BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.2. Pembahasan Hasil Penelitian
Penelitian ini melibatkan 51 subjek penelitian, semua subjek penelitian terlebih dahulu menyetujui informed consent yang diberikan. Dalam penelitian ini diperoleh distribusi jenis kelamin pada kelompok kasus adalah lebih banyak laki daripada perempuan. Dari seluruh subjek penelitian ini didapat jumlah laki-laki adalah 31 orang (60,8%). Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Chung et al, (2011) dan Manji et al, (2016). Dimana dijumpai jenis kelamin laki-laki lebih banyak dijumpai pada kelompok kasus. Dijelaskan bahwa jenis kelamin laki-laki memiliki prevalensi yang lebih tinggi mengalami penurunan fungsi paru. Hasil penelitian ini juga sesuai dengan hasil penelitian Adhanta SR, et al (2009) bahwa kejadian Tuberkulosis lebih banyak dialami oleh laki-laki dibandingkan perempuan. Dari penelitian yang dilakukan Mahfuzhah et al (2011) dan Ruswanto (2010) menyatakan bahwa banyaknya jumlah kasus yang terjadi pada laki-laki disebabkan karena laki-laki memiliki mobilitas yang tinggi daripada perempuan sehingga kemungkinan untuk terpapar lebih besar, selain itu kebiasaan seperti merokok dan mengkonsumsi alkohol sehingga memudahkan laki-laki terinfeksi TB paru.
Dalam penelitian ini berdasarkan usia didapati sampel terbanyak pada kelompok usia muda, yaitu kelompok usia 18-30 tahun berjumlah 16 orang (31,4%). Penelitian yang dilakukan oleh Sarafino et al (2011) dan Smet (1994) menyatakan bahwa merokok adalah salah satu bentuk perilaku beresiko kesehatan semakin menggejala di kalangan usia muda, bahkan remaja, dan terdapat kecenderungan usia mulai merokok semakin muda. Menurut Kemenkes (2012), merokok merupakan salah satu faktor resiko TB Paru, dan seorang perokok beresiko lebih besar untuk terinfeksi bakteri Tuberculosis akibat pajanan rokok yang mengakibatkan penurunan aktivitas mukosiliar epitel, penurunan bersihan partikel asing oleh epitel, dan abnormalitas permeabilitas vaskular.
Berdasarkan riwayat merokok, pada penelitian ini didapati 25 orang (49%) tidak mempunyai riwayat merokok. Sedangkan untuk Indeks Brinkman didapati kelompok kasus terbanyak dengan IB ringan dan sedang, yaitu masing-masing 10 orang (19,6%).
54
Hal ini sesuai dengan hasil Riskesdas (2013), yang menyatakan bahwa rata-rata jumlah batang rokok yang dihisap per hari per orang di Indonesia adalah 12 batang (setara satu bungkus) dan pada penelitian yang dilakukan oleh Sarwani (2012) di Purwokerto melaporkan bahwa rata-rata batang rokok yang dihisap adalah 10-20 batang per hari (Indeks Brinkman: Ringan-Sedang). Penelitian yang dilakukan di Thailand (Ariyothai, 2004) dengan desain kasus kontrol diperoleh hasil bahwa perokok yang memiliki durasi merokok > 10 tahun memiliki resiko 2,96 kali lebih tinggi terserang TB Paru dibandingan dengan orang yang tidak merokok; perokok dengan > 10 batang/hari memiliki resiko 3,98 kali lebih tinggi terserang TB paru dibandingkan dengan orang yang tidak merokok, dan orang-orang yang merokok > 3 hari/minggu memiliki resiko 2,68 kali lebih tinggi terserang TB Paru dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.Ruswanto (2008) dengan desain kasus kontrol melaporkan bahwa orang yang memiliki kebiasaan merokok beresiko 2,56 kali lebih besar terkena TB Paru dibandingkan orang yang tidak pernah merokok.
