BAB I PENDAHULUAN
I.5 Manfaat Penelitian
I.5.3 Manfaat Penelitian untuk Masyarakat
hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, penyakit jantung dan frekuensi stroke yang dapat mempengaruhi progresivitas stroke iskemik akut di RSUP H. Adam Malik Medan.
I.5.3 Manfaat Penelitian untuk Masyarakat
Dengan mengetahui pengaruh hubungan antara jenis faktor risiko dengan progresivitas pasien stroke iskemik akut di RSUP H. Adam Malik Medan, diharapkan dapat menambah wawasan masyarakat dalam upaya preventif terhadap terjadinya progresivitas stroke iskemik akut dan dapat meningkatkan kualitas hidup penderita stroke iskemik.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 STROKE II.1.1 Definisi
Stroke adalah suatu episode dari disfungsi neurologis yang disebabkan oleh iskemik atau hemoragik, berlangsung selama ³ 24 jam atau meninggal, tetapi tidak memiliki bukti yang cukup untuk diklasifikasikan (Sacco dkk, 2013).
Stroke iskemik adalah episode disfungsi neurologis disebabkan infark fokal serebral, spinal, dan infark retinal. Di mana infark sistem saraf pusat (SSP) adalah kematian sel pada otak, medulla spinalis, atau sel retina akibat iskemik, berdasarkan :
• Patologi, pencitraan atau bukti objektif dari injury fokal iskemik pada serebral, medulla spinalis, atau retina pada suatu distribusi vaskular tertentu.
• Atau bukti klinis dari injury fokal iskemik pada serebral, medulla spinalis atau retina berdasarkan gejala yang bertahan ³ 24 jam atau meninggal dan etiologis lainnya telah diekslusikan (Sacco dkk, 2013).
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis yang berkembang cepat yang disebabkan oleh kumpulan darah setempat pada parenkim otak atau sistem ventricular yang tidak disebabkan oleh trauma (Sacco dkk, 2013).
II.1.2 Epidemiologi
Penyakit serebrovaskular menduduki peringkat kedua penyebab kematian di dunia, angka mortalitasnya meningkat setiap tahunnya sekitar 20% (Enders dkk, 2009). Pada tahun 2001 sampai 2011 sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat menderita stroke setiap tahunnya di mana sekitar 610.000 adalah serangan pertama dan 185.000 stroke berulang di mana stroke merupakan satu dari 20 penyebab kematian di Amerika Serikat (Goldstein dkk, 2011).
Berdasarkan hasil penelitian Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) cabang Medan dari 562 pasien stroke pada 25 Rumah Sakit di Sumatera Utara, didapatkan kejadian stroke tidak berbeda jauh antara perempuan dan laki-laki di mana kejadian pada perempuan sebesar 296 orang (52,7%) dan laki-laki 266 orang (47,3%) dengan rata-rata usia 59 tahun (20-95 tahun). Keluhan utama pasien terbanyak adalah penurunan kesadaran berjumlah 198 kasus (35,3%), diikuti hemiparesis sinistra 134 kasus (23,8%) dan hemiparesis dextra 133 kasus (23,7%).
Faktor risiko terbesar adalah hipertensi berjumlah 497 kasus (88,4%), diikuti diabetes melitus 155 kasus (27,6%) penyakit jantung 98 kasus (17,4%) dislipidemia 161 (28,6%) merokok 193 (34,3%). Berdasarkan hasil
Computed Tomography (CT) scan kepala infark berjumlah 302 kasus (53,7%), hemoragik 152 kasus (27%), infark hemoragik 12 kasus (2,1%), dan 96 (17,1%) tidak menjalani CT scan kepala (Rambe dkk, 2013).
