TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Meningitis Tuberkulosis .1 Definisi
Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bakteri mycobacterium tuberkulosis. Penyakit ini merupakan salah satu bentuk komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer muncul di paru-paru dan dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru, seperti perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak (Whiteley, 2014). Mycobacterium tuberkulosis merupakan bakteri berbentuk batang pleomorfik gram positif, berukuran 0,4-3µ, mempunyai sifat tahan asam, dapat hidup selama berminggu-minggu dalam keadaan kering, serta lambat bermultiplikasi (setiap 15 sampai 20 jam). Bakteri ini merupakan salah satu jenis bakteri yang bersifat intraselular patogen pada hewan dan manusia. Selain Mycobacterium tuberkulosis, spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan tuberkulosis adalah Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, dan Mycobacterium microti (Chan, 2006).
2.1.2 Epidemiologi
Meningitis TB merupakan salah satu komplikasi TB primer. Morbiditas dan mortalitas penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi meningitis TB terjadi pada setiap 300 penderita TB primer yang tidak diobati. Meningitis TB menghasilkan tingkat tertinggi morbiditas dan mortalitas dari semua bentuk tuberkulosis (WHO, 2012). Hal ini menjadi perhatian khusus pada anak-anak, persentasenya hingga 33% dari semua kasus TB (Gwendolyn, 2013). Dari
keselamatan kasus meningitis tuberkulosis, 50% mengalami kematian, dan penderita yang selamat bisa mengalami gejala sisa neurologis substansial termasuk keterlambatan perkembangan pada anak-anak, kejang, hidrosefalus, dan kelumpuhan saraf kranial (Ruslami, 2013).
Meningitis tuberkulosis menyerang 0,3% anak yang menderita tuberkulosis yang tidak diobati. Angka kematian pada meningitis tuberkulosis berkisar antara 10-20%. Sebagian besar dengan gejala sisa, hanya 18% pasien yang akan kembali normal secara neurologis dan intelektual (Pusponegoro, 2009).
Di Indonesia, insidensi meningitis tuberkulosis lebih tinggi terutama pada orang dengan HIV/AIDS. Meningitis tuberculosis merupakan penyakit yang mengancam jiwa dan memerlukan penanganan tepat karena mortalitas mencapai 30%, sekitar 5:10 dari pasien bebas meningitis TB (Principi, 2012). Di Indonesia, meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan karena morbiditas tuberkulosis pada anak masih tinggi. Penyakit ini dapat menyerang semua usia, termasuk bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak umur 6 bulan sampai dengan 4 atau 6 tahun, jarang ditemukan pada umur dibawah 6 bulan, hampir tidak pernah ditemukan pada umur dibawah 3 bulan (Rahajoe, 2005).
Di Amerika Serikat, insidens tuberkulosis kurang dari 5% dari seluruh kasus meningitis bakterial pada anak, namun penyakit ini mempunyai frekuensi yang lebih tinggi pada daerah dengan sanitasi yang buruk, apabila meningitis tuberkulosis tidak diobati, tingkat mortalitas akan meningkat, biasanya dalam kurun waktu 3-5 minggu. Angka kejadian meningkat dengan meningkatnya jumlah pasien tuberkulosis dewasa. Walaupun bukan negara endemis tuberkulosis, meningitis tuberkulosis meliputi 1:100 dari semua kasus tuberkulosis (Fenichel, 2005).
2.1.3 Etiologi
Pada laporan kasus meningitis tuberkulosis, Mycobacterium tuberculosis merupakan faktor penyebab paling utama dalam terjadinya penyakit meningitis. Pada kasus meningitis secara umum disebabkan oleh mikroorganisme, seperti virus, bakteri, jamur, atau parasit yang menyebar dalam darah ke cairan otak (Kahan, 2005).
Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas :
Tabel 2.1. Klasifikasi Penyebab Infeksi
Kategori Agen Bakteri Pneumococcus M eningococcus Haemophilus influenza St aphylococcus Escherichia coli Salmonella M ycobacterium tuberculosis Virus Enterovirus
Jamur Cryptococcus neoformans
Coccidioides immitris Sumber : Kahan, 2005
2.1.4 Faktor Risiko
Faktor resiko terjadinya meningitis tuberkulosis adalah (Tai, 2013) : 1. Usia (anak-anak > dewasa )
2. Koinfeksi-HIV 3. Malnutrisi 4. Keganasan
5. Penggunaan agen imunosupresif 2.1.5 Klasifikasi
Menurut British Medical Research Council, meningitis tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi tiga stage yang terdiri atas :
Tabel. 2.2. Klasifikasi Meningitis Tuberkulosis
Stage I Pasien sadar penuh, rasional dan tidak memiliki defisit neurologis. Stage II Pasien confused atau memiliki defisit neurologis seperti kelumpuhan
saraf kranialis atau hemiparesis.