Transforming Growth Factor Beta (TGF–β) adalah suatu polipeptida dari famili growth factor beta yang stabil dan multifungsi. TGF–β1 merupakan yang pertama kali ditemukan pada trombosit manusia dan memiliki beberapa fungsi seperti merangsang pertumbuhan sel, difrensiasi dan proliferasi sel, pembentukan jaringan ikat, apoptosis sel, dan fungsi penyembuhan luka. (Rifai, 2009).
TGF-β1 diduga membatasi inflamasi dan hyperresponsif saluran pernapasan tapi mempromosikan deposisi subepitel protein ECM pada asma, juga membatasi inflamasi pada pneumonia dan PPOK. Namun, fungsi ini dianggap mengganggu pada tuberkulosis dimana efek imunosupresif yang memungkinkan replikasi mikobakteri tidak terkendali. TGF-β juga berperan penting dalam perkembangan fibrosis karena overekspresi TGF-β, dan penghambatan aktivitas TGF-β1 atau TGF-β2 menghambat perkembangan remodeling saluran napas dan fibrosis paru. Penghambatan TGF-β juga mencegah perkembangan fibrosis paru dan remodeling saluran napas (McAnulty, 2006).
Asap rokok dapat mencetuskan pelepasan sitokin inflamasi dari berbagai sel termasuk IL-6, TNFα, IL-1β, TGF-β1, dan GM-CSF. Inhalasi asap rokok juga menyebabkan terjadinya ROS yang akan manghambat aktivitas mediator anti protease terutama α1-antitripsin yang menyebabkan defisiensi anti protease.
Masuknya IL-8 dan netrofil ke parenkim paru akan diikuti oleh makrofag dan sel T CD8+. Makrofag akan aktif dan melepaskan sejumlah MMP (MMP1, MMP2, MMP9, MMP12 dan MMP15) yang akan mendegradasi baik elastin dan kolagen.
Netrofil juga berperan menghasilkan oksidan endogen dengan konsentrasi tinggi.
Oksidan ini bersama dengan sitokin masuk ke sistem vaskular. Efek nikotin di seluruh saluran napas diperkirakan memicu pelepasan fibronektin yang mengakibatkan terjadinya fibrosis yang dimediasi oleh IL-8 dan TGF-β1. (PDPI, 2016).
Pada penelitian ini, tidak terdapat perbedaan kadar TGF-β antara subjek yang tidak memiliki riwayat merokok dengan yang memiliki riwayat merokok (p value: 0,618). Hal ini juga dijumpai pada penelitian yang dilakukan oleh Judith et al, yang menyatakan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan pada kadar TGF-β plasma antara perokok dan tidak perokok pada pasien dengan TB Paru. Namun hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Olobo et al (2001), yang menyatakan bahwa kadar TGF-β tidak hanya meningkat pada pasien dengan TB Paru aktif, namun juga meningkat pada orang-orang yang mempunyai kontak dengan penderita TB Paru dan pasien-pasien yang sudah sembuh dari TB Paru.
Pada uji Kruskal Wallis, tidak terdapat perbedaan kadar TGF-β antara yang tidak memiliki riwayat merokok dengan Indeks Brinkman. Pada penelitian yang dilakukan oleh Laurent G, et al (2017) menyatakan bahwa tidak terdapat korelasi antara produksi TGF-β dengan karakteristik demografis seperti usia, BMI dan riwayat merokok (pak/tahun). Hal serupa juga didapati pada penelitian yang dilakukan oleh Rob G, et al (2015), dimana kadar TGF-β tidak berbeda antara perokok kronis dan tidak perokok, namun pada penelitian tersebut mereka menggunakan kadar TGF-β dari sputum.
