METODE PENELITlAN
.1 Rancangan Penelitian
Dalam penelitian ini, peneliti menggunakan metode deskriptif, yaitu suat umetode penelitian yang dilakukan dengan tujuan utama untuk membuat gambaran atau mendeskripsikan tentang suatu keadaan secara objektif (Notoatmodjo, 2002).
4.2 Populasi dan Sampel 4.2.1 Populasi
Populasi adalah seluruh objek penelitian (Arikunto, 1998). Dalam penelitian ini yang dijadikan populasi adalah seluruh penderita BPH dan kanker prostat yang ada di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Adam Malek selama periode 2008-2009.
4.2.2 Sampel
Sampel adalah sebagian atau wakil populasi yang diteliti (Arikunto, 1998). Dalam penelitian ini pengambilan sampel adalah berdasarkan jumlah keseluruhan sampel yang ada dan ditemukan pada saat penelitian berlangsung, adapun sampel dalam penelitian ini adalah seluruh penderita BPH dan kanker prostat yang ada di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Adam Malek selama periode (2008-2009).
4.3 Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian akan dilaksanakan di Laboratorium Patologi Anatomi Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malek, Medan. Waktu yang digunakan pada penelitian ini selama kurang lebih 3 bulan.
4.4 Metode Pengumpulan Data
4.4.1 Alat Pengumpulan data (Instrumen Penelitian)
Menurut (Notoatmodjo, 2002) instrumen penelitian adalah alat-alat yang akan digunakan dalam pengumpulan data. Dalam penelitian ini penulis menggunakan lembar observasi sebagai instrumen penelitian yang meliputi lembar isian yang sudah disediakan oleh penulis guna memperoleh informasi mengenai sampel yang akan diteliti.
4.5 Metode Analisis Data 4.5.1 Pengolahan Data
Pengolahan data dilakukan melalui tahapan-tahapan sebagai berikut:
1. Editing
Adalah untuk memastikan apakah data sudah terisi dengan lengkap atau belum, serta dapat dibaca dengan relevan atau tidak.
2. Coding
Setelah data diedit langkah berikutnya adalah mengkoding data, yaitu memberi kode terhadap setiap data yang diambil. Tujuannya untuk memudahkan klasifikasi data, menghindari terjadinya pencampuran data yang bukan jenis dan kategorinya. Juga untuk memudahkan pada saat analisis data dan proses entry dengan bantuan perangkat lunak komputer.
1. Entery Data
Dilakukan dengan cara memasukan data yang telah dicoding ke dalam komputer.
2. Cleaning Data
Cleaning data bertujuan untuk membersihkan data dari kemungkinan data yang tidak memenuhi syarat atau missing.
4.5.2 Analisis Data
gambaran dari variabel yang diteliti.
Setelah nilai prosentase dari masing-masing kelompok pengamatan (materi) diperoleh selanjutnya digabungkan menjadi hasil pengamatan secara keseluruhan.
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil Penelitian
Proses pengambilan data untuk penelitian ini telah dilakukan pada tanggal 28 Agustus 2010 sampai 13 September 2010 di RSUP H. Adam Malik Medan, dengan total sampel sejumlah 77 orang. Berdasarkan data-data rekam medis yang telah dikumpulkan dan dianalisa, maka dapat disimpulkan hasil penelitian dalam paparan di bawah ini.
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan didukung oleh 1955 orang tenaga yang terdiri dari 790 orang tenega medis dari berbagai spesialisasi dan subspesialisasi, 604 orang paramedis perawatan, 298 orang paramedis non perawatan dan 263 orang tenaga non medis serta ditambah dengan Dokter Brigade Siaga Bencana (BSB) sebanyak 8 orang.
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan memiliki fasilitas pelayanan yang terdiri dari pelayanan medis (instalasi rawat jalan, rawat inap, perawatan intensif, gawat darurat, bedah pusat, hemodialisa), pelayanan penunjang medis (instalasi diagnostik terpadu, patologi klinik, patologi anatomi,
radiologi, rehabilitasi medik, kardiovaskular,
mikrobiologi,nefrologi,endokrinologi), pelayanan penunjang non medis (instalasi gizi, farmasi, Central Sterilization Supply Depart (CSSD), bioelektro medik, Penyuluh Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS), dan pelayanan non medis (instalasi tata usaha pasien, teknik sipil, pemulasaran jenazah).
