PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

E. PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ketoasidois ter%adi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya %aringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. 9ila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan men%adi asam sehingga %aringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya ter%adi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot %antung, stroke, dan sebagainya.

:aktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

5enurunnya transport glukosa kedalam %aringan %aringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. 5eningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikon2ersi (diubah) men%adi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. ?likosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi ter%adi bila ter%adi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipo2olemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan dera%ad 2entilasi (peranfasan Kussmaul).

5untah#muntah %uga biasanya sering ter%adi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking 2icious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

 Apabila %umlah insulin berkurang, %umlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang %uga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati men%adi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, gin%al akan

mengekskresikan glukosa bersama#sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. 6enderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira#kira >,+ / air dan sampai "!! hingga +!! m- natrium, kalium serta klorida selama periode waktu " %am.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) men%adi asam# asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah men%adi badan keton oleh hati. 6ada ketoasidosis diabetik ter%adi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. 9adan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik

Pathophyso!o"y o# DKA adapted from Brden3 7helanCs ritical are &ursing3 Diagnosis and 5anagement. +th ed.ited in &ursing onsult. www.nursingconsult.com

6ada keadaan normal kurang lebih +! 4 glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna men%adi =dan air, $! 4 men%adi glikogen dan ! 4 sampai "! 4 diubah men%adi lemak. 6ada Diabetes 5ellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. 6enyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga ter%adi hiperglikemia.

6enyakit Diabetes 5ellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah men%adi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan ter%adi hiperglikemi. ?in%al tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah $'! mg4 sehingga apabila ter%adi hiperglikemi maka gin%al tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi se%umlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. 9ersamaan keadaan glukosuria maka se%umlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. 6oliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

6roduksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel#sel sehingga sel#sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein men%adi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. 7erlalu banyak lemak yang dibakar maka akan ter%adi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Eat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah#buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan ter%adi koma yang disebut koma diabetik (6rice, $11+).

Pathway Ketoasidosis Diabetik 

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) a. P%&%'saa La*o'ato'+&

,. G!+osa.

Kadar glukosa dapat ber2ariasi dari *!! hingga '!! mgdl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi $!!! mgdl atau lebih yang biasanya bergantung pada dera%at dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari $!! ; !! mgdl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai "!!#+!! mgdl.

fek hiperglikemia ekstra2askuler bergerak air ke ruang intra2askuler. Bntuk setiap $!! mg  d/ glukosa lebih dari $!! mg  d/, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar $,> m-  /. 9ila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan %umlah yang sesuai.

. Ka!+&.

8ni perlu diperiksa sering, sebagai nilai#nilai drop sangat cepat dengan perawatan. K? dapat digunakan untuk menilai efek %antung ekstrem di tingkat potasium.

/. Ba'*oat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu !# $+ m-/ dan pH yang rendah (>,'#,*). 7ingkat p= yang rendah ( $!# *! mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. ?unakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesen%angan anion untuk menilai dera%at asidosis.

0. S%! 1a'ah !%"ap (CBC).

7inggi sel darah putih (F9) menghitung (0 $+ G $!1  /) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

2. Gas 1a'ah a't%' (ABG).

pH sering .*. <ena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. 9randenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada t ingkat gas darah 2ena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH !,!* pada A9?. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir  tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan A9?. Akhir = pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis %uga.

3. K%to.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi gin%al. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis %aringan yang mendasarinya.

4. 56h1'os*+t'at.

Serum atau hidroksibutirat  kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. 7ingkat yang lebih besar dari !,+ mmol  / dianggap normal, dan tingkat dari * mmol  / berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

7. U'a!ss (UA)

ari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

,8. Os&o!a!tas

Diukur sebagai  (&a I) (m-  /) I glukosa (mg  d/)  $' I 9B& (mg  d/)  .'. 6asien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis 0 **! m=sm  kg H=. Jika osmolalitas kurang dari 0 **! m=sm  kg H= ini, maka pasien %atuh pada kondisi koma.

,,. Fos#o' 

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gii buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

,-. T"at BUN &%"at.

 Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. ,. Ka1a' '%at

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (9B&) dan Hb %uga dapat ter%adi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan 9B& serum yang terus berlan%ut akan di%umpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

Ta*%! S#at6s#at p%t" 1a' t"a *%t+ 1%o&p%sas (p%'+'aa) &%ta*o! pa1a 1a*%t%s.

S#at6s#at Da*%t9 %toa91oss (KAD) Hyp%'os&o!a'  o %tot99o&a (HONK) As1oss !atat

G!+osa p!as&a T"" Sa"at t"" B%':a'as

K%to% A1a T1a a1a B%':a'as

As1oss S%1a";h%*at T1a a1a H%*at D%h1'as Do&a Do&a B%':a'as Hp%':%t!as A1a T1a a1a A1a

*. P%&%'saa Da"ost

6emeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara3

$. 7es toleransi ?lukosa (77?) meman%ang (lebih besar dari !!mgdl). 9iasanya tes ini dian%urkan untuk pasien yang menun%ukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

. ?ula darah puasa normal atau diatas normal. *. ssei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. ". Brinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

+. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada ter%adinya aterosklerosis.

>.  Aseton plasma3 6ositif secara mencolok

.  As. /emak bebas3 kadar lipid dan kolesterol meninggkat

'. lektrolit3 &a normalmenurunL K normalmeningkat semuL : turun 1. Hemoglobin glikosilat3 5eningkat #" kali normal

$!. ?as Darah Arteri3 pH rendah, penurunan H=* (asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

$$. 7rombosit darah3 Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi $. Breumcreatinin3 meningkatnormal

$*.  Amilase darah3 meningkat mengindikasikan pancreatitis akut G. DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Didasarkan atas adanya Mtrias biokimiaM yakni 3 hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut 3

• Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah 0 $$ mmol/ (0 !! mgd/).

•  Asidosis, bila pH darah  ,*.

• kadar bikarbonat  $+ mmol/).

Dera%at berat#ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut 3

• ingan3 bila pH darah ,+#,*, bikarbonat $!#$+ mmol/.

• Sedang3 bila pH darah ,$#,", bikarbonat +#$! mmol/.

• 9erat3 bila pH darah  ,$, bikarbonat  + mmol/.