• Tidak ada hasil yang ditemukan

Prevalensi Gambaran Elektrokardiografi Pasien Penyakit Jantung Koroner di CVCU RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2014

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2017

Membagikan "Prevalensi Gambaran Elektrokardiografi Pasien Penyakit Jantung Koroner di CVCU RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2014"

Copied!
81
0
0

Teks penuh

(1)

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama Lengkap : Clara Devina Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat/Tanggal Lahir : Medan/01 Desember 1995 Warga Negara : Indonesia

Status : Belum Menikah

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Jalan Mesjid No.81 Medan

Nomor Handphone : 087868140640

Email : claradevina777@gmail.com

Riwayat Pendidikan :

1. SD St.Yoseph 1 Medan (2001-2007) 2. SMP Swasta St. Thomas 1 Medan (2007-2009) 3. SMA Swasta Sutomo 1 Medan (2009-2012)

4. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2012-Sekarang) Riwayat Pelatihan :

(2)

3. Peserta Simposium Nasional Tropical Medicine Scripta Research Festival 2015 Medan

4. Peserta Seminar Pekan Ilmiah Mahasiswa 2014 Medan 5. Peserta Seminar NAPZA 2014 Medan

6. Peserta Seminar Get Together 2014 Medan

7. Peserta Seminar dan Workshop SCORA PEMA FK USU 2014 Medan 8. Peserta Seminar Penyusunan Seminar Proposal 2014 Medan

9. Peserta Simposium Nasional Scripta Research Festival 2014 Medan 10. Peserta Seminar dan Workshop BLS 2014 Medan

Riwayat Organisasi :

1. SCORE PEMA FK USU 2014 – sekarang sebagai Anggota Pengemba ngan Potensi Ilmiah.

2. SCORA PEMA FK USU 2014 – sekarang sebagai Anggota Hubungan Masyarakat.

Riwayat Karya Ilmiah :

No. Jenis Karya Judul Waktu dan Tempat

1. KTI dan Poster Ilmiah Temilnas 2 015

Potensi Daun Bangun-Bangun(Coleus amboi nicus L.) sebagai lakta gogum pada ibu meny

usui

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanud

din Makassar, 2015

2. Poster Ilmiah Scientific Fair

Potensi dan Efektivita s Kerja dari Program “ SIGAP” dalam Menek an Penyebaran Penyak it Infeksi Menular Sek

sual (IMS)

Fakultas Kedokteran Universitas Diponeg

oro Semarang, 2015

3. Poster Publik Scientific Fair KB (Karena Bermanfa at)

Fakultas Kedokteran Universitas Diponeg

oro Semarang, 2015 4. Proposal Karya Tulis Ilmiah Prevalensi Gambaran

Elektrokardiografi Pen

(3)

yakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Ina p di CVCU RSUP H. Adam Malik Medan T

ahun 2014

Utara, 2015

5. Poster Edukasi Publik Hipotalam us

Hindari Terlalu Terla mbat

Fakultas Kedokteran Universitas Jember,

2015

6. Poster Edukasi Publik Majestynas Patuhi STOP Rokok, Cegah Kanker Paru

Fakultas Kedokteran Universitas Muham madiyah Jakarta, 201

5 7. Karya Tulis Ilmiah Scientific Atm

osphere 8 2014

8. Poster Edukasi Publik Scientific Atmosphere 8

Kenali Gejalanya, Ber antas Penyakitnya

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

Bali, 2015

9 Poster Edukasi Publik Medsmotio

n TOP C.D.M.A

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta, 201

4

10 Karya Tulis Ilmiah Gagasan Tertu lis Temilnas

Pemanfaatan Phoenix dactylifera dalam Me mperbaiki Status Mikr onutrien Anak Balita y ang Mengalami Benca

na Gempa Bumi

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangg

a Surabaya, 2014

11. Esai Pekan Ilmiah Mahasiswa Langkah Meuju SCO RE

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara, 2014 12. Poster Publik Eksplorasi Divisi S

CORE 5L V.S. 5L

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara, 2014 13. Poster Publik Eksplorasi Divisi S

CORE

Save Your Lung, Save Your Life

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara, 2014 14. Pidato Bahasa Inggris President SMP St. Thomas 1

(4)

Riwayat Prestasi :

