Manfaat bagi Masyarakat - UNIVERSITAS INDONESIA

BAB 1 PENDAHULUAN

1.5 Manfaat

1.5.3 Manfaat bagi Masyarakat

1. Meningkatkan kesadaran dan pengetahuan masyarakat tentang TB paru pada DM tipe 2 serta faktor-faktor yang memengaruhinya.

2. Membantu memberikan data masukan atau input bagi pihak-pihak atau lembaga-lembaga masyarakat yang membutuhkannya.

Universitas Indonesia

BAB 2 DASAR TEORI 2.1.Diabetes Mellitus

Istilah diabetes mellitus (DM) menggambarkan suatu kelainan metabolik dengan berbagai etiologi yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah (hiperglikemia) kronis dengan gangguan metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak sebagai akibat defek kerja insulin, sekresi insulin, atau keduanya.^11-12 DM diduga kuat disebabkan oleh interaksi kompleks gen, faktor-faktor lingkungan dan pola hidup. Faktor-faktor yang berhubungan dengan hiperglikemia, meliputi berkurangnya sekresi insulin, menurunnya penggunaan glukosa, dan peningkatan produksi glukosa.¹² Kelainan regulasi metabolik yang dihubungkan dengan DM menyebabkan perubahan patofisiologi sekunder pada sistem organ lainnya yang merupakan komplikasi yang ditakutkan pada DM. Di Amerika Serikat, DM adalah penyebab utama penyakit gagal ginjal, amputasi tungkai bawah non-traumatik, dan kebutaan.

2.1.1.Epidemiologi

Prevalensi penderita DM di seluruh dunia semakin meningkat selama 20 tahun terakhir.¹² Hal ini diduga disebabkan oleh karena perubahan gaya hidup, meningkatnya tren obesitas, dan berkurangnya aktivitas fisik yang umumnya terjadi di negara-negara yang mengalami industrialisasi.¹¹ Pada tahun 2000, prevalensi penderita DM diperkirakan 0,19% pada populasi <20 tahun, dan 8,6%

pada populasi >20 tahun.^{2, 12} Pada individu >65 tahun, prevalensi DM adalah 20,1%.¹² Prevalensi antara pria dan wanita hampir sama, tetapi sedikit lebih banyak pada pria pada populasi >60 tahun.¹² Untuk Indonesia, WHO memprediksi kenaikan jumlah pasien dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.¹

2.1.2.Etiologi

Penyebab lain dari DM termasuk defek spesifik genetik dalam sekresi atau aksi insulin, abnormalitas metabolik yang merusak sekresi insulin, abnormalitas mitokondria, dan kondisi pejamu yang menyebabkan terganggunya toleransi

Hubungan antara..., Harsya Dwindaru Gunardi, FK UI, 2012

glukosa. Maturity onset diabetes of the young (MODY) adalah subtipe DM yang memiliki karakteristik pewarisan autosomal dominan, serangan awal hiperglikemia, dan rusaknya sekresi insulin. Mutasi pada reseptor insulin menyebabkan kelompok kelainan yang memiliki karakteristik resistensi insulin yang parah.

DM dapat juga berasal dari penyakit eksokrin pankreatik saat sebagian besar pankreatik islet (>80%) telah rusak. Hormon yang bekerja antagonis terhadap insulin dapat juga menyebabkan DM. Oleh karena itu, seringkali menjadi salah satu tanda endokrinopati, seperti akromegali dan Cushing’s disease. Infeksi virus dapat berperan pada destruksi pankreatik islet, tetapi sangat jarang menjadi penyebab DM.

Intoleransi glukosa dapat berkembang selama kehamilan. Resistensi insulin yang terjadi berhubungan dengan perubahan metabolik di akhir masa pada kehamilan meningkatkan kebutuhan insulin dan dapat berakibat pada toleransi gula terganggu (TGT). DM gestasional terjadi pada sekitar 4% kehamilan di Ameriksa Serikat. Kebanyakan wanita yang memiliki kadar glukosa normal post-partum memiliki risiko (30-60%) untuk menjadi penderita DM di masa depan.