56
Pada penelitian yang dilakukan oleh Antoine M et al (1994) dengan menggunakan sampel berupa biopsy dengan immunohistokimia, didapatkan bahwa TGF-β paling banyak ditemukan di sel epitel bronkus. Tzortzaki, et al (2006) menggunakan Bronchoalveolar lavage (BAL) sebagai sampel penelitiannya, dimana pada BAL terdapat sel-sel inflamasi dan mediator-mediator di saluran napas bronkus.
Kelemahan pada penelitian ini adalah pengukuran kadar TGF-β hanya dari plasma, dimana plasma mungkin tidak menggambarkan kadar local pada lesi paru.
Penelitian ini juga hanya mengukur kadar TGF-β pada satu waktu secara acak, yang memungkinkan variabel-variabel lain selama perkembangan penyakit yang mungkin terkait tidak dapat dinilai.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. Kesimpulan
Kesimpulan dari penelitian ini adalah sebagai berikut :
1. Tidak terdapat perbedaan kadar TGF-β pada pasien pasca TB Paru dengan dan tanpa riwayat merokok (p = 0.618).
2. Tidak terdapat perbedaan kadar TGF-β pada pasien pasca TB Paru yang tidak merokok dengan Indeks Brinkman ringan, sedang dan berat (p = 0,965).
3. Distribusi frekuensi berdasarkan jenis kelamin pada pasien pasca TB Paru terbanyak adalah berjenis kelamin laki-laki sebanyak 31 orang (60,8%).
4. Distribusi frekuensi berdasarkan usia didapati usia terbanyak adalah usia 18-30 tahun.
5. Distribusi frekuensi berdasarkan riwayat merokok terbanyak adalah tidak merokok sebanyak 25 orang (49%), sedangkan yang dengan riwayat merokok terbanyak adalah Indeks Brinkman ringan dan sedang, masing masing 10 orang (19,6%).
5.2. Saran
Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai kadar TGF-β pada pasien pasca TB Paru dengan dan tanpa riwayat merokok, dengan memperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kadar TGF-β, seperti luas lesi. Juga perlu penelitian lebih lanjut untuk mengukur kadar TGF-β di epitel bronkus, seperti BAL atau biopsi.
DAFTAR PUSTAKA
Antoine, M., Irene, F., Bernadette, R., et al. 1994. Transforming Growth Factor β in Normal Human Lung: Prefential Location in Bronchial Epithelial Cells. Thorax, pp.789-792.
Ariyothai, N., Podhipak, A. et al. 2004. Cigarette Smoking and Its Relation to Pulmonary Tuberculosis in Adults. Southeast Asian J Trop Med Public Health, 35(1), pp.219-227.
Assoian, R.K. et al. 1987, Expression and secretion of type β transforming growth factor by activated human macrophages, pp.6020–6024.
Azzaky, Riyanto B.S, Trisnawati I, Hisyam B, Sumardi, Budiono E, Retnowulan H. 2014. Hubungan antara Derajat Sekuele Tuberkulosis dengan Uji Jarak Tempuh Jalan 6 Menit pada Pasien dengan Sekuele Tuberkulosis Paru. Jurnal Respirologi Indonesia, 34 (3), pp.127-131.
Blakytny, R. et al. 2004. Latent TGF-β1 activation by platelets. Journal of Cell Physiology, pp.67–76.
Booker R. 2008. Vital Lung Function Your Essential Reference on Lung Function Testing. London: Class Health, pp.13-102.
Branton M, Kopp JB. 1999. TGF-β and fibrosis, Elsevier, pp. 1349-1365
Buckner, J., Petty TL, Smith S, at al. Office Evaluation of the Patient : Initial Studies Spirometry. Frontline Cardiopulmonary Topics. Denver, CO:
Snowdrift Pulmonary Comference, pp.19-31.
Deveci, F, Akbulut H., Turgut T, and Muz M. 2005, Changes in Serum Cytokine Levels in Active Tuberculosis With Treatment, Mediators of Inflammation, 2005(5), pp.256–262.
