Laporan Tutorial Infark Miokard

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 15 2014

Disusun Oleh :

Kelompok L7

Trie Vany P. (04121001008) Ardi Septiawan (04121001064) M. Nafil Fauzan (04121001067) Solastika Olivia MCS (04121001082) Siti Nurul B. (04121001086) Muhammad Bazli F. (04121001087) Gregorius Abram (04121001096) Giovianto Ryelcius (04121001097) Asnhy Anggun D. (04121001102) Bena Nadhira (04121001114) Ahmad Syaukat (04121001115) Fredy Ciputra (04121001117) Rizkia Retno D. (04121001120)

Tuto

r : dr. Enny Rahmawati

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyusun Laporan Tutorial Skenario B Blok 15 ini dengan baik dan tepat waktu.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Diharapkan pada kegiatan tutorial ini menjadi sarana bagi kami untuk belajar lebih aplikatif dalam menjalani profesi dokter nantinya.

Tak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Enny Rahmawati, atas bimbingannya selaku tutor kami serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tutorial ini.

Kami menyadari laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca guna perbaikan di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palembang, 6 Februari 2014

DAFTAR ISI

Halaman Judul... 1 Kata Pengantar... 2 Daftar Isi... 3 Skenario B Blok 15... 4 I.Klarifikasi Istilah... 4

II. Identifikasi Masalah... 5

III. Analisis Masalah... 6

IV. Keterkaitan Antar Masalah... 32

V. Hipotesis... 32

VI. Learning Issue... 33

a. Heart failure ... 33

b. Anatomi dan fisiologi jantung ... 50

c. Biomarker jantung ... 55

d. Farmakologi obat gagal jantung ... 61

e. EKG ... 66

VII. Kerangka Konsep ... 74

VIII. Kesimpulan... 75

Daftar Pustaka... 75

SKENARIO B BLOK 15

Mr. Y, 48 years old, comes to MH Hospital with chief complain of severe shotness of breath since yesterday. One week ago, he felt very tired and slept in semi-fowler’s position. Since one moth ago, he felt shortness of breath while doing daily activities, fatigue and nausea.

Thre month ago, he felt pain on his left chest and was hospitalized for 3 days. Then he discharged early before completing the treatment.

Past medical history: heavy smoker, his father had sudden death at 52 years old (+) Physical exam:

General examination: orthopnoe, height 165 cm, weight 90 kg, BP 100/60 mmHg, HR 130 bpm. PR: 130 bpm, regular, equal. RR: 26 x/m

Head and neck : pale, JVP <5+2> cmH2O Thorax : basal rales (+), wheezing (-)

Abdomen: liver is palpable 4 fingers below the costal arch Extremities: minimal ankle edema

Laboratory results:

Hemoglobin: 15 g/dl, WBC: 7.000/mm3 , diff.count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20/mm3 , platelet: 250.000/mm3

Total cholesterol 300 mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 280 mg/dl Fasting blood glucose: 110 mg/dl, urine glucose (-), sediment: normal finding CK NAC 125 U/L, CK MB 22 U/L, troponin I: 0,1 µg/ml

Additional exam:

Chest X-ray: CTR 50%, signs of cephalization.

ECG: sinus rhytm, left axis deviation, HR 130 x/m, QS pattern in V1-4 with ST elevation. Echo: normal chamber, LVH (-), LV regional wall motion abnormality (anteroseptal wall), thrombus attached to LV apex, Lv ejecton fraction 35%.

I. Klarifikasi Istilah

1. Semi fowler’s position : Sikap dalam posisi setengah duduk 45-60o 2. Severe shortness of breath : Sesak nafas yang parah

3. Orthopnea : Dyspnea yang mereda pada posisi tegak

4. Heavy smoker : Seseorang yang mengonsumsi rokok lebih dari 20 batang sehari

5. Wheezing : Jenis bunyi kontinyu seperti bersiul 6. Basal rales : Ronkhi basah paru pada fase inspirasi

7. Chepalization : Tanda dari kerusakan bentuk secara permanen yang menandakan keadaan kardiomegali

8. Left axis deviation : arah vektor impuls rata-rata jantung yang menyimpang ke arah kiri

9. Normal chamber : Ruang jantung yang normal

10. LV ejection fraction : Fraksi volume sistolik dari ventrikel kiri

11. Thrombus attached : Bekuan darah yang tidak bergerak dan menempel di sepanjang dinding pembuluh darah

12. LV regional wall motion abnormality (anteroseptal wall) : gerakan abnormal dari otot jantung pada bagian ventrikel kiri, bisa hipokinetik atau hiperkinetik.

II. Identifikasi Masalah

1. Mr. Y, 48 years old, Three month ago, he felt pain on his left chest and was hospitalized for 3 days. Then he discharged early before completing the treatment. 2. Since one month ago, he felt shortness of breath while doing daily activities, fatigue

and nausea.

3. One week ago, he felt very tired and slept in semi-fowler’s position.

4. He comes to MH Hospital with chief complain of severe shotness of breath since yesterday. (CHIEF COMPLAIN)

5. Past medical history: heavy smoker, his father had sudden death at 52 years old (+) 6. Physical exam

7. Laboratory result

8. Additional exam (MAIN PROBLEM)

III. Analisis Masalah

1. Mr. Y, 48 years old, Three month ago, he felt pain on his left chest and was hospitalized for 3 days. Then he discharged early before completing the treatment.

a. Apa akibat yang dapat dialami Tuan Y karena tidak menyelesaikan treatment dan bagaimana prognosisnya?

Akibat yang bisa dialami oleh Tuan Y karena tidak menyelesaikan pengobatan adalah

1. Infraksi myokardium yang akut 2. Tachicardia dan fibrilasi ventrikel 3. Kematian jantung secara tiba-tiba 4. Menurunnya nadi perifer

5. Gangguan kontraktilitas 6. Abnormalitas sirkulasi 7. Disritmia ventrikuler berat

8. Dekompensasi jantung atau komplikasi paru dan dispnea Komplikasi pada Miocard Infark adalah

1) Gagal jantung kongestif

Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung

dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.

2) Disritmia

Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.

3) Syok Kardiogenik

Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.

4) Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.

5) Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.

Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. (Elizabeth,2001)

b. Bagaimana tata laksana yang seharusnya dilakukan kepada Tuan Y?

Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat kedatangan)

- Tirah baring (bed rest total)

- Oksigen 4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen > 90%. - Aspirin 160-325 mg tablet dikunyah

- Nitrat: bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada - Clopidogrel dosis awal 300 mg peroral (jika sebelumnya belum pernah

diberi)

- Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi ≤ 12 jam

Tatalaksana di ruang perawatan intensif

- Monitor kontinu 24 jam - Nitrogliserin

 Nitrat oral short acting SL tiap 5 menit untuk mengatasi nyeri dada  Pemberian intravena kontinu pada keadaan gagal jantung, hipertensi

atau tanda-tanda iskemia menetap - Aspirin

 Aspirin kunyah 162-325 mg diberi jika belum pernah diberikan, selanjutnya 75-162 mg sehari

- Clopidogrel

 Loading clopidogrel 300 mg per oral dilanjutkan 75 mg sehari  Pasien pasca PCI, clopidogrel diberi berdasarkan jenis stent; bare

metal stent diberi minimum 1 bulan, dan drug eluting stent diberi minimum 12 bulan

- Beta-blocker

 Diberi bila tidak ada kontraindikasi dan dilanjutkan hingga dosis optimal

 Kontraindikasi pemberian beta blocker adalah: 1) Terdapat tanda-tanda gagal jantung akut 2) Hipotensi