2.1.3.Klasifikasi

DM dibagi menjadi 2 kategori besar, yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2.¹² DM tipe 1A terjadi karena destruksi autoimun dari sel beta, yang akhirnya menyebabkan defisiensi insulin. DM tipe 1B tidak memilik marker imunologik yang indikatif terhadap proses destruksi autoimun dari sel beta. Namun, DM tipe 1B berkembang menjadi defisiensi insulin melalui mekanisme yang belum jelas dan rentan terhadap ketosis. Banyak dari penderita penyakit ini adalah keturunan Afrika-Amerika atau Asia.

DM tipe 2 adalah kelompok kelainan yang memiliki berbagai derajat resistensi insulin, kerusakan sekresi insulin, dan peningkatan produksi glukosa.

Defek metabolik dan genetik dalam aksi dan atau sekresi insulin yang menyebabkan fenotip hiperglikemia dalam DM tipe 2. DM tipe 2 diawali periode abnormalitas homeostasis glukosa yang disebut sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT).

Universitas Indonesia

2.1.4.Patofisiologi

Diabetes Mellitus Tipe 1

DM tipe 1 berkembang sebagai akibat dari faktor genetik, lingkungan, dan faktor imunologi yang menghancurkan sel-sel β pankreas. Gejala DM tidak akan muncul pada seorang individu hingga sekitar 80% sel β pankreas telah hancur.

a. Faktor autoimmunitas

Dari sekian banyak jenis sel pankreas, hanya sel β yang dihancurkan oleh sistem imun. Mekanisme dari proses kematian sel β belum diketahui dengan pasti, namun proses ini dipengaruhi oleh pembentukkan metabolit nitric oxide (NO), apoptosis, dan sitotoksisitas dari sel T CD8+.¹²

Sel islet pankreas yang menjadi target autoimun antara lain adalah insulin, glutamic acid decarboxylase (GAD), ICA-512/IA-2 (homolog tirosin-fosfatase), dan phogrin (protein granul yang mensekresi insulin). Selain insulin, autoantigen lain tidak spesifik pada sel β. Akan tetapi, kehancuran satu molekul sel β akan menyebar ke molekul lain dengan membuat autoantigen sekunder.

b. Faktor lingkungan

Berbagai faktor lingkungan sering dikaitkan dengan DM, namun tidak satu pun yang terbukti benar-benar berpengaruh. Faktor-faktor yang diduga memicu DM antara lain meliputi virus (coxsackie, dan rubella), protein susu bovine, dan komponen nitrosurea.

Diabetes Mellitus Tipe 2

Resistensi insulin dan sekresi insulin yang tidak normal menjadi kunci dari berkembangnya DM tipe 2. Penyakit DM tipe 2 diawali dengan meningkatnya resistensi insulin yang diikuti gangguan sekresi insulin, mengakibatkan sekresi insulin yang inadekuat dalam mengontrol kadar gula darah.¹² Dasar dari penyebab tidak adekuatnya sekresi insulin semata-mata karena meningkatnya resistensi terhadap insulin endogen. Ada 2 karakteristik penyebab DM tipe 2, yaitu resistensi insulin, dan meningkatnya produksi glukosa hati.

 Resistensi Insulin

Menurunnya kemampuan insulin untuk berfungsi dengan efektif pada jaringan perifer merupakan gambaran DM tipe 2. Mekanisme resistensi insulin umumnya disebabkan oleh gangguan pascareseptor insulin. Polimorfisme pada IRS-1

Hubungan antara..., Harsya Dwindaru Gunardi, FK UI, 2012

(Gambar 1) berhubungan dengan intoleransi glukosa dan meningkatkan kemungkinan bahwa polimorfisme dari berbagai molekul pascareseptor dapat berkombinasi dan memunculkan keadaan yang resisten terhadap insulin.

Resistensi insulin terjadi akibat gangguan persinyalan PI-3-kinase yang mengurangi translokasi glucose transporter (GLUT) 4 ke membran plasma.¹²

Gambar 2.1. Alur persinyalan insulin¹²

 Peningkatan produksi glukosa hati

Saat tubuh semakin resisten terhadap insulin, kadar gula darah yang tinggi akan memaksa tubuh mensekresikan insulin secara terus menerus ke dalam sirkulasi darah yang akan berakibat pada meningkatnya kadar glukosa dalam darah (hiperinsulinemia). Tidak adanya respon terhadap insulin ini akan mengakibatkan hati secara terus menerus memproduksi glukosa (glukoneogenesis) yang berujung pada terjadinya hiperglikemia.