5.1.2 Deskripsi Karakteristik Sampel
Sampel penelitian adalah semua penderita Benign Prostatic Hyperplasia
(BPH) dan Kanker Prostat yang mana hasil biopsi telah didiagnosa secara histopatologi oleh Instalasi Patologi Anatomi, Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan. Jumlah populasi tersebut diambil dari rekam medis yang terdapat di Instalasi Patologi Anatomi, Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan. Terdapat seramai 77 orang yang menderita BPH dan Kanker Prostat. Dari keseluruhan sampel yang diperoleh mengenai kedua penyakit ini meliputi: jumlah penderita yang menderita BPH dan kanker Prostat, Usia penderita, gambaran histopatologi BPH, dan klasifikasi Kanker Prostat.
5.1.3 Deskripsi Sampel Pasien Yang Menderita BPH Dan Kanker Prostat Periode 2008-2009
Sampel yang diperoleh selama kurun waktu 28 Agustus 2010 sampai 13 September 2010 sebesar 77 sampel. Semua data sampel diambil dari data sekunder, yaitu rekam medis pasien yang terdapat di Instalasi Penyakit Dalam, RSUP H. Adam Malik, Medan dari tanggal 01 Agustus 2008 sehingga 31 desember 2009 untuk BPH dan 01 September 2008 sehingga 31 Desember 2009 untuk Kanker Prostat. Distribusi sampel pasien yang menderita BPH dan Kanker Prostat dapat dilihat dari tabel berikut:
Tabel 5.1. Distribusi Penderita Penyakit BPH dan Kanker Prostat periode 2008-2009.
Jenis Penyakit %
BPH 73
Dari Tabel 5.1di atas, dapat dilihat bahawa jumlah keseluruhan penderita adalah seramai 77 orang. Penderita BPH adalah seramai 56 (73%) orang, manakala penderita Kanker Prostat adalah seramai 21 (27%) orang.
5.1.4 Deskripsi Usia Sampel Pasien yang Menderita BPH dan Kanker Prostat periode 2008-2009
Distribusi usia pasien yang menderita BPH dan Kanker Prostat dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
Tabel 5.2. Distribusi Penderita BPH Menurut Usia periode 2008-2009
Secara keseluruhan jika dilihat dari total kesemua 56 sampel penderita BPH, rerata usia penderita adalah 67.02 tahun. Usia termuda menderita BPH adalah 49 tahun, manakala penderita tertua berusia 107 tahun. Bilangan sampel paling sedikit didapatkan adalah pada rentang usia 91-100 dan 101-100 tahun dimana masing-masing satu sampel. Rentang usia paling tinggi didapatkan menderita BPH adalah 61 hingga 70 tahun (46.43%) seramai 26 sampel penderita, diikuti dengan usia 71 hingga 80 tahun (25.00%).
Usia Frekuensi % 41-50 3 5.36% 51-60 9 16.07% 61-70 26 46.43% 71-80 14 25.00% 81-90 2 3.57% 91-100 1 1.79% 101-110 1 1.79%
Tabel 5.3. Distribusi Penderita Kanker Prostat Menurut Usia Periode 2008-2009
Berdasarkan Tabel 5.3 di atas, total sampel penderita Kanker Prostat adalah sebanyak 21 orang dan rerata usia pada penderita adalah 57.06 tahun. Usia penderita termuda adalah 20 tahun, manakala penderita tertua adalah 79 tahun. Dekade usia ke 4 hingga 8 merupakan usia penderita paling tinggi iaitu masing-masing 9 sampel, 41 hingga 60 tahun (42.86 %) dan 61 hingga 80 tahun (42.86%). Usia dari 20 hingga 40 tahun paling sedikit yaitu hanya dengan 3 sampel (14.29%).
5.1.5 Deskripsi Sampel Penderita BPH Secara Histopatologi Periode (2008- 2009)
Distribusi sampel penderita BPH secara histopatologi periode (2008-2009) dapat dilihat berdasarkan tabel di bawah ini:
Umur Frekuensi %
20-40 3 14.29
41-60 9 42.86
Tabel 5.4 Distribusi Sampel Penderita BPH Menurut Usia dan Gambaran Histopatologi
Semua hasil gambaran histopatologi yang mana menunjukkan proliferasi predominan pada stroma melibatkan penderita di bawah usia 70 tahun. Corpora Amylacea dapat dili hat pada dekade usia ke 5 yakni 44.4% dan meningkat ke 100% pada dekade ke 7 dan dekade usia yang selanjutnya. Kalenjar dilatasi kistik juga menunjukkan korelasi dengan meningkatnya usia ( dari dekade 5 hingga 8) dari 55.6% ke 100%. Proliferasi kedua glandular dan dapat dilihat pada semua sampel yang didapatkan.