3) Meningkatkan syok kardiogenik 4) Kontraindikasi relative lain:

- PR interval > 0,24 detik - Blok AV derajat dua atau tiga

- Asma bronkial aktif atau kelainan saluran nafas reaktif - ACE Inhibitor

 ACE Inhibitor oral diberi pada pasien dengan infark anterior, kongesti paru, atau EF < 40% jika tidak terdapat tanda-tanda hipotensi (TD sistolik < 100 mmHg atau < 30 mg dari baseline) atau terdapat kontraindikasi

- Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

 ARB diberikan bila pasien intoleran ACE inhibitor - Heparinisasi

 Diberi pada keadaan: infark anterior luas, risiko tinggi thrombosis, fungsi LV buruk, fibrilasi atrial, dugaan thrombus intrakardiak, onset STEMI > 12 jam tanpa revaskularisasi

 Morfin sulfat intravena dapat diberi dengan dosis 2 – 4 mg dengan interval 5 – 15 menit

 Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) harus dihentikan dan dihindari

- Anti ansietas (anxiolitik) diberikan sesuai penilaian di ruang perawatan - Pencahar

- Laboratorium

 Pemeriksaan biomarker kardiak, darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin

c. Apa kemungkinan penyebab nyeri dada yang dirasakan Tuan Y?

Nyeri dada yang diderita Mr. Y disebabkan oleh keadaan iskemik. Pada gagal jantung, terjadi suatu keadaan dimana otot-otot jantung tidak mendapatkan pasokan darah yang cukup atau sering disebut iskemi. Oksigen yang tidak memadai inilah yang menyebabkan kram atau kejang yang akan terasa nyeri. Pada beberapa kasus, beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa juga tidak merasakan nyeri atau disebut silent ischemia.

d. Apakah ada keterkaitan antar umur dan jenis kelamin dengan keluhan yang dialami Tuan Y?

Jika seseorang beresiko untuk terkena penyakit jantung atau coronary MVD, orang tersebut juga akan beresiko untuk terkena angina. Resiko tersebut antara lain:

 Kadar kolesterol tinggi  Tekanan darah tinggi  Merokok

 Diabetes

 Overweight atau obesity  Metabolic syndrome  Makanan yang tidak sehat

 Riwayat keluarga

 Usia (Pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun)

- Umur. Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelummenopause (45-50 tahun) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

- Jenis kelamin. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.

2. Since one month ago, he felt shortness of breath while doing daily activities, fatigue and nausea.

a. Bagaimana mekanisme dari gejala-gejala yang dialami Tuan Y? - Shortness of breath

Gagal jantung  CO   perfusi O2  di perifer  jaringan kekurangan O2  kemoreseptor O2 di badan karotis terangsang  serabut aferen melaui nervus glosofaringeus  pusat pengaturan pernafasan di medulla  mekanisme kompensasi  nafas cepat dan pendek

Gagal jantung  kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun  volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat  peningkatan tekanan jantung kiri  disalurkan ke vena pulmonalis (pada atrium kiri)  jika tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik vaskuler (diatas 18mmHg)  transudasi ke dalam intertisial  perembesan cairan ke dalam alveoli  edema paru  mengganggu pertukarann gas  napas pendek, sesak

Gagal jantung  kontraktilitas ventrikel kiri   volume sekuncup   perfusi ke organ menurun  penurunan O2 pada otot rangka  mekanisme anaerob  penimbunan asam laktat  fatigue

- Nausea

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi pada gagal jantung akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan tekanan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut, seperti bendungan dalam hepar yang dapat menyebabkan kongesti hepar dan dinding usus yang dapat menyebabkan rasa mual.

b. Adakah keterkaitan antara nausea dengan chest pain yang dialami? Jika ada, jelaskan!

Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat  darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru  peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru)  peningkatan tekanan pada vena sistemik n peningkatan tekanan vena cava superior

Peningkatan tekanan pada atrium kanan  darah dari vena cava inferior dan superior sulit memasuki atrium kongesti vena sistemik  pada hati : hepatomegaly  menekan lambung  mual

Selain itu, karena iskemia dari sel otot jantung sehingga otot jantung menggunakan metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob dari sel otot ini akan mengakibatkan sel melepaskan zat-zat seperti histamin, kinin, dan enzim proteolitik yang menyebabkan impuls pada serabut saraf aferen nervus vagus pada bagian inferior dan posterior jantung sehingga memberikan efek yang sama pada perangsangan serabut saraf aferen n.vagus pada traktus gastrointestinal sehingga menyebabkan nausea atau perasaan mual.

Selain itu penurunan cardiac output akan menganggu sistem dari renin-angiotensin sehingga mengakibatkan vasokonstriksi arteri perifer yang menyebabkan pefusi darah ke gastrointestinal menurun yang menyebabkan terjadinya nausea.

c. Gejala-gejala diatas mengindikasikan penyakit apa?

Gejala nausea mengindikasikan: Mual merupakan gejala umum berbagai penyakit, seperti gangguan lambung, masuk angin, gangguan empedu, dan

mabuk perjalanan. Mual juga dapat terjadi karena menghirup bau busuk atau menyengat.

Gejala dyspnea mengindikasikan: Dispnea atau sesak nafas merupakan keadaan yang sering ditemukan pada penyakit paru maupun jantung. Bila nyeri dada merupakan keluhan yang paling dominan pada penyakit paru. Akan tetapi kedua gejala ini jelas dapat dilihat pada emboli paru,bahkan sesak napas merupakan gejala utama pada payah jantung.

Gejala fatigue mengindikasikan: Depresi dan melankolis, Anemia, Rheumatoid arthritis dan penyakit jaringan ikat lain (autoimun), Masalah tiroid, Kurang vitamin B12, depresi dan kurang cairan

Namun ketiga gejala tersebut mengindikasikan penyakit gagal jantung. 3. One week ago, he felt very tired and slept in semi-fowler’s position.

a. Apa saja posisi tubuh yang dapat meringankan dyspnea? Posisi fowler

Posisi fowler adalah posisi setengah duduk atau duduk, dimana bagian kepala tempat tidur lebih tinggi atau dinaikkan. Posisi ini adalah posisi yang dipilih oleh orang yang mengalami kesulitan bernapas dan beberapa orang dengan masalah jantung. Posisi fowler yang paling umum adalah posisi semi fowler yaitu kepala dan tubuh ditinggikan 45-60 derajat. Sedangkan posisi fowler rendah ialah ketika kepala dan tubuh ditinggikan 15-45 derajat, dan posisi fowler tinggi pada 60-90 derajat.

Posisi orthopnea

Posisi ini merupakan penyesuaian dari posisi fowler tinggi. Pasien duduk di atas tempat tidur atau di sisi tempat tidur dengan overbed table di atas pangkuannya. Posisi ini memfasilitasi pernapasan dengan memungkinkan ekspansi dada maksimum. Posisi ini terutama membantu pasien yang

mempunyai masalah ekshalasi karena mereka dapat menekan bagian bawah dada pada tepi overbed table.

b. Mengapa posisi semi-fowler bisa meringankan dyspnea? (ciput, kikai)

Karena dengan posisi ini, gravitasi menarik diafragma ke bawah sehingga memungkinkan ekspansi paru yang lebih baik saat pasien berada pada posisi semi fowler atau high fowler. Diafragma dapat mengembang sehingga membantu pernafasan. Posisi ini juga mengurangi tengangan pada otot abdominal sehinnga membantu pernafasan.

c. Bagaimana mekanisme Tuan Y merasa sangat lelah?