Stage III Pasien koma atau stupor dengan defisit neurologis yang berat Sumber : emedicine.medscpae.com
2.1.6 Patofisiologi
Meningen adalah selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang belakang, merupakan struktur halus yang melindungi pembuluh darah dan cairan serebrospinal, dan memperkecil benturan atau getaran. Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu dura mater, araknoid, dan pia mater (Whiteley, 2014).
Gambar 2.1. Anatomi Lapisan Selaput Otak
Sumber : Schuenke, M., et al. 2007. Atlas of Head and Neuroanatomy.
1st ed. United of States of America : Thieme. Lapisan Luar (Dura mater)
Dura mater adalah lapisan meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periosteum tengkorak. Dura mater yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung vena berdinding tipis, jaringan ikat longgar, dan jaringan lemak. Dura mater selalu dipisahkan dari arachnoid oleh celah sempit, ruang subdural. Permukaan dalam dura mater, juga permukaan luarnya pada medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim (Drake, 2015).
Lapisan Tengah (Araknoid)
Araknoid mempunyai 2 komponen yaitu lapisan yang berkontak dengan dura mater dan sebuah sistem trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan piamater. Rongga diantara trabekel membentuk ruang subaraknoid, yang berisi cairan serebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi syaraf pusat dari trauma. Ruang subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak. Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng seperti dura mater karena medulla spinalis araknoid itu lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah dibedakan dari piamater. Pada beberapa daerah, araknoid menembus dura mater membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater. Juluran ini, yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili Araknoid. Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus (Drake, 2015).
Lapisan Dalam (Pia mater)
Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak berkontak dengan sel atau serat saraf. Di antara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan tipis cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia mater dan
membentuk barier fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan sistem saraf pusat dari cairan serebrospinal. Pia mater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. Pia mater di lapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalui torowongan yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler. Pia mater lenyap sebelum pembuluh darah ditransportasi menjadi kapiler. Dalam susunan saraf pusat, kapiler darah seluruhnya dibungkus oleh perluasan cabang neuroglia. (Drake, 2015).
Plexus Koroid dan Cairan Serebrospinal
Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke bagian dalam ventrikel. Dapat ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. Plexus koroid merupakan struktur vaskular yang terbuat dari kapiler fenestra yang berdilatasi. Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater, dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris, yang memiliki karakteristik sitologi dari sel pengangkut ion. Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal, yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medula spinalis, ruang subaraknoid, dan ruang perivasikular. Hal ini penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subaraknoid. Cairan itu jernih, memiliki densitas rendah (1.004-1.008 gr/ml), dan kandungan proteinnya sangat rendah. Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel, dari sana ia memasuki ruang subaraknoid. Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi Cairan Serebrospinal ke dalam sirkulasi vena. Menurunnya proses absorsi cairan serebrospinal atau penghambatan aliran keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan yang disebut hidrosefalus, yang mengakibatkan pembesaran progresif dari kepala dan disertai dengan gangguan mental dan kelemahan otot (Scanlon, 2007).
Mekanisme Terjadinya Meningitis Tuberkulosis
Meningitis tuberkulosis terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen ke meningen. Dalam perjalanannya meningitis tuberkulosis melalui 2 tahap yaitu mula-mula terbentuk lesi di otak atau meningen akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer. Penyebaran secara hematogen dapat juga terjadi pada TB kronik, tetapi keadaan ini jarang ditemukan. Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil dan antigen TB dari fokus kaseosa (lesi permukaan di otak) akibat trauma atau proses imunologi, langsung masuk ke subaraknoid. Meningitis tuberkulosis biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer (Schlossberg, 2011) .