Universitas Indonesia

2.1.5.Diagnosis

Anamnesis gejala klinis

Beberapa gejala klinis untuk mendiagnosis DM tipe 2(Tabel 2) Tabel 2.1. Gejala klinis DM tipe 2¹

Gejala Klasik DM tipe 2 Gejala Lain DM tipe 2 Poliuria (sering buang air kecil) Lemah Badan

Polidipsia (sering haus) Kesemutan

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksan kadar glukosa. Diagnosis tidak dapat ditegakkan semata-mata atas dasar adanya glukosuria (gula darah dalam urin). Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.

Tes gula darah plasma sewaktu adalah cara yang paling mudah untuk mendeteksi DM. Tes ini mengukur kadar glukosa darah pada waktu tertentu. Jika didapatkan gejala DM dengan disertai kadar gula darah ≥200 mg/dL, diagnosis DM dapat ditegakkan. Metode lain untuk mendiagnosis DM adalah tes gula darah puasa. Syarat untuk melakukan tes ini adalah dengan melakukan puasa terlebih dahulu selama 8 – 10 jam. Jika terlihat gejala DM dengan hasil tes ≥126 mg/dL, diagnosis DM tipe 2 dapat ditetapkan.

Metode selanjutnya adalah dengan menggunakan tes toleransi gula darah oral. Sebelum melakukan tes, pasien harus puasa minimal 8 jam baru kemudian diukur gula darah puasanya. Selanjutnya, pasien diberi glukosa sebanyak 75 gram yang dilarutkan dalam 250 mL air. Dua jam kemudian glukosa pasien kembali diukur. Diagnosis DM dapat ditegakan apabila hasil kadar glukosa darah setelah pemberian beban glukosa tersebut ≥200 mg/dL.

Hubungan antara..., Harsya Dwindaru Gunardi, FK UI, 2012

American Diabetes Association (ADA) telah merekomendasikan pengukuran HbA1c sebagai salah satu cara evaluasi DM.¹ Prinsip tes HbA1c adalah mengukur kadar glukosa yang berikatan dengan hemoglobin. Pada penderita DM, hasil tes akan menunjukan angka hemoglobin yang terglikosilasi

≥6.5%.¹

Penegakkan diagnosis DM

Berdasarkan Perkumpulan Endokrinologi Indonesia , diagnosis DM dapat ditegakkan melalui 3 cara :

1.Gejala klasik DM + tes gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L).¹ 2.Gejala klasik DM + tes gula darah puasa ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L).¹ 3.Kadar gula plasma 2 jam pada tes toleransi gula darah oral ≥ 200 mg/dL

(11,1 mmol/L).¹

Ada beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis DM tipe 2 seperti pada Gambar 2.

Universitas Indonesia

2.1.6.Pemeriksaan penyaring

Pemeriksaan penyaring dilakukan pada orang dengan faktor risiko DM, tetapi tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM atau toleransi gula terganggu (TGT), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT yang disebut juga sebagai intoleransi glukosa merupakan tahapan sementara menuju DM.¹ Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau glukosa puasa. Skema langkah pemeriksaan dapat dilihat di Tabel 2.

Tabel 2.2. Kadar glukosa sewaktu dan puasa untuk pemeriksaan penyaring¹ Bukan DM Belum pasti DM DM

Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan pemeriksaan, pemeriksaan penyaring dapat diulang setiap tahun.¹ Untuk kelompok yang berusia <45 tahun tetapi tidak memiliki faktor risiko, pemeriksaan penyaring dapat diulang setiap 3 tahun.¹

2.1.7.Komplikasi

Beragam komplikasi dapat bermanifestasi pada pasien DM. Komplikasi DM dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Komplikasi akut berupa diabetik ketoasidosis dan hyperglicemic hyperosmolar state (HSS).¹² Diabetik ketoasidosis memiliki karakteristik hiperglikemia, ketosis, dan asidosis. DKA dapat menjadi gejala awal yang dapat menuntun klinisi pada DM tipe 1. Gejala pada diabetik ketoasidosis, antara lain: mual, muntah, poliuria, polidipsi, nyeri perut, dan sesak napas, dengan tanda-tanda seperti: takikardia, tekanan turgor kulit menurun, dehidrasi, takipneu, pernapasan Kusmaull, letargi, dll. HHS biasanya terjadi pada pasien usia lanjut dengan DM tipe 2, dengan riwayat

Hubungan antara..., Harsya Dwindaru Gunardi, FK UI, 2012

poliuria, berat badan menurun, menurunnya asupan makan, yang berpuncak pada kondisi pasien yang bingung, lemah, atau koma.