Saat jantung dalam tubuh tidak berfungsi maksimal, maka volume darah yang dicurahkan oleh jantung akan mengalami penurunan. Penurunan volume darah ini menyebabkan volume oksigen yang beredar juga akan menurun. Penurunan volume oksigen akan mempengaruhi kerja organ-organ

yang lain dan menyebabkan otot-otot tubuh tidak mendapat oksigen untuk memproduksi ATP yang memadai.

d. Bagaimana hubungan antar gejala yang dialami oleh Tuan Y? (chest pain, nause, fatigue, shortness of breath, very tired and slept in semi-fowler’s position)

Nyeri dada disebabkan karena infark miokard → gagal jantung → edema paru → shortness of breath dan slept in semi-fowler’s position.

Nyeri dada disebabkan karena infark miokard → gagal jantung → berkurangnya perfusi ke otot rangka→ Very tired/fatigue.

Gagal Jantung → kegagalan pompa ventrikel kiri → bendungan ventrikel kiri → cardiomegali → mendesak lambung → gangguan fungsi lambung → peningkatan HCL → mual

4. He comes to MH Hospital with chief complain of severe shortness of breath since yesterday.

a. Apa saja faktor pemberat dan peringan dari dyspnea?

Faktor yang memperberat: berjalan, naik tangga, mengangkat barang, mengedan, dan aktivitas berat lainnya

Faktor yang meringankan: istirahat, duduk, obat-obatan b. Bagaimana penatalaksanaan awal dan lanjutan untuk dyspnea?

Penatalaksanaan awal pada Pasien Ortopneu dengan Gagal jantung Kongestif 1. Dudukkan pasien agak tinggi

2. Berikan O2 aliran tinggi. Oksigen diberikan secepat mungkin kepada penderita. Untuk tatalaksana lanjutan adalah edukasi penderita agar mengatur pola hidup secara tepat dengan meminimalkan aktivitas yang bisa membuat tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen.

c. Bagaimana mekanisme perjalanan penyakit dari 3 bulan yang lalu sampai sekarang?

Gejala-gejala yang muncul tiga minggu sebelum Mr. Y ke rumah sakit pada kasus ini saling berhubungan karena hal-hal ini disebabkan oleh penyebab yang sama dan muncul sebagai akibat dari perjalanan penyakit yang semakin hari semakin memburuk. Keluhan utama yang muncul pada kasus ini merupakan pertanda bahwa penyakit yang dialami Mr. Y mengalami perjalanan penyakit ke arah yang lebih buruk lagi.

Mr. Y memiliki riwayat yang menunjukkan BMI termasuk orang yang obesitas tingkat satu, dislipidemia, dan memiliki kebiasaan merokok.

Faktor-faktor ini bekerja sebagai pemberat kondisi dan akan menyebabkan peningkatan kerja jantung, peningkatan tekanan hemodinamik, dan memperburuk berbagai aktivitas sistem kardiovaskular. Selain itu, dislipidemia juga merupakan salah satu penyakit yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Dalam kasus ini, Mr. Y kemungkinan mengalami penyakit jantung koroner pada tiga bulan silam, gaya hidup yang kurang baik, dan keluhan utama berupa chest discomfort. Penyakit jantung koroner ini dapat menyebabkan gangguan bahkan kerusakan pada sel-sel otot jantung sehingga menyebabkan kehilangan fungsi sel-sel otot jantung atau dapat pula menyebabkan gangguan pada kemampuan dari myocardium untuk menghasilkan tenaga, sehingga menghambat jantung untuk berkontraksi secara normal.

Karena beberapa faktor, pada kasus ini seperti BMI yang obesitas dan kebiasaan merokok yang berat dan jarang berolah raga, kerusakan yang telah terjadi pada jantung terus berkembang sehingga menyebabkan gagal jantung dengan gejala. Gejala tersebut muncul pada satu bulan yang lalu, yaitu mudah lelah saat beraktivitas (cardiac output yang rendah), nausea dan kehilangan nafsu makan (sensasi rasa penuh pada abdomen, terutama karena ada desakan pada lambung dan duodenum akibat adanya hepatomegali akibat adanya flowback ke vena cava inferior kemudian ke vena porta). Dan pada satu minggu terakhir tidur dalam posisi Semi-fowler (peningkatan tekanan arteri pada paru-paru sehingga menyebabkan menumpuknya cairan pada jaringan paru yang menyebabkan paru-paru tidak dapat mengembang secara sempurna, sehingga terjadi sesak). Keadaan ini akan terus berkembang hingga akhirnya akan menyebabkan keadaan yang semakin parah termasuk keadaan edema pulmoner yang akan menyebabkan perasaan sesak nafas atau nafas yang pendek yang tidak segera berhenti walaupun sudah dalam keadaan istirahat.

5. Past medical history: heavy smoker, his father had sudden death at 52 years old (+)

a. Bagaimana keterkaitan antara kebiasaan merokok dengan penyakit yang dialami?

Umumnya, rokok akan lebih difokuskan pada peran nikotin dan karbon monoksida. Kedua-dua bahan ini, selain meningkatkan kebutuhan oksigen,

juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung sehingga akhirnya merugikan kerja otot jantung.

Gas CO

Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen, sehingga setiap ada asap rokok disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, ditambah lagi sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen, oleh karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2 (oksigen).

Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi pembuluh darah dengan jalan menciut atau spasme. Bila proses spasme berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan). Penyempitan pembuluh darah akan terjadi dimana-mana. Di otak, di jantung, di paru, di ginjal, di kaki, di saluran peranakan, di ari-ari pada wanita hamil. Dapat dipahami penyempitan itu dapat berakibat sumbatan di otak, penyempitan pembuluh darah jantung, penyakit paru menahun, betis kaki menjadi sakit malahan sampai pembusukan kering (gangrene), kemandulan, keguguran atau kematian bayi di dalam kandungan, atau bayi lahir prematur atau cacat. Pokoknya setiap organ yang ada pembuluh darahnya akan diserang.

Nikotin

Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok antara 0.5 - 3 ng, dan semuanya diserap, sehingga di dalam cairan darah atau plasma antara 40 - 50 ng/ml. Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon kathekolamin (adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan darah. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin meninggi, berakibat timbulnya hipertensi.

Efek lain merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung CO yang berasal dari rokok.

Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis, yaitu menebal dan mengerasnya pembuluh darah (arteriosklerosis). Arteriosklerosis membuat pembuluh darah kehilangan elastisitas serta liang pembuluh darah menyempit. Proses itu terjadi diseluruh tubuh. Arteriosklerosis dapat berakhir dengan penyumbatan yang disebabkan oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah (trombosis), atau mungkin saja terjadi aneurisma (pelebaran pemburuh darah menyerupai kantung). Penyumbatan dapat terjadi secara mendadak jika suatu gumpalan darah lepas terbawa aliran (emboli) sehingga dapat menyumbat dimana saja, mungkin di paru atau otak. Wanita yang merokok dan menggunakan pil kontrasepsi (mengadung estrogen) mempunyai kemungkinan untuk menderita penggumpalan pembuluh darah pada vena dalam (DVT) dan sekitar 10% nya akan mengalami Emboli Paru.

b. Bagaimana keterkaitan antara riwayat keluarga dengan penyakit yang dialami?