No. Jenis Penghargaan Institusi Pemberi Peng

hargaan Tahun

1. Grandfinalis Lomba KTI dan Post er Ilmiah

Temilnas Universitas Hasanuddi

n

2015

2. Finalis Lomba Poster Ilmiah Scientific Fair Univers

itas Diponegooro 2015 3. Finalis Lomba Poster Publik Hipotalamus Universit

as Jember 2015

4. Juara 1 Poster Publik

Majestynas Universita s Muhammadiyah Jak

arta

2015 5. Grand Finalis Karya Tulis Ilmiah Temilnas 2014

6. Performer Indonesia Piano Comp

etition 2014

7. Juara 2 Kelas XII SMA Sutom

o 1 2012

8. Performer

Indonesian Marathon Concert Indonesian Y oung Musician Perfor

mance

2013

9. Finalis Lomba Pidato Bahasa Ing

gris SMP Santo Thomas 2012

10. Performer

Indonesian Marathon Concert Indonesian Y oung Musician Perfor

mance

2011

11. Performer

Indonesian Marathon Concert Indonesian Y oung Musician Perfor mance by STACCAT

O

2009

12. Performer

Indonesian Marathon Concert Indonesian Y oung Musician Perfor mance by STACCAT

O

2007

(5)

n 14. Finalis Lomba Olympiade Sains

Nasional

SD St. Yoseph 1 Meda

n 2007

15. Juara Harapan 1

Indonesia Piano Comp etition di Uniland, Me

dan

2006

16. Juara 1 kelas III SD Cyanita Private Centre

Medan 2004 - 2005

17. Juara 1 kelas III SD SD St. Yoseph 1 Meda

n 2004

18. Juara 1 Kelas III SD

SD St. Yoseph 1 Meda n dan Cyanita Private

Centre Medan

(6)

LAMPIRAN 2

DATA INDUK PENELITIAN

DDS >=75 Perempuan STEMI Inferior Pensiunan Janda

MGS 65-74 Laki - laki STEMI Inferolateral Pensiunan Kawin Yusnani 45-54 Perempuan STEMI Anterior Pegawai Negeri Kawin EEM 55-64 Laki - laki STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin

LH >=75 Perempuan STEMI Inferior Pensiunan Janda

Iljas 55-64 Laki - laki STEMI Infero-Antero-Septal

Pensiunan Kawin

MM 35-44 Perempuan UAP Anteroseptal Pegawai Negeri Kawin

SYH 65-74 Laki - laki STEMI Anterior Pensiunan Kawin

MTP 45-54 Laki - laki NSTEMI Infero-Antero-Lateral

Wiraswasta Kawin

RP 55-64 Laki - laki STEMI Anteroseptal Wiraswasta Kawin

LS 65-74 Laki - laki UAP Inferior Pegawai Negeri Kawin

MDD 45-54 Laki - laki STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin JS 45-54 Laki - laki STEMI Anterolateral TNI&Polri Kawin PP 65-74 Laki - laki STEMI Inferolateral Pegawai Negeri Kawin

ASH 55-64 Laki - laki STEMI Inferior Pensiunan Kawin

SB 55-64 Laki - laki STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin

SL 55-64 Laki - laki NSTEMI Anteroseptal Pensiunan Kawin

OP 65-74 Perempuan STEMI Inferolateral Pensiunan Kawin

RS 55-64 Laki - laki STEMI Inferior Pensiunan Janda

(7)

Fatmah 45-54 Perempuan STEMI Inferolateral Ibu Rumah Tangga

Kawin

Sutrisno 45-54 Laki - laki UAP Anteroseptal Pegawai Negeri Duda BBB 45-54 Laki - laki STEMI Anterior Pegawai Negeri Kawin MT 45-54 Laki - laki STEMI Anterior-inferior Pensiunan Kawin

Sakdiah 55-64 Perempuan STEMI Inferior Ibu Rumah

Tangga

Kawin

ABAA 45-54 Laki - laki NSTEMI Inferolateral Pegawai Negeri Kawin

TS 55-64 Laki - laki STEMI Anteroseptal Pensiunan Kawin

Zulfachri 45-54 Laki - laki STEMI Anterolateral Pegawai Negeri Kawin AAH 45-54 Laki - laki NSTEMI Anterior Pegawai Negeri Kawin

