TINJAUAN PUSTAKA
2.1.2.5. Pencetus Sekunder
Penyebab ke lima adalah PJK yang merupakan akibat sekunder darikondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnyaperfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yangkronik.PJK jenis ini antara lain karena :
1. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardidan tirotoksikosis
2. Berkurangnya aliran darah koroner
3. Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia danhipoksemia.
Kelima penyebab PJK di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri danbanyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyailebih dari satu penyebab dan saling terkait.
2.1.3. Patofisiologi
Penyakit jantung koroner terjadi apabila pembuluh darah yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa –sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada pembuluh darah. Hal ini akan terjadi kekurangan suplai oksigen dan nutrisi sehingga menimbulkan infark miokardium. Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein antara lain VLDL (very low density lipoprotein) sebagai pengangkut dan salah satu penumpangnya yaitu trigliserida, LDL (low density lipoprotein) dan HDL (high density lipoprotein) membawa hampir semua kolesterol. HDL akan menurunkan resiko penyakit jantung. Kadar kolesterol total dan kadar
kolesterol LDL (low density lipoprotein) akan mempengaruhi resiko penyakit jantung koroner (Hastriadi, 2011).
2.1.4. Patogenesis
Penyakit jantung koroner merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis akibat utama dariproses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yangsangat komplek dan multifaktorial serta saling terkait.
Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosismerupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasibeberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massiveextracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.Perkembangan terkini menjelaPJKn aterosklerosis adalah suatu prosesinflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini padalapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan
fibrouscups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidakstabil.
Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegangperanan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantungkoroner inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinyaketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dantrombosis pada PJK.
Gambar 2.1. Proses Terjadinya Penyakit Jantung Koroner
Sumber : Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan. 2006.
Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dancomplication padaplak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkandikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak(fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-launpada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak padapembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatanpembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian ataukeseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagaipresentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis inidapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yangdapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidakstabil /progresif yang dikenal juga dengan PJK.
Trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah bekuyang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua macamtrombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri,dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan thrombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet. Komponenkomponenyang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi,sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.
Patogenesis terkini PJK menjelaPJKn, PJK disebabkan oleh obstruksi dan oklusitrombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosisyang vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama PJK yangdipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karenaterdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerableatherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain.Tebalnya plak yangdapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner padapemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebutdalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plakaterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapioleh kerentanan (vulnerability) plak.
Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arterikoronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan tissuefactor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit sertapembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus yangterbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koronerberat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil akanmenyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien/labil danmenyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10–20 menit.
Tabel 2.1. Manifestasi Klinis Peyakit Jantung Koroner (PJK)
No. Manifestasi Klinik PJK Patogenesis
1. Angina Pektoris Tidak Stabil
Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi pada plak aterosklerosis
yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang transien.
Trombus biasanya labil, menyebabkan oklusi sementara
yang berlangsung antara 10-20 menit
2. NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction)
Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat, menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan lebih dari 1
jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam,
tetapi distal dari penyumbatan terdapat kolateral. Trombolisis spontan, resolusi vasokonstriksi, dan kolateral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya
STEMI
3. STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)
Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus
yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1(satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard
transmural 2.1.5. Penyebab
Penyebab jantung koroner ada 2 hal yaitu proses aterosklerosis dan proses trombosis :
a. Proses aterosklerosis
Terbentuknya plak di dalam arteri pembuluh darah jantung. Plak terdiri atas kolesterol yang berlebihan, kalsium dan bahan lain di dalam pembuluh darah yang lama kelamaan menumpuk di dalam dinding pembuluh darah jantung (arteri koronaria).
b. Proses trombosis
Timbunan lemak dalam pembuluh darah bukan hanya berisi lemak, namun juga jaringan bekas luka akibat adanya kolesterol. Ini akan membentuk fibrous cap (tutup fibrosa) diatas timbunan yang lebih keras daripada dinding pembuluh darah itu sendiri. Bila ada tekanan dapat mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah.