II.1.3 Faktor Risiko
Faktor-faktor risiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Non modifiable risk factors : a. Usia
b. Jenis kelamin c. Keturunan / genetik 2. Modifiable risk factors :
a. Behavioral risk factors 1. Merokok
2. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low fruit diet
3. Alkoholik
4. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoagulansia, antiplatelet, obat kontrasepsi
b. Physiological risk factors 1. Penyakit hipertensi 2. Penyakit jantung 3. Diabetes melitus
4. Infeksi / lues, arthritis, traumatic, Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), lupus
5. Gangguan ginjal 6. Kegemukan (obesitas)
7. Polisitemia, viskositas darah meninggi, dan penyakit perdarahan
8. Kelainan anatomi pembuluh darah 9. Dan lain-lain (Sjahrir, 2003)
II.1.4 Klasifikasi
Dasar klasifikasi yang berbeda-beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, pencegahan, dan prognosis yang berbeda, walaupun patogenesisnya sama.
A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya : 1) Stroke iskemik
a. Transient ischemic attack (TIA) b. Thrombosis serebri
c. Emboli serebri 2) Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarakhnoid
B. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu 1) Transient ischemic attack (TIA)
2) Stroke in evolution
3) Completed stroke
C. Berdasarkan sistem pembuluh darah 1) Sistem karotis
2) Sistem vertebrobasiler
D. Klasifikasi Bamford untuk tipe infark, yaitu : 1) Partial anterior circulation infarct (PACI) 2) Total anterior circulation infarct (TACI) 3) Lacunar infarct (LACI)
4) Posterior circulation infarct (POCI) (Misbach dan Jannis, 2011).
E. Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan kriteria kelompok peneliti Trial of ORG 10172 in acute stroke treatment (TOAST)
1) Ateroskelrosis arteri besar 2) Kardioembolisme
3) Oklusi arteri kecil
4) Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan a. Non-aterosklerosis vaskulopati
§ Non inflamasi
§ Inflamasi non infeksi
§ Infeksi
b. Kelainan hematologi atau koagulasi
5) Stroke akibat dari penyebab lain yang tidak dapat ditentukan (Sjahrir, 2003).
II.1.5 Patofisiologi
II.1.5.1 Patofisiologi Stroke Iskemik
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap, yaitu :
Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah otak b. Pengurangan oksigen
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Respon inflamatorik pada stroke iskemik akut mempunyai pengaruh buruk yang memperberat bagi perkembangan infark serebri. Berbagai penelitian menunjukkan adanya perubahan kadar sitokin pada penderita stroke iskemik akut. Sitokin adalah mediator peptide molekuler, merupakan protein dan glikoprotein yang dikeluarkan oleh suatu sel dan mempengaruhi sel lain dalam suatu proses inflamasi, contohnya limfokin dan interleukin [IL-1 beta, IL-6, IL-8, Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-a)] yang merupakan sitokin pro inflamatorik. Adanya IL-8 tersebut merupakan diskriminator terkuat yang membedakan kasus stroke dengan non stroke.
Produksi sitokin yang berlebihan mengakibatkan plugging mikrovaskuler
serebral dan pelepasan mediator vasokonstriktif endotel sehingga memperberat penurunan aliran darah, juga mengakibatkan eksaserbasi kerusakan blood brain barrier (BBB) dan parenkim melalui pelepasan enzim hidrolitik, proteolitik, dan produksi radikal bebas yang akan menambah neuron yang mati
Tahap 4 : Apoptosis (Sjahrir, 2003)
Perubahan daerah iskemik otak akibat stroke :
- Ischaemic core à degenerasi neuron à infark
- Ischaemic penumbra à fungsionil paralysis neuron yang reversible, oedema dan pucat, metabolism oksigen masiih normal
- Daerah luxury prefussion à merah dan oedem, dilatasi maksimal, hyperemia, oligaemia
- Rekanalisasi à pembentukan kolateral
Gambar 1. Perubahan daerah iskemik otak akibat stroke
Dikutip dari : Sjahrir,H. 2003. Stroke Iskemik. Medan : Yandira Agung. Hal. 19
II.1.6 Diagnosis Stroke II.1.6.1 Pemeriksaan Klinis
Pengetahuan tentang neuroanatomi dan anatomi pembuluh darah penting untuk diagnosis klinis stroke. Sebelum membedakan kejadian stroke, dokter pertama kali harus bertanya apakah temuan disebabkan oleh proses nonvaskular, seperti tumor otak, gangguan metabolism, infeksi, demielinisasi, keracunan, atau cedera traumatis yang menyerupai stroke.