DiFazio R., Mattila, J., Klein, E., Cirrincione, L., Howard M., Wong, E. and Flynn, J. 2016. Active Transforming Growth Factor-β is Associated With Phenotypic Changes in Granulomas After Drug Treatment in Pulmonary Tuberculosis. Fibrogenesis & Tissue Repair, 9(1), p.1-11.
Dinas Kesehatan Provinsi Sumatera Utara. 2012. Profil Kesehatan Provinsi
Dries, D. dan Endorf, F. 2013. Inhalation Injury: Epidemiology, pathology, treatment strategies. National Emergency Training Center, p.31.
Enright, P. dan Hyatt, R. 1987. Office Spirometry: A Practical Guide to the selection and Use of Spirometry. Philadelphia. Lea & Febiger, pp.195-200
Fernandez, I. dan Eickelberg, O. 2012. The Impact of TGF-β on Lung Fibrosis, from Targeting to Biomarkers. American Thoracic Society, 9(3), pp.111-116.
Fernandez, I. dan Eickelberg, O. 2012. The Impact of TGF-β on Lung Fibrosis From Targeting to Biomarkers. Proceedings of The American Thoracic Society, 9(3), pp.111-16.
Flores, L., Vidal, M., Abian, J., Cases, A., Campistol, J., Claria, J., Lario, S. dan Esmatjes, E. 2004. The Effects of Smoking and Its Cessation on 8-epi-PGF2alpha and Transforming Growth Factor-beta in Type 1 Diabetes Mellitus. Diabetic Medicine. 21(3), pp.285-9.
Flynn, J. dan Chan, J. 2001, Immunology Of Tuberculosis, Annual Review of Immunology.19(1),pp.93-129.
Gerarduzzi, C dan Di Battista, J. 2016. Myofibroblast repair mechanisms post-inflammatory response: a fibrotic perspective, Inflammation Research, 66(6), pp.451-465.
Gold, W. 2002. Atlas of procedures in respiratory medicine. Philadelphia:.
Saunders, pp.345-451.
Grippi, M., Elias, J., Fishman, J., Kotloff, R., Pack, A., Senior, R. dan Siegel, M.
2000. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Philadelphia: Mc Graw Hill, pp.568-608.
Guyton, A. dan Hall, J. 2006. Textbook of medical physiology., Edisi 10.
Philadelphia. Elsevier Saunders, pp.432 – 493.
Hancox, B., dan Whyte, K. 2005. Pocket Guide to Lung Function. New York:
McGraw-Hill Australia Pty Ltd, pp.1-98.
Harada S, Harada Y, Kitara Y, Takamoto M, Ishibashi T, Sininoda A. 1990, Tuberculosis sequelae: clinical aspects, 65(12), pp. 831-838
60
Jones, A,. dan Reeve, N. 1978, Ultrastructural study of bleomycin induced pulmonary changes in mice, TheJournal of Pathology, 124(4), pp. 227–
233.
Judith, C., Helen, C., Arthur, S., Thomas, Y. et al. 2001. Genetic Polymorphisms and Plasma Levels of Transforming Growth Factor β1 in Chinese Patients with Tuberculosis in Hong Kong. Cytokine, pp.177-182.
Kartasasmita CB. 2009.Epidemiologi tuberkulosis dalam: Sari Pediatri, 11(2), pp.124-29.
Kemenkes. 2012. Peraturan Pemerintah No 109 tahun 2012 tentang Pengamaan Bahan yang Mengandung Zat Adiktif Berupa Tembakau bagi Kesehatan.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan 2014, Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis: Indonesia Bebas Tuberkulosis, Jakarta.
Kim, H., Song, K., Goo, J., Lee, J., Lee, K. dan Lim, T. 2001. Thoracic sequelae and complications of Tuberculosis. RadioGraphics, 21(4), pp.839-858.