Keluarga yang punya sejarah penyakit jantung pada usia dini dinilai membawa faktor risiko penyakit jantung untuk generasi mendatang. Para peneliti menemukan bahwa orang-orang yang punya orang tua atau saudara yang mati muda karena masalah jantung punya risiko dua kali lipat lebih banyak menderita penyakit jantung koroner. Kondisi itu menyebabkan adanya plak di arteri jantung, meningkatkan risiko serangan jantung sebelum umur 50 tahun. Mereka juga punya risiko dua kali lipat lebih banyak menderita aritmia ventrikular yang dapat menyebabkan kematian mendadak. Risiko itu semakin meningkat saat keluarga lapis dua seperti kakek-nenek juga meninggal di usia muda. Dengan kata lain semakin banyak saudara yang meninggal muda, risikonya pun semakin besar.

6. Physical exam:

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik Tuan Y dan mekanisme abnormal?

Kasus Normal

Orthopnea Ada Tidak ada

BMI 33.06 kg/m2 _{18.5-25 kg/m}2 _Obesitas

HR 130 bpm, regular 60-100 bpm regular Tachycardia PR 130 x/menit, regular, equal 60-100 x/menit,

regular, equal

RR 26 x/menit 16-24 x/menit Tachypnea

JVP (5+2) cmH2O (5-2)

Rales +

-Liver : palpables 4 fingers below the arcus costae

-Wheezing -

- Orthopneu

Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi tegak) à redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke sirkulasi utama à menambah aliran balik pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru à sesak (orthopnoe)

Orthopnea disebabkan oleh akumulasi cairan berlebihan pada paru-paru. Pada posisi berbaring, terjadi redistribusi darah dari daerah tubuh yang bergantung pada gravitasi (abdomen dan ekstremitas bawah) menuju paru-paru/chest cavity. Jika jantung tidak mampu untuk memompa darah keluar dari area ini, darah akan masuk ke paru-paru. Darah akan berpindah dari extrathoracic compartment ke thoracic compartment. Ventrikel kiri yang menurun kemampuannya, tidak mampu memompa jumlah berlebih ini keluar tanpa dilatasi. Akan terjadi peningkatan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Peningkatan tekanan kapiler paru akan menyebabkan peningkatan interstitial pulmonary edema, penurunan pulmonary compliance, peningkatan airway resistance, dan dyspnea

Orthopnea sering kali merupakan gejala dari gagal jantung kiri dan atau edema pulmonal. Orthopnea juga dapat ditemukan pada pasien dengan asma, bronchitis kronik, dan sleep apnea atau panic disorder.

 BP 100/60 mmHg

 HR 130 x/min

Hipertensi  hipertrofi ventrikel kiri  ventrikel kiri kelelahan kemampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menurun  volume sekuncup _↓  curah jantung  peningkatan stimulasi saraf simpatis 

Vasokonstriksi perifer  peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung  takikardia

Peningkatan denyut jantung merupakan mekanisme kompensasi tubuh atas berkurangnya cardiac output. Namun keadaan ini dapat memperburuk keadaan dari otot jantung karena dengan meningkatnya heart rate, otot jantung akan memerlukan lebih banyak nutrisi untuk memompa lebih cepat.  PR 130 x/min, regular, equal

 RR 26 x/min

Gagal jantung  Gangguan pertukaran gas dan penurunan perfusi  Penurunan kadar oksigen  terdeteksi kemoreseptor  impuls ke otak  rangsangan saraf simpatis ke paru  bernapas cepat.

 Pallor

Hipertensi  hipertrofi ventrikel kiri  ventrikel kiri kelelahan

kemampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menurun  volume sekuncup ↓  curah jantung ↓  peningkatan stimulasi saraf simpatis

 Vasokonstriksi perifer  berkurangnya aliran darah ke kulit  pallor  JVP (5+2) cmH20

Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat  darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru  peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru)  peningkatan tekanan pada vena sistemik n peningkatan tekanan vena cava superior 

peningkatan JVP  Rales (+)

Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan vena yang meningkat  keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan bunyi ronkhi dan mengi terjadi.

 Wheezing (-)

Adalah bunyi mengi yang timbul karena adanya penyempitan jalan napas atau obstruksi yang dapat disebabkan oleh sekresi atau edema. Tidak adanya wheezing menandakan edema belum masuk ke jalan napas.

 Palpable Liver

Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah  tekanan akhir iastol ventrikel kanan akan meninggi 

tekanan di atrium kanan meninggi  bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh system vena  bendungan di v. jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)

 Ankle Edema

Penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Dalam kasus ini ada karena gagal jantung kanan sehingga terdapat antrian darah sampai sistemik.

b. Bagaimana cara pengukuran JVP? (asnhy, bena)

Pengukuran Tekanan Vena Jugularis

Pemeriksaan dilakukan pada vena jugularis interna kanan karena ia merupakan hubungan (sambungan) langsung dari vena kava superior. Pada gagal jantung kanan, bendungan di ventrikel kanan diteruskan ke atrium kanan dan vena kava superior sehingga tekanan vena jugularis meninggi. Pada gagal jantung kiri, bendungan ventrikel kiri diteruskan ke atrium kiri dan vena pulmonalis dan kemudian tertampung dalam paru.

Cara pengukuran tekanan vena jugularis adalah dengan cara langsung dan tidak langsung.

Cara Langsung

Titik-titik pengukuran:

 Titik acuan adalah bidang horizontal melalui tempat sambungan iga ke-2 dengan sternum

 Titik nol adalah tempat di mana tekanan sama dengan nol, yaitu setinggi tengah-tengah atrium kanan

 Jarak titik acuan-titik nol pada orang dewasa adalah 5 cm (R). Jarak ini konstan.

Teknik Pengukuran: Pasien berbaring dengan lengan diletakkan 5 cm di bawah titik acuan (jadi setinggi atrium kanan). Jarum dimasukkan dalam vena brakialis dan dihubungkan dengan manometer air. Tekanan dibaca pada manometer.

Cara Tidak Langsung

Menurut Lewis Borst, sebagai pengganti manometer dipakai vena jugularis. Pasien berbaring dan leher harus lemas. Tentukan vena jugularis interna kanan. Vena tidak boleh dikosongkan dengan mengurutnya. Vena ditekan 1 jari mula-mula di sebelah bawah (proksimal) dekat klavikula, lalu di sebelah atas (distal) dekat mandibula dengan jari lain, kemudian tekanan oleh jari pertama dilepaskan. Lihat sampai di mana vena terisi waktu inspirasi biasa. Tingginya diukur dari titik acuan. Misalnya pada pemeriksaan tekanan vena 2 cm lebih tinggi dari titik acuan. Karena jarak titik acuan-titik nol sama dengan R (atau 5 cm), maka tekanan vena adalah R + 2 cm H2O atau 5 + 2 cm H2O. Lebih baik tidak ditulis 7 cm H2O, untuk memperlihatkan jarak R adalah 5 cm H2O. Tekanan vena normal menurut cara ini: 3 cm H2O (5 – 2 cm H2O).

Letak kepala atau posisi leher pasien harus sedemikian rupa sehingga vena terisi sampai kira-kira di pertengahan antara mandibula dan klavikula.

Jika pada gagal jantung kanan hebat dengan vena jugularis yang terisi penuh sampai mandibula, pasien harus ditinggikan letak kepalanya. Harus diingat pula bahwa kepala dan leher pasien selalu dalam keadaan lemas.

Pada keadaan normal dengan tekanan vena normal, kadang-kadang kepala harus diturunkan agar vena dapat terisi sampai kira-kira di pertengahan leher. Peninggian dan penurunan letak kepala pasien tidak akan mengubah tekanan vena oleh karena jarak R merupakan jari-jari konstan suatu bola dengan pusat atrium kanan sebagai titik pusatnya.