Akibatnya, timbul bekuan darah yang lebih besar yang bisa menyumbat pembuluh darah sehingga darah tidak bisa mencapai otot jantung dan mengakibatkan kematian pada sebagian otot jantung (Hastriadi, 2011).
2.1.6. Gejala
Penyakit jantung koroner terbentuk secara perlahan-lahan dan dalam waktu yang lama, kebanyakan orang tidak tahu bahwa mereka sudah memiliki penyakit yang parah ini.Biasanya gejala yang paling awal adalah nyeri dada atau angina serta sesak napas.Tidak semua nyeri dada disebabkan oleh penyakit jantung koroner.Anginaatau nyeri dada karena penyakit jantung koroner timbul setelah melakukan aktivitas Gejala dan hilang ketika beristirahat.Rasa nyeri timbul karena otot jantung tidak mendapat oksigen cukup.Angina biasanya berlangsung selama 2-3 menit dan tidak lebih dari 10 menit.
Menurut Hastriadi (2011), tiga cara mengenali nyeri dada karena penyakit jantung koroner adalah:
a. Rasa nyeri yang tidak bertambah parah saat menarik nafas
b. Biasanya terasa di tengah dada, bisa menyebar kesisi kiri, kedua lengan, atau ke leher dan rahang
c. Dada terasa seperti sesak, terbakar, tertusuk-tusuk, atau tertekan
2.1.7. Penyakit – penyakit yang Berhubungan a. Diabetes Melitus
Penyakit ini disebabkan karena kekurangan hormon insulin yang berfungsi mengontrol penyebaran gula (glukosa) ke sel-sel di seluruh tubuh melalui aliran darah.Kadar gula yang meningkat karena kurangnya insulin ini membuat glukosa berlebih dalam tubuh.
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko PJK.Jika dibiarkan tanpa perawatan yang tepat maka dapat menimbulkan komplikasi yang berbahaya.Keadaan hipertensi sering ditemukan terjadi bersamaan dengan dislipidemia.Tekanan darah yang tinggi secara terus menerus menambah beban pembuluh arteri secara perlahan-lahan. Arteri mengalami proses pengerasan menjadi tebal dan kaku sehingga mengurangi elastisitasnya. Hipertensi juga mendorong proses terbentuknya plak pada arteri koroner (Soeharto,2004).
c. Kegemukan
Kegemukan merupakan salah satu faktor resiko PJK. Kegemukan diartikan kurangnya tenaga yang dikeluarkan dibanding masukan sehingga zat makanan yang dimakan akan tersimpan dan tertumpuk dalam tubuh sebagai lemak (Soeharto, 2004).
d. Sirosis Hepatis
Hati memegang peranan penting pada hampir setiap fungsi metabolik tubuh.Pembentuka dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati, Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan usus halus.Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang pada kasus lanjut menyebabkan kegagalan
fungsi hati secara bertingkat.Sirosis Lennec merupakan jenis sirosis yang sering ditemui (50%) dari seluruh kasus sirosis.Pada sirosis Lennec terjadi akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik, termasuk pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang kurang dalam pembentukan lipoprotein dan penurunan oksidasi asam lemak (Ganong, 2000).
e. Dislipidemia
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma yang dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida dan dapat menurunkan kadar kolesterol HDL sehingga membentuk proses terjadinya aterosklerosis (Ganong, 2000).
2.1.8. Kriteria Diagnosis 2.1.8.1. Anamnesis
Diagnosis adanya suatu PJK harus ditegakkan secara cepat dan tepat dandidasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.Angina merupakan gejala kardinal pasien PJK.Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan PJK.Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakanpetanda awal dalam pengelolaan pasien PJK.
Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut : 1. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih bendaberat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,punggung/interPJKpula, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudahmakan
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan lemas.
Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasatidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama padawanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agartidak terjadi kesalahan diagnosis.