5.1.6 Deskripsi Sampel Penderita Kanker Prostat Menurut Klasifikasi Berdasarkan Histopatologi
Melalui data sampel yang didapatkan, klasifikasi penyakit Kanker Prostat secara histopatologi yakni melalui skor gleason dan distribusi jenis Kanker Prostat adalah seperti yang berikut:
Kelompok Tahun Usia
Gambaran Histopatologi 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 91-100101-110
Proliferasi Glandular dan Stroma 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%
Proliferasi Utama pada Stroma 100% 33.3% 7.7% 0% 0% 0% 0%
Corpora Amylacea 0% 44.4% 50.0% 100% 100% 100% 100%
Eosinofilik Homogen 33.3% 11.1% 7.7% 21.4% 0% 0% 0%
Kalenjar Dilatasi Kistik 0% 55.6% 73.1% 85.7% 100% 100% 100%
Infiltrasi Limfosit 0% 33.3% 30.8% 14.3% 50% 0% 0%
Tabel 5.5 Distribusi 21 Sampel Penderita Kanker Prostat Berdasarkan Jenis Kanker
Tabel 5.5 di atas menunjukkan distribusi sampel penderita Kanker Prostat berdasarkan jenis kanker. Terdapat 21 orang total penderita yang didiagnosa menderita Kanker Prostat dan dari jumlah tersebut 13 orang didiagnosa sebagai Kanker Prostat jenis adenokarsinoma dan seramai 8 orang didiagnosa sebagai Kanker Prostat jenis karsinoma transisional dimana jika dibuatkan dalam bentuk presentase, masing-masing 61.9% dan 38.1%.
Tabel 5.6 Distribusi 13 Sampel Penderita Adenokarsinoma Prostat Menurut Usia
Tabel 5.6 di atas menunjukkan distribusi 13 sampel penderita Adenokarsinoma Prostat menurut usia. Usia penderita termuda adalah 27 tahun dan usia penderita tertua adalah 79 tahun. Sampel penderita yang didiagnosa Adenokarsinoma Prostat terbanyak adalah pada rentang usia 41 hingga 60 tahun dan paling sedikitnya sampel pada usia 20 hingga 40 tahun, yakni 53,8% dan 15,4% masing-masing rentang usia.
Jenis Kanker Jumlah %
Adenokarsinoma 13 61.9 Transisional Karsinoma 8 38.1
Usia Jumlah %
20-40 2 15.4% 41-60 7 53.8% 61-80 4 30.8%Tabel 5.7 Distribusi 13 Sampel Penderita Adenokarsinoma Menurut Skor Gleason
Berdasarkan Tabel 5.7 di atas, hasil pemeriksaan histopatologi penderita adenokarsinoma prostat dengan Gleason score 2/10 tidak ditemukan (0%), Gleason score 3/10 adalah sebanyak 2 orang (15,4%), Gleason score 4/10 adalah sebanyak 2 orang (15,4%), Gleason score 5/10 adalah sebanyak 4 orang (30,8%), Gleason score 6/10 adalah sebanyak 3 orang (23,1%), Gleason score 7/10 adalah sebanyak 1 orang (7,7%), Gleason score 8/10 tidak juga ditemukan (0%) dan Gleason score 9/10 adalah 1orang (7,7%), sedangkan Gleason score 10/10 tidak ditemukan (0%).
5.2 Pembahasan
Penyakit Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) dan Kanker Prostat adalah antara penyakit yang melibatkan prostat yang tersering menyerang laki-laki lanjut usia. BPH secara histopatologi merupakan pembesaran nodular secara regional dengan kombinasi poliferasi stroma dan glandular yang berbeda (Berry SJ, 1984). Kanker Prostat dalah penyakit kanker yang menyerang kelenjar prostat dimana sel-sel kelenjar prostat tumbuh abnormal dan tidak terkendali. Menerusi penelitian ini, dilihat pola gambaran histopatologi pada BPH, pola penyakit BPH dan Kanker Prostat menurut usia, dan juga klasifikasi Kanker Prostat dengan skor gleason.
Skor Gleason Frekuensi (n) %
2/10 0 0 3/10 2 15.4 4/10 2 15.4 5/10 4 30.8 6/10 3 23.1 7/10 1 7.7 8/10 0 0 9/10 1 7.7 10/10 0 0 Jumlah 13 100
bagi periode tahun 2008 hingga 2009, 56 dari mereka menderita BPH dan 21 penderita selebihnya menderita Kanker Prostat. Ini sesuai dengan literatur (Furqan, 2003) yang antara lain menyatakan bahwa penyakit BPH menduduki turutan kedua tertinggi selepas penyakit batu pada saluran kemih. Terdapat penelitian yang menunjukkan mayoritas laki-laki yang berada dalam populasi kelompok usia lanjut yakni dekade usia 5 dan ke atas mengalami pembesaran prostat dan gangguan pada saluran kemih, dan hanya sepertiga dari mereka yang berkonsultasi dan menceritakan permasalahan mereka kepada dokter yang merawat. (Naslund MJ, 2007). Ini mungkin menjadi antara salah satu limitasi kepada penulis yang pada awalnya mendapatkan 121 total rekam medis penderita akan tetapi dari jumlah tersebut, hanya 77 sampel yang dapat diambil datanya, yang mana selebihnya kebanyakannya tidak lengkap dan kebanyakannya merupakan diagnosa awal dan tidak dilakukan pemeriksaan histopatologi.
Bilangan penderita BPH berdasarkan hasil penelitian ini jika dilihat pada Tabel 5.2, dari 56 sampel yang diteliti, rentang usia 61 hingga 70 tahun memiliki jumlah penderita BPH paling tinggi iaitu sebanyak 26 sampel (46.43%), ini sesuai dengan penelitian yang dijalankan dalam melihat patogenesa terjadinya BPH dimana secara normal seorang pria memproduksi hormon terpenting di dalam reproduksi, yakni hormon testosteron dan sedikit hormon estrogen (Edwards JE et al, 2002). Pada saat seseorang pria itu mulai berumur, maka jumlah testosteron yang aktif di dalam darah menurun dan kadar estrogen meningkat. Peningkatan ini ditambah pula dengan substansi lainnya dipercayai mempercepat pertumbuhan sel pada kalenjar prostat dan sehingga pada akhirnya menybabkan terjadinya BPH (Rachman, 2009).
Pemeriksaan jaringan prostat secara histopatologi amat diperlukan dalam menegakkan diagnosa klinik (Mazhar D et al,2002). Menurut anggaran, kurang dari 5% dari semua kasus Kanker Prostat bersifat herediter (Hayes RB et al, 1995). Pada Tabel 5.3, hasil penelitian menemukan rerata usia penderita Kanker Prostat adalah 57,06 tahun dan usia paling muda menderita Kanker Prostat adalah
20 tahun manakala yang tertua berusia 79 tahun. Rentang usia 20 tahun hinggga 40 tahun merupakan usia yang paling rendah ditemukan penderita dengan Kanker Prostat ini dan paling tinggi dari usia 40 hingga 80 tahun. Usia merupakan antara faktor resiko penting terjadinya Kanker Prostat. Kanker Prostat jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun tetapi meningkat insidensinya secara eksponensial terhadap usia (Parker SL et al., 1997). Dalam penelitian ini ditemukan hanya 3 kasus, akan tetapi sebaliknya pada usia di atas 40 tahun, yaitu sebanyak 18 kasus.
Penelitian ini, berdasarkan Tabel 5,4, secara tidak langsung menemukan hubungan dalam gambaran histopatologi pada biopsi jaringan penderita BPH terhadap usia. Pola proliferasi glandulostromal adalah paling sering terjadi pada hiperplasia dan proliferasi stromal secara predominan dapat jelas dilihat pada penderita yang berada di dalam kelompok usia muda. Dengan ini dapat dinyatakan bahawa proliferasi stroma ini menunjukkan terjadi perubahan dari hiperplasia nodular dan menjadi pemicu kepada BPH (Rosai J., 1996). Perkara yang sama jika dilihat pada terbentuknya corpora amylacea, banyaknya dapat dilihat pada sampel penderita yang lebih berusia dibandingkan pada penderita yang lebih muda. Menurut penelitian yang didapat, pada usia melebihi enam puluh tahun, sebagian besar organ yang berdifusi ikut terlibat dalam proses atrofi corpora amylacea, yang tebentuk akibat tahanan dan sumbatan hasil sekresi, dan ini akan berkembang sesuai meningkatnya usia seseorang pria itu (Boyd W, 1970). Selain itu, kalenjar yang berdilatasi dengan massa kistik juga dapat kita lihat berdasarkan hasil penelitian, sedikit ditemukan pada kelompok usia yang lebih rendah dan meningkat bilangannya secara progresif dengan meningkatnya usia. Infiltrasi limfosit menjadi satu lagi gambaran histopatologi yang lebih banyak ditemukan berbanding kalsifikasi. Jika dilihat pada hasil penelitian berdasarkan tabel, gambaran ini ditemukan paling tinggi pada kelompok usia 81 hingga 90 tahun. Ini merupakan perubahan degeneratif yang mana merupakan ciri kepada proses penuaan (A.K. Abbas et al, 2005)
Kanker Prostat jenis transisional. Ia merupakan jenis kanker yang tidak melibatkan kulit yang paling sering pada laki-laki yang berusia lanjut (Botswick
et al.,2004). Menerusi literatur ini, maka jelas dari hasil penelitian pada Tabel 5.5, yang menunjukkan bahwa adenokarsinoma, bilangan kasusnya lebih banyak (61.9%) berbanding transisional karsinoma (38.1%).
Penderita adenokarsinoma prostat dijumpai paling banyak kasus pada rentang umur 41 tahun hingga 81 tahun. Ini sesuai dengan literatur (Pusat Data & Informasi PERSI, 2004) bahwa perlu dilakukan deteksi dini untuk keganasan prostat mulai umur 50 tahun. Berdasarkan Tabel 5.6, Penderita adenokarsinoma prostat terbanyak dijumpai pada kelompok umur 41-60 tahun (53,8%) dan paling sedikit pada kelompok umur 20 hingga 40 tahun (15.,4%). Ini menunjukkan insiden adenokarsinoma prostat bertambah sesuai dengan pertambahan umur.
Pada pemeriksaan histopatologi jaringan prostat yang didiagnosa dengan adenokarsinoma, jika dilihat berdasarkan Tabel 5,7, dijumpai Gleason score 5 yang terbanyak (30.8%) diikuti dengan Gleason score 6 (23,1%), sedangkan Gleason score 2, 10 dan 8 tidak ada (0%).Ini menunjukkan Gleason grade yang sering dijumpai pada penelitian ini adalah 5 dan 6 serta differensiasinya adalah moderately differentiated. Sedangkan untuk yang well differentiated maupun poorly differentiated memiliki persentasefrekuensi relatif sama. Pada penelitian ini dijumpai Gleason score 3 sebesar 15,4% dan Gleason score 4 sebesar 15,4%. Ini menunjukkan kemungkinan secara insidentil dijumpainya adenokarsinoma prostat pada pemeriksaan histopatologi jaringan prostat. Penentuan grade pada penderita adenokarsinoma prostat sangat mempengaruhi prognosis penyakit, selain klasifikasi TNM dan tingkat kadar PSA di dalam serum. Untuk itu sangat diperlukan ketelitian dan objektifitas seorang patologis untuk menentukan skor Gleason.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan sepanjang penelitian yang dijalankan selama dari 28 Agustus 2010 sehingga 13 September 2010 membabitkan sebanyak total 77 sampel penderita, kesimpulan dapat dinyatakan sebagai berikut:
1. Dari keseluruhan sampel penderita Benign Prostatic Hyperplasia BPH dan Kanker, Prostat, 56 kasus adalah BPH dan 21 kasus selebihnya adalah Kanker Prostat. Ini mungkin dapat disimpulkan bahwa ramai penderita melakukan pemeriksaan setelah mendapat gejala gangguan saluran kemih bagian bawah untuk BPH, dan Kanker Prostat ditemukan secara insidentil setelah
prostatectomy dengan diagnosis BPH.
2. Hasil penelitian berdasarkan gambaran histopatologi pada BPH dapat disimpulkan adanya hubungan secara tidak langsung dengan proses penuaan, terutama jika dilihat pada pola proliferasi predominan stromal yang lebih banyak terjadi pada kelompok usia di bawah 70 tahun. Pembentukan Corpora amylacea, pembesaran kalenjar dengan kistik ditemukan pada kelompok usia lebih tua yakni di atas dekade usia ke 5.
3. Penderita Kanker Prostat, hasil penelitian menunjukkan bahwa pada rentang usia 41-60 memiliki kasus adenokarsinoma Prostat paling banyak yaitu 7 kasus. Ini mungkin dapat disimpulkan bahwa pada rentang usia ini, lebih ramai yang mengalami keluhan dan memeriksakannya pada dokter.
(23,1%). Akan tetapi pada penelitian ini dijumpai Gleason score 3 sebesar 15,4% dan Gleason score 4 sebesar 15,4%. Ini menunjukkan kemungkinan secara insidentil dijumpainya adenokarsinoma prostat pada pemeriksaan histopatologi jaringan prostat.
6.2 Saran
Penyusunan data rekam medis mungkin dapat dibuat dengan lebih khusus karena telah menjadi limitasi pada penelitian ini, sebagai contoh PTCA atau prosedur angioplasti pada jantung dikoding di bawah C61 yakni koding bagi Kanker Prostat.
Sebaiknya, pemeriksaan awal terjadinya pembesaran prostat ataupun keganasan dilakukan pada usia 50 tahun dan ke atas, terutama kelompok usia 61 hingga 70 tahun.
Edukasi dan penjelasan kepada pasien mengenai pentingnya melakukan pemeriksaan prostat pada dekade usia ke 5 dan ke atas amat diperlukan. Ini karena jika BPH ataupun Kanker Prostat tidak dideteksi dengan lebih awal, maka dapat menyempitkan peluang untuk hasil prognosa penyakit yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA
A. K. Abbas; Nelson Fausto, D; Richard Mitchell, (2005, May). Robbins Basic Pathology (7th ed.). Saunders.
Anonim, 2009. Benigna Prostatic Hiperplasia atau Pembesaran Prostat Jinak atau BPH atau PPJ. Posted on April 24, 2010 by dokterugm. Available from: hiperplasia-atau-pembesaran-prostat-jinak-atau-bph-atau-ppj/
Arikunto, S. (2002). Prosedur penelitian (edisi revisi V).Jakarta: Rineka Cipta.
Berry, SJ. (1984). The development of human benign prostatic hyperplasia with age. 132 (3), 474- 479.
Birowo,Ponco. "Pembesaran Prostat Jinak .
"http://www.tempo.co.id/medika/arsip/072002/pus-3.h (accessed Apr 14, 2010).
Blacklock NJ (1974) Anatomical factors in prostatitis. Br J Urol 46: 47–54.
Bosland MC, Prinsen MK, Dirksen TJ, et al (1990): Characterization of adenocarcinomas of the dorsolateral prostate induced in Wistar rats by /V-methyl-Afnitrosourea, 7,12-dimethylbenz(a)anthracene, and dimethyl-4-aminobiphenyl, following sequential treatment with cyproterone acetate and testosterone propionate. Cancer Res; 50:700-9.
Boyd W. The Male Reproductive System. In: A Textbook of Pathology. 8th edn. Philadelphia: Lea & Febiger, 1970: 950-966.
Definition of Benign Prostatic Hyperplasia. Available from: http://www.cancer.gov/dictionary/?CdrID=44373. Last accessed 11 April 2010.
Dhoni, G.: neoplastic changes of the prostate. J. Pathol. 63 (1979) 218-231.
Dixon JS, Chow PH & Gosling JA (1999) Anatomy and function of the prostate gland. In: Nickel JC (ed) Textbook of prostatitis. Isis Medical Media Ltd, Oxford, UK. P 39–46.
Edwards JE, Moore RA. Finasteride in the treatment of clinical benign prostatic hyperplasia: a systematic review of randomised trials. BMC Urol
2002;2:14.
Elbadawi, A.: Benign proliferative lesions of the prostate gland. In: Spring-Mills, E., E. S. E. Hafez (eds.); Male accessory sex glands. Biology and
pathology. Elsevier, North Holland Biomedical Press (1980) (pp. 408).
Furqan (2003). evaluasi biakan urin pada penderita bph setelah pemasangan kateter menetap pertama kali.
Giovannucci, Rimm EB, Stampfer MJ, et al. Medical History and Etiology of Prostate Cancer (United States). Cancer Causes Control 2001;9:3-9.