Pengukuran tekanan vena di leher (cara tidak langsung) tidak dapt dipercaya pada anak-anak karena leher terlalu pendek atau pada pasien dengan struma karena struma mungkin menekan vena jugularis. Tekanan vena meninggi pada gagal jantung kanan, perikarditis eksudativa dengan tamponade jantung, atau pericarditis konstriktiva.

c. Bagaimana hubungan tekanan darah yang rendah dengan heart rate yang tinggi?

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut.

Pada saat terjadi penurunan tekanan darah, yang harus dilihat adalah apakah terjadi masalah pada curah jantung atau pada resistensi perifer. Dalam kasus Mr. Y, terjadi penurunan Left Ventricel Ejection Fraction menjadi 35% adalah permasalahan yang serius dimana terjadi penurunan Cardiac Ouput. Untuk mencapai keadaan yang adekuat kembali, tubuh melakukan mekanisme kompensasi dengan cara menstimulasi miokardium lewat rangsangan simpatis untuk meningkatkan denyut jantung supaya tekanan darah kembali adekuat. Hal ini terlihat dari peningkatan denyut jantung Mr. Y sampai 130 bpm. Sayangnya, peningkatan denyut jantung ini tidak mengakibatkan perbaikan dari tekanan darah Mr.Y. Kemungkinan hal ini disebabkan oleh gangguan dari kontraktilitas miokardium pada ventrikel kirinya.

7. Laboratory result:

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium Tuan Y dan mekanisme abnormal? (perbedaan troponin I dan troponin T?)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi Hemoglobin 15 g/dl ♂: 13.5-17.5 g/dl Normal WBC 7000 mm3 _{5.000 – 10.000} mm³ Normal

Diff. Count Basofil: 0 Eusinofil: 2 N. Batang: 10 N. Segmen: 60 Limfoit: 22 Monosit: 6 Basofil: 0-2% Eosinofil: 0-7% N.Batang: 0-10% N.Segmen: 35-80% Limfosit: 20-50% Monosit: 2-12% Normal

ESR 20/mm3 Platelet 250000/mm3 _{140.000 –} 450.000/mm3 Normal Total Cholesterol 300 mg/dl <200 mg/dl Dyslipidemia LDL 165 mg/dl <130 mg/dl Dyslipidemia HDL 35 mg/dl >55 mg/dl Dyslipidemia Triglyceride 280 mg/dl <150 mg/dl Dyslipidemia Fasting Blood Glucose 110 mg/dl 80-110 mg/dl Normal

Urine Glucose (-) (-) Normal

Sediment Temuan Normal Temuan Normal Normal

CK NAC 125 U/L 38 – 174 U/L Normal

CK MB 22 U/L <24 U/L Normal

Troponin I 0.1 ng/ml <0.1 ng/ml Normal

 Different count/ hitung jenis leukosit

Urutan : basofil/eosinofil/Netrofil batang/Netrofil segmen/limfosit/Monosit Nilai normal : 0,4-1/1-3/0-10/50-65/25-35/4-6

 0/2/10/60/22/6 (NORMAL)

 Glukosa puasa : 60-100 mg/dl, (NORMAL)  Urine glukose (-): Normal

 Sedimen ; Normal

 CK MB: 22 U/L (tinggi) => Infark miokard akut Normal = < 10 U/L

CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-CK-MB > 6% dari CK Total.

 CK NAC = 125U/L (NORMAL)

Merupakan enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka. Nilai Normal : Pria : 30-180 IU/L. Wanita : 25-150 IU/L

Cardiac Troponin

Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :

a. Kompleks pengatur kontraksi otot

b. Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool c. Prolonged release karena degradasi myofilaments d. Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard e. Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.

f. Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

cTn T dan cTn I terdapat pada otot jantung, menigkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. cTn I masih bertahan setelah 5-10 hari. Tuan Y menderita penyakit gagal jantung setelah mengalami infark dan tidak mendapat penatalaksanaan yang baik.

b. Apa saja pemeriksaan laboratorium lain yang dibutuhkan untuk mendiagnosa penyakit jantung?

1. Myoglobin

Mengandung protein yang ada dalam otot jantung dan rangka, yang juga naik mengikuti MI dan juga telah digunakan dalam diagnosis MI, tetapi Mioglobin adalah tes spesifik dan tampaknya tidak memberikan keuntungan yang signifikan atas estimasi CK.

Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik. Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays.

2. Natriuretic Peptida

Tingkat NP dalam sirkulasi bebas berguna dalam penegakan diagnosis pada pasien heart failuire. B-type natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-BNP, yang mana dilepaskan oleh jantung yang mengalami HF,

relatif sensitif sebagai penanda pada HF dengan penurunan volume afterload. Walaupun begitu, penting diketahui bahwa tingkat NP akan berbanding lurus dengan usia dan gangguan ginjal, pada wanita NP lebih tinggi, dan dapat meningkat pada HF kanan dari apapun sebabnya. Kadar NP dapat menurun pada penderita obesitas dan mungkin normal pada pasien yang telah mendapatkan penatalaksanaan yang baik. Konsentrasi normal peptida natriuretik pada pasien yang belum diobati sangat berguna untuk menyingkirkan diagnosis HF. NP meliputi Atrial Natriuretic Peptide (ANP), Brain Natriuretic Peptide (BNP) pada jantung dan C-type Natriuretic Peptide (CNP) pada sel endotel dan SSP.

Tes yang biasa dilakukan adalah dengan melakukan tes pada BNP. BNP disintesis & disimpan di miosit atrium & ventrikel, terutama berasal dari ventrikel kiri. Dilatasi ventrikel akan melepaskan BNP dari miosit ventrikel. Hal ini akan meningkatan kecepatan filtrasi glomerulus serta menghambat reabsorbsi sodium. Dan akan terjadi natriuresis & diuresis. Pemeriksaan ini cukup mudah, cepat, sangat sensitif dan spesifik, serta dapat membantu dalam membedakan gagal jantung dari penyakit pulmonal. Waktu yang diperlukan untuk perubahan hemodinamik bermakna hanya kurang lebih 2 jam.

3. IL-6 dan TNF alfa

IL-6 adalah Interleukin 6 yang merupakan sitokin untuk inflamasi, sedangkan TNF-α adalah Tumor Necrosis Factor alpha yang juga merupakan indikator radang. Kedunya terlibat dalam penanda awal plak aterosklerosis jauh sebelum terjadinya aterosklerosis. Yang mana dahulunya aterosklerosis selalu dihubungan dengan pemeriksaan LDL-cholesterol saja, namun tidak spesifik dan bahkan pasien telah jatuh ke dalam plak yang sudah besar. Keterangan mengenai keduanya adalah sebagai berikut :

a. IL-6 diketahui sebagai sitokin yang diproduksi oleh sel T. b. Dihasilkan sebagai respon meningkatnya TNF-α.

c. TNF-αmerupakan senyawa proinflamasi yang akan memicu produksi NF-κB sehingga menyebabkan disfungsi endotel dan akhirnya akan meningkatkan resiko aterosklerosis.

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang Tuan Y dan mekanisme abnormal?

Hasil Pemeriksaan Intepretasi

Chest X Ray : Sign of Chepalization Kongesti vascular , Kardiomegali

Chest X-Ray: CTR 50% Kardiomegali

ECG : LAD (Left Axis Deviation) Hipertrofi ventrikel kiri, Left Bundle Branch Block

HR 130 bpm Takikardi

ECG : QS pattern V1-V4 Infark anteroseptal Left ventricular hypertrophy (LVH), Left Bundle Branch Block (LBBB), Right ventricular hypertrophy (RVH), Emfisema

Echo : LV regional wall motion abnormality (anteroseptal wall)

Hipertrofi ventrikel kiri

Echo : thrombus attached to LV apex Trombus pada Apeks Ventrikel Kiri Echo : Lv ejecton fraction 35%. normal atau midly reduced LV systolic

function.

-ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120x/min, QS pattern V1-V4, LV strain  Atrial fibrillation

Gambaran EKG diatas merupakan gambaran khas untuk “Atrial Fibrilasi” (AF), (terdapat irreguleritas yang absolut- interval yang tidak sama antara gelombang R & tidak terdapat Gelombang P yg normalnya mendahului setiap Komplek QRS) Kejadian AF disebabkan oleh berbagai keadaan, salah satunya adalah pada pasien-pasien dengan Congestive Heart Failure (CHF), dimana terjadi pembesaran ruang-ruang jantung, termasuk atrium tempat permulaan terjadi konduksi aliran listrik jantung (SA node).

Pada AF, nodus SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit

ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi lain.

AF seringkali tanpa disertai adanya gejala, tapi terkadang AF dapat menyebabkan

palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal jantung kongestif. Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan signifikan risiko stroke (hingga >7 kali populasi umum).

 LAD

Apabila aksis jantung antara-30 s/d -90 derajat dinamakan left axis deviation (LAD), apabila +110 derajat s/d +180 derajat dinamakan Right axis deviation (RAD), apabila aksis jantung antara +180 derajat s/d +270 derajat atau -90 derajat s/d -180 derajat dinamakan extrem axis.

Interpretasi : pembesaran jantung kiri

Mekanisme abnormal: sebagai kompensasi terhadap tahanan perifer yang meningkat pada hipertensi dan mekanisme kompensasi pada gagal jantung guna meningkatkan kekuatan kontraksi.

 HR 120x/min (normal 60-100x/min), interpretasi: takikardi  QS pattern V1-V4

Gelombang Q: Normal:

- Lebar kurang dari 0,04 second - Tinggi < 0,1 second

Patologis:

- Panjang gelombang Q > 1/3 R

- Ada QS pattern dengan gelombang R tidak ada.

- Adanya gelombang Q patologis ini menunjukkan adanya Old Miocard infark (OMI). Bila gelombang ini belum ada (tetapi sudah ada ST depresi) berarti iskemik belum lama terjadi (< 12 jam), masih ada KEMUNGKINAN diselamatkan.

Gelombang Q patologis :

- Lebarnya sama atau lebih dari 0,04 detik (1 mm) - Dalamnya lebih dari 25% tinggi gel R

- Gel Q pada sandapan aVR : Normal

 LV Strain

LVH sering berhubungan dengan depresi segmen ST dan inversi dalam dari gelombang T. Perubahan ini tampak di sandapan prekordial, V5 dan V6. pada sandapan ekstremitas terdapat pula perubahan ST-T berlawanan dengan defleksi dominan dari gelombang QRS. Jika aksis ekg adalah vertikal maka akan tampak perubahan di sadapan II, III, aVF, jika horizontal maka akan tampak perubahan di sadapan I dan aVL.

-Chest X-ray: CTR>50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), sign of cephalization

1. CTR (Cardio Thoracic Ratio) Normal: <50% (48%-50%)

Interpretasi: Meningkat. Hal ini menandakan kardiomegali. Cara pengukuran:

A : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kanan terjauh jantung. B : jarak garis lurus pertengahan thorax dengan dinding kiri terjauh jantung. C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri

Mekanisme:

Kardiomegali terjadi akibat hipertrofi ventrikel kiri (seperti telah dijelaskan sebelumnya) yang kemudian diikuti oleh hipertrofi bagian lain dari jantung (karena jantung merupakan suatu sirkuit yang tersambung). Hal ini juga diperparah oleh kegagalan jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh sehingga

CTR = A+B x 100%

seluruh bagian jantung harus bekerja lebih berat yang menyebabkan hipertrofi dan memberi penampakan kardiomegali.

2. Shoe shaped Cardiac:

Interpretasi: Abnormal. Menandakan adanya gangguan struktural jantung. Biasanya terjadi pada penderita penyakit jantung kongestif.

Mekanisme: Sama dengan terbentuknya kardiomegali. 3. Kerley’s line

Interpretasi: Abnormal.

Garis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial kira-kira 3-4 cm. Edema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Garis Kerley ini muncul akibat terbendungnya aliran limfe karena edema intraalveolar. Edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerley’s line, ada 4 jenis yaitu: a. Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus menuju ke atas dan perifer

b. Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat diatas sinus costophrenicus

Garis ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung

c. Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobus inferior. Perlu pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh darah. d. Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya tampak pada foto lateral.

Mekanisme:

Kerley;s line menandakan adanya edema di paru. Edema di paru ini diakibatkan oleh berkurangnya volume cardiac output yang bisa dipompa jantung ke sistemik. Turunnya cardiac output menyebabkan darah menumpuk di ventrikel kiri, atrium kiri, dan juga diparu-paru sehingga menyebabkan edema paru.

Kebocoran cairan ke dalam interlobular dan interstisium peribronkial sebagai hasil dari meningkatnya tekanan di kapiler. Ketika cairan bocor ke dalam septum interlobular perifer, itu memperlihatkan Kerley B atau garis septal. Kerley B

terlihat sebagai garis horizontal pendek 1-2 cm di perifer dekat sudut costaphrenicus. Garis ini tegak lurus terhadap pleura.

Sign of cephalization:

Interpretasi: Abnormal. Pinggang jantung hilang (atau tampak tumpul), menandakan kardiomegali.

Mekanisme:

akibat adanya peningkatan tekanan pada vena jugularis yang disebabkan oleh kompensasi jantung (yang meningkatkan volume darah yang kembali ke jantung) agar tetap dapat memenuhi kebutuhan jaringan perifer.

Sefalisasi aliran darah pulmonal ditemukan bila tekanan vena pulmonalis melebihi tekanan interstisial pulmonal. Hal ini mengakibatkan penumpahan cairan ke dalam interstisium pulmonal dan selanjutnya hipoksia alveolar. Hipoksia mengakibatkan konstriksi pembuluh darah paru-paru lobus bawah yang

menyebabkan redistribusi atau shunt aliran darah ke arah pembuluh darah lobus atas yang mempunyai tekanan parsial oksigen lebih tinggi.

IV. Keterkaitan Antar Masalah

Tuan Y perokok berat dan keluarganya mengalami sudden death  obesitas dan disiplidemia  infark  dirawat dirumah sakit tetapi tidak ditreatment dengan baik 

gangguan otot jantung ateroseptal wall  gangguan sirkulasi darah ke seluruh tubuh 

menaikkan heart rate dan hipertensi pulmonal  sesak nafas  mengalami gejala

V. Hipotesis

Tuan Y menderita penyakit gagal jantung setelah mengalami infark dan tidak mendapat penatalaksanaan yang baik.

VI. LEARNING ISSUE

1. HEART FAILURE

DEFINISI

Gagal jantung merupakan kondisi patofisiologis dimana jantung mengalami abnormalitas fungsi, sehingga gagal untuk memompa darah dalam jumlah yang tepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Gagal jantung bisa disebabkan oleh kegagalan miokardial, bisa juga pada jantung dalam kondisi normal tetapi permintaan sirkulasinya tinggi.

Sedangkan gagal jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau ventrikel kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.

ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Di Negara berkembang, penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 kategori utama, yaitu :

1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh infark miokard, kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).