Data yang berbeda digunakan untuk menjawab dua pertanyaan ini sangat berbeda. Dalam menentukan mekanisme stroke pertanyaan “what?” dan temuan klinis paling bermanfaat :
1. Ekologi : riwayat penyakit terdahulu, riwayat penyakit sekarang, dan riwayat penyakit keluarga.
2. Keberadaan dan sifat selama stroke atau transient ischemic attack (TIA).
3. Aktivitas dan onset stroke.
4. Temuan sementara dan progresif (apakah terjadinya stroke tiba-tiba dengan deficit pada kejadian awal stroke? Apakah defisit semakin meningkat, memburuk, atau tetap sama setelah onset? Jika itu memburuk, apakah ini terjadi secara bertahap, remitting, atau progresif? Apakah ada fluktuasi normal atau abnormal?)
5. Gejala seperti sakit kepala, muntah, dan penurunan tingkat kesadaran dapat menyertai (Caplan, 2009).
Defisit neurologis mencerminkan lokasi dan ukuran lesi pada pasien dengan stroke iskemik dan perdarahan. Hemiplegia merupakan tanda klasik pada semua penyakit serebrovaskular, apakah di bagian otak atau batang otak, tetapi masih banyak manifestasi lain, termasuk gangguan mental, numbness dan defisit sensoris, afasia, gangguan lapang pandang, diplopia, dizziness, disartria, dan sebagainya (Ropper dkk, 2014).
II.1.6.2 Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan foto thoraks yang dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah ada pembesaran ventrikel kiri yang merupapkan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. Selain itu dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi oksigenasi serebral dan dapat memperburuk prognosis (Misbach dan Jannis, 2011).
Pemeriksaan kedua adalah CT scan dapat menunjukkan gambaran dan lokalisasi bahkan perdarahan kecil, patogenesis infark hemoragik, perdarahan subaraknoid, gumpalan di dalam dan sekitar aneurisma, daerah infark yang mengalami nekrosis dan malformasi arteriovenous.
Magnetic resonance imaging (MRI) juga menunjukkan lesi. Selain itu, menunjukkan aliran pada pembuluh darah, hemosiderin, dan pigmen besi, serta perubahan-perubahan yang dihasilkan dari nekrosis iskemik dan gliosis (Ropper dkk, 2014).
II.2 HIPERTENSI II.2.1 Definisi
Hipertensi ditegakkan apabila terjadi peningkatan rata-rata dua atau lebih tekanan darah yang menetap di atas batas normal yang disepakati, yaitu tekanan darah diastolik (TDD) ³ 90 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) ³ 140 mmHg (Chobanian dkk, 2004). Lebih dari 90% hipertensi bersifat idiopatik (hipertensi esensial / primer), sedangkan 5-10% diketahui penyebabnya (hipertensi sekunder) (Goldszmidt dan Caplan, 2009).
Penelitian yang dilakukan Sastri dkk (2013) pada pasien stroke menurut faktor risiko hipertensi sebesar 82,80% pada pasien rawat inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan periode 1 Januari 2010 – 31 Juni 2012 dengan penderita berusia di atas 50 tahun (81,25%) dan penderita yang berusia di bawah 50 tahun (18,75%). Penelitian lainnya yang dilakukan oleh Mochammad Badrudin pada tahun 2009 di RSU Haji Surabaya, yang mana didapatkan kejadian tertinggi stroke terjadi pada usia di atas 50 thaun (69,7%), dan sisanya terjadi pada usia di bawah 50 tahun, dengan puncaknya pada usia 51-60 tahun (Sastri dkk, 2013).
Menurut The Seventh Report of The Joint National Comitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 (Chobanian dkk, 2004).