Gleason DF, Histologic grading of prostate cancer: a perspective. Hum Pathol 1992;23:273-279
Gleason DF. (1990) : Histologic grading of prostatic carcinoma. In: Bostwick DG (ed). Pathology of the Prostate. Churchill Livingstone: New York, (pp 93).
Hayes RB, Liff JM, pottern LM et al. Prostate cancer risk in US blacks and whites with a family history of cancer. Int j cancer 1995; 60:361.
Helpap B. (1991) : Atypical hyperplasia interaepithelial neoplasia and incidental carcinoma of the prostate. In Altwein, J. E., P. Faul, W. Schneider (eds.): Incidental carcinoma of the prostate. Springer, Berlin. (pp.75-91).
Helpap B. (1980): The biological significance of atypical hyperplasia of the prostate. Virchows Arch. Abt. A 387. 307-317.
Helpap B. (1989):Typical hyperplasia of the prostate: morphologic, cell kinetic, and immunchistochernical aspects. WId. J. Urol. 6:I – 8.
Humphrey PA. Gleason grading and prognostic factors in carcinoma of the prostate. Modern Pathology (2003) 17, 292-306.
Mangunkusumo R. Frequency of malignant tumors in Indonesia, a pathological base observation. Presented at the 4th Continuing Medical Education on Early Detection and Prevention of Cancer. Medical Faculty, University of Indonesia, Jakarta, September 23–25, 1998.
Wacholder: Diet, Tobacco Use, and Fatal Prostate Cancer: Results from the Lutheran Brotherhood Cohort Study, National Cancer Institute. Cancer Research 50. 6836-6840, November I, I990.
McNeal JE (1988) Normal histology of the prostate. Am J Surg Pathol 12(8): 619–633.
Mostofi FK. Grading of Prostatic Carcinoma. Cancer Chemother Rep 1975;43:60-66
Mostofi, F. K., J. Sesterhenn, L. H. Sobin (1980) : Histological typing of prostate tumours. International histological of tumours. No 22. World Health
Organisation, Geneva.
Naslund MJ, Gilsenan AW, Midkiff KD et al. Prevalence of lower urinary tract symptoms and prostate enlargement in the primary care setting. Int J Clin Prac 2007; 61(9):1437-45.
NCI: Definition of Prostate Cancer. Available from: http://www.cancer.gov/dictionary/?CdrID=445079 updated 2009. Last accessed 16 Mei 2010.
Negri E, La Vecchia C, Franceschi S, D'Avanzo B, Boyle P (1997): A control study of diabetes mellitus and cancer risk. Br J Cancer, 70: 953.
Notoatmodjo S. (2002). Prosedur penelitian kesehatan,(edisi revisi). Jakarta: Rineka
O Reilly (March 1999): Aetiology and Pathology of Prostate Cancer: Vol. 6. Available from:
prostate-cancer
Parker SL, Tong T, Bolden S et al. cancer statistics 1997. CA Cancer J Clin 1997; 47:5-27.
Prostate Hyperplasia, Benign: eMedicine Urology. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/437359-overv (accessed Feb 18, 2010).
Pusat data dan informasi PERSI. Kanker prostat. 2004 . Available from: http://www.pdpersi.co.id/?show=detailnews&kode=927&tbl=artikel. (accessed Feb 18, 2010).
Rachman M, Tsukamoto T, Masumori N, Crane MM. Change in international prostate symptom score, prostrate-specific antigen and prostate volume in patients with benign prostatic hyperplasia followed longitudinally. Int J Urol 2009;14:321-4.
Rosai J. Male reproductive system. In: Ackerman’s Surgical Pathology. 8th edn. Singapore: Harcourt Brace Company Asia Pte Ltd. 1996: 1221-1318.
Sar, M., D. B. Lubahn, F. S. French, E. M. Wilson (1990): Immunhistochemical localization of the androgen receptor in rat and human tissues.
Svanholni, H., B. Nielsen, H. Starklint (1989): Keratin patterns in prostatic hyperplasia and adenocarcinoma. APMIS (Suppl.) 4 (pp 100-108).
Theodorescu D, Smith SC, Nicholson B, Nitz M, Frierson HF Jr, Smolkin M, Hampton G, El-Rifai W (2009): Profiling bladder cancer organ