Komplikasi lainnya dapat digolongkan sebagai komplikasi kronik.

Komplikasi kronik sendiri dapat dibagi menjadi komplikasi mikrovaskular, makrovaskular, atau lainnya.¹² Komplikasi mikrovaskular, antara lain: katarak diabetikum, retinopati diabetik, nefropati, dan neuropati. Komplikasi seperti neuropati sering terjadi pada penderita DM. Neuropati terjadi pada 50% kasus DM baik tipe 1 maupun tipe 2. Neuropati dapat terjadi pada saraf bermielin maupun yang tidak bermielin. Bentuk neuropati bisa berupa mononeuropati, polineuropati maupun neuropati saraf otonom. Pengontrolan kadar gula darah wajib dilakukan dan terbukti dapat mempercepat perbaikan saraf, namun gejala-gejala klinis dari neuropati akibat diabetes itu sendiri tidak membaik secara signifikan. Berbagai tindakan seperti menghindari neurotoksin (alkohol), meminum suplemen vitamin B12, B6, dan folat, serta perawatan simptomatik merupakan bentuk penanganan utama untuk komplikasi ini.

Komplikasi makrovaskular pada penderita DM, antara lain: penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskular, dan penyakit vaskular perifer. Pada penderita DM, risiko terkena penyakit kardiovaskular meningkat secara signifikan. Framingham Heart Study mengungkapkan peningkatan risiko penyakit arteri periferal, gagal jantung, penyakit arteri koroner, infark miokard, dan kematian mendadak hingga 5 kali lipat pada penderita DM.¹² Bahkan American Heart Association (AHA) telah mengkategorikan DM sebagai faktor risiko utama penyakit kardiovaskular bersama dengan merokok, hipertensi, dan hiperlipidemia.¹²

2.2. Tuberkulosis

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. TB umumnya menyerang paru, namun dapat juga menyerang bagian tubuh lain. Penyakit ini dapat menyebar melalui udara, seperti saat penderita TB batuk. TB lebih banyak menyerang pria daripada wanita, dan lebih banyak terdapat pada usia produktif; dua pertiga kasus TB diperkirakan terjadi pada orang dengan usia 15-59 tahun.¹³

13 (26%).¹³ Lima negara dengan angka insiden mulai dari yang terbanyak pada tahun 2010 adalah India (2-2.5 juta), Cina (0.9-1.2 juta), Afrika Selatan (0.40-0.59 juta), Indonesia (0.37-0.54 juta) dan Pakistan (0.33-0.48 juta).¹³ Sembilan puluh lima persen kematian akibat tuberkulosis terjadi pada negara-negara berkembang.² Angka kematian TB mencapai 1.1 juta kematian pada pasien tanpa HIV dan 0.35 juta kematian pada pasien dengan HIV. Sejak tahun 2002, angka kejadian terus menurun sebanyak 1.3% setiap tahunnya.¹³

Persentase kesembuhan TB mencapai angka tertingginya yaitu 87% pada tahun 2009. Sejak tahun 1995 hingga 2010, 55 juta orang telah menjalani pengobatan TB sesuai dengan pendekatan (Directly Observed Treatment, Short-course) DOTS.² Lebih dari 46 juta orang di seluruh dunia telah sembuh.

Pengobatan ini berhasil menyelamatkan 6.8 juta nyawa lebih banyak dibandingkan dengan standar pelayanan pre-DOTS.² Diharapkan proporsi kasus TB yang terdeteksi dan pengobatan dengan DOTS semakin meningkat.