DB 45-54 Laki - laki STEMI Inferior Pensiunan Kawin

AH 45-54 Laki - laki STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin

SA 55-64 Laki - laki NSTEMI Inferior Guru Kawin

KD 55-64 Laki - laki STEMI Inferior Pensiunan Kawin

Asnah 55-64 Perempuan STEMI Inferolateral Pensiunan Janda Zulaiha 45-54 Perempuan UAP Inferior Pegawai Negeri Kawin Ridwan 35-44 Laki - laki STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin Zulkifli 55-64 Laki - laki STEMI Inferior TNI&Polri Kawin HJ 45-54 Laki - laki STEMI Anteroseptal Pegawai Negeri Kawin

AH 65-74 Laki - laki NSTEMI Anteroseptal Pensiunan Kawin

MN 45-54 Laki - laki NSTEMI Inferior Wiraswasta Kawin

ASS 55-64 Laki - laki STEMI Inferior Pensiunan Kawin

(8)

JS 55-64 Laki - laki STEMI Anterolateral Wiraswasta Kawin

RM 55-64 Laki - laki STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin

SS 65-74 Laki - laki STEMI Anteroseptal Petani Kawin

Khairiyah 55-64 Perempuan UAP Inferior Pensiunan Kawin

HJT 55-64 Perempuan UAP Inferior Ibu Rumah

Tangga

Kawin

MS 65-74 Perempuan STEMI Inferolateral Petani Kawin

Zubaidah 55-64 Perempuan NSTEMI Inferolateral Ibu Rumah Tangga

Kawin

ASP 45-54 Laki - laki STEMI Infero-posterior Pegawai Negeri Kawin Sarju 55-64 Laki - laki STEMI Anteroseptal Wiraswasta Kawin

MB 45-54 Laki - laki STEMI Inferolateral Petani Kawin

MH >=75 Perempuan STEMI Inferolateral Pensiunan Kawin

RKS 45-54 Laki - laki STEMI Anteroseptal Pegawai Swasta Kawin

JRMS 55-64 Laki - laki UAP Inferior Pensiunan Duda

JLS 35-44 Laki - laki STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin SP 45-54 Laki - laki STEMI Anterior-inferior Pegawai Negeri Kawin

TS 55-64 Laki - laki UAP Inferior Wiraswasta Kawin

TAM 55-64 Laki - laki STEMI Anterolateral Pegawai Negeri Kawin

MS 55-64 Perempuan STEMI Anterolateral Pensiunan Kawin

BL 65-74 Laki - laki STEMI Anteroseptal Pensiunan Duda

Marulak 45-54 Perempuan UAP Inferior Pegawai Negeri Kawin

BS 45-54 Laki - laki STEMI Anterior Wiraswasta Kawin

(9)

Lateral

HS >=75 Perempuan UAP Anterolateral Ibu Rumah

Tangga

Janda

YHK 55-64 Laki - laki NSTEMI Infero-Antero-Lateral

Pegawai Negeri Kawin

JRM 45-54 Laki - laki NSTEMI Anterior-inferior Pegawai Negeri Kawin ES 45-54 Laki - laki UAP Anterolateral Pegawai Negeri Kawin Damri 55-64 Laki - laki STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin

RG 45-54 Perempuan STEMI Anteroseptal Wiraswasta Kawin

WS 55-64 Laki - laki NSTEMI Inferior Wiraswasta Kawin

JS 45-54 Laki - laki UAP Inferior Pegawai Negeri Kawin

Zulfachri 35-44 Laki - laki NSTEMI Infero-Antero-Lateral

Pegawai Negeri Kawin

DI >=75 Laki - laki STEMI Anteroseptal Pensiunan Kawin Hotimah 45-54 Perempuan NSTEMI Anterolateral Pegawai Negeri Janda

SEW 55-64 Laki - laki NSTEMI Inferior Pensiunan Kawin

SNN 55-64 Laki - laki UAP Inferior Pegawai Negeri Kawin

SU 45-54 Perempuan NSTEMI Anteroseptal Pegawai Negeri Kawin Amran 55-64 Laki - laki STEMI Inferolateral Pegawai Swasta Kawin MP 55-64 Perempuan NSTEMI