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99 Hipertensi derajat 2 ³ 160 ³ 100
Dikutip dari : Chobanian, A. V., Bakris, G. L., Black, H. R., Cushman, W. C., Green. L. A., Izzo, J. L. 2hi004. The Seventh Report of the Joint Natonal Comitte on prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Intitute of Health Publication. U. S. pp 1-65.
Pada tahun 2013, The Eight Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 8) telah mengeluarkan guideline terbaru mengenai tatalaksana hipertensi atau tekanan darah tinggi. Di mana secara umum, JNC 8 ini memberikan 9 rekomendasi terbaru terkait dengan target tekanan darah dan golongan obat hipertensi yang direkomendasikan, tetapi definisi hipertensi dan prehipertensi tidak dijelaskan (Tabel 2) (James dkk, 2013).
Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 8 REKOMENDASI KRITERIA
Rekomendasi 1 Populasi umum berusia ³ 60 tahun, memulai pengobatan farmakologi apabila TDS ³ 150 mmHg dan TDD ³ 90 mmHg dan mencapai target terapi apabila TDS < 150 mmHg dan TDD < 90 mmHg. (Grade A).
Rekomendasi 2 Populasi umum berusia < 60 tahun, memulai pengobatan farmakologi apabila TDD ³ 90 mmHg dan mencapai target terapi apabila TDD <
90 mmHg (Usia 30-59 tahun rekomendasi grade A; Usia 18-29 tahun rekomendasi. (Grade E).
Rekomendasi 3 Populasi umum berusia < 60 tahun, memulai pengobatan apabila TDS ³ 140 mmHg dan mencapai target terapi apabila TDS < 150 mmHg. (Grade E).
Rekomendasi 4 Populasi berusia ³ 18 tahun dengan Chronic Kidney Disease (CKD), memulai pengobatan apabila TDS ³ 140 mmHg atau TDD 90 mmHg dan mencapai target terapi apabila TDD < 90 mmHg. (Grade E).
Rekomendasi 5 Populasi berusia ³ 18 tahun dengan diabetes, memulai pengobatan apabila TDS ³ 140 atau TDD ³ 90 mmHg dan mencapai target terapi apabila TDD < 90 mmHg. (Grade E).
Rekomendasi 6 Pada populasi umum bukan kulit hitam (negro) dengan diabetes, memulai pengobatan antihipertensi dengan diuretik tiazid, Calcium Channel Blocker (CCB), Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor (ACEI), atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB). (Grade B).
Rekomendasi 7 Pada populasi umum kulit hitam (negro) dengan diabetes, memulai pengobatan antihipertensi dengan diuretic tiazid, Calcium Channel Blocker (CCB). (Untuk populasi umum kulit hitam (Gradel B); untuk pasien kulit hitam dengan diabetes (Grade C).
Rekomendasi 8 Pada populasi usia ³ 18 tahun dengan CKD, memulai pengobatan antihipertensi termasuk ACEI atau ARB dapat digunakan untuk meningkatkan outcome pada ginjal. Hal ini berlaku pada semua pasien CKD dalam semua ras maupun status diabetes. (Grade B).
Rekomendasi 9 Obat yang digunakan sesuai dengan rekomendasi yaitu thiazide, ACEI, ARB atau CCB. Namun, ARB dan ACEI sebaiknya tidak dikombinasikan. Jika dengan dua obat belum berhasil, kita dapat memberikan obat ketiga secara titrasi. Pada masing-masing tahap kita perlu terus memantau perkembangan tekanan darahnya serta bagaimana terapi dijalankan, termasuk kepatuhan pasien. Jika perlu lebih dari tiga obat atau obat yang direkomendasikan tersebut tidak dapat diberikan, kita bisa menggunakan antihipertensi golongan lain.
(Grade E).
Dikutip dari : James, P. A., Oparil, S., Carter, B. L., Cushman, W. C., Himmelfard, C. D., Handler, J. 2013. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Member Appointed to the Eight Joint National Committee (JNC 8). Journal Medical Association. Pp 1-14.