Kim, Y., Kim, K., Joe, J., Park, H., Lee, M., Kim Y, et al. 2006. Changes in the Levels of Interferon-ɤ and Transforming Growth Factor-β Influence Bronchial Stenosis during the Treatment of Endobronchial Tuberculosis, Respiration, 74(2), pp.202-207.
Kolb, M., Margetts, P., Anthony, D., Pitossi, F. dan Gauldie, J. 2001. Transient expression of IL-1β induces acute lung injury and chronic repair leading to pulmonary fibrosis, Journal of Clinical Investigation, 107(12), pp.1529–1536
Laurent, G., Jean-Louis, C., Monique, H., et al. 2017. Increased Production of TGF-β from Sputum Cells of COPD: Relationship with Airway Obstruction, Cytokine, pp.1-8.
Leask, A. dan Abraham, D. 2004, TGF-β signaling and the fibrotic response, The FASEB Journal, 18(7), pp.816-827.
Mak. W. C Judith, et al. 2005. Elevated levels of transforming growth factor-β1 in serum of patients inflammatory lung with FEV1 and FVC. Respiratory Medicine. pp.1223-1228.
Martin, G., Ask, K., Gilpin, S., Kolb, M, dan Gauldie, J. 2006, The transforming growth factor-beta (TGF-b) family and pulmonary fibrosis. Drug Discovery Today: Disease Mechanisms, 3(1), pp.99-103.
Massague, J. 1992, Receptors for the TGF-β family. Cell, 69(7), pp.1067–1070.
McAnulty, R.J., Laurent, G., Hill, M., dan Chambers, R. 2008. Escape from Matrix, Multiple Mechanism for Fibroblast Activation in Pulmonary Fibrosis, The American Thoracic Society, 5(3), pp.311-315.
McCartney-Francis, N. et al. 1990. TGF-β regulates production of growth factors and TGF-β by human peripheral blood monocytes. Growth Factors, 4(1), pp.27–35.
Meghji, J., Simpson, H., Squire, S., Mortimer, K. 2016. A Systematic Review of the Prevalence and Pattern of Imaging Defined Post-TB Lung Disease.
PLOS One, 11(8), pp. 1-17.
Ogawa, E., Ruan, J., Connett, J., Anthonisen, N., Pare, P. and Sandford, A. 2007.
Transforming Growth Factor – β1 Polymorphisms, Airway Responsiveness and Lung Function Decline in Smokers. Respiratory Medicine, 101(5), pp. 938-943.
Olobo, J., Geletu, M., Demissie, A., Eguale, T., Hiwot, K., Aderaye, G., dan Britton, S. 2000. Circulating TNF-α, TGF-β, And IL-10 In Tuberculosis Patients and Healthy Contacts, Scandinavian Journal Of Immunology, 53(1), pp.85-91
Pasipanodya, J., Miller, T., Vecino, M., Munguia, G., Garmon, R., Bae, S., et al.
2007. Pulmonary impairment after tuberculosis, Chest, 131(6),pp.1817-1824.
Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 67 Tahun 2016 Tentang Penanggulangan Tuberkulosis, Jakarta.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2011, Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia, Jakarta.
62
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2016, Penyakit Paru Obstruktif Kronis, Jakarta.
Ramos, L., Sulmonett, N., Ferreira, C., Henriques, J. 2006. Functional profile of patients with tuberculosis sequelae in a university hospital, Journal Bras Pneumol, 32(1),pp. 43-47.
Rifai, M. 2009. Reseptor Tirosin Kinase dan Transforming Growth Factor β dalam: Signal Transduksi dan Sistem Pertahanan Tubuh. Malang: Galaxy Science. pp.1-11.
Riskesdas. 2013. Laporan Riset Kesehatan Dasar Tahun 2013. Kementrian Kesehatan.
Rob, G., Ingrid, M., Nicoletta, M, et al. 2015. Reproducibility of Biomarkers in Induced Sputum and in Serum from Chronic Smokers, Pulmonary Pharmacology & Therapeutics, pp.81-86.