Infero-Antero-Lateral

Ibu Rumah

Tangga

Kawin

AS 55-64 Laki - laki STEMI Anteroseptal Wiraswasta Kawin

Misto 45-54 Laki - laki UAP Inferior Pegawai Swasta Kawin

(10)

LS 55-64 Laki - laki STEMI Inferolateral Pensiunan Kawin Zulkifli 45-54 Laki - laki STEMI Anterior Pegawai Negeri Kawin

AHS 45-54 Laki - laki UAP Inferior Pegawai Negeri Kawin

DS 55-64 Laki - laki NSTEMI Anterolateral Pegawai Negeri Kawin TS 55-64 Perempuan STEMI

Infero-Antero-Lateral

Pensiunan Janda

AS 55-64 Laki - laki STEMI Anteroseptal Wiraswasta Kawin

BH 55-64 Perempuan STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin

Suhartati 55-64 Perempuan UAP Anteroseptal Ibu Rumah Tangga

Janda

HA 35-44 Laki - laki STEMI Anteroseptal Pegawai Swasta Kawin HS 55-64 Laki - laki STEMI Anteroseptal Pegawai Negeri Kawin

MH 45-54 Perempuan NSTEMI Anteroseptal Wiraswasta Kawin

DSU 65-74 Laki - laki STEMI Inferolateral Pegawai Negeri Kawin BR 55-64 Laki - laki UAP Anterolateral Pegawai Negeri Kawin Djaludin 55-64 Laki - laki STEMI

Infero-Antero-Lateral

Pensiunan Kawin

RA 45-54 Perempuan STEMI Inferior Ibu Rumah

Tangga

Kawin

BS 45-54 Laki - laki NSTEMI Anteroseptal TNI&Polri Kawin

AHS 65-74 Laki - laki STEMI Inferior Wiraswasta Kawin

RH 55-64 Perempuan NSTEMI Inferior Pensiunan Janda

RS 55-64 Laki - laki STEMI Inferolateral Pensiunan Kawin

(11)

Tangga

Maryono 45-54 Laki - laki STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin Jumikem 45-54 Perempuan STEMI

Infero-Antero-Septal

Ibu Rumah

Tangga

Kawin

SS 65-74 Perempuan NSTEMI Anteroseptal Pensiunan Kawin

MYU 65-74 Laki - laki UAP Inferior Petani Duda

IH 45-54 Laki - laki STEMI Anteroseptal Pegawai Negeri Kawin Aliasa 35-44 Perempuan NSTEMI Anteroseptal Pegawai Negeri Kawin Irwanto 45-54 Laki - laki STEMI Anterior-inferior Wiraswasta Kawin

SS 45-54 Laki - laki STEMI Anteroseptal Wiraswasta Kawin

Kadir 45-54 Laki - laki STEMI Inferior Pegawai Negeri Kawin HATS 55-64 Laki - laki STEMI Anterior-inferior Wiraswasta Kawin

NW 55-64 Laki - laki UAP Anteroseptal Wiraswasta Kawin

Nilawati 45-54 Perempuan NSTEMI Anteroseptal Pegawai Negeri Kawin Zubaidah 45-54 Perempuan NSTEMI

Infero-Antero-Septal

Ibu Rumah

Tangga

Janda

FN 65-74 Perempuan STEMI Inferior Wiraswasta Janda

DNMH 55-64 Perempuan STEMI Inferolateral Pensiunan Janda

MS 45-54 Laki - laki UAP Inferior Petani Kawin

TPM 45-54 Laki - laki STEMI Inferolateral Wiraswasta Kawin Syahrizal 35-44 Laki - laki NSTEMI Anterolateral Pegawai Negeri Kawin Marianto 45-54 Laki - laki NSTEMI Anterior-inferior Pegawai Swasta Kawin Sikemawaty 65-74 Perempuan STEMI Inferior Ibu Rumah

Tangga

(12)

MM 45-54 Laki - laki NSTEMI Anteroseptal Pegawai Negeri Kawin

NS 55-64 Perempuan UAP Inferior Ibu Rumah

Tangga

Janda

Mislan 45-54 Laki - laki NSTEMI Anteroseptal Pegawai Negeri Kawin

RS 45-54 Laki - laki STEMI Inferolateral Petani Kawin

DGS 55-64 Laki - laki NSTEMI Anterolateral Pegawai Negeri Kawin EW 45-54 Laki - laki NSTEMI