Kebanyakan bakteri masuk ke cairan serebrospinal dalam bentuk kolonisasi dari nasofaring atau secara hematogen menyebar ke pleksus koroid parenkim otak, atau selaput meningen. Vena-vena yang mengalami penyumbatan dapat menyebabkan aliran retrograde transmisi dari infeksi. Kerusakan lapisan dura dapat disebabkan oleh fraktur, paska bedah saraf, infeksi steroid secara epidural, tindakan anestesi, adanya benda asing seperti implan koklear, VP shunt, dan lain-lain. Sering juga kolonisasi organisme pada kulit dapat menyebabkan meningitis. Meskipun meningitis dikatakan sebagai peradangan selaput meningen, kerusakan meningen dapat berasal dari infeksi yang dapat berakibat edema otak, peyumbatan vena dan menghalang aliran cairan serebospinal yang dapat berakhir dengan hidrosefalus, peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi (Schlossberg, 2011).
Terjadi peningkatan inflamasi granulomatus di leptomeningen (pia mater dan araknoid) dan korteks serebri di sekitarnya menyebabkan eksudat cenderung terkumpul di daerah basal otak (Menkes, 2006).
Secara patologis, ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis tuberculosis :
1. Araknoiditis Proliferatif
Proses ini terutama terjadi di basal otak, berupa pembentukan massa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan kemudian menembus pembuluh darah. Reaksi radang akut di leptomeningen ini ditandai dengan adanya eksudat gelatin, berwarna kuning kehijauan di basis otak. Secara mikroskopik, eksudat terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan nekrosis perkijuan. Pada stadium lebih lanjut, eksudat akan mengalami organisasi dan mungkin mengeras serta mengalami kalsifikasi. Adapun saraf kranialis yang terkena akan mengalami paralisis. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf kranial VI, kemudian III dan IV, sehingga akan timbul gejala diplopia dan strabismus. Bila mengenai saraf kranial II, maka kiasma optikum menjadi iskemik dan timbul gejala penglihatan kabur bahkan bisa buta bila terjadi atrofi papil saraf kranial II. Bila mengenai saraf kranial VIII akan menyebabkan gangguan pendengaran yang sifatnya permanen (Frontera, 2008).
2. Vaskulitis
Vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah kortikomeningeal yang melintasi membran basalis atau berada di dalam parenkim otak. Hal ini menyebabkan timbulnya radang obstruksi dan selanjutnya infark serebri. Kelainan inilah yang meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat. Apabila infark terjadi di daerah sekitar arteri cerebri media atau arteri karotis interna, maka akan timbul hemiparesis dan apabila infarknya bilateral akan terjadi quadriparesis. Pada pemeriksaan histologis arteri yang terkena, ditemukan adanya perdarahan, proliferasi, dan degenerasi. Pada tunika adventisia ditemukan adanya infiltrasi sel dengan atau tanpa pembentukan tuberkel dan nekrosis perkijuan. Pada tunika media tidak
tampak kelainan, hanya infiltrasi sel yang ringan dan kadang perubahan fibrinoid. Kelainan pada tunika intima berupa infiltrasi subendotel, proliferasi tunika intima, degenerasi, dan perkijuan. Yang sering terkena adalah arteri cerebri media dan anterior serta cabang-cabangnya, dan arteri karotis interna. Vena selaput otak dapat mengalami flebitis dengan derajat yang bervariasi dan menyebabkan trombosis serta oklusi sebagian atau total. Mekanisme terjadinya flebitis tidak jelas, diduga hipersensitivitas tipe lambat menyebabkan infiltrasi sel mononuklear dan perubahan fibrin (Schwartz, 2005). 3. Hidrosefalus
Hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi cairan serebrospinalis (Albert, 2011).
2.1.7 Manifestasi Klinis
Gejala klinis meningitis TB berbeda untuk masing-masing penderita. Faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap gejala klinis erat kaitannya dengan perubahan patologi yang ditemukan. Tanda dan gejala klinis meningitis TB muncul perlahan-lahan dalam waktu beberapa minggu (Nofareni, 2003).
Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku dan Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun, tanda Kernig’s dan Brudzinsky positif. Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat rewel muncul bercak pada kulit tangisan lebih keras dan nadanya tinggi, demam ringan, badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran seperti tangannya membuat gerakan tidak beraturan (Cavendish, 2011).
Gejala klinis meningitis tuberkulosis dapat dibagi dalam 3 (tiga) stadium (Anderson, 2010) :
1. Stadium I : Prodormal
Selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung, berat badan menurun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan keadaran berupa apatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.
2. Stadium II : Transisi
Berlangsung selama 1-3 minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat dan kadang-kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah yang lebih hebat.
3. Stadium III : Terminal
Ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu.