Ruswanto, B., dan Raharjo, M. 2012. Analisis Spasial Sebaran Kasus Tuberkulosis Paru Ditinjau dari Faktor Lingkungan dalam dan Luar Rumah di Kabupaten Pekalongan, Jurnal Kesehatan Lingkungan Indonesia, 11(1), pp.22-28.
Sarafino, E. dan Smith, T. 2011. Health psychology: biopsychosocial interaction.
Hoboken, N.J.: Wiley.
Sarwani, D., dan Sri, N. 2012. Merokok dan Tuberkulosis Paru. Kesehatan Masyarakat Universitas Jenderal Soerdirman: Purwokerto.
Selman, M., King, T. dan Pardo, A. 2001. Idiopathic pulmonary fibrosis:
prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy, Annals of Internal Medicine, 134(2), pp. 136.
Shi, M., Zhu, J., Wang, R., Chen, X., Mi, L., Walz, T. dan Springer, T.A. 2011.
Latent TGF-β structure and activation. Nature, vol. 474(7351), pp.343-351.
Sistem Informasi Tuberkulosis Terpadu. 2017. Bakti Husada, Jakarta.
Smet, B. 1994. Psikologi kesehatan. Jakarta: PT Grasindo.
Tzortzaki, E., Tsoumakidou, M., Makris, D. dan Siafakas, N. 2006. Laboratory markers for COPD in “susceptible” smokers. Clinica Chimica Acta, 364(1-2). pp.124-138.
WHO 2016, Global Tuberculosis Report 2016.
LAMPIRAN 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
IDENTITAS
Nama : dr. Shilvanna Litania Tempat tanggal lahir : Medan, 3 September 1988 Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Alamat : Komp. Taman Setia Budi Indah I Blok VV No. 42, Medan
Hp : 081260961585/087766142520
RIWAYAT PENDIDIKAN
1. SD Negeri 1 Banda Aceh (1994-2000) 2. SLTP Negeri 1 Medan (2000-2003) 3. SMU Negeri 4 Medan (2003-2006)
4. Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala (2006-2012)
5. Program Pendidikan Dokter Spesialis Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Universitas Sumatera Utara (2015-sekarang)
RIWAYAT PEKERJAAN
1. Dokter mum di RSUD Yulidin Away Tapaktuan, Aceh Selatan (2012-2013)
KETERANGAN KELUARGA
1. Suami : dr. Johan Junaidi 2. Anak : 1. Tifa Shina Litani
PERKUMPULAN PROFESI 1. Anggota IDI Cabang Medan
2. Anggota Muda PDPI Cabang Medan
LAMPIRAN 2
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN (INFORMATION FOR CONSENT)
Selamat pagi/siang Bapak/Ibu. Nama saya dr. Shilvanna Litania, PPDS Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FK USU, saat ini sedang melakukan penelitian yang berjudul “Perbedaan Kadar TGF-ß Pada Penderita Pasca TB Paru Dengan dan Tanpa Riwayat Merokok Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan” penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan kadar TGF-β pada pasien pasca Tuberkulosis Paru dengan riwayat merokok. Jika Bapak/Ibu bersedia mengikuti penelitian ini maka akan dilakukan pemeriksaan darah untuk memeriksa kadar TGF-β.
Saya sangat mengharapkan keikutsertaan Bapak/Ibu dalam penelitian ini, karena selain bermanfaat untuk diri sendiri juga bermanfaat untuk orang lain. Selama penelitian ini bapak/Ibu tidak dibebankan biaya apapun dan semua data bersifat rahasia, tidak diketahui orang lain. Apabila keberatan, Bapak/Ibu berhak menolak untuk mengikuti penelitian ini tanpa khawatir akan mengurangi pelayanan yang akan kami berikan. Jika sudah mengerti dan bersedia mengikuti penelitian ini, maka Bapak/Ibu dapat mengisi lembar persetujuan. Pemeriksaan diatas tidak akan menimbulkan hal berbahaya bagi Bapak/Ibu sekalian, namun bila terjadi hal yang tidak diinginkan disebabkan perlakuan penelitian ini maka Bapak/Ibu dapat menghubungi saya.
Nama : dr. Shilvanna Litania
Alamat : Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi FK USU - RSUP H. Adam Malik. Jl. Bunga Lau No. 17 Medan, Telp.
0618365915.
Alamat rumah : Komp. Taman Setia Budi Indah I Blok VV No. 42, Medan
Demikian penjelasan ini saya sampaikan, kiranya hasil dari penelitian ini bermanfaat bagi kita semua.
Medan, 2017
Subjek Peneliti Peneliti
( ) ( dr. Shilvanna Litania )
LAMPIRAN 3
LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (INFORMED CONSENT)
Saya yang bertantangan dibawah ini:
Nama :
Umur :
Alamat : No. Telp/Hp :
Setelah mempelajari dan mendapatkan penjelasan yang sejelas-jelasanya mengenai penelitian yang berjudul : Perbedaan kadar TGF-β Penderita Pasca TB Paru Dengan Riwayat Merokok Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Setelah mengetahui dan menyadari sepenuhnya risiko yang mungkin terjadi, dengan ini saya menyatakan bahwa saya bersedia dengan sukarela menjadi subjek penelitian tersebut dan patuh akan ketentuan – ketentuan yang dibuat peneliti. Jika sewaktu-waktu saya ingin berhenti, saya berhak untuk tidak melanjutkan mengikuti penelitian ini tanpa ada sanksi apapun.
Medan, 2017
Yang menyatakan Saksi
( ) (dr. Shilvanna Litania )
LAMPIRAN 4
Berat Badan :_____kg, Tinggi Badan :_____cm
No HP :
Riwayat merokok (+/-), selama_____tahun, sebanyak______batang/hari, IB____
70
Suhu :
Saturasi oksigen :
Kepala :
Thorax : Inspeksi
Palpasi Perkusi Auskultasi
Abdomen :
Esktremitas :
4. Pemeriksaan Spirometri
5. Kadar TGF-β : 6. Foto Thorax :
LAMPIRAN 5
ETHICAL CLEARANCE
72
LAMPIRAN 6
Dokumen Foto Pengambilan Plasma Pada Sampel
DAFTAR DATA SAMPEL PENELITIAN
Hotmaida verawati 36 Perempuan Tidak 2390 + Tidak Merokok
Yeni 41 Perempuan Tidak 9540 + Tidak Merokok
74
Nama Umur
(tahun)
Jenis Kelamin
Riwayat Merokok Ya / Tidak
Kadar
TGF-β Foto Toraks IB Lesi (+) Lesi (-)
Nurhanita 33 Perempuan Tidak 2575 + Tidak Merokok
Suwaji 39 Laki-laki Ya 692 + Ringan
Nancy Lestina 18 Perempuan Tidak 13840 + Tidak Merokok
M. Yakub Idris 58 Laki-laki Ya 2082 - Berat
Sanik 60 Laki-laki Ya 2028 - Sedang
Hermansyah Tarigan 40 Laki-laki Ya 5850 + Sedang
Fatimah Ardiyanti 47 Perempuan Tidak 3450 + Tidak Merokok
Ester Sitohang 29 Perempuan Tidak 2747 + Tidak Merokok
Esron Marbun 52 Laki-laki Ya 12900 + Sedang
Citra Panjaitan 50 Perempuan Tidak 2122 - Tidak Merokok
Renol Nainggolan 60 Laki-laki Ya 5270 + Berat
Liberti Manalu 56 Laki-laki Ya 9320 + Berat
Antonius Sinaga 54 Laki-laki Ya 4890 + Sedang
Salohot Sibarani 44 Laki-laki Ya 2567 - Sedang
Arifin 57 Laki-laki Ya 12200 + Berat