Masih ada beberapa klasifikasi dan pedoman penanganan hipertensi lain dari World Health Organization (WHO), International Society of Hypertension (ISH), dan European Society of Hypertension Society (BSH), dan Canadian Hyepertension Education Program (CHEP) (Yogiantoro, 2006).
II.2.2. Patofisiologi
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu, hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik dan hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang disebabkan penyakit lain (Lee dkk, 2011).
II.2.2.1 Hipertensi Primer
Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi primer terus berkembang karena belum dapat jawaban yang memuaskan yang dapat menerangkan terjadinya peningkatan darah. Tekanan darah dipengaruhi oleh Cardiac Output (CO) dan Total Peripheral Resistence (TPR) di mana tekanan darah = CO x TPR, sedangkan CO adalah jumlah stroke volume (SV) x Heart Rate (HR). SV ditentukan oleh kontraktilitas jantung, venous return ke jantung (preload), kontraktilitas ventrikel kiri mengalirkan darah ke aorta (afterload) (Lee dkk, 2011).
Banyak faktor patofisiologi telah terlibat dalam kejadian hipertensi, yaitu peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, mungkin terkait dengan peningkatan paparan stress psikososial, kelebihan produksi dari natrium dan vasokonstriktor; asupan tinggi natrium jangka panjang, kurang adekuat
diet harian kalium dan kalsium, peningkatan sekresi renin dengan peningkatan produksi angiotensin II dan aldosterone, defisiensi vasodilator, seperti prostasiklin, Nitrit Oksida (NO) dan natriuretik peptide, perubahan ekspresi sistem kallikrein – kinin yang mempengaruhi tonus pembuluh darah, kelainan resistensi pembuluh darah, termasuk lesi pembuluh ginjal, diabetes melitus, resistensi insulin, obesitas, perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, tonus pembuluh darah, dan perubahan transportasi ion (Oparil dkk, 2003).
Penelitian perubahan genetik monogenik terbaik mengenai penyebab hipertensi misalnya Liddle Syndrome, di mana gangguan yang jarang terjadi tetapi secara klinis penting di mana aktivasi membran sel kanal natrium menyebabkan hipertensi berat. Aktivasi membran sel kanal natrium telah ditemukan terjadinya mutase pada subunit kanal mengakibatkan retensi natrium di ginjal meningkat (Oparil dkk, 2003).
Ginjal dapat menginduksi volume-based hypertension dengan mempertahankan kelebihan natrium dan air sebagai akibat dari (1) kegagalan untuk mengatur aliran darah di ginjal; (2) gangguan kanal ion (misalnya, penurunan basolateral Na-K-ATPase), yang secara langsung menyebabkan retensi natrium; atau (3) regulasi hormon yang tidak tepat.
Sebagai contoh, Renin Angiotensin Aldosteron (RAA) adalah pengatur hormon penting resistensi vascular perifer. Tingkat renin pada pasien hipertensi (dibandingkan dengan orang-orang normotensi) 25% di bawah normal, sekitar 60% pasien normal, dan 10 hingga 15% pada hipertensi.
Karena sekresi renin harus ditekan oleh peningkatan tekanan darah, bahkan tingkat normal tidak sesuai pada penderita hipertensi. Dengan demikian, kelainan peraturan sistem ini mungkin memainkan peran dalam beberapa individu dengan hipertensi (Lee dkk, 2011).
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh Angiotensin I Converting Enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati.
Selanjutnya oleh hormon renin (diproduksi oleh sel juxtaglomerular) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan penting dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah vasokonstriksi arteriol serta meningkatkan sekresi antidiuretik hormon (ADH) dan rasa haus (Wilson, 2006).
Antidiuretik hormon (ADH) diproduksi di hipotalamus dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang disekresikan ke luar tubuh, sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada
ginjal. Untuk mengatur cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi eksresi Natrium Cloride (NaCl) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Wilson, 2006).