2.1.8 Diagnosis
Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara : 2.1.8.1 Anamnesa
Pada anamnesa dapat diketahui adanya trias meningitis seperti demam, nyeri kepala dan kaku kuduk. Gejala lain seperti mual muntah, penurunan nafsu
makan, mudah mengantuk, fotofobia, gelisah, kejang, penurunan kesadaran adanya riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis. Pada neonatus, gejalanya mungkin minimalis dan dapat menyerupai sepsis, berupa bayi malas minum, letargi, distress pernafasan, ikterus, muntah, diare, hipotermia. Anamnesa dapat dilakukan pada keluarga pasien yang dapat dipercaya jika tidak memungkinkan untuk autoanamnesa (Gleadle, 2007).
2.1.8.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dapat mendukung diagnosis meningitis biasanya adalah pemeriksaan rangsang meningeal (Sidharta, 2009).
Yaitu sebagai berikut : 1. Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot.
2. Kernig`s sign
Pasien berbaring terlentang, dilakukan fleksi padas sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mungkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri. 3. Brudzinski I (Brudzinski leher)
Pasien berbaring dalam sikap terlentang, tangan kanan ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring, tangan pemeriksa yang satu lagi ditempatkan didada pasien untuk mencegah diangkatnya badan kemudian kepala pasien difleksikan sehingga dagu menyentuh dada. BrudzinskiI positif (+) bila gerakan fleksi kepala disusul dengan gerakan fleksi disendi lutut dan panggul kedua tungkai secara reflektorik.
4. Brudzinski II (Brudzinski Kontralateral tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter padasendi panggul dan lutut kontralateral.
5. Brudzinski III (Brudzinski Pipi)
Pasien tidur terlentang tekan pipi kiri kanan dengan kedua ibu jari pemeriksa tepat dibawah os ozygomaticum. Tanda Brudzinski III positif (+) jika terdapat flexi involunter extremitas superior.
6. Brudzinski IV (Brudzinski Simfisis)
Pasien tidur terlentang tekan simpisis pubis dengan kedua ibu jari tangan pemeriksaan. Pemeriksaan Budzinski IV positif (+) bila terjadi flexi involunter extremitas inferior.
7. Lasegue`s Sign
Pasien tidur terlentang, kemudian diextensikan kedua tungkainya. Salah satu tungkai diangkat lurus. Tungkai satunya lagi dalam keadaan lurus. Tanda lasegue positif (+) jika terdapat tahanan sebelum mencapai sudut 70° pada dewasa dan kurang dari 60° pada lansia.
2.8.1.3 Pemeriksaan Penunjang Uji Mantuox/Tuberkulin
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan screening tuberkulosis yang paling bermanfaat. Terdapat beberapa cara melakukan uji tuberkulin, tetapi hingga saat ini cara mantoux lebih sering dilakukan. Pada uji mantoux, dilakukan penyuntikan PPD (Purified Protein Derivative) dari kuman Mycobacterium tuberculosis. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam dan lebih diutamakan pada 72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi. Reaksi positif yang muncul setelah 96 jam masih dianggap valid. Bila pasien tidak
kontrol dalam 96 jam dan hasilnya negative maka tes Mantoux harus diulang. Tes Mantoux dinyatakan positif apabila diameter indurasi > 10 mm (Kliegman, 2011).
Tabel 2.3. Hasil Uji Mantoux
1. Pembengkakan (Indurasi) 0-4mm,uji mantoux negatif.
Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis.
2. Pembengkakan (Indurasi) 3-9mm,uji mantoux meragukan.
Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium atypical atau setelah vaksinasi BCG.
3. Pembengkakan (Indurasi) ≥ 10mm,uji mantoux positif.
Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.
Sumber : Levin, 2009
2.8.1.4 Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan darah rutin, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum dan kreatinin, fungsi hati, elektrolit.
1. Pemeriksaan LED meningkat pada pasien meningitis TB :
a. Pada meningitis bakteri didapatkan peningkatan leukosit polimorfonuklear dengan shift ke kiri.
b. Elektrolit diperiksa untuk menilai dehidrasi.
c. Glukosa serum digunakan sebagai perbandingan terhadap glukosa pada cairan serebrospinal.
d. Ureum, kreatinin dan fungsi hati penting untuk menilai fungsi organ dan penyesuaian dosis terapi.
e. Tes serum untuk sifilis jika diduga akibat neurosifilis. 2. Lumbal Pungsi
Lumbal Pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial. Lumbal pungsi adalah tindakan memasukkan jarum lumbal pungsi ke dalam kandung dura lewat processus spinosus L4-L5 / L5-S1 untuk mengambil cairan serebrospinal (Haldar, 2009).
