Istirahat à menurunkan konsumsi O2 Olahraga
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas Menghentikan kebiasaan merokok
Konseling mengenai obat-obatan, dan menghindari obat tertentu, yaitu: NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid
- Farmakologi
Reduksi volume preload Vasodilator
Nitroglycerin
Secara sublingual dapat mereduksi volume preload selama 5 menit dan mengurangi sebagian voleme afterload. Namun harus dihindari pada pasien dengan kerusakan ventrikel kiri karena perfusi jaringan yang lemah. Dosisnya 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv.
Diuretik
Mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang Furosemida
Dosisnya 20-40 mg/hari untuk kasus ringan dan 40-80 mg/hari untuk kasus berat atau untuk efek cepat intravena 500 mg i.v. Bila furosemida tidak menghasilkan efek secukupnya karena terdapat resistensi diuretika maka ditambahkan thiazida.
Hidroklorotiazid Klortalidon Triamteren Amlorid
Asam etakrinat
Morphine sulfate à efek anxiolysis yang mengurangi produksi katekolamin dan resistensi perifer.
Reduksi dari resistensi perifer (afterload reduction) ACE inhibitor
Kaptopril, enalapril, lisinopril, dll banyak digunakan pada gagal jantung kronis, juga setelah infark pada pasien tertentu. Senyawa ini merupakan vasodilator paling cocok pada gagal jantung dengan menghindari peningkatan angoitensin II yang seringkali timbukl pada penyakit ini yang berdaya mengurangi beban jantung yang sudah lemah dan gejala-gejalanya. Kaptopril dosisnya 2 x 6,25 mg.
Antagonis-Ca
Ttidak terdapat kesepakatan berhubungan dengan efek inotrop negatifnya. AT-II-blockers
Antagonis angiotensin: losartan, valsartan, irbesartan, dll dapat digunakan pula. Obat-obat ini berkhasiat vasodilatasi perifer dan mengurangi preload maupun afterload darah.
Vasodilator koroner
Nitroprusida, prazosin, hidralazin obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan vasodilatasi arteri.
Hydralazine dipakai pada pasien yang tidak dapat mentoleransi ACE-inhibitor, selain itu juga dapat digunakan pada wanita hamil.
Nitroprusid 0,5-1 ug/kg BB/menit iv à Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah.
Prasozin peroral 2-5 mg
Meningkatkan kontraktilitas jantung Digitalisasi
Digoksin
Memperkuat daya kontraksi otot jantung yang lemah sehingga memperkuat fungsi pompa, berdasarkan peningkatan kadar kalsium. Sering kali diuretika dikombinasi dengan zat inotropik positif digoksin, yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretika dengan cara memperbaiki volume menit jantung. Zat-zat inotropik positif lainnya seperti dopaminergika tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek kronotropik negatif, lagipula cenderung mngekibatkan aritmia, oleh karena itu obat-obat ini hanya digunakan i.v. pada keadaan akut (shock jantung dsb.). Penghambat fosfodiesterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel jantung. Cedilanid
Folia digitalis
Cara pemberian digitalis:
Dosis Permulaan (digitalisasi) Dosis Pemeliharaa n Cepat Lambat Cedilani d 1-2 ml iv kemudian 1-2 ml tiap 4-6 jam sampai tercapai digitalisasi (max: 6-8 ml/hari) Hari ke-2: 1-2 ml tiap 4-6 jam dengan max. 4-6 ml (sampai tercapai digitalisasi tergantung
irama jantung Digoksin Sama 3x0,25 mg sampai tercapai digitalisasi 2-3 x 0,125 mg Folia digitalis 3x100 mg sampai tercapai digitalisasi 2-3 x 50 mg
Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.
Aminsimpatomimetik Dobutamine
Secara intravena mempunyai efek inotropik positif dengan efek kronotropik negative yang ringan, selain itu juga memiliki efek vasodilator ringan.
Dopamine
Dihindari pada pasien hipotensi karena efek vasodilatasinya yang kuat. - Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah
Revaskularisasi (perkutan, bedah) Operasi katup mitral
Aneurismektomi Kardiomioplasti
External Cardiac Support Pacu Jantung
Heart transplantation
- Tindakan Khusus
Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup, valvuloplasti balon atau pembedahan perlu dilakukan bila keadaan memungkinkan.
Angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang diduga menderita penyakit jantung koroner
Pada waktu perawatan gagal jantung berat, penatalaksanaan akan lebih terarah apabila dalam dilakukan pemantauan hemodinamik terutama tekanan vena sentral dan tekanan pembuluh baji paru. Ini dapat dilakukan dengan pemasangan kateter Swan Ganz.
DIFFERENTIAL DIAGNOSES
Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS, emboli paru
Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Penyakit hati: sirosis hepatic
PROGNOSIS
Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam evaluasi dan pengelolaan gagal jantung , pengembangan gejala gagal jantung masih membawa prognosis yang buruk . Studi berbasis masyarakat menunjukkan bahwa 30-40 % pasien meninggal dalam waktu 1 tahun dari diagnosis dan 60-70 % meninggal dalam waktu 5 tahun , terutama dari memburuknya gagal jantung atau sebagai kejadian mendadak ( mungkin karena aritmia ventrikel ) . Meskipun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang , pasien dengan gejala saat istirahat [ New York Heart Association ( NYHA ) kelas IV ] memiliki tingkat kematian 30-70 % per tahun , sedangkan pasien dengan gejala dengan aktivitas moderat ( NYHA kelas II ) memiliki angka kematian tahunan dari 5-10 % .
- Dari ½ populasi pasien congestif heart failure meninggal dalam 4 tahun setelah diagnosis ditegakkan.
- Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama. - Gagal jantung kanan bergantung pada:
Beratnya penyakit dasar
Kecepatan respons terhadap pengobatan Umur
Tingkat pembesaran jantung Luasnya kerusakan miokard
Tergantung pada sifat penyebab yang mendasarinya dan pada ada tidaknya faktor pencetus lainnya.
Edema paru akut merupakan keadaan klinik yang membahayakan jiwa.
Pencegahan
- Menjaga tekanan darah normal - Menjaga berat badan normal - Berhenti merokok
- Asupan rendah garam - Istirahat yang cukup Komplikasi
- Komplikasi terbanyak dari CHF adalah sudden cardiac death yang diakibatkan ventricular tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias dan kegagalan pompa dengan cardiovascular collapse. Kira-kira setengah dari pasien gagal jantung akan meninggal akibat ventricular arrhythmias yang fatal.
- Episode tromboemboli
- Efusi dan tamponade pericardium
- Gagal jantung kanan : edema paru akut, syok kardiogenik
2. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan