PENGARUH TERAPI HEMODIALISIS REGULER
TERHADAP KEJADIAN HIPERTENSI PULMONAL
TESIS
Oleh
Theresia Susilo
NIM 087101008
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
PENGARUH TERAPI HEMODIALISIS REGULER
TERHADAP KEJADIAN HIPERTENSI PULMONAL
TESIS
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh Gelar Magister Ilmu Penyakit Dalam dan Spesialis Penyakit Dalam dalam Program Studi Ilmu
Penyakit Dalam pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Oleh
Theresia Susilo
NIM 087101008
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
Judul Tesis : PENGARUH TERAPI HEMODIALISIS
REGULER TERHADAP KEJADIAN HIPERTENSI PULMONAL
Nama Mahasiswa : Theresia Susilo
NIM : 087101008
Program Studi : Magister Kedokteran Klinik-Spesialis Ilmu Penyakit Dalam
Menyetujui, Pembimbing Pertama
dr. Refli Hasan, SpPD, SpJP (FIHA) NIP. 19610403 198709 1001
Pembimbing Kedua Pembimbing Ketiga
dr. Zainal Safri, SpPD, SpJP dr. Abdurrahim Rasyid Lubis SpPD-KGH NIP. 19680504 199903 1001 NIP. 19501011 198012 1001
Ketua Program Studi Ketua Departemen Departemen Ilmu Penyakit Dalam Ilmu Penyakit Dalam
dr. Zulhelmi Bustami SpPD-KGH dr. Salli R Nasution SpPD-KGH NIP. 19530625 198201 1001 NIP.19540514 198110 1002
Tanggal Lulus : 31 Oktober 2012
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Tesis ini adalah hasil karya penulis sendiri, dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk telah penulis nyatakan dengan benar.
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas akademik Universitas Sumatera Utara, Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama : Theresia Susilo
NIM : 087101008
Program Studi : Magister Kedokteran Klinik- Spesialis Ilmu Penyakit Dalam
Jenis Karya : Tesis
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada Universitas Sumatera Utara Hak Bebas Royalti Non-ekslusif (Non-exclusive Royalty Free Right ) atas tesis saya yang berjudul:
PENGARUH TERAPI HEMODIALISIS REGULER TERHADAP KEJADIAN HIPERTENSI PULMONAL
beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti Non-ekslusif ini, Universitas Sumatera Utara berhak menyimpan, mengalihmedia/formatkan, mengelola dalam bentuk database, merawat dan mempublikasikan tesis saya tanpa meminta izin dari saya selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis dan sebagai pemilik hak cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.
Dibuat di : Medan
Pada Tanggal : 12 Oktober 2012 Yang menyatakan
Telah diuji pada
Tanggal : 31 Oktober 2012
Panitia Penguji Tesis
Ketua : Prof. dr. Lukman Hakim Zain SpPD-KGEH Anggota :
ABSTRAK
“PENGARUH TERAPI HEMODIALISIS REGULER TERHADAP KEJADIAN HIPERTENSI PULMONAL”
Theresia Susilo, Refli Hasan, Zainal Safri, Abdurrahim Rasyid Lubis Divisi Kardiologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara RSUP.H.Adam Malik Medan
Pendahuluan
Penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) yang menjalani hemodialisis (HD) reguler memiliki beberapa komplikasi kardiovaskular, salah satunya adalah hipertensi pulmonal (HTP) dengan angka mortalitas 30.8%. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi timbulnya HTP pada kelompok ini, misalnya penggunaan arteriovenous fistula, peningkatan cardiac output, anemia, dll. HTP merupakan prediktor independen terhadap mortalitas pasien PGTA.
Tujuan
Untuk mengevaluasi pengaruh terapi HD reguler dan hubungan lamanya HD reguler dengan kejadian HTP.
Metode
Penelitian dilakukan dengan kuasi ekperimental terhadap 30 pasien penyakit ginjal kronik (PGK) stadium 5-D reguler dan 30 pasien PGK stadium 5 yang konservatif (non-HD). Grup PGK stadium 5-D reguler dibagi berdasarkan durasi HD, yaitu subgrup HD ≤12bulan dan HD >12bulan. HTP ditegakkan dengan ekokardiografi doppler oleh satu orang pemeriksa.
Hasil
Dari 30 subjek pada grup HD, 14 orang (46,67%) adalah laki-laki dengan rerata usia 47.83±10.93 tahun dimana pada subgrup HD ≤12 bulan didapatkan 3 laki-laki (37.5%) dengan rerata usia 51.37±10.65 tahun dan pada grup HD >12 bulan didapatkan 11 laki-laki (50%) dengan rerata usia 46.54±10.98 tahun sedangkan pada grup konservatif didapatkan 17 laki-laki (56.67%) dengan rerata usia 51.33±10.36 tahun. Subgrup HD ≤12 bulan didapatkan 5 orang (62.5%) yang memiliki tekanan arteri pulmonalis (TAP) >35mmHg, pada subgroup >12 bulan didapatkan 21 orang (95.4%) dan tidak dijumpai peningkatan TAP pada grup konservatif. Pada grup HD memiliki nilai pulmonary artery systolic pressure (PASP) yang lebih tinggi dibandingkan pada grup konservatif (p=0.0001). HTP pada HD reguler ditemukan pada 26 pasien (86.67%), pada PGK non HD tidak ditemukan adanya HTP. Angka kejadian HTP pada yang menjalani HD reguler >12 bulan signifikan lebih tinggi (p= 0.019). Tidak ditemukan adanya hubungan antara anemia dengan hipertensi pulmonal (p=0.466).
Kesimpulan
ABSTRACT
“Influence of Regular Haemodialysis Therapy in Incidence of Pulmonal Hypertension”
Theresia Susilo, Refli Hasan, Zainal Safri, Abdurrahim Rasyid Lubis Division of Cardiology
Department of Internal Medicine Medical Faculty, University of Sumatera Utara
H.Adam Malik General Hospital Medan Introduction :
End stage renal disease (ESRD) on regular haemodialysis (HD) has some cardiovascular complications, one of them is pulmonal hypertension (PHT) with mortality rate 30.8%. There are several factors affecting PHT in this group of patient, including arteriovenous fistula, cardiac output increase, anaemia, etc. PHT is an independent predictor of mortality in ESRD patients.
Aim :
The aim of this study were to evaluate the influence of regular HD therapy and the relation of regular HD duration with the incidence of PHT.
Methods :
This was a quasi experimental study in 30 patients with Chronic Kidney Disease (CKD) stage 5 regular HD and 30 patients with CKD stage 5 conservative (non HD). The first group was divided base on HD of duration (HD ≤12 month and >12 month). PHT was measured by Echocardiography Doppler by a single operator. Statistical analysis by using SPSS 11.5.
Results :
From 30 subjects in group HD, 14 patients (46.67%) were men with mean of age 47.83±10.93 years old within subgroup HD ≤12 month, there were 3 men (37.5%) with mean of age 51.37±10.65 years old and subgroup >12 month, there were 11 men (50%) with mean of age 46.54±10.98 years old, while in conservative group, there were 17 men (56.67%) with mean of age 51.33±10.36 years old in. We found 5 subjects (62.5%) in ≤12 month subgroup with increase level of pulmonary arterial pressure (PAP) >35mmHg, 21 subjects (95.4%) in >12month subgroup, and there is no increase in PAP level in conservative group. HD group have a higher level of pulmonary artery systolic pressure (PASP) compare to conservative group. PHT in patient with regular HD was found in 26 subjects (86.67%), but no PHT in non HD group. The incidence number of PHT on regular HD more than 12 months was significantly higher (p=0.019). There was no relation between anaemia with PHT (p=0.466).
Conclusion :
It can be concluded that there was an influence of regular HD therapy in incidence of PHT and the high incidence of PHT especially occurs in patient on regular HD >12 month.
Key Words : chronic kidney disease, regular haemodialysis, pulmonal hypertension, conservative, pulmonary arterial pressure.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa yang telah memberikan berkat dan kasihNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis ini. Penulis sangat menyadari bahwa tanpa bantuan dari semua pihak, tesis ini tidak mungkin dapat penulis selesaikan. Oleh karena itu perkenankanlah penulis mengucapkan terima kasih serta penghargaan yang setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan tesis ini, baik secara langsung maupun tidak langsung. Rasa hormat, penghargaan dan ucapan terima kasih sebesar-besarnya penulis sampaikan kepada:
1. Dr. Salli Roseffi Nasution, SpPD-KGH, selaku Ketua Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FK USU yang telah memberikan kesempatan pada penulis untuk mengikuti
pendidikan serta senantiasa membimbing, memberi dorongan dan kemudahan
selama penulis menjalani pendidikan.
2. Dr. Zulhelmi Bustami, SpPD-KGH dan Dr. Zainal Safri, SpPD, SpJP selaku Ketua dan
Sekretaris Program Studi Ilmu Penyakit Dalam FK USU yang telah dengan
sungguh-sungguh membantu, membimbing, memberi dorongan dan membentuk penulis
menjadi dokter Spesialis Penyakit Dalam yang siap mengabdi pada nusa dan
bangsa.
3. Prof. Dr. Lukman Hakim Zain, SpPD-KGEH yang bersedia memberikan rekomendasi kepada penulis untuk mengikuti ujian masuk Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam serta bimbingan dan dorongan untuk terus berjuang agar penulis bisa mengikuti dan menyelesaikan pendidikan ini.
5. Para Guru Besar, Prof. Dr. Harun Rasyid Lubis, SpPD-KGH, Prof. Dr. Bachtiar Fanani Lubis, KHOM, Prof. Dr. Habibah Hanum,
SpPD-Kpsi, Prof. Dr. Sutomo Kasiman, SpPD, SpJP, Prof. Dr. Azhar Tanjung,
SpPD-KP-KAI, SpMK, Prof. Dr. OK. Moehadsyah, SpPD-KR, Prof. Dr.
Lukman Hakim Zain, SpPD-KGEH, Prof. Dr. M. Yusuf Nasution,
SpPD-KGH, Prof. Dr. Abdul Majid, SpPD-KKV, Prof. Dr. Azmi S. Kar,
SpPD-KHOM, Prof. Dr. Gontar Alamsyah Siregar, SpPD-KGEH, Prof.
Dr. Harris Hasan, SpPD, SpJP, Prof. Dr. Harun Al Rasyid Damanik,
SpPD-KGK, yang telah memberikan bimbingan dan teladan selama penulis menjalani pendidikan.
6. Seluruh staf pengajar Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU, para guru penulis : Dr. Zulhelmi Bustami, SpPD-KGH, Dr. Salli Roseffi Nasution, SpPD-KGH, Dr. Abdurrahim Rasyid Lubis, SpPD-KGH, Dr. A Adin
Sutan Bagindo, SpPD-KKV, Dr. Lufti Latief, SpPD-KKV, Dr. Nur
Aisyah, SpPD-KEMD, Dr. T. Bachtiar Panjaitan, SpPD; Dr. Syafii
Piliang, SpPD-KEMD (alm), Dr. OK. Alfien Sjukran, SpPD-KEMD
(alm), Dr. R. Tunggul Ch Sukendar, SpPD-KGH (alm), Dr. Chaerul
Bahri, SpPD-KEMD (alm), semoga Allah SWT memberikan yang
tempat terbaik bagi para almarhum di sisi-Nya; Dr. Refli Hasan, SpPD,
SpJP (FIHA), Dr. Zainal Safri, SpPD, SpJP, DR. Dr. Dharma Lindarto,
KEMD, Dr. Mardianto, KEMD, Dr. Santi Syafril,
SpPD-KEMD, Dr. Sri Maryuni Sutadi, SpPD-KGEH, Dr. Betthin Marpaung,
SPPD-KGEH, Dr. Mabel Sihombing, SpPD-KGEH, DR. Dr. Juwita
Sembiring, SpPD-KGEH, Dr. Leonardo Basa Dairi, SpPD-KGEH, Dr.
Dasril Effendi, SpPD-KGEH, Dr. Rustam Effendi YS, SpPD-KGEH, Dr.
Dairion Gatot, SpPD-KHOM, Dr. Sugiarto Gani, SpPD, Dr. Savita
Handayani, SpPD, Dr. Yosia Ginting, SpPD-KPTI, Dr. Umar Zein,
SpPD-KPTI, DTM&H, Dr. Armon Rahimi, SpPD-KPTI, Dr. Tambar
Kembaren, SpPD, Dr. Alwinsyah Abidin, SpPD-KP, Dr. E.N. Keliat,
SpPD-KP, Dr. Zuhrial Zubir, SpPD, Dr. Pirma Siburian, SpPD-Kger,
DR. Dr. Blondina Marpaung, SpPD-KR, Dr. Calvin Damanik, SpPD, Dr.
serta para guru lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, yang dengan kesabaran dan perhatiannya senantiasa membimbing penulis selama mengikuti pendidikan. Penulis hanturkan rasa hormat dan terima kasih yang tak terhingga.
7. Direktur dan mantan Direktur Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan dan RSU Dr. Pirngadi Medan, yang telah memberikan fasilitas dan kesempatan yang seluas-luasnya kepada penulis dalam menjalani pendidikan.
8. Rektor Universitas Sumatera Utara, Dekan dan Ketua TKP PPDS
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
9. Dr. Arlinda Sari Wahyuni, M.Kes, selaku pembimbing statistik yang telah banyak meluangkan waktu untuk membimbing dan berdiskusi dengan penulis dalam penyusunan tesis ini.
10. Seluruh perawat Unit Hemodialisis Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan dan Rumah Sakit Umum Daerah Dr Pirngadi Medan, tanpa bantuan mereka tidak mungkin penulis dapat menyelesaikan penelitian ini.
11. Teman-teman seangkatan penulis yang memberikan dorongan semangat : Dr. Hasnah Siregar, Dr. Era Muliana, Dr. Faisal Rozi Sembiring,
Dr. Ferry Harismet, Dr. Darma Liza Efendi, Dr. Evi Novita Tarigan,
Dr. Asri Ludin Tambunan, Dr. Cut Mela Yunita Sari dan Dr. Yenny
Fitrika serta seluruh rekan seperjuangan peserta PPDS Ilmu Penyakit Dalam FK USU, yang telah mengisi hari-hari penulis dengan persahabatan dan kerja sama dalam menjalani kehidupan sebagai residen.
12. Seluruh perawat/paramedik di berbagai tempat di mana penulis pernah bertugas selama pendidikan, terima kasih atas bantuan dan kerja sama yang baik selama ini.
14. Bapak Syarifuddin Abdullah, Kak Lely Husna, Deni, Yanti, Wanti, Tanti, Erjan, Fitri dan seluruh pegawai administrasi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU, yang telah banyak membantu memfasilitasi penulis dalam menyelesaikan tugas pendidikan.
Sembah sujud dan terima kasih tak terhingga penulis haturkan kepada kedua orangtua penulis tercinta, ayahanda Yanto Susilo dan ibunda Yuslina, atas segala jerih payah, pengorbanan, dan kasih sayang tulus telah melahirkan, membesarkan, mendidik, mendoakan tanpa henti, memberikan dukungan moril dan materil, serta mendorong penulis dalam berjuang menapaki hidup dan mencapai cita-cita. Tak akan pernah bisa penulis membalas jasa-jasa Ayahanda dan Ibunda. Semoga Tuhan Yang Maha Esa senantiasa memberikan kesehatan, rahmat dan karunianya kepada ayahanda dan ibunda penulis. Amin.
Terima kasih sebesar-besarnya kepada kakak kandung penulis, Elly Susilo, S.Si, Apt, dan adik kandung penulis drg. Yenny Susilo dan abang
ipar serta keluarga besarku yang telah banyak memberikan bantuan moril, semangat dan doa tanpa pamrih selama pendidikan, sehingga penulis dapat sampai di titik ini, yang tak lain merupakan pencapaian keluarga besar yang dicita-citakan bersama.
Kepada berbagai pihak lain yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu pada kesempatan ini penulis ucapkan terimakasih yang setulus-tulusnya. Izinkanlah penulis menyampaikan permohonan maaf kepada semua pihak yang terkait atas segala kekurangan dan kesalahan selama penulis mengikuti Pendidikan Ilmu Penyakit Dalam dan dalam penulisan tesis ini.
Semoga Tuhan Yang Maha Esa senantiasa memberikan rahmat dan karuniaNya kepada kita semua dan semoga penelitian ini dapat bermanfaat bagi kita dan masyarakat.
Medan, Oktober 2012
DAFTAR ISI
Halaman
Abstrak... i
Abstract... ii
Kata Pengantar... iii
Daftar Isi... vii
Daftar Tabel... viii
Daftar Gambar... ix
Daftar Singkatan dan Lambang... x
Daftar Lampiran... xi
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang... 1
1.2 Perumusan Masalah... 3
1.3 Hipotesis... 3
1.4 TujuanPenelitian... 3
1.5 Manfaat Penelitian... 3
1.6 Kerangka Konseptual... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Hipertensi Pulmonal………... 5
2.1.1 Klasifikasi Hipertensi Pulmonal... 5
2.1.2 Etiologi Hipertensi Pulmonal………... 2.1.3 Patogenesis Hipertensi Pulmonal………. 2.1.4 Gambaran Klinik Hipertensi Pulmonal……… 2.1.5 Test Diagnosis Hipertensi Pulmonal……… 6 11 11 12 2.2 Penyakit Ginjal Kronik……… 2.2.1 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik……….. 2.2.2 Etiologi Penyakit Ginjal Kronik……….. 2.2.3 Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik………. 16 16 17 17 BAB III METODOLOGI PENELITIAN 3.1 Design Penelitian... 18
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian... 18
3.3 Populasi Terjangkau... 18
3.4 Kriteria Inklusi... 18
3.5 Kriteria Eksklusi... 19
3.6 Besar Sampel... 19
3.7 Cara Penelitian... 20
3.8 Defenisi Operasional... 20
3.9 Analisis Data... 21
3.10 Kerangka Operasional... 22
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Penelitian... 23
4.2 Pembahasan... 4.3Keterbatasan Penelitian……… 30 33 BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5.1 Kesimpulan... 34
5.2 Saran... 34
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1 Klasifikasi Hipertensi Pulmonal ... 5 2.2 Klasifikasi Status Fungsional WHO Penderita Hipertensi
Pulmonal... 6 2.3
2.4 2.5 3.1
Gejala dan Tanda Hipertensi Pulmonal………... Klasifikasi Tekanan Arteri Pulmonalis Sistolik………... Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik……….. Tabel 2x2 metode chi square………...
11 13 16 21 4.1
4.2
4.3
Karakteristik Data Dasar... Data Ekokardiografi, Elektrokardiografi dan Foto Thoraks……….. Hubungan Antara Usia, Jenis Kelamin, Kelainan EKG, dan Kelainan Foto Thoraks terhadap Hipertensi Pulmonal...
24 25 29
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
1.1 Kerangka Konseptual... 4 2.1
Lesi Flexiform Arteri Pulmonal pada Hipertensi Pulmonal... Patogenesis Hipertensi Pulmonal………. Short Axis menunjukkan gambaran TR yang terlihat pada Atrium Kanan selama Sistolik……….. Elektrokardiografi Hipertensi Pulmonal……….. Foto Thoraks Hipertensi Pulmonal……….. Kerangka Operasional... Alur Penelitian……….. Pengaruh Hemodialisis dengan Hipertensi Pulmonal……….. Pengaruh Hemodialisis Berdasarkan Lamanya Hemodialisis ≤12 bulan dengan Hipertensi Pulmonal……….. Pengaruh Hemodialisis Berdasarkan Lamanya Hemodialisis >12 bulan dengan Hipertensi Pulmonal……….. Hipertensi Pulmonal pada Grup Hemodialisis... Hubungan Antara Hemogloblin Dengan Hipertensi
DAFTAR SINGKATAN DAN LAMBANG
SINGKATAN Nama Pemakaian
pertama kali pada halaman
KV Kardiovaskular 1
PGTA Penyakit Ginjal Tahap Akhir 1
HTP Hipertensi Pulmonal 1
HD Hemodialisis 1
AV Fistula Arteriovenous Fistula 1
CAPD Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis
Penyakit Ginjal Kronik stadium 5 dialisis
2 4
NO Nitric Oxide 8
ET-1 Endothelin-1 8
Pro-BNP Pro-Brain Natriuretic Peptide 9
EPO Eritropoetin 10
TR Trikuspid Regurgitasi 12
PASP Pulmonary Artery Systolic Pressure 12
RVSP Right Ventricular Systolic Pressure 12
V
DAFTAR LAMPIRAN
Nomor Judul Halaman
1 Persetujuan Komisi Etik Penelitian... 37 2 Lembaran Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian... 38 3 Surat Persetujuan Setelah Penjelasan... 40 4 Kertas Kerja Profil Peserta Penelitian... 41 5
6
Daftar Riwayat Hidup... Analisa Statistik - Chi-Square………...
ABSTRAK
“PENGARUH TERAPI HEMODIALISIS REGULER TERHADAP KEJADIAN HIPERTENSI PULMONAL”
Theresia Susilo, Refli Hasan, Zainal Safri, Abdurrahim Rasyid Lubis Divisi Kardiologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara RSUP.H.Adam Malik Medan
Pendahuluan
Penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) yang menjalani hemodialisis (HD) reguler memiliki beberapa komplikasi kardiovaskular, salah satunya adalah hipertensi pulmonal (HTP) dengan angka mortalitas 30.8%. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi timbulnya HTP pada kelompok ini, misalnya penggunaan arteriovenous fistula, peningkatan cardiac output, anemia, dll. HTP merupakan prediktor independen terhadap mortalitas pasien PGTA.
Tujuan
Untuk mengevaluasi pengaruh terapi HD reguler dan hubungan lamanya HD reguler dengan kejadian HTP.
Metode
Penelitian dilakukan dengan kuasi ekperimental terhadap 30 pasien penyakit ginjal kronik (PGK) stadium 5-D reguler dan 30 pasien PGK stadium 5 yang konservatif (non-HD). Grup PGK stadium 5-D reguler dibagi berdasarkan durasi HD, yaitu subgrup HD ≤12bulan dan HD >12bulan. HTP ditegakkan dengan ekokardiografi doppler oleh satu orang pemeriksa.
Hasil
Dari 30 subjek pada grup HD, 14 orang (46,67%) adalah laki-laki dengan rerata usia 47.83±10.93 tahun dimana pada subgrup HD ≤12 bulan didapatkan 3 laki-laki (37.5%) dengan rerata usia 51.37±10.65 tahun dan pada grup HD >12 bulan didapatkan 11 laki-laki (50%) dengan rerata usia 46.54±10.98 tahun sedangkan pada grup konservatif didapatkan 17 laki-laki (56.67%) dengan rerata usia 51.33±10.36 tahun. Subgrup HD ≤12 bulan didapatkan 5 orang (62.5%) yang memiliki tekanan arteri pulmonalis (TAP) >35mmHg, pada subgroup >12 bulan didapatkan 21 orang (95.4%) dan tidak dijumpai peningkatan TAP pada grup konservatif. Pada grup HD memiliki nilai pulmonary artery systolic pressure (PASP) yang lebih tinggi dibandingkan pada grup konservatif (p=0.0001). HTP pada HD reguler ditemukan pada 26 pasien (86.67%), pada PGK non HD tidak ditemukan adanya HTP. Angka kejadian HTP pada yang menjalani HD reguler >12 bulan signifikan lebih tinggi (p= 0.019). Tidak ditemukan adanya hubungan antara anemia dengan hipertensi pulmonal (p=0.466).
Kesimpulan
ABSTRACT
“Influence of Regular Haemodialysis Therapy in Incidence of Pulmonal Hypertension”
Theresia Susilo, Refli Hasan, Zainal Safri, Abdurrahim Rasyid Lubis Division of Cardiology
Department of Internal Medicine Medical Faculty, University of Sumatera Utara
H.Adam Malik General Hospital Medan Introduction :
End stage renal disease (ESRD) on regular haemodialysis (HD) has some cardiovascular complications, one of them is pulmonal hypertension (PHT) with mortality rate 30.8%. There are several factors affecting PHT in this group of patient, including arteriovenous fistula, cardiac output increase, anaemia, etc. PHT is an independent predictor of mortality in ESRD patients.
Aim :
The aim of this study were to evaluate the influence of regular HD therapy and the relation of regular HD duration with the incidence of PHT.
Methods :
This was a quasi experimental study in 30 patients with Chronic Kidney Disease (CKD) stage 5 regular HD and 30 patients with CKD stage 5 conservative (non HD). The first group was divided base on HD of duration (HD ≤12 month and >12 month). PHT was measured by Echocardiography Doppler by a single operator. Statistical analysis by using SPSS 11.5.
Results :
From 30 subjects in group HD, 14 patients (46.67%) were men with mean of age 47.83±10.93 years old within subgroup HD ≤12 month, there were 3 men (37.5%) with mean of age 51.37±10.65 years old and subgroup >12 month, there were 11 men (50%) with mean of age 46.54±10.98 years old, while in conservative group, there were 17 men (56.67%) with mean of age 51.33±10.36 years old in. We found 5 subjects (62.5%) in ≤12 month subgroup with increase level of pulmonary arterial pressure (PAP) >35mmHg, 21 subjects (95.4%) in >12month subgroup, and there is no increase in PAP level in conservative group. HD group have a higher level of pulmonary artery systolic pressure (PASP) compare to conservative group. PHT in patient with regular HD was found in 26 subjects (86.67%), but no PHT in non HD group. The incidence number of PHT on regular HD more than 12 months was significantly higher (p=0.019). There was no relation between anaemia with PHT (p=0.466).
Conclusion :
It can be concluded that there was an influence of regular HD therapy in incidence of PHT and the high incidence of PHT especially occurs in patient on regular HD >12 month.
Key Words : chronic kidney disease, regular haemodialysis, pulmonal hypertension, conservative, pulmonary arterial pressure.
BAB I PENDAHULUAN
1.1Latar Belakang
Berbagai studi epidemiologis dan klinis telah membuktikan bahwa penyakit kardiovaskular (KV) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pasien penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) meskipun mereka sudah menjalani terapi pengganti ginjal (Mahdavi et al, 2008). Kejadian penyakit KV merupakan penyebab ± 50% mortalitas pasien yang menjalani dialisis (Maharaj et al, 2007).
Adenkunle, dkk berpendapat bahwa HTP merupakan prediktor independen terhadap mortalitas pada pasien PGTA (Abdelwhab et al, 2008). Prevalensi HTP pada pasien PGTA yang menjalani hemodialisis (HD) melalui akses arteriovenous (AV) fistula berkisar antara 29%-57,1%. Berbagai faktor yang menjelaskan peningkatan prevalensi HTP pada pasien PGTA yang menjalani HD melalui akses AV fistula antara lain anemia, kelebihan cairan, peningkatan indeks cardiac, disfungsi diastolik ventrikel kiri dan kemungkinan adanya kalsifikasi arteri pulmonalis (Acarturk et al, 2008).
Hipertensi pulmonal (HTP) merupakan salah satu komplikasi KV yang serius pada penderita PGTA dengan angka mortalitas yang tinggi 30,8% (Abdelwhab et al, 2009).
Pada penelitian yang dilakukan oleh Amin, et al (2003) menunjukkan bahwa HTP terjadi pada 15 pasien (29%) dari 51 pasien PGTA yang menjalani HD reguler.
Studi oleh Tarrass et al (2005) terhadap 86 orang pasien gagal ginjal kronik yang menjalani HD reguler selama lebih dari 12 bulan dengan akses AV fistula dijumpai prevalensi HTP ± 26,74%. Studi yang dilakukan oleh Nakhoul et al (2005) terhadap 42 pasien gagal ginjal kronik yang menjalani HD reguler dengan akses AV fistula dijumpai prevalensi HTP pada 20 pasien (48%).
pre-dialisis (39,1%). Studi oleh Patel et al (2007) terhadap 100 pasien gagal ginjal kronik yang menjalani terapi konservatif, hemodialisis atau CAPD diperoleh hasil prevalensi HTP yang paling tinggi pada grup yang menjalani HD (33%). Dengan analisis multivariate regressi menunjukkan bahwa usia, lamanya menderita gagal ginjal kronik, jenis dialisis, haemoglobin, kadar ureum, kreatinin, bikarbonat berkorelasi signifikan dengan HTP.
Pada penelitian yang dilakukan oleh Abdelwhab et al (2008) terhadap 45 orang pasien PGTA yang menjalani HD reguler melalui akses AV fistula 3x seminggu dengan sesi 4 jam dan 31 pasien PGTA dengan terapi konservatif menunjukkan bahwa HTP terjadi pada 20 pasien (44,4%) pada pasien PGTA yang menjalani HD reguler dan 10 pasien (32,3%) pada pasien PGTA dengan terapi konservatif. Studi yang dilakukan oleh Mahdavi et al (2008) terhadap 62 pasien yang menjalani HD jangka panjang dijumpai prevalensi HTP pada 32 pasien (51,6%).
Pada studi Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) pada tahun 2009 menunjukkan prevalensi HTP yang tinggi pada dewasa muda (±15%). Studi ini juga mempertimbangkan variabel klinis seperti Diabetes Melitus (DM), Hipertensi, penyakit Jantung dan Ginjal (Kolli et al, 2009). Studi oleh Yigla et al (2009) terhadap 127 pasien HD, HTP
fistula, ejeksi fraksi ventrikel kiri yang rendah, dan merokok. Aliran AV fistula dan merokok merupakan penyebab HTP yang dapat dikoreksi.
Oleh karena itu, penulis ingin meneliti pengaruh terapi hemodialisis reguler terhadap kejadian hipertensi pulmonal di mana sepengetahuan penulis penelitian ini belum pernah dilakukan di Indonesia.
1.2Perumusan Masalah
a. Apakah dijumpai pengaruh terapi hemodialisis reguler terhadap kejadian hipertensi pulmonal ?
b. Apakah dijumpai hubungan antara lamanya hemodialisis reguler dengan kejadian hipertensi pulmonal ?
1.3Hipotesis
a. Dijumpai pengaruh terapi hemodialisis reguler terhadap kejadian hipertensi pulmonal.
b. Dijumpai hubungan antara lamanya hemodialisis reguler dengan kejadian hipertensi pulmonal.
1.4Tujuan Penelitian
a. Untuk mengetahui pengaruh terapi hemodialisis reguler terhadap kejadian hipertensi pulmonal.
b. Untuk mengetahui hubungan antara lamanya hemodialisis reguler dengan
kejadian hipertensi pulmonal.
1.5Manfaat Penelitian
a. Untuk pengembangan ilmu.
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi tambahan pengertian tentang hipertensi pulmonal pada penderita penyakit ginjal kronis dimana mortalitas dan morbiditas pasien penyakit ginjal kronis yang paling besar oleh karena kejadian penyakit kardiovaskular.
b. Untuk pengembangan medik.
b.1. Untuk mengetahui pengaruh terapi hemodialisis reguler terhadap kejadian hipertensi pulmonal. Deteksi dini hipertensi pulmonal pada penyakit ginjal kronik penting untuk mencegah komplikasi yang serius.
1.6Kerangka Konseptual
Gambar 1.1 Kerangka Konseptual Pasien PGK
PGTA (PGK stadium 5-D) PGK stadium 5
Kelebihan Cairan
Gangguan hormonal dan metabolik
Vasokonstriksi arteri pulmonal
↑ resistensi vaskular pulmonal
↑ CO pemasangan AV fistula
Anemia
Disfungsi diastolik
↑ TAP
HTP
Gangguan hormonal dan
metabolik
Anemia
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1Hipertensi Pulmonal
Hipertensi pulmonal adalah peningkatan resistensi vaskular pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan (Diah et al, 2006). HTP sering terjadi pada pasien PGK (Abdelwhab et al, 2009).
HTP dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit, jika HTP tidak diatasi maka dapat mengakibatkan menurunnya regangan vaskular, peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang progresif dan akhirnya menjadi gagal jantung kanan dan kematian. Pasien dengan HTP berkepanjangan mempunyai morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada kondisi kausatif yang menyebabkan HTP itu sendiri (Abdelwhab et al, 2009).
2.1.1 Klasifikasi Hipertensi Pulmonal
Klasifikasi klinis HTP berdasarkan WHO dan Venice (2003), HTP dikelompokkan dalam 5 kelompok.
Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi Pulmonal (Michael et al 2007; Diah et al 2006)
Hipertensi arteri pulmonal - Idiopatik atau primer - Familial
- Hipertensi yang berhubungan dengan :
Penyakit kolagen pada pembuluh darah Shunt kongenital sistemic-ke-pulmonal Hipertensi portal
Infeksi HIV
Toxin dan obat - obatan
Penyakit lain (kelainan tiroid, kelainan penyimpangan glikogen, penyakit Gaucher, hemoragik telangiektasis herediter, hemoglobinopati, kelainan mieloproliferativ, splenektomi
Hemangiomatosis kapiler pulmonal
Hipertensi pulmonal dengan penyakit jantung kiri - Penyakit atrium atau ventrikel kiri jantung - Penyakit katup jantung kiri
Hipertensi pulmonal yang dihubungkan dengan penyakit paru dan atau hipoksia
- Penyakit paru obstruksi kronik - Penyakit jaringan paru
- Gangguan nafas saat tidur - Kelainan hipoventilasi alveolar - Tinggal lama ditemapt yang tinggi - Perkembangan abnormal
Hipertensi pulmonal oleh karena penyakit emboli dan trombitik kronik
- Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis proksimal - Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis distal
- Emboli pulmonal non trombotik ( tumor, parasit, benda asing )
Miscellaneous
Sarcoidosis, histiocytosis-X, lymphangiomatosis, penekanan pembuluh darah paru (adenopati, tumor, fibrosis mediastinitis).
WHO juga mengusulkan klasifikasi fungsional HTP dengan memodifikasi klasifikasi fungsional dari New York Heart Association (NYHA) sistem.
Tabel 2.2 Klasifikasi Status Fungsional WHO Penderita Hipertensi Pulmonal (Diah et al 2006)
Kelas I : Pasien dengan hipertensi pulmonal tanpa keterbatasan dalam melakukan aktifitas sehari – hari.
Kelas II : Pasien dengan hipertensi pulmonal, dengan sedikit keterbatasan dalam melakukan aktifitas sehari – hari.
Kelas III : Pasien dengan hipertensi pulmonal, yang bila melakukan aktifitas ringan akan merasakan sesak dan rasa lelah yang hilang bila istirahat.
Kelas IV : Pasien dengan hipertensi pulmonal, yang tidak mampu melakukan aktifitas apapun (aktifitas ringan akan merasakan sesak), dengan tanda dan gejala gagal jantung kanan.
2.1.2 Etiologi Hipertensi Pulmonal
PGK dapat menyebabkan vasokonstriksi arteri pulmonalis dan meningkatnya resistensi vaskular pulmonal. Selanjutnya, peningkatan tekanan arteri pulmonalis juga disebabkan oleh karena peningkatan cardiac output akibat dari akses AV fistula itu sendiri dan diperburuk oleh kondisi-kondisi umum yang terjadi pada PGK seperti anemia dan overload cairan (Abdelwhab et al, 2009).
Hipertensi Arteri Pulmonal Tipe 1
Salah satu penyebab terpenting peningkatan tekanan arteri pulmonalis pada pasien HD adalah shunting aliran darah melalui AV fistula. Perubahan hemodinamik yang berkaitan dengan pemasangan AV fistula dapat menyebabkan peningkatan cardiac output oleh karena meningkatnya venous return terhadap jantung, menyebabkan aliran darah berlebihan ke pulmonal yang akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonal yang berperan penting terhadap perkembangan HTP pada pasien PGTA dengan HD melalui AV fistula (Abdelwhab et al, 2009). Mayoritas studi menunjukkan adanya korelasi HTP dengan derajat aliran AV fistula (Mousavi et al, 2008).
Gambar 2.1 Lesi Flexiform arteri pulmonal pada hipertensi pulmonal (Diah et al 2006)
Meskipun masih kontroversial, adanya kalsifikasi yang berlebihan pada pembuluh darah dapat diobservasi pada pasien-pasien usia muda yang menjalani HD. Kalsifikasi vaskular merupakan tipe kalsifikasi ekstraosseous yang paling sering terjadi pada pasien PGTA. Kalsifikasi jarang sekali dapat di identifikasi dengan foto thoraks konvensional (Amin et al, 2003). Kemungkinan lain adalah pada pasien PGK sering terjadi hiperparatiroidisme sekunder yang menyebabkan kalsifikasi arteri pulmonalis (Yigla et al, 2003).
Peningkatan produksi NO pada pasien PGTA dengan HD melalui AV fistula dihubungkan dengan biocompatibility dialiser. Mekanisme yang mempengaruhi aktifitas NO pada pasien uremia masih belum jelas. Terjadinya disfungsi endotel pada seluruh tingkatan PGK mendukung bahwa uremia berperan langsung terhadap gangguan ini. Menurunnya bioavailibilitas NO terhadap substrat NO L-arginine, berkurangnya ekspresi NO synthase pada organ yang bersangkutan, interaksi NO dengan Reactive Oxygen Species (ROS) dan akumulasi endogen inhibitor NO synthase seperti dimethyl arginine asimetrik dan homosistein berperan dalam mekanisme ini (Nakhoul et al, 2005).
ET-1 merupakan vasokonstriktor yang poten dan mitogen yang sangat kuat yang dihubungkan dengan hipertensi primer dan sekunder. Kadar ET-1 meningkat pada penderita HTP. Aktivitas ET-1 juga meningkat pada pasien uremia (Albada et al, 2005). Pendapat ini didukung oleh adanya penemuan BOSENTAN (antagonis ET-1) yang
menurunkan HTP pada PGTA secara signifikan (Abdelwhab et al, 2009).
Hipertensi pulmonal Tipe 2
HTP tipe 2 dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri lebih tinggi signifikan pada HTP. Disfungsi diastolik berpengaruh terhadap perkembangan HTP dengan menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri (Abdelwhab et al, 2009). Pada studi yang lain kadar thromboxane B2
dan disfungsi diastolik ventrikel kiri yang dapat meningkatkan tekanan intravaskular pada vena pulmonalis (Wang et al, 2007).
Efek lain uremik terhadap tekanan arteri pulmonal telah ditetapkan sebagai faktor etiologi HTP pada HD melalui disfungsi endotel yang terjadi pada HTP dan uremia. Penggunaan eritropoetin (EPO) pada pasien PGK menyebabkan peningkatan resistensi vaskular pulmonal dimana kemungkinan tidak hanya berhubungan dengan efek vasomotor tetapi juga remodeling vaskular disebabkan karena stimulasi reseptor EPO (Abdelwhab et al, 2009).
Hipertensi pulmonal Tipe 3
HTP tipe 3 merupakan tipe hipertensi yang umum terjadi pada pasien PGK. Selain hipoksemia yang terjadi selama dialisis, sleep apnea sindrome terjadi pada 30–80% pasien dialisis, menyebabkan hipoventilasi alveolar. Selain itu resiko obstruktif dan gangguan respiratori sentral meningkat pada pasien PGK dan terapi dialisis. Sleep apnea sindrome dan gangguan tidur pada pasien PGTA disebabkan oleh efek langsung uremik ensefalopati dan sitokin somnogenik hipoksia yang berhubungan dengan gangguan tidur dan dialisis memicu terjadinya vasokonstriksi pulmonal dan remodelling vaskular yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonal (Abdelwhab et al, 2009) .
Hipertensi pulmonal Tipe 4
vasokonstriktor pulmonal aktif sama seperti remodeling struktur vaskulatur arteri pulmonalis (Abdelwhab et al, 2009) .
2.1.3 Patogenesis Hipertensi Pulmonal
Akses vaskular yang dibuat untuk terapi HD adalah artificial sering menyebabkan terjadinya shunting yang besar dari kiri ke kanan dengan kapasitas yang selalu meningkat seiring waktu. Pasien PGTA mempunyai sirkulasi pulmonal yang abnormal secara fungsional. Peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang patologis terjadi pada pasien yang tidak mampu mengkompensasi sirkulasi pulmonal terhadap akses AV fistula yang dihubungkan dengan cardiac output yang tinggi (Abdelwhab et al, 2009) .
Gambar 2.2 Patogenesis Hipertensi Pulmonal (Diah et al 2006)
2.1.4 Gambaran Klinik Hipertensi Pulmonal
Gejala HTP yang paling sering adalah dispnu saat aktifitas, fatique dan sinkop merupakan refleksi ketidakmampuan menaikkan curah jantung selama aktifitas. Angina tipikal juga dapat terjadi meskipun arteri koroner normal tetapi nyeri dada disebabkan oleh karena peregangan arteri pulmonal atau iskemia ventrikel kanan (Diah et al, 2006).
Tabel 2.3 Gejala dan Tanda Hipertensi Pulmonal (Diah et al, 2006)
Pasien HTP dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan dengan gambaran kongesti vena sistemik, efusi pleura dan asites. Hal inilah yang menyebabkan menurunnya tekanan arteri sistemik dan hipotensi intradialisis (Tarrass et al, 2005).
2.1.5 Test Diagnosis Hipertensi Pulmonal
1) Ekokardiogarfi
Ekokardiografi merupakan skrining test noninvasive yang sangat baik dilakukan untuk pasien yang dicurigai mengalami HTP (Schannwell et al, 2007). Tekanan sistolik arteri pulmonal ekuivalen dengan tekanan sistolik ventrikel kanan tanpa adanya obstruksi outflow pulmonal. Untuk menilai tekanan sistolik ventrikel kanan dengan ekokardiografi harus ada trikuspid regurgitasi (TR) (Noordegraaf et al, 2009).
Perkembangan TR pada pasien HTP sering dihubungkan dengan adanya dilatasi annular, perubahan ukuran ruang ventrikel kanan dan perubahan letak katup trikuspidal bagian apical. Pemakaian aliran trikuspidal regurgitasi sistolik (v) merupakan sebuah perhitungan pulmonary artery systolic pressure (PASP) yang dapat ditentukan dengan ekokardiografi Doppler. Tanpa adanya pulmonary outflow tract obstruction, PASP ekuivalen dengan tekanan sistolik ventrikel kanan, yang dapat dihitung dengan rumus Bernouilli yang sederhana :
Color Doppler
signifikan dengan rerata dan tekanan arteri pulmonalis diastolik (Daniels et al, 2004).
Waktu accelerasi (Acceleration time) right ventricular outflow tract didefinisikan sebagai interval dari onset kecepatan maksimal aliran darah yang dipulsasikan melalui signal yang dihasilkan gelombang Doppler, memiliki korelasi negative dengan mean pulmonary artery pressure ( mPAP ). Waktu accelerasi right ventricular outflow tract < 100 ms mencerminkan peningkatan mPAP. Performan miokard ventrikel kanan (TEI Index) merupakan rasio interval waktu isovolumetrik terhadap waktu ejeksi ventrikel, yang dapat dihitung dari pulsasi gelombang Doppler yang dihasilkan dari lamanya inflow dan outflow. Parameter ini telah menggambarkan sebagai indeks non geometrik global fungsi ventrikel sistolik dan diastolik. Nilai normal index ini adalah 0,28±0,04 dan nilai ini meningkat dengan adanya disfungsi ventrikel kanan (Jae et al, 2006).
Tabel 2.4 Klasifikasi tekanan arteri pulmonalis sistolik (Daniels et al, 2004).
Kategori Tekanan arteri pulmonalis
Ringan 36 – 50 mmHg
Sedang 51 – 69 mmHg
Berat ≥ 70 mmHg
Gambar 2.3 Short axis menunjukkan gambaran TR yang terlihat pada atrium kanan selama sistolik (Daniels et al, 2004)
2) Elektrokardiografi
Elektrokardiografi (EKG) juga harus dilakukan pada pasien yang dicurigai HTP, meskipun tidak spesifik. Gambaran tipikal EKG pada HTP adalah :
Pergeseran axis ke kanan
Gelombang R>S dengan R/S rasio > 1 di V
qR kompleks di lead V
1
Pattern rSR’ di lead V 1
Gelombang S besar dan R kecil dengan R/S rasio < 1 di lead V
1
5 atau V Pattern S
6
1, S2, S
Gambaran gelombang ST depresi dan inversi sering muncul di lead precordial kanan. Pembesaran atrium kiri ditandai dengan gelombang P yang tinggi (2,5mm) di lead II, III, AVF dan axis P frontal 75˚ (Schannwell et al, 2007).
Gambar 2.4 Elektrokardiografi Hipertensi Pulmonal (Diah et al, 2006)
3) Foto Thoraks
Gambaran khas foto thoraks pada HTP ditemukan pembesaran hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto thoraks lateral pembesaran ventrikel kanan (Diah et al, 2006).
Gambar 2.5 Foto Thoraks Hipertensi Pulmonal (Rastogi et al, 2006)
4) Pemeriksaan Angiografi
Namun hal ini sulit dilakukan terutama pada pasien PGTA dengan penyakit yang sudah terminal (Abdelwhab et al, 2009).
2.2 Penyakit Ginjal Kronik
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra et al, 2006).
2.2.1 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) membuat klasifikasi PGK dalam 5 tahap berdasarkan tingkat penurunan fungsi ginjal yang dinilai dengan laju filtrasi glomerular (LFG). Untuk menghitung LFG menggunakan rumus Cockroft-Gault, yaitu :
*) pada perempuan dikalikan 0,85 (Suwitra et al, 2006)
Tabel 2.5 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (Suwitra et al, 2006)
Stadium Penjelasan LFG (ml/min/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat
≥90
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG yang ringan
60-89
3 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG yang sedang
30-59
4 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG yang berat
15-29
5 Gagal Ginjal <15 atau dialisis
LFG (ml/min/1,73m2) =
2.2.2 Etiologi Penyakit Ginjal Kronik
Etiologi PGK sangat bervariasi antar satu negara dengan yang lainnya. Di Indonesia, etiologi gagal ginjal pasien-pasien yang menjalani HD berupa glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi dan sebab lain (nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, dan penyebab yang tidak diketahui) (Suwitra et al, 2006).
2.2.3 Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Design Penelitian
Penelitian dilakukan dengan metode kuasi eksperimental dimana ingin menilai pengaruh terapi HD reguler terhadap kejadian HTP.
3.2Waktu dan Tempat enelitian
Penelitian dilaksanakan pada bulan Februari 2010 – Mei 2010 (atau sampai jumlah sampel minimum tercapai). Penelitian dilaksanakan di Instalasi HD dan Poli Nefrologi RSUP H. Adam Malik dan RSU Pirngadi Medan serta Unit HD lain di Medan dengan persetujuan Komisi Etik Penelitian FK USU. Pengambilan sampel darah dan analisis biokimiawi dilakukan ditempat penelitian. Ekokardiografi dilakukan setelah pasien menjalani HD dan pada pasien
konservatif yang dilakukan oleh seorang Kardiologis yang sama di Poli Kardiologi RSUP H. Adam Malik Medan.
3.3 Populasi terjangkau
Pasien PGK stadium 5 yang berobat jalan di Poli Nefrologi RSUP H. Adam Malik dan RSU Pirngadi Medan dan pasien PGK stadium 5-D reguler di Unit HD RSUP H. Adam Malik, RSU Pirngadi dan Unit Instalasi HD lain di Medan.
3.4Kriteria inklusi
• Subjek yang menderita PGK stadium 5
• Subjek yang menderita PGK stadium 5-D reguler
3.5Kriteria eksklusi
• Disfungsi kardiak yang berat dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri < 45%.
• Penderita yang mempunyai riwayat penyakit paru kronis sebelumnya.
• Penyakit katup jantung dan penyakit jantung kongenital.
3.6Besar Sampel
Untuk memperkirakan besar sampel dipergunakan rumus sampel dari dua kelompok independen :
{ Z1 – α/2 + Z1-β }
n1 = n2 =
2
( P1 - P2 )2
Dimana :
Z1 – α/2 Z
= Nilai baku normal dari table z dengan α = 0,05 = 1,96.
1-β = Nilai baku normal dari table z β = 20%
P1 = Persentase HTP pada penderita PGK stadium 5-D = 52% = 0,52. = 0,84.
P2 = Persentase HTP pada penderita PGK stadium 5 = 22% = 0,22
P1 + P2 0,51 + 0,22
= = = 0,185. 2 2
{ 1,96√ 2.0,185 (1 – 0,185) + 0,84√ 0,52 ( 1-0,52) + 0,22(1-0,22) }
n1 = n2 = 2
( 0,52 - 0,22)2
3.7Cara penelitian
Seluruh subjek diberikan penjelasan tentang tujuan, prosedur, manfaat, serta resiko dalam menjalani penelitian ini, kemudian bersedia menandatangani informed consent.
Penentuan PGK dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, urinalisa, darah rutin, ureum, kreatinin dan stadium PGK dihitung dengan menggunakan rumus Cockcroft-Gault.
Ekokardiografi color doppler dilakukan pada seluruh pasien PGK stadium 5-D reguler dan PGK stadium 5 yang memenuhi kriteria penerimaan. Ekokardiografi yang dilakukan pada pasien PGK stadium 5-D setelah selesai HD (paling lama 4 jam pasca HD) yang mencapai berat badan kering berdasarkan status hidrasi, tekanan darah dan berat badan.
Tekanan arteri pulmonal dihitung berdasarkan perhitungan rumus
Bernouilli. Dan HTP bila tekanan sistolik arteri pulmonalis > 35 mmHg.
3.8Defenisi operasional
a. Usia : berdasarkan yang tertera pada rekam medis
dengan satuan tahun
b. Jenis kelamin : berdasarkan yang tertera pada rekam medis dengan hasil pria atau wanita
c. PGK-Hemodialisis reguler
: berdasarkan data dari rekam medis yang
menyatakan diagnosis PGK dan telah menjalani HD selama >3 bulan dengan AV fistula
d. PGK-Konservatif : berdasarkan data dari rekam medis yang menyatakan diagnosis PGK berdasarkan klasifikasi PGK
3.9Analisa Data
• Data yang diperoleh diolah melalui program SPSS for Window versi 11.5
• Analisa data secara deskripsi umum, digunakan metode univariate untuk melihat rerata, nilai minimum, maksimum dan standart deviasi.
• Hubungan antara HTP pada PGK dinilai dengan metode chi square (tabel 2 x 2).
Tabel 3.1 Tabel 2x2 metode chi square
CHI - SQUARE HTP (+) HTP ( - )
PGK stadium 5-D a b
PGK stadium 5 c d
Keterangan :
a : Subjek dengan PGK stadium 5-D reguler yang menderita HTP. b : Subjek dengan PGK stadium 5-D regular yang tidak menderita HTP. c : Subjek dengan PGK stadium 5 yang menderita HTP.
d : Subjek dengan PGK stadium 5 yang tidak menderita HTP.
kompartemen terpisah di mana terjadi perpindahan zat terlarut antara darah dengan cairan dialisat, dilakukan 2 kali seminggu (@ 5 jam), sekurang – kurangnya dalam jangka waktu 3 bulan.
f. Hipertensi pulmonal : peningkatan resistensi dan tekanan vaskular pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan, berdasarkan kriteria National Institute of Health (NIH) dikatakan HTP bila tekanan sistolik arteri pulmonalis > 35 mmHg.
3.10KERANGKA OPERASIONAL
Pasien PGK
PGK stadium 5-D
HD reguler PGK stadium 5
Kriteria Inklusi dan Eksklusi
Ekokardiografi
Hipertensi Pulmonal :
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian
Telah dilakukan penelitian dengan metode kuasi eksperimental di Instalasi Hemodialisis dan poli Nefrologi RSUP H.Adam Malik dan RSU Pirngadi Medan serta Unit Hemodialisis lain di Medan pada bulan Februari 2010 – Mei 2010. Dilakukan screening darah rutin, fungsi ginjal, EKG, foto thoraks dan ekokardiografi. Terdapat 60 orang pasien yang memenuhi kriteria inklusi dimana 30 orang merupakan pasien PGK stadium 5-D reguler dan 30 orang lainnya
merupakan pasien PGK stadium 5. Alur penelitian disajikan dalam gambar 4.1.
Pasien PGK
PGK stadium 5-D reguler 34 orang
PGK stadium 5 30 orang
Kriteria Inklusi dan Eksklusi
30 orang 30 orang
Ekokardiografi
TAP TAP
HTP (+) 26 orang
HTP (-) 30 orang HTP (+)
0 orang HTP (-)
4 orang
HD ≤ 12 bulan 5 orang
Subjek penelitian berjumlah 60 orang yang dibagi menjadi 2 grup yaitu grup hemodialisis dan konservatif. Dan grup hemodialisis dibagi berdasarkan lamanya HD menjadi 2 subgrup yaitu ≤12 bulan dan >12 bulan, terdiri dari 3 orang pria (37.5%) dan 5 orang wanita (62.5%) dengan rentang usia antara 36-66 tahun pada grup HD ≤12 bulan dan 11 orang pria (50%) dan 11 orang wanita (50%) dengan rentang usia antara 28-69 tahun pada grup HD >12 bulan sedangkan pada grup konservatif 17 orang pria (56.67%) dan wanita 13 orang (43.33% ) dengan rentang usia 22-68 tahun. Rerata nilai Hb pada grup HD ≤12 bulan adalah 9.71 ± 1.28 gr/dl dengan rentang 7.6-11.9 gr/dl dengan penyebab tersering adalah nefropati diabetik dan rerata nilai Hb pada grup HD >12 bulan adalah 9.76 ± 0.95 gr/dl dengan rentang 8.4-12.1 gr/dl dengan penyebab tersering adalah glomerulonefritis kronis, sedangkan pada grup konservatif rerata nilai Hb 9.95 ± 0.86 gr/dl dengan rentang Hb 8.2-11.5 gr/dl dan penyebab tersering adalah nefropati diabetik. Karakteristik data dasar disajikan pada Tabel 4.1.
Variabel Hemodialisis Konservatif
≤12 bulan >12 bulan
Lama HD (bln) 8.87 ± 2.53 Data dinyatakan dalam x±SD
Setelah pasien dilakukan ekokardiografi didapatkan nilai tekanan arteri pulmonalis >35 mmHg pada grup HD ≤12 bulan didapatkan 5 orang (62.5%) dan grup HD >12 bulan 21 orang (95.4%) sedangkan pada grup konservatif tidak dijumpai. EKG pada grup HD ≤12 bulan dan grup konservatif tidak dijumpai abnormalitas EKG sedangkan pada grup HD >12 bulan didapatkan 3 orang yang memiliki abnormalitas EKG. Foto thoraks pada grup HD ≤12 bulan didapatkan 1 orang (12.5%) dan grup HD >12 bulan 1 orang (4.5%) memiliki kelainan foto thoraks sedangkan pada grup konservatif tidak dijumpai kelainan foto thoraks. Data disajikan pada tabel 4.2
Tabel 4.2 Data Ekokardiografi, Elektrokardiografi dan Foto Thoraks
Variabel Hemodialisis Konservatif
≤12 bulan >12 bulan
Hipertensi pulmonal ditemukan pada 26 (86.67%) subjek dengan HD reguler dan tidak ditemukan pada yang konservatif dan hal ini bermakna secara statistik (p=0.0001). Data disajikan pada gambar 4.2
Gambar 4.2 Pengaruh Hemodialisis dengan Hipertensi Pulmonal
Hipertensi pulmonal ditemukan pada 5 (62.5%) subjek dengan HD reguler ≤12 bulan dan tidak ditemukan pada yang konservatif dan hal ini bermakna secara
statistik (p=0.0001). Data disajikan pada gambar 4.3
Gambar 4.3 Pengaruh Hemodialisis berdasarkan lamanya HD ≤12 bulan
Hipertensi pulmonal ditemukan pada 21 (95.4%) subjek dengan HD reguler >12 bulan dan tidak ditemukan pada yang konservatif dan hal ini bermakna secara
statistik (p=0.0001). Data disajikan pada gambar 4.4
Gambar 4.4 Pengaruh Hemodialisis berdasarkan lamanya HD >12 bulan
dengan Hipertensi Pulmonal
Diantara pasien yang menjalani HD reguler, 17 subjek (56.67%) mengalami hipertensi pulmonal ringan dan 2 subjek (6.67%) mengalami hipertensi pulmonal berat. Data disajikan pada grafik 4.5
Anemia merupakan salah satu penyebab terjadinya HTP, namun pada subjek penelitian ini, anemia tidak bermakna secara statistik menyebabkan HTP (p=0.466). (Gambar 4.6)
Gambar 4.6 Hubungan Antara Hemogloblin Dengan Hipertensi Pulmonal
Usia tidak bermakna secara statistik dalam menyebabkan HTP (p=0.286). (Tabel 4.3), begitupun dengan jenis kelamin tidak bermakna secara statistik dalam
menyebabkan HTP (p=0.455). (Tabel 4.3).
EKG sebagai alat skrining awal untuk mendeteksi adanya HTP, tidak memberikan hasil yang signifikan bermakna (p=0.057). EKG memiliki sensitivitas 11% dan spesifisitas 100% dalam mendeteksi adanya HTP. (Tabel 4.3)
Tabel 4.3 Hubungan Antara Usia, Jenis Kelamin, Kelainan EKG, dan Kelainan Foto Thoraks terhadap Hipertensi Pulmonal
HTP (+) HTP (-) P value
Usia 47.84 50.91 0.286
Jenis Kelamin
Pria 12 19 0.455
Wanita 14 15
Kelainan EKG
Ada 3 0 0.057
Normal 23 34
Kelainan Foto Thoraks
Ada 2 0 0.124
Tidak 26 32
Berdasarkan lamanya hemodialisis reguler, pada subgroup HD >12 bulan memiliki jumlah hipertensi pulmonal yang signifikan lebih banyak dibandingkan dengan yang ≤12 bulan. (p= 0.019) dengan prevalensi 95.4%. (Gambar 4.7).
4.2 Pembahasan
Hipertensi pulmonal adalah peningkatan resistensi vaskular pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan. HTP dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit, jika HTP tidak diatasi maka dapat mengakibatkan menurunnya regangan vaskular, peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang progresif dan akhirnya menjadi gagal jantung kanan dan kematian. HTP sering terjadi pada pasien PGK yang menurut Adenkunle, HTP merupakan prediktor independen terhadap mortalitas pada pasien PGTA. Acarturk (2008) berpendapat bahwa berbagai faktor ini merupakan penyebab HTP pada pasien PGK yang menjalani terapi hemodialisis adalah disfungsi diastolik ventrikel kiri, anemia, edema paru, kardiak output yang meningkat oleh karena pemasangan arteriovena fistula dan adanya kalsifikasi arteri pulmonalis.
Penelitian ini menilai HTP pada pasien PGK stadium 5-D yang menjalani HD reguler dan pasien PGK stadium 5 yang konservatif. Pasien dengan disfungsi kardiak yang berat, penyakit katub jantung, penyakit jantung kongenital dan riwayat penyakit paru kronis tidak dimasukkan ke penelitian ini karena adanya hubungan antara kondisi ini dengan HTP. Ekokardiografi doppler digunakan untuk menilai adanya HTP dengan melihat adanya regurgitasi trikuspid dan TAP >35 mmHg.
HD jangka panjang pada penelitian ini juga lebih tinggi dibandingkan dengan penelitian yang dilakukan oleh Dagli et al (2009) di Turki yang menunjukkan bahwa prevalensi HTP pada pasien PGK dengan HD jangka panjang ± 21,6%dan Mahdavi et al (2008) yang mendapatkan HTP pada 32 dari 62 pasien HD jangka panjang (51.6%), serta Tarras et al (2005) yang menunjukkan dari 86 pasien HD lebih dari 12 bulan dengan menggunakan AV fistula dijumpai HTP pada 23 pasien (26,74%). Hal ini disebabkan oleh beberapa faktor yaitu pada penelitian ini pasien yang menjalani HD reguler memiliki durasi yang lebih lama dibandingkan pada studi lain yang durasi HD relatif lebih pendek (Tarras, 2005), selain itu akibat adanya anemia yang lebih nyata dibandingkan studi lain yang berhubungan dengan kompensasi peningkatan cardiac output.
Ishimura et al (2007) menyatakan PGK dengan HD jangka panjang menggunakan AV fistula berhubungan dengan patogenesis HTP. Penyebab tingginya tekanan arteri pulmonalis pada grup HD berhubungan dengan perubahan hemodinamik akibat AV fistula. Adanya AV fistula juga akan meningkatkan diameter end-diastolic ventrikel kiri, pemendekan fraksi, dan peningkatan cardiac output secara signifikan. Selain itu, Yigla et al (2003) berpendapat bahwa proses HD itu sendiri juga memberikan kontribusi terhadap peningkatan tekanan arteri pulmonalis, tetapi penyebab pastinya belum diketahui dengan jelas dan vasokonstriktor seperti endothelin kemungkinan dapat saja terlibat.
subjek. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh jumlah subjek yang relatif lebih sedikit pada penelitian ini (30 subjek) dibandingkan dengan penelitian sebelumnya (100 subjek)
Acarturk (2008) berpendapat bahwa prevalensi HTP pada pasien PGK yang menjalani HD akan meningkat apabila dijumpai berbagai faktor tambahan salah satunya adalah anemia. Adenkunle et al menyatakan bahwa anemia berhubungan dengan kompensasi peningkatan cardiac output, namun kontribusinya dalam menyebabkan HTP minimal. Pada penelitian ini, didapatkan bahwa anemia tidak signifikan bermakna dalam menyebabkan HTP (p=0.466). Hal ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Nakhoul et al (2005) dan Amin et al (2003).
Salah satu alat pendukung untuk menilai HTP adalah dengan EKG, meskipun memiliki akurasi yang rendah. Gambaran EKG yang didapatkan adalah
Pergeseran axis ke kanan, gelombang R>S dengan R/S rasio > 1 di V1, qR kompleks di lead V1, pattern rSR’ di lead V1, gelombang S besar dan R kecil
dengan R/S rasio < 1 di lead V5 atau V6, pattern S1, S2, S3
Selain EKG, HTP juga dapat dinilai dari foto thoraks dengan akurasi yang juga rendah. Gambaran yang dapat ditemukan adalah pembesaran hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto thoraks lateral didapatkan pembesaran ventrikel kanan. Pada penelitian ini, foto thoraks tidak signifikan (p= 0,124) dan memiliki sensitivitas 7% dan spesifisitas 100% dalam mendeteksi HTP. Hal ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Schannwell et al (2007), dimana dikatakan bahwa foto thoraks dibawah EKG dalam mendeteksi HTP, namun dapat digunakan untuk melihat adanya penyakit paru.
Pada penelitian ini, jenis kelamin tidak signifikan bermakna dalam menyebabkan HTP (p= 0,455). Namun, penelitian yang dilakukan oleh Amin et al (2003) mendapatkan bahwa wanita memiliki insidensi HTP yang signifikan lebih tinggi. Signifikansi hasil ini masih belum jelas dan memerlukan penelitian lebih lanjut.
Efek umur terhadap HTP belum diketahui dengan jelas. Namun, Caramuru et al (2004) berpendapat bahwa terjadi trombosis intravaskular pulmonal seiring dengan bertambahnya usia yang akan menyebabkan HTP. Pada penelitian ini, usia subjek yang menderita HTP lebih rendah dibandingkan dengan
yang tidak HTP, namun hal ini tidak signifikan secara statistik (p= 0,286). Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Nakhoul et al (2005) dan
Amin et Al (2003). Akan tetapi berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Abdelwhab et al (2008) dimana didapatkan bahwa umur subjek yang HTP signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak HTP.
4.3 Keterbatasan Penelitian
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Pada penelitian ini didapatkan pengaruh hemodialisis reguler terhadap kejadian hipertensi pulmonal dan tingginya kejadian hipertensi pulmonal pada pasien yang menjalani hemodialisis reguler >12 bulan.
5.2 Saran
Diperlukan pemeriksaan ekokardiografi berkala pada pasien PGK yang menjalani hemodialisis untuk mengurangi angka morbiditas dan mortalitas kardiovaskular.
DAFTAR KEPUSTAKAAN
Abdelwhab S, Elshinnawy (2008). Pulmonary hypertension in chronic renal failure patients. Am J Nephrol, 28:990-97
Abdelwhab S, Abdelwhab M (2009). Pulmonary hypertension in renal failure patients. Kidney, 18:68-73
Acarturk G, Albayrak R, et al (2008). The relationship between arteriovenous fistula blood flow rate and pulmonary artery pressure in hemodialysis patients. Int Urol Nephrol, 40:509-13
Albada V, Schoemaker G, et al (2005). The role of increased pulmonary blood flow in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J, 26:487-93
Amin M, Fawzy A, et al (2003). Pulmonary hypertension in patients with chronic renal failure. Chest, 124:2093-97
Caramuru LH, <aeda NY, et al (2004). Age-dependent likehood of in situ thrombosis in secondary pulmonary hypertension. Clin Appl Thromb Hemost, 10:217-33
Clarkson MR, Brenner BM (2005). Hemodialysis : Clarkson MR, Brenner BM (eds). Pocket Companion to Brenner & Rector’s: The Kidney. Ed-7. Boston. Elsevier Saunders, 639-67.
Dagli CE, sayarlioglu H, et al (2009). Prevalence of and factors affecting pulmonary hypertension in hemodialysis patients. Respiration, 78:411-15 Daniels LB, Krummen DE, et al (2004). Echocardiography in pulmonary vascular
disease. Cardiol Clin, 22:383-99
Diah M, Ghanie A (2006). Hipertensi pulmonar primer. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Pusat Penerbitan Dept Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 383:1697-1702.
Harp RJ, Stavropoulos SW, et al (2005). Pulmonary hypertension among End-Stage Renal Failure patients following hemodialysis access thrombectomy. Cardiovasc Intervent Radiolo, 28:17-22
Havlucu Y, Kursat S, et al ( 2007). Pulmonary hypertension in patients with chronic renal failure. Respiration, 74:503-10
Ishimura E, Okuno S, et al (2007). Different risk factors for vascular calcification in end-stage renal disease between diabetics and nondiabetics. Kidney Blood Press Res, 31:10-15
Jae OH, Seward JB, et al (2006). Pulmonary hypertension and pulmonary vein stenosis. The Echo Manual Ed-3. Mayo Foundation for Medical Education and Research, 147-49.
Kolli S, Chen R, et al (2009). CARDIA: Prevalence and sociodemographic predictors of pulmonary hypertension in young adults. Circulation, 120:S400-01
Maharaj S, Naidoo DP (2007). Chronic kidney disease and cardiovascular disease. CME, 25:384-88
Mahdavi MM, Mousavi SA, et al (2008). Pulmonary hypertension in hemodialysis patients. Saudi J Kidney Dis Transpl, 19:189-93
Mousavi SA, Mahdavi MM, et al (2008). Pulmonary hypertension and predisposing factors in patients receiving hemodialysis. Iranian Journal of Kidney Disease, 2:29-33
Nakhoul F, Yigla M, et al (2005). The pathogenesis of pulmonary hypertension in haemodialysis patients via arterio-venous access. Nephrol Dial Transplant, 20:1686-92
Noordegraaf AV, Konings TC, et al (2009). Imaging of the right heart and pulmonary circulating. Pulmonary arterial hypertension. Clinical Publishing Oxford, 1-11
Patel P, Abraham G, et al (2007). Clinical and biochemical parameters in chronic kidney disease with pulmonary hypertension. Indian Journal of Nephrology, 17:4-6
Rastogi S, Boyars M, et al (2006). Metastatic pulmonary calcification in a patient with End Stage Renal Disease on hemodialysis: A common complication but a rare clinical diagnosis. Clinical Vignette, 6:82-85
Said SI (2006). Mediators and modulators of pulmonary arterial hypertension. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 291:547-558
Suwitra K (2006). Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Pusat Penerbitan Dept Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 137:581-4
Schannwell CM, Steiner S, et al (2007). Diagnostics in pulmonary hypertension. Journal of Physiology and Pharmacology, 58:591-602
Tarrass F, Benjelloun M, et al (2005). Pulmonary hypertension in patients with End Stage Renal Disease. Indian J Nephrol, 15:223-26
Wang AY, Lam CW, et al (2007). N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide: An independent risk predictor of cardiovascular congestion, mortality, and adverse cardiovascular outcomes in chronic peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol, 18:321-30
Yigla M, Nakhoul F, et al (2003). Pulmonary hypertension in patients with End Stage Renal Disease. Chest, 123:1577-82
LAMPIRAN 2
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Selamat pagi/siang Bapak/Ibu, terima kasih atas kesediaan Bapak/Ibu meluangkan waktu untuk membaca dan mengisi surat persetujuan ini, sebelumnya, perkenankan saya memperkenalkan diri. Nama saya dr. Theresia Susilo, Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam di Fakultas Kedokteran USU. Saya sedang melakukan pengumpulan data penelitian tugas akhir sebagai salah satu syarat menyelesaikan pendidikan di Fakultas Kedokteran USU.
Adapun judul penelitian saya “Pengaruh Terapi Hemodialisis Reguler terhadap Kejadian Hipertensi Pulmonal“. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh cuci darah terus-menerus terhadap kejadian terjadinya hipertensi pulmonal, dibandingkan dengan pasien gangguan ginjal yang belum menjalani cuci darah. Adapun hipertensi pulmonal adalah suatu kondisi meningkatnya tekanan di dalam pembuluh darah pulmonal, yaitu pembuluh darah yang berasal dari jantung dan menuju ke paru.
Penelitian ini dilakukan dengan menilai fungsi ginjal melalui pemeriksaan darah. Kemudian seluruh pasien yang menjalani cuci darah melalui akses yang dipasang di lengan (cimino) dan yang belum menjalani cuci darah dilakukan pemeriksaan jantung dan foto dada. Manfaat dari penelitian ini adalah sebagai pengamatan hipertensi pulmonal pada penyakit ginjal kronik (menahun) penting untuk mencegah penyakit penyerta yang serius.
Penelitian ini tidak berbahaya dan tidak menimbulkan efek sakit, kemungkinan yang mungkin terjadi pada saat pengambilan darah adalah kulit lebam (sedikit biru) pada bekas tempat pengambilan darah yang akan menghilang dalam waktu satu atau dua hari.
Semua biaya pemeriksaan ditanggung oleh pihak penelitian. Data kerahasiaan pasien saya jamin kerahasiaannya.
Terimakasih atas keikutsertaan Bapak dan Ibu. Partisipasi Bapak/Ibu adalah suka rela. Apabila ada hal-hal yang terjadi selama penelitian dan ada keterangan yang saya berikan masih belum jelas atau yang ingin ditanyakan, Bapak/Ibu dapat langsung bertanya kepada saya :
Nama : Dr. Theresia Susilo
Alamat : Komplek Cemara Hijau Blok I no 18, Medan No Telp : 085360805555
Hormat Saya,
LAMPIRAN 3
SURAT PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (INFORMED CONCERN)
Saya yang bertanda tangan di bawah ini :
Nama :
Umur : tahun Jenis Kelamin : Pria/Wanita
Alamat :
No Telp/HP :
Setelah mendapat penjelasan dari peneliti tentang kebaikan dan keburukan prosedur penelitian ini, maka dengan penuh kesadaran dan tanpa paksaan saya menyatakan bersedia untuk ikut dalam penelitian tentang “Pengaruh Terapi Hemodialisis Reguler terhadap Kejadian Hipertensi Pulmonal“.
Demikian surat pernyataan bersedia ikut dalam penelitian ini saya perbuat untuk dapat digunakan seperlunya.
Medan, ……… 2011
Pasien Peneliti
(……..……….) (Dr. Theresia Susilo)
Saksi
(………..………)
LAMPIRAN 4
KERTAS KERJA PROFIL PESERTA PENELITIAN
Tanggal :
MR : No. Peserta :
I. Anamnese Pribadi Nama :
Umur : tahun Jenis Kelamin : Pria/Wanita Alamat :
No telp/HP :
II. Anamnese Penyakit Etiologi PGK :
Durasi HD :
Frekuensi HD : Obat-obatan :
III. Pemeriksaan
a. Anamnesis : b. Pemeriksaan Fisik :
BB kering : kg BB Sebelum HD : kg c. Laboratorium
-Hemoglobin : gr/dl -Ureum : mg/dl -Kreatinin : mg/dl
-Urinalisa : Protein ( ), Red ( ), Bil ( ), Uro ( ) Sedimen :
LAMPIRAN 5
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
I. DATA PRIBADI
Nama : Dr. Theresia Susilo Tempat/Tgl Lahir : Medan / 31 Agustus 1981 Suku/Bangsa : Chinese / Indonesia
Agama : Khatolik
Alamat : Komplek Cemara Hijau Blok I no 18, Medan
No. Handphone : 085360805555
II. RIWAYAT PENDIDIKAN
PENDIDIKAN LAMA PENDIDIKAN TEMPAT
TK Bunga Mawar Gunung Sitoli
Sutomo 1 Medan Universitas Methodist Indonesia
III.KEANGGOTAAN PROFESI
1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI)
2. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI)
IV.KARYA ILMIAH DI DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
1. Theresia Susilo, Abdurrahim Rasyid Lubis, Harun Rasyid Lubis. Penanganan Junctional Rhythm dengan Hemodialisis. Kongres PAPDI XIV, Jakarta 11-14 November 2009.