Infero-Antero-Lateral

Wiraswasta Kawin

WS 45-54 Laki - laki STEMI Anteroseptal Pegawai Negeri Kawin

RP 55-64 Laki - laki STEMI Inferior Pensiunan Kawin

Syafaruddin >=75 Laki - laki UAP Anterolateral Pegawai Negeri Kawin

Setiawaty 55-64 Perempuan STEMI Anterior Ibu Rumah

Tangga

Kawin

Trusilawaty 45-54 Perempuan UAP Inferior Pegawai Negeri Kawin

JS 65-74 Laki - laki NSTEMI Inferolateral Pensiunan Duda

(13)

LAMPIRAN 3

OUTPUT KOMPUTERISASI PENELITIAN

A. Gambaran Karakteristik Berdasarkan Status Sosial Jenis Kelamin

Frequency Percent

Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Perempuan 39 28.5 28.5 28.5

Laki - laki 98 71.5 71.5 100.0

Total 137 100.0 100.0

Umur Responden

Frequency Percent

Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 35-44 9 6.6 6.6 6.6

45-54 53 38.7 38.7 45.3

55-64 52 38.0 38.0 83.2

65-74 17 12.4 12.4 95.6

>=75 6 4.4 4.4 100.0

(14)

Pekerjaan

Frequenc

y Percent

Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Pensiunan 34 24.8 24.8 24.8

Pegawai Negeri 52 38.0 38.0 62.8

Guru 1 .7 .7 63.5

Ibu Rumah

Tangga 14 10.2 10.2 73.7

Petani 6 4.4 4.4 78.1

Wiraswasta 22 16.1 16.1 94.2

Pegawai Swasta 5 3.6 3.6 97.8

TNI&Polri 3 2.2 2.2 100.0

Total 137 100.0 100.0

Status

Frequency Percent

Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Kawin 117 85.4 85.4 85.4

Duda 6 4.4 4.4 89.8

Janda 14 10.2 10.2 100.0

(15)

B. Gambaran Karakteristik Berdasarkan Pemeriksaan EKG

Diagnosis Utama

Frequency Percent

Valid Percent

Cumulative Percent

Valid STEMI 81 59.1 59.1 59.1

NSTEM

I 32 23.4 23.4 82.5

UAP 24 17.5 17.5 100.0

Total 137 100.0 100.0

Gambaran EKG

Frequency Percent

Valid Percent

Cumulative Percent Valid ST

Elevasi 81 40.9 40.9 40.9

ST

Depresi 56 29.05 29.05 29.05

Inversi

Gel T 56 29.05 29.05 29.05

Total 193 100.0 100.0

Lokasi Infark

Frequency Percent

Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Inferior 47 34.3 34.3 34.3

(16)

Anterior 7 5.1 5.1 41.6

Anterolateral 16 11.7 11.7 53.3

Anteroseptal 31 22.6 22.6 75.9

Inferolateral 18 13.1 13.1 89.1

Anterior-inferior 6 4.4 4.4 93.4

Infero-posterior 1 .7 .7 94.2

Infero-Antero-Lateral 8 5.8 5.8 100.0

(17)
(18)

DAFTAR PUSTAKA

Anand, S.S., Islam, S., Rosengren, A., et al., 2008. Risk factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART study,

European Heart Journal. Available from:

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/29/7/932.short [Accessed 7 December 2015]

Antara, I. , Yuniadi, Y. , & Siswanto, B. 2009. Intervensi Penyakit Jantung Koroner dengan Sindroma Gagal Jantung.Jurnal Kardiologi Indonesia,30(1) : 32 -37.

Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450

Bakpas, A. , Nurdin, W. , Suryani, S. 2014. Identifikasi Karakter temporal dan Potensial Listrik Statis pada Elektrokardiografi (EKG) Akibat Penyakit Otot

Jantung Myocardial Infarction (MI). Makassar: Fakultas Matematika dan

Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Hasanuddin.

Barrett, K. , Barman, S. , Boitano, S. , Brooks, H. 2012. Cardiovascular Physiology.In :Ganong’s Review of Medical Physiology. The Mc Graw-Hill Companies Inc, eds. 24thed, 521 – 617.

(19)

Cardiology: Discovery of The Electrical System of The Heart Presented in An Historical Perspective. 2006. Obesity, Fitness, & Wellness, 605. Diunduh 12 Maret 2008 dari Proquest Nursing & Allied Health Source.

Clark, R. K. 2005. Anatomy and Physiology. Understanding The Human Body. Sudbury, MA : Jones and Bartlett.

Diepenbrock, N. H. 2004. Quick Reference to Critical Care (2nd ed. ). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Dinas Kesehatan Bali. 2014. Faktor Resiko Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah.Bali : Pemerintah Provinsi Bali

Direkorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan (Binfar Depkes).2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner: Fokus Penyakit jantung

koroner. Available from

:http://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdf. [Accessed 21 April 2015].

Djohan, 2004.Penyakit Jantung Koroner dan Hypertensi.Medan : Universitas Sumatera Utara.

(20)

Eagen, J. S. 1996. Life Threatening Dysrhythmias. In M. R. Kinney, S. B. Dunbar, J. B. Brooks – Brunn, N. Molter, & J. M. Vitello – Cicciu (Eds. ), AACN’s clinical reference for critical care nursing (4th ed, , pp. 461 – 488). St. Louis, MO : Mosby.

Fenton, D.E., 2009. Myocardial Infarction. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/759321-overview [Accessed 1 December 2015]

Firmansyah, H. 2010. Management of Acute Coronary Syndrome (ACS) Nursing

Perspective. Available from:

http://www.academia.edu/9669846/Management_of_Acute_Coronary_Syndrome _ACS_Nursing_Perspective [Accesed 21 April 2015]

Ganong, W. 2000.Patofisiologi. Jakarta: Buku kedokteran EGC.

Garcia, T. B. & Holtz, N. E. 2001.12 – lead ECG. The Art of Interpretation. Sudbury, MA : Jones and Bartlett.

Gersh, B. J. (Ed.). 2000. Mayo clinic heart book. New York : William Morrow.

Gomersall, C., Ramsay S., 2010. Acute coronary syn. . Available from: http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/coronary%20syn.htm [Accessed 2 December 2014]

(21)

Muhammadiyah Semarang. Available from :http://digilib.unimus.ac.id/gdl.php?mod=browse&op=read&id=jtptunimus-gdl-prasektiha-6318. [Accessed 21 April 2015].

Irmalita et al., 2015.Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut oleh Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

Jones, S. 2005. Limb Leads. In :ECG Notes Interpretation and Management Guide. 13 – 14.

Kumar V., 2007. Buku Ajar Patologi; Robbins: Edisi 7. EGC.Jakarta Langfitt, D. E. 1984.Critical Care Certification Preparation & Review. Bowie, MD : Robert J. Brady.

Majid. A. 2007. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini . Medan : Bidang Ilmu Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Maulana, M. 2008. Penyakit Jantung. Jogjakarta: Katahati.

Montalescot, G., et al., 2007.STEMI and NSTEMI: Are They So Different? 1 Year Outcomes in Acute Myocardial Infarction as Defined by the ESC/ACC

Definition (the OPERA Registry). European Heart Journal. Available from:

http://www.medscape.com/viewarticle/559636 [Accessed 7 December 2015]

(22)

Available from :http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/25638. [Accessed 7 April 2015]

Pearlman J, 2009. Coronary Artery Disease (Cardiac).Didapat dari: http://emedicine.medscape.com/article/349040-overview [Accesed 31 Mei 2015]

Purba, A. 2014.Karakteristik EKG pada Pasien PJK di RSUPHAM tahun 2013.Medan : Universitas Sumatera Utara.

Ramrakha, P., Hill, J., 2006. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease. 1st ed. USA: Oxford University Press.

Santoso, M., Setiawan, T., 2005.Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia

Kedokteran. Available from:

http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/CDK/article/view/2860 [Accessed 23 November 2015]

Setiawan, Danu. 2014. PHONOCARDIOGRAM yang Dilengkapi Jaringan Syaraf Tiruan dengan Ekstraksi Ciri Menggunakan Dekorlet dan Energi Sinyal

Dekomposisi Wavelet. Lampung: Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam. Available from :http://digilib.unila.ac.id/2635/14/20-BAB%20I.pdf. [Accesed 7 April 2015]

(23)

Soeharto, I. 2004. Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung. Jakarta: PT.Gramedia

Stewart, S. L. ,& Vitello – Cicciu, J. M. 1996. Cardiovascular clinical physiology. In M. R. Kinney, S. B. Dunbar, J. B. Brooks – Brunn, N. Molter, & J. M. Vitello – Cicciu (Eds.), AACN’s clinical reference for critical care nursing (4th ed. , pp. 249 – 276). St. Louis, MO: Mosby

Susilawati, Rahman, A. , Nurulniza, A. , Utomo, C. 2014. Diagnosa Penyakit Jantung Menggunakan Teknik Automatic Post Pruning Decision Tree.

Universitas YARSI: Jurnal Sistem Informasi 2 (5): 132 – 137 [Accesed 7 April 2015]

Tortora, G. , Derrickson, B. 2012. The Cardiovascular System : The Blood. In :Principles of Anatomy and Physiology. 13th Ed. 802 - 874.

Tortora, G. , Derrickson, B. 2012. The Cardiovascular System : The Heart. In :Principles of Anatomy and Physiology. 13th Ed. 757 - 801.

Wadud, Abdul. 2013. ECG of NSTEMI vs STEMI. In : Interventional Cardiology. Available from :http://nstemi.org/nstemi-vs-stemi/. [Accessed 1

(24)

Diagnosis

Karakteristik status sosial

Gambaran EKG

o APTS o NSTEMI o STEMI

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Prevalensi penyakit jantung koroner semakin meningkat dengan banyak variasinya masing–masing.Oleh sebab itu, dibutuhkan penegakan diagnosis yang cepat, tepat, dan akurat dalam menentukan jenis dari sebuah penyakit jantung koroner.

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

Gambar 3.1. Bagan kerangka konsep penelitian

3.2. Definisi Operasional

Tabel 3.1 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Operasional Alat

Ukur Hasil Pengukuran PJKla

1 CVCU

Manajemen perawatan pasien penyakit jantung koroner dimana pasien diinapkan di ruang

Rekam Medis

Tidak, apabila dibawah 24 jam atau rawat jalan Ya, apabila

Nominal Pasien Penyakit Jantung

(25)

No Variabel Definisi Operasional Alat

Ukur Hasil Pengukuran PJKla gawat darurat RSUP H.

Adam Malik Medan dengan frekuensi lebih dari 24 jam pada tahun 2014

menjalani rawat inap lebih dari 24 jam

2

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit dimana terdapat oklusi atau

sumbatan pada

pembuluh koronaria sehingga menghambat pompaan aliran darah pada pasien rawat inap di bangsal kardiologi RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014

Rekam Medis

Ya, apabila berdasarkan

kriteria diagnostik, pasien didiagnosis menderita penyakit jantung koroner Tidak, jika berdasarkan kriteria diagnostik pasien didiagnosis tidak menderita penyakit jantung koroner Nominal 3 Angina Pektoris Tidak Stabil

Nyeri dada khas akibat penyakit jantung koroner pasien penyakit jantung koroner RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014

Rekam medis

Depresi segmen ST

Inversi Gelombang T

Nominal

NSTEMI

Penyumbatan total dan mendadak pada arteri kecil koroner (oklusi parsial)pasien penyakit

Rekam medis

Depresi segmen ST

Inversi gelombang T

Nominal Sambungan dari Tabel 3.1

(26)

No Variabel Definisi Operasional Alat

Ukur Hasil Pengukuran PJKla jantung koroner RSUP

H. Adam Malik Medan tahun 2014

Munculnya

gelombang Q baru

STEMI

Penyumbatan total dan mendadak pada arteri mayor koroner (oklusi total) pasien penyakit jantung koroner RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014

Rekam medis

Gelombang T meninggi

Inversi gelombang T

Elevasi segmen ST Munculnya

gelombang Q baru

Nominal Sambungan dari Tabel 3.1

(27)

BAB 4

METODOLOGI PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini bersifat deskriptif observasional dengan desain penelitian yaitu desain potong lintang(cross sectional) yang merupakan penelitian yang dilakukan dalam sekali waktu tanpa adanya follow up lanjut. Peneliti menggunakan rekam medis untuk mengetahui gambaran EKG pada pasien rawat inap di CVCU RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014.

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

Pengambilan data penelitian ini dilakukan di Cardiovascular Center