BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.2 Pembahasan
Hipertensi pulmonal adalah peningkatan resistensi vaskular pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan. HTP dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit, jika HTP tidak diatasi maka dapat mengakibatkan menurunnya regangan vaskular, peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang progresif dan akhirnya menjadi gagal jantung kanan dan kematian. HTP sering terjadi pada pasien PGK yang menurut Adenkunle, HTP merupakan prediktor independen terhadap mortalitas pada pasien PGTA. Acarturk (2008) berpendapat bahwa berbagai faktor ini merupakan penyebab HTP pada pasien PGK yang menjalani terapi hemodialisis adalah disfungsi diastolik ventrikel kiri, anemia, edema paru, kardiak output yang meningkat oleh karena pemasangan arteriovena fistula dan adanya kalsifikasi arteri pulmonalis.
Penelitian ini menilai HTP pada pasien PGK stadium 5-D yang menjalani HD reguler dan pasien PGK stadium 5 yang konservatif. Pasien dengan disfungsi kardiak yang berat, penyakit katub jantung, penyakit jantung kongenital dan riwayat penyakit paru kronis tidak dimasukkan ke penelitian ini karena adanya hubungan antara kondisi ini dengan HTP. Ekokardiografi doppler digunakan untuk menilai adanya HTP dengan melihat adanya regurgitasi trikuspid dan TAP >35 mmHg.
Peningkatan tekanan arteri pulmonal (>35 mmHg) ditemukan pada 26 pasien (86.67%) yang menjalani HD reguler dimana pada subgrup HD ≤12 bulan sebanyak 5 dari 8 pasien (62,5%) dan pada subgrup HD >12 bulan sebanyak 21 dari 22 pasien (95,4%) (p= 0.019) dan tidak ditemukan pada pasien yang konservatif. Hasil ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Yigla et al (2009) menunjukkan bahwa dari 127 pasien HD, sebanyak 37 pasien terjadi HTP dimana 17 pasien (13,4%) HTP terjadi sebelum HD oleh karena disfungsi kardiak yang berat dan 20 pasien (15,7%) HTP terjadi setelah HD. Abdelwhab et al (2008) mendapatkan HTP pada 10 dari 31 pasien (32,3%) pada PGK konservatif dan 20 dari 45 pasien (44,4%) pada HD AV fistula. Dan Havlucu et al (2007) menunjukkan bahwa prevalensi HTP pada predialisis didapatkan 9 dari 23 pasien (39,1%) dan pada HD AV fistula 14 dari 25 pasien (56,1%).
HD jangka panjang pada penelitian ini juga lebih tinggi dibandingkan dengan penelitian yang dilakukan oleh Dagli et al (2009) di Turki yang menunjukkan bahwa prevalensi HTP pada pasien PGK dengan HD jangka panjang ± 21,6%dan Mahdavi et al (2008) yang mendapatkan HTP pada 32 dari 62 pasien HD jangka panjang (51.6%), serta Tarras et al (2005) yang menunjukkan dari 86 pasien HD lebih dari 12 bulan dengan menggunakan AV fistula dijumpai HTP pada 23 pasien (26,74%). Hal ini disebabkan oleh beberapa faktor yaitu pada penelitian ini pasien yang menjalani HD reguler memiliki durasi yang lebih lama dibandingkan pada studi lain yang durasi HD relatif lebih pendek (Tarras, 2005), selain itu akibat adanya anemia yang lebih nyata dibandingkan studi lain yang berhubungan dengan kompensasi peningkatan cardiac output.
Ishimura et al (2007) menyatakan PGK dengan HD jangka panjang menggunakan AV fistula berhubungan dengan patogenesis HTP. Penyebab tingginya tekanan arteri pulmonalis pada grup HD berhubungan dengan perubahan hemodinamik akibat AV fistula. Adanya AV fistula juga akan meningkatkan diameter end-diastolic ventrikel kiri, pemendekan fraksi, dan peningkatan cardiac output secara signifikan. Selain itu, Yigla et al (2003) berpendapat bahwa proses HD itu sendiri juga memberikan kontribusi terhadap peningkatan tekanan arteri pulmonalis, tetapi penyebab pastinya belum diketahui dengan jelas dan vasokonstriktor seperti endothelin kemungkinan dapat saja terlibat.
Dikatakan HTP bila didapatkan adanya trikuspid regurgitasi dan tekanan arteri pulmonalis sistolik >35 mmHg dengan echocardiography. Apabila didapatkan tekanan arteri pulmonalis sistolik ringan dengan tekanan 36 - 50 mmHg dikatakan sebagai HTP ringan, tekanan arteri pulmonalis sistolik sedang dengan tekanan 51 – 69 mmHg dikatakan sebagai HTP sedang, dan tekanan arteri pulmonalis sistolik berat dengan tekanan ≥70 mmHg dikatakan HTP berat.
Pada penelitian ini, grup yang menjalani HD didapatkan tidak ada HTP pada 4 subjek (13,3%), HTP ringan 17 subjek (56,67%), HTP sedang 7 subjek (23,33%), dan HTP berat 2 subjek (6,67%). Hasil ini sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan penelitian yang dilakukan oleh Patel P et al (2007) yang mendapatkan tidak ada HTP pada 59% subjek, HTP ringan 17% subjek dan sedang-berat 24%
subjek. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh jumlah subjek yang relatif lebih sedikit pada penelitian ini (30 subjek) dibandingkan dengan penelitian sebelumnya (100 subjek)
Acarturk (2008) berpendapat bahwa prevalensi HTP pada pasien PGK yang menjalani HD akan meningkat apabila dijumpai berbagai faktor tambahan salah satunya adalah anemia. Adenkunle et al menyatakan bahwa anemia berhubungan dengan kompensasi peningkatan cardiac output, namun kontribusinya dalam menyebabkan HTP minimal. Pada penelitian ini, didapatkan bahwa anemia tidak signifikan bermakna dalam menyebabkan HTP (p=0.466). Hal ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Nakhoul et al (2005) dan Amin et al (2003).
Salah satu alat pendukung untuk menilai HTP adalah dengan EKG, meskipun memiliki akurasi yang rendah. Gambaran EKG yang didapatkan adalah
Pergeseran axis ke kanan, gelombang R>S dengan R/S rasio > 1 di V1, qR kompleks di lead V1, pattern rSR’ di lead V1, gelombang S besar dan R kecil
dengan R/S rasio < 1 di lead V5 atau V6, pattern S1, S2, S3
Selain EKG, HTP juga dapat dinilai dari foto thoraks dengan akurasi yang juga rendah. Gambaran yang dapat ditemukan adalah pembesaran hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto thoraks lateral didapatkan pembesaran ventrikel kanan. Pada penelitian ini, foto thoraks tidak signifikan (p= 0,124) dan memiliki sensitivitas 7% dan spesifisitas 100% dalam mendeteksi HTP. Hal ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Schannwell et al (2007), dimana dikatakan bahwa foto thoraks dibawah EKG dalam mendeteksi HTP, namun dapat digunakan untuk melihat adanya penyakit paru.
, dan pembesaran atrium kiri ditandai dengan gelombang P yang tinggi (2,5 mm) di lead II, III, AVF dan axis P frontal 75˚ . Pada penelitian ini didapatkan bahwa EKG tidak signifikan dalam mendeteksi HTP (p= 0,057) dan memiliki sensitivitas 11% dan spesifisitas 100%. Hasil ini berbeda dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Schannwell et al (2007), dimana EKG memiliki sensitivitas 55% dan spesifisitas 70%. Sehingga gambaran EKG yang normal tidak dapat mengeksklusikan adanya HTP yang berat.
Pada penelitian ini, jenis kelamin tidak signifikan bermakna dalam menyebabkan HTP (p= 0,455). Namun, penelitian yang dilakukan oleh Amin et al (2003) mendapatkan bahwa wanita memiliki insidensi HTP yang signifikan lebih tinggi. Signifikansi hasil ini masih belum jelas dan memerlukan penelitian lebih lanjut.
Efek umur terhadap HTP belum diketahui dengan jelas. Namun, Caramuru et al (2004) berpendapat bahwa terjadi trombosis intravaskular pulmonal seiring dengan bertambahnya usia yang akan menyebabkan HTP. Pada penelitian ini, usia subjek yang menderita HTP lebih rendah dibandingkan dengan
yang tidak HTP, namun hal ini tidak signifikan secara statistik (p= 0,286). Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Nakhoul et al (2005) dan
Amin et Al (2003). Akan tetapi berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Abdelwhab et al (2008) dimana didapatkan bahwa umur subjek yang HTP signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak HTP.