2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload.

3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard. 6. Kelainan congenital jantung.

EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan masalah yang sudah mendunia, lebih dari 20 juta orang di dunia mengalami gagal jantung. Prevalensi pasien dewasa yang mengalami gagal jantung di negara berkembang adalah 2%. Keterjadian gagal jantung meningkat 6-10% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. Walaupun insiden gagal jantung relative rendah pada wanita dibandingkan laki-laki, tetapi wanita menempati hampir separuh jumlah kasus gagal jantung. Di Amerika Selatan dan Eropa, risiko berkembangnya gagal jantung adalah satu dari 5 orang di usia 40 tahun. Prevalensi gagal jantung juga akan semakin meningkat pada orang dengan

infark miokard, penyakit katup jantung, dan aritmia jantung. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.

FAKTOR RISIKO

Faktor risiko untuk penyakit gagal jantung merupakan satu kesatuan dengan factor risiko penyakit kardiovaskuler lainnya. Factor risiko penyakit kardiovaskuler terdiri dari factor yang bisa dimodifikasi dan tidak bisa dimodifikasi.

Bisa dimodifikasi : a. Kebiasaan Merokok

Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian akibat penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskuler laninnya disebabkan oleh efek dari zat-zat yang terkandung dalam rokok. Risiko orang berhenti merokok terkena penyakit kardiovaskuler akan berkurang sebesar 50%.

b. Kurang aktifitas fisik

Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler dan diabetes tipe 2 melalui beberapa mekanisme. Secara umum, aktifitas fisik memperbaiki metabolism glukosa, mengurangi lemak tubuh, dan menurunkan tekanan darah juga mengontrol berat badan. Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.

c. Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemia.

Kecenderungan masyarakat modern dalam mengkonsumsi makanan cepat saji akan meningkatkan risiko kelebihan berat badan dan penyakit DM juga dislipidemia. Kolesterol diketahui merupakan factor kunci dari proses aterosklerosis, yang menjadi dasar meningkatnya risiko penyakit kardiovaskuler.

d. Diabetes dan hipertensi

AHA menganggap diabetes sebagai factor utama risiko penyakit kardiovaskuler. Saat ini diabetes diidap sekita 150 juta orang di dunia terutama pada usia muda dan akan meningkat dua kali lipat dalam 25 tahun kedepan. Diperkirakan 690 juta jiwa di dunia mengidap hipertensi. Hipertensi sering ditemukan pada pasien diabetes yang prevalensinya berkisar 20-6-%. Hipertensi merupakan factor risiko utama penyakit kardiovaskuler.

Tidak bisa dimodifikasi : a. Factor usia dan jenis kelamin

Ini merupakan factor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Risiko yang paling besar yaitu laki-laki usia di atas 45 tahun dan wanita di atas 55 tahun.

b. Factor keturunan/genetic

Seseorang tidak akan pernah bisa mengubah factor genetic yang ada pada dirinya, maka dari itu genetic merupakan factor risiko yang juga tidak bisa dimodifikasi. Seseorang yang lahir pada keluarga dengan riwayat penyakit kardiovaskuler, memiliki kemungkinan besar untuk menderita penyakit yang sama.

MANIFESTASI KLINIS Fatigue dan dyspnea

Gejala kardinal gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas . Meskipun kelelahan dianggap berasal dari output jantung yang rendah pada gagal jantung , ada kemungkinan bahwa kelainan tulang - otot dan komorbiditas noncardiac lainnya (misalnya , anemia ) juga berkontribusi terhadap gejala ini . Untuk sesak nafas atau dyspnea, diamati hanya saat beraktivitas , namun dyspnea bisa terjadi dengan aktivitas yang tidak terlalu berat , dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada saat istirahat . Asal usul dyspnea pada gagal jantung kemungkinan multifaktorial.. Mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi cairan interstitial atau intra - alveolar, yang mengaktifkan J reseptor juxtacapillary , yang merangsang pernapasan cepat dan dangkal. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap dyspnea saat aktivitas termasuk pengurangan compliance paru , peningkatan resistensi saluran napas , otot pernapasan dan / atau kelelahan diafragma , dan anemia . Dyspnea lebih jarang terjadi pada kegagalan ventrikel kanan ( RV ) dan regurgitasi trikuspid.

Ortopnea

Orthopnea , yang didefinisikan sebagai dyspnea yang terjadi pada posisi berbaring , biasanya merupakan manifestasi lanjutan daripada exertional dyspnea pada gagal jantung . Ini merupakan hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splanknikus dan ekstremitas bawah ke dalam sirkulasi pusat, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru . Batuk malam hari adalah manifestasi yang sering muncul tetapi juga paling sering diabaikan oleh pasien . Orthopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan . Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik, hal ini juga dapat terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites.

Istilah ini mengacu pada episode akut sesak napas dan batuk yang parah yang umumnya terjadi pada malam hari dan dapat membangunkan pasien dari tidur , biasanya 1-3 jam setelah pasien istirahat. PND dapat bermanifestasi melalui batuk atau mengi , mungkin karena peningkatan tekanan dalam arteri bronkial menyebabkan kompresi saluran udara , bersama dengan edema paru interstisial menyebabkan peningkatan resistensi saluran napas . Sedangkan ortopnea bisa dikurangi dengan duduk tegak di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi tergantung, pasien dengan PND sering memiliki batuk persisten dan mengi bahkan setelah mereka telah berada pada posisi tegak. Asma jantung berkaitan erat dengan PND, ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme, dan harus dibedakan dari asma primer dan asma paru karena mengi/wheezing.

Nyeri

Pada suatu keadaan iskemi, otot tidak akan mendapatkan supply darah yang cukup untuk melakukan kerja, maka oksigen juga tidak memadai. Kekurangan oksigen dan hasil metabolism yang berlebihan inilah yang menyebabkan kram dan kejang hingga terasa nyeri atau angina (perasaan tidak nyaman di dada berupa nyeri seperti diremas, terbakar, atau tertindih.

Gejala lain pasien dengan gagal jantung juga dapat hadir dengan gejala gastrointestinal. Anoreksia, mual , dan cepat kenyang berhubungan dengan nyeri perut dan merasa terlalu kenyang juga sering dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan edema dinding usus dan / atau kongesti hati. Kongesti hati dan peregangan kapsul dapat menyebabkan rasa sakit pada kuadran kanan atas. Gejala Cerebral , seperti kebingungan , disorientasi , gangguan tidur dan suasana hati dapat dijumpai pada pasien dengan gagal jantung berat , terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan penurunan perfusi serebral . Nokturia umum di gagal jantung dan dapat menyebabkan insomnia.

PATOGENESIS

Gagal jantung dapat dilihat sebagai gangguan progresif yang dimulai setelah peristiwa kerusakan otot jantung dengan resultan kekurangan fungsi miosit jantung, atau terganggunya

kemampuan miokardium untuk menghasilkan kontraktilitas normal dari jantung. Pada gangguan miosit, terjadinya adaptasi tidak adekuat dari miosit jantung untuk meningkatkan tekanan dinding jantung guna meningkatkan CO setelah mengalami kerusakan miokardial. Terdapat 3 kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik

Berikut ini merupakan factor yang dapat terjadi baik secara bersamaan ataupun tunggal :

a. Beban tekanan b. Beban volume

c. Kontriksi perikard dimana jantung tidak mampu melakukan pengisian d. Obstruksi pengisian ventrikel, aneurisma ventrikel, disinergi ventrikel e. Restriksi endokardial atau miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolic (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.

b. Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik dan infiltrative, cor pulmonal 3. Gangguan irama jantung dan gangguan konduksi

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas. Dengan demikian diupayakan memlihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi alat-alat vital.