Saat ini, Indonesia berada pada urutan keempat dengan beban TB tertinggi di dunia. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 690.000 (WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430.000 kasus baru per tahun.¹³ Jumlah kematian akibat TB diperkirakan sebesar 64.000 kematian per tahunnya.¹³ Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan negara pertama di Asia Tenggara yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan keberhasilan pengobatan tahun 2006.¹⁴

Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan di Indonesia pada tahun 2008 mencapai 91%.¹⁴ Meski secara nasional penemuan kasus dan tingkat kesembuhan menunjukkan perkembangan yang meningkat, pencapaian di tingkat provinsi masih menunjukkan tingginya ketimpangan antar wilayah. Total ada 28 provinsi di Indonesia belum mencapai angka penemuan kasus atau case detection

Hubungan antara..., Harsya Dwindaru Gunardi, FK UI, 2012

rate (CDR) 70% dan hanya 5 provinsi menunjukkan pencapaian 70% CDR dan 85% kesembuhan.¹⁴

2.2.2. Klasifikasi Tuberkulosis Paru

TB Paru adalah TB yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.

- Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA), TB paru dibagi atas:

a. TB paru BTA (+) adalah:

 Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif¹⁵

 Hasil pemeriksaan 1 spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran TB aktif¹⁵

 Hasil pemeriksaan 1 spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif¹⁵

b. TB paru BTA (-) adalah:

 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan TB aktif¹⁵

 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. Tuberculosis positif¹⁵

- Berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, TB paru dapat dibagi menjadi:

a. Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.¹⁵

b. Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.¹⁵

Universitas Indonesia

Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif/perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan:

 Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan, dll)

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik.¹⁵

f. Kasus bekas TB

 Hasil pemeriksaan BTA negatif ( biakan juga negatif bila ada) dan gambatan radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap.

Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung.

 Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.

Tuberkulosis Ekstraparu

TB ekstraparu adalah TB yang menyerang organ tubuh lain selain paru, seperti meninges, ginjal, kelenjar getah bening, tulang, saluran kencing dan lain-lain.¹⁵ Diagnosis didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi dari tempat

Hubungan antara..., Harsya Dwindaru Gunardi, FK UI, 2012

lesi. Untuk kasus – kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dengan TB ekstraparu aktif.

2.2.3. Diagnosis Gejala klinis

Pasien suspek TB dapat dicurigai dengan melihat gejala – gejala respiratorik seperti batuk ≥ 2 minggu, batuk darah, sesak napas, atau nyeri dada.

15-16 Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, mulai dari tidak ada gejala sampai gejala yang berat tergantung dari luas lesi. Selain itu, dapat pula terdapat gejala sistemik, seperti: demam, malaise, keringat malam, anoreksia, dan penurunan berat badan.^15-16

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang ditemukan tergantung dari organ yang terlibat. Para TB paru, kelainan yang dijumpai tergantung luas kelainan struktur paru. Pada awal perkembangan penyakit, kelainan umumnya sulit ditemukan. Bila ditemukan kelainan biasanya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior, serta daerah apeks lobus inferior.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum.¹⁵

Pemeriksaan bakteriologi

Penemuan bakteri TB memiliki arti penting dalam menegakkan diagnosis TB. Bahan untuk pemeriksaan ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, cairan serebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, urin, feses, dan jaringan biopsi.

Pengambilan dahak dilakukan 3 kali, yang lebih dikenal dengan singkatan SPS, yaitu sewaktu, pagi, dan sewaktu, atau setiap pagi 3 hari berturut – turut.

Digunakan pewarnaan Ziehl-Nielsen untuk pemeriksaan mikroskopis biasa.^15-16

Universitas Indonesia

Gambar 2.3. Algoritma diagnosis tuberkulosis paru di Indonesia¹⁵

Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan adalah:

3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif berarti BTA positif

1 kali positif, 2 kali negatif perlu dilakukan pemeriksaan BTA ulang, kemudian bila 1 kali positif, 2 kali negatif berarti BTA positif

bila 3 kali negatif berarti BTA negatif

Hubungan antara..., Harsya Dwindaru Gunardi, FK UI, 2012

Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan standar yang dilakukan adalah foto toraks PA. Pada pemeriksaan foto toraks, TB dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk.

Gambaran yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah bayangan berawan atau nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah, terdapat kavitas yang biasanya lebih dari satu dan dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular, bayangan bercak milier, serta efusi pleura unilateral.^15-16 Sedangkan gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif, yaitu: fibrotik, kalsifikasi, dan penebalan pleura.¹⁵

2.2.4.Tatalaksana

Tatalaksana pasien TB mencakup penemuan pasien TB dan pengobatan yang dikelola dengan menggunakan strategi DOTS. Kegiatan penemuan pasien terdiri dari penjaringan suspek, diagnosis, penentuan klasifikasi penyakit, dan tipe pasien. Penemuan pasien merupakan langkah pertama dalam kegiatan program penanggulangan TB. Penemuan dan penyembuhan TB menular secara bermakna akan dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat TB, penularan TB di masyarakat, dan sekaligus merupakan kegiatan pencegahan penularan TB yang paling efektif di masyarakat.

Strategi penemuan meliputi:

- Penemuan pasien TB dilakukan secara pasif dengan promosi aktif.

Penjaringan tersangka pasien dilakukan di UPK, didukung dengan

penyuluhan secara aktif, baik oleh petugas kesehatan maupun masyarakat untuk meningkatkan cakupan penemuan tersangka pasien TB

- Pemeriksaan terhadap kontak pasien TB, terutama mereka yang BTA positif dan pada keluarga anak yang menderita TB yang menunjukkan gejala sama, harus diperiksa sputumnya

- Penemuan secara aktif dari rumah ke rumah dianggap tidak efektif biaya

Universitas Indonesia

Sementara itu, tujuan pengobatan TB adalah:

 Menyembuhkan pasien dan mengembalikan kualitas hidup dan produktivitas

 Mencegah kematian karena penyakit TB aktif atau efek lanjutannya

 Mencegah kekambuhan

 Mengurangi transmisi atau penularan kepada yang lain

 Mencegah terjadinya resistensi obat serta penularannya

Obat Anti Tuberkulosis (OAT) lini pertama:

 Isoniazid

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari resistensi. Pengembangan strategi DOTS menjadi prioritas utama WHO untuk mengontrol epidemi TB.

International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) menyarankan untuk mengganti kemasan dosis tunggal menjadi kombinasi dosis tetap untuk pengobatan TB primer pada tahun 1998. Keuntungan penggantian ini, antara lain:

Hubungan antara..., Harsya Dwindaru Gunardi, FK UI, 2012

 Mengurangi kesalahan dalam penulisan resep

 Distribusi dan monitor kebutuhan obat lebih mudah

 Biaya produksi dapat berkurang

 Lebih mudah untuk mengevaluasi respon pengobatan

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia:

 Kategori 1: 2HRZE/4H3R3¹⁴

 Kategori 2: 2HRZES/HRZE/5(HR)3E3¹⁴

 Paduan OAT sisipan: HRZE¹⁴

Paduan Obat Anti Tuberkulosis Pengobatan TB standar dibagi menjadi:

1. Kategori 1

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

 Pasien baru TB paru BTA positif

 Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

 Pasien TB ekstra paru

Tabel 2.3. Dosis paduan OAT KDT kategori 1: 2HRZE/4H3R3¹⁴ Berat badan (kg) Fase intensif (tiap hari

 Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat

Tabel 2.4. Dosis paduan OAT kategori 2¹⁴ Berat badan

Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 minggu

30-37 2 tab 4KDT + sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).

Hubungan antara..., Harsya Dwindaru Gunardi, FK UI, 2012

Tabel 2.5. Dosis OAT sisipan¹⁴

Berat badan (kg) Fase intensif (tiap hari selama 28 hari)

RHZE (150/75/400/275)

30-37 2 tab 4KDT

38-54 3 tab 4KDT

55-70 4 tab 4KDT

>71 5 tab 4KDT

Tuberkulosis paru dan ekstraparu diobati dengan regimen pengobatan yang sama dan lama pengobatan berbeda, yaitu:

 TB meningitis, lama penboatan 9-12 bulan karena berisiko kecacatan dan mortalitas. Etambutol sebaiknya digantikan dengan streptomisin.

 TB tulang dan limfadenitis TB, lama pengobatan 9 bulan

Dalam dokumen UNIVERSITAS INDONESIA (Halaman 16-0)