Tabel 2.4. Hasil Analisa Cairan Serebrospinal
Sumber : Haldar, 2009
2.1.8.5 Pemeriksaan Radiologis 1. Foto Toraks
Pemeriksaan radiologis meliputi pemeriksaan foto toraks, foto kepala, CT-Scan dan MRI. Foto toraks untuk melihat adanya infeksi sebelumnya pada paru-paru misalnya pada pneumonia dan tuberkulosis, sementara foto kepala dilakukan karena kemungkinan adanya penyakit pada mastoid dan sinus paranasal. Pada penderita dengan meningitis tuberkulosis umumnya didapatkan gambaran tuberkulosis paru primer pada pemeriksaan rontgen toraks, kadang-kadang disertai dengan penyebaran milier dan kalsifikasi. Gambaran rontgen toraks yang normal tidak menyingkirkan diagnosa meningitis tuberkulosis (Kliegman, 2011).
Agent Opening Pressure (mm H2 O) WBC count (cells/µL) Glucose (mg/dL) Protein (mg/dL) Microbiology Tuberculou s meningitis 180-300 100-500; Lymphocyte s Reduced, < 40 Elevated , >100 Acid-fast bacillus stain, culture, PCR Normal values 80-200 0-5; lymphocytes 50-75 15-40 Negative findings on workup
LCM = lymphocytic choriomeningitis; PCR = polymerase chain reaction; PMN = polymorphonuclear leukocyte; WBC = white blood cell.
2. Computed Tomography Scan / Magnetic Resonance Imaging Scan Pemeriksaan Computed Tomography Scan (CT- Scan) dan Magnetic Resonance Imaging Scan (MRI) kepala dapat menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah basal, serta adanya dan luasnya hidrosefalus. Gambaran dari pemeriksaan CT-scan dan MRI kepala pada pasien meningitis tuberkulosis adalah normal pada awal penyakit. Seringnya berkembangnya penyakit, gambaran yang sering ditemukan adalah enhancement di daerah basal, tampak hidrosefalus komunikans yang disertai dengan tanda-tanda dema otak atau iskemia fokal yang masih dini. Selain itu, dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent, biasanya di daerah korteks serebri atau talamus (kliegman, 2011).
2.8.1.6 Pemeriksaan Gene Xpert
Gene Xpert adalah tes baru untuk tuberkulosis. Hal ini dapat mengetahui apakah seseorang terinfeksi TB, dan juga jika bakteri TB dari orang yang memiliki ketahanan terhadap salah satu obat TB umum, rifampisin. Bertentangan dengan tes yang ada saat ini, ia bekerja pada tingkat molekuler untuk mengidentifikasi Mycobacterium tuberculosis. Ini berarti bahwa ia tidak menggunakan mikroskop tapi semacam tes kimia untuk mencari bakteri TB. Tes ini juga disebut Xpert MTB / RIF (Mycobacterium tuberculosis dan rifampisin).
Gene Xpert adalah mesin yang dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dalam sampel dahak. Seseorang yang diduga menderita TB perlu memberikan contoh dahak, dalam tabung kecil. Dari tabung, sampel dimasukkan ke dalam mesin, dan kemudian reaksi biokimia yang mulai untuk melihat apakah sampel mengandung bakteri TB. Mesin mencari Deoxyribonucleic acid (DNA) spesifik untuk bakteri TB. Jika ada bakteri TB dalam sampel, mesin akan mendeteksi DNA mereka dan secara otomatis kalikan. Teknik ini disebut PCR (polymerase chain reaction), dan mungkin mesin untuk juga melihat struktur gen.
Hal ini penting untuk mendeteksi jika bakteri TB telah mengembangkan resistensi terhadap obat. DNA dari bakteri TB adalah, dengan cara, seperti string panjang warna yang berbeda. Jika salah satu atau lebih dari perubahan warna jika ada mutasi pada DNA, maka bakteri bisa menjadi resisten terhadap obat TB tertentu. Gene Xpert dapat menguji resistensi terhadap salah satu obat TB yang paling umum, rifampisin. Ini berarti bahwa hal itu dapat memberitahu kita dua hal yaitu, apakah seseorang memiliki TB, dan apakah penderita TB tersebut telah dapat diobati dengan rifampisin. Tes ini sangat cepat dan hanya membutuhkan waktu