Mekanisme ini mencakup : Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisisan diastolic, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filament aktin dan myosin dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada gagal jantung,

mekanisme ini membantu mendukung cardiac output (CO). CO penderita mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang berisitirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan.

Hipertrofi Ventrikel dan remodelling

Pada gagal jantung, stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortic atau hipertensi yang tidak terkendali). Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stress dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah faktor pembagi pada rumus stress dinding), dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.

Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh tekanan diastolic ventrikel yang lebih tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang berkembang bergantung pada apakah beban yang dihadapi bersifat kelebihan beban volume atau tekanan yang kronis. Dilatasi ruang yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru secara seri dengan sarkomer yang lama. Akibatnya radius ruang ventrikel membesar, dan ini berkembang sebanding dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi eksentrik.

Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau stenosis aortic, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah hipertrofi konsentrik, di mana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang. Dengan demikian stress dinding bisa dikurangi secara bermakna.

Aktivasi neurohormonal

Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistim syaraf adrenergic, sistim renin-angiotensin, peningkatan produksi hormone antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung.

Pada aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi system saraf simpatik, stimulasi dari system saraf ini berperan penting dalam respon kompensasi menurunkan CO. Sistem saraf simpatik membantu memelihara perfusi berbagai organ terutama otak dan jantung.

Aspek negative dari peningkatan aktivitas system saraf simpatik melibatkan peningkatan tahanan system vaskuler dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi saraf simpatik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, organ, ginjal dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan system tahanan vascular dan stress berlebihan dari jantung. Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron yaitu berpengaruh pada penurunan CO disebabkan oleh reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan sekresi renin yang kemudian meningkatkan angiotensin II yang berkontribusi pada vasokontriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron akan meningkatkan reabsorbsi natrium dengan meningkatkan retensi air. Angiotensin II dan aldosteron juga mampu menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi dan kemotaksis, mengaktivasi makrofag pada sisi yang mengalami kerusakan dan perbaikan, dan menstimulasi pertumbuhan fibroblast dan sintesis jaringan kolagen.

DIAGNOSIS

Diagnosis gagal jantung relatif mudah ketika pasien datang dengan tanda-tanda dan gejala klasik gagal jantung , namun ada pula tanda-tanda dan gejala gagal jantung yang tidak spesifik dan tidak sensitif . Oleh karena itu , kunci untuk membuat diagnosis adalah memiliki kecurigaan yang tinggi terhadap untuk pasien berisiko tinggi . Ketika pasien ini hadir dengan tanda-tanda atau gejala gagal jantung , pengujian laboratorium tambahan harus dilakukan. Penegakkan diagnosis gagal jantung juga bisa dengan EKG, Chest X-Ray dan biomarker jantung. Diagnosis gagal jantung ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan 1 kriteria minor pada waktu yang bersamaan.

1. Kriteria Mayor

a. Paroxisimal Nocturnal Dyspneu b. distensi vena jugularis

c. ronkhi paru d. kardiomegali e. edema paru akut f. gallop S3

g. peninggian tekanan vena jugularis h. refluks hepatojugular

2. Kriteria Minor

a. Edema pergelangan kaki b. batuk malam hari

c. dyspneu on effort d. hepatomegali e. efusi pleura

f. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal g. takikardi

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah treatment. Klasifikasi gagal jantung untuk penegakkan diagnosis :

PENATALAKSANAAN Tujuan :

- Menentukan diagnosa yang tepat

- Menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung - Memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan

Tindakan dan pengobatan ditujukan pada aspek-aspek : - Mengurangi beban kerja

- Memperkuat kontraksi miokard

- Mengurangi kelebihan cairan dan garam

- Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyakit, faktor pencetus dan kelainan yang mendasari

Tatalaksana : - Non Farmakologi

 Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan

 Edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi

 Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol

 Istirahat à menurunkan konsumsi O2  Olahraga

 Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas  Menghentikan kebiasaan merokok

 Konseling mengenai obat-obatan, dan menghindari obat tertentu, yaitu: NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid

- Farmakologi

 Reduksi volume preload  Vasodilator

 Nitroglycerin

Secara sublingual dapat mereduksi volume preload selama 5 menit dan mengurangi sebagian voleme afterload. Namun harus dihindari pada pasien dengan kerusakan ventrikel kiri karena perfusi jaringan yang lemah. Dosisnya 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv.

 Diuretik

Mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang  Furosemida

Dosisnya 20-40 mg/hari untuk kasus ringan dan 40-80 mg/hari untuk kasus berat atau untuk efek cepat intravena 500 mg i.v. Bila furosemida tidak menghasilkan efek secukupnya karena terdapat resistensi diuretika maka ditambahkan thiazida.

 Hidroklorotiazid  Klortalidon  Triamteren  Amlorid

 Asam etakrinat

 Morphine sulfate à efek anxiolysis yang mengurangi produksi katekolamin dan resistensi perifer.

 Reduksi dari resistensi perifer (afterload reduction)  ACE inhibitor

Kaptopril, enalapril, lisinopril, dll banyak digunakan pada gagal jantung kronis, juga setelah infark pada pasien tertentu. Senyawa ini merupakan vasodilator paling cocok pada gagal jantung dengan menghindari peningkatan angoitensin II yang seringkali timbukl pada penyakit ini yang berdaya mengurangi beban jantung yang sudah lemah dan gejala-gejalanya. Kaptopril dosisnya 2 x 6,25 mg.

 Antagonis-Ca

Ttidak terdapat kesepakatan berhubungan dengan efek inotrop negatifnya.  AT-II-blockers

Antagonis angiotensin: losartan, valsartan, irbesartan, dll dapat digunakan pula. Obat-obat ini berkhasiat vasodilatasi perifer dan mengurangi preload maupun afterload darah.

 Vasodilator koroner

Nitroprusida, prazosin, hidralazin obat-obat ini menurunkan afterload dengan jalan vasodilatasi arteri.

 Hydralazine dipakai pada pasien yang tidak dapat mentoleransi ACE-inhibitor, selain itu juga dapat digunakan pada wanita hamil.

 Nitroprusid 0,5-1 ug/kg BB/menit iv à Nitrat sebagai dilator vena mengurangi preload darah.

 Prasozin peroral 2-5 mg

 Meningkatkan kontraktilitas jantung  Digitalisasi

Digoksin

Memperkuat daya kontraksi otot jantung yang lemah sehingga memperkuat fungsi pompa, berdasarkan peningkatan kadar kalsium. Sering kali diuretika dikombinasi dengan zat inotropik positif digoksin, yang juga berdaya mengatasi resistensi diuretika dengan cara memperbaiki volume menit jantung. Zat-zat inotropik positif lainnya seperti dopaminergika tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek kronotropik negatif, lagipula cenderung mngekibatkan aritmia, oleh karena itu obat-obat ini hanya digunakan i.v. pada keadaan akut (shock jantung dsb.). Penghambat fosfodiesterase pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel jantung.  Cedilanid

 Folia digitalis

Cara pemberian digitalis:

Dosis Permulaan (digitalisasi) Dosis Pemeliharaa n Cepat Lambat Cedilani d 1-2 ml iv kemudian 1-2 ml tiap 4-6 jam sampai tercapai digitalisasi (max: 6-8 ml/hari) Hari ke-2: 1-2 ml tiap 4-6 jam dengan max. 4-6 ml (sampai tercapai digitalisasi tergantung