Hormon insulin mungkin memainkan peran dalam terjadinya hipertensi. Banyak orang dengan hipertensi, terutama mereka yang mengalami obesitas atau memiliki diabetes melitus tipe 2, terdapat kegagalan dalam transportasi insulin menjadi glukosa ke jaringan (disebut resistensi insulin). Sebagai hasilnya, kadar glukosa serum naik, merangsang pankreas untuk melepaskan insulin tambahan. Peningkatan kadar insulin dapat berkontribusi untuk hipertensi melalui peningkatan aktivasi simpatik atau stimulasi hipertrofi sel otot polos pembuluh darah, yang meningkatkan tahanan vaskular. Hipertrofi sel otot polos dapat disebabkan oleh efek mitogenik langsung insulin atau melalui peningkatan kepekaan terhadap platelet-derived growth factor (Lee dkk, 2011).
II.2.2.2 Hipertensi Sekunder
Meskipun hipertensi primer mendominasi gambar klinis, penyebab struktural atau penyebab hormonal hipertensi sekunder dapat ditemukan dalam persentase kecil dari pasien sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya. Identifikasi penyebab hipertensi sekunder penting karena kondisi yang mendasarinya mungkin memerlukan terapi yang berbeda dari yang diberikan untuk hipertensi primer dan sering dapat disembuhkan. Selain itu, jika hipertensi sekunder yang tidak terkontrol,
menyebabkan perubahan kardiovaskular yang pada akhirnya akan terus berkembang menjadi hipertensi primer meskipun penyakit yang mendasarinya sudah teratasi. Meskipun bentuk sekunder harus dipertimbangkan dalam pemeriksaan pasien hipertensi, ada petunjuk bahwa pasien tertentu mungkin memiliki salah satu kondisi yang menyertai.
1) Usia. Jika pasien hipertnesi berkembang sebelum umur 20 atau setelah umur 50, hipertensi sekunder ini lebih mungkin.
2) Beratnya. Hipertensi sekunder sering menyebabkan tekanan darah akan meningkat secara dramatis, sedangkan kebanyakan pasien hipertensi primer biasanya ringan sampai sedang.
3) Onset. Bentuk hipertensi sekunder sering muncul tiba-tiba di pasien yang sebelumnya normotensive, sedangkan pada hipertensi primer bersifat progresif perlahan.
4) Tanda-tanda dan gejala yang terkait. Proses yang menginduksi hipertensi dapat mempunyai beberapa karakteristik lainnya, melalui riwayat dan pemeriksaan fisik. Sebagai contoh, bruit arteri ginjal dapat didengar pada perut pada pasien dengan stenosis arteri ginjal.
5) Riwayat keluarga. Pasien dengan hipertensi primer sering memiliki hipertensi pada keturunan tingkat pertama, sedangkan hipertensi sekunder lebih sering terjadi secara sporadik (Gray dkk, 2005).
Tabel 3. Hipertensi Sekunder Penyebab Hipertensi Sekunder Penyakit Parenkim Ginjal
Penyakit Renovaskular
Penyakit Endokrin : Aldosteronisme primer, Sindrom Cushing, Hiperplasiadrenal kongenital, Feokromositoma
Koarktasio aorta
Kaitan dengan kehamilan Obat-obatan
Dikutip dari : Gray, H. H., Dawkins, K. D., Morgan, J. M., Simpson, I.
A. 2005. Lecturer Notes : Cardiology, Dalam : Agoes, A., Rachmawati D. A. (eds). Lecturer Notes Kardiologi : Hipertensi. Edisi Keempat. Penerbit Erlangga. Surabaya. Hal 57-69.
II.2.3 Diagnosis dan Gambaran Laboratorium
Evaluasi pasien hipertensi memiliki tiga tujuan : (1) untuk menilai gaya hidup dan mengidentifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular lain atau termasuk gangguan yang dapat mempengaruhi prognosis dan panduan pengobatan; (2) untuk mencari penyebab tekanan darah tinggi; dan (3) untuk menilai adanya atau tidak adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular (Chobanian dkk, 2004).
Semua pasien yang dicurigai menderita hipertensi atau pasien yang sudah pasti hipertensi, harus diambil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh. Beberapa pasien juga akan memerlukan pemeriksaan penunjang yang lebih kompleks, misalnya pasien dengan hipertensi
maligna, hipertensi sekunder, dan pasien dengan keadaan khusus (Gray dkk, 2005).
Anamnesis meliputi :
a. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah.
b. Indikasi adanya hipertensi sekunder
1) Keluarga dan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)
2) Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hamturi, pemakaian obat-obatan analgesik, dan lain-lain.
3) Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma).
4) Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme).
c. Faktor-faktor risiko
1) Riwayat hipertensi atau penyakit kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien.
2) Riwayat dislipidemia pada pasien atau keluarga pasien.
3) Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarga pasien.
4) Kebiasaan merokok.
5) Pola makan.
6) Obesitas
d. Gejala kerusakan organ
1) Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attacks, defisit sensoris atau motoris.
2) Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, edema tungkai.
3) Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria.
4) Arteri perifer : ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten e. Pengobatan antihipertensi sebelumnya
f. Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkungan
Pemeriksaan fisik selain memeriksa tekanan darah juga untuk evaluasi penyakit penyerta, kerusakan organ target, serta kemungkinan adanya hipertensi sekunder.
Pengukuran tekanan darah :
a. Pengukuran rutin di kamar periksa.
b. Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM) c. Pengukuran sendiri oleh pasien
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari : a. Tes darah rutin,
b. Glukosa darah (sebaiknya puasa), c. Profil lipid
d. Asam urat, e. Fungsi ginjal, f. Elektrolit g. Urinalisis,
h. Elektrokardiogram, i. Enzim jantung.
Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ dapat dilakukan secara rutin, sedang
pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi :
a. Jantung
1) Pemeriksaan fisik, 2) Foto polos dada, 3) Elektrokardiografi 4) Ekokardiografi.
b. Pembuluh darah
1) Pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure 2) Ultrasonografi karotis
3) Fungsi endotel (masih penelitian) c. Otak
1) Pemeriksaan neurologis
2) Computed Tomography (CT) scan kepala atau Magnetic Resomamce Imaging (MRI).
d. Mata
1) Funduskopi e. Fungsi ginjal
1) Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya protein uria, microalbuminuria/makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin,
2) Perkiraan laju filtrasi glomerulus (Gray dkk, 2005).
II.2.4 Hipertensi terhadap Progresivitas Pasien Stroke Iskemik
Riwayat hipertensi dan peningkatan tekanan darah diastolik setelah stroke pertama berkaitan dengan peningkatan risiko stroke kedua.
Mengontrol tekanan darah diastolik secara substansial mengurangi risiko ini (Alter dkk, 1994).
Berdasarkan penelitian dari China National Stroke Registry selama satu tahun menunjukkan bahwa hipertensi secara spesifik berhubungan dengan stroke rekuren pada pasien-pasien dengan penyakit-penyakit pembuluh darah kecil, bukan subtipe lain dari stoke iskemik (Wang dkk, 2013).
Sebuah penelitian oleh Hillies et all, pada kelompok pasien stroke iskemik yang diintervensi dengan antihipertensi intravena menunjukkan peningkatan hasil NIHSS dan fungsi kognitif setelah terapi target tercapai (McManus dkk, 2016).
Hiperetensi yang terjadi pada penderita stroke apabila terjadi peningkatan rata-rata dua atau lebih tekanan darah yang menetap di atas batas normal yang disepakati, yaitu tekanan darah diastolic (TDD) ³ 90
Hiperetensi yang terjadi pada penderita stroke apabila terjadi peningkatan rata-rata dua atau lebih tekanan darah yang menetap di atas batas normal yang disepakati, yaitu tekanan darah diastolic (TDD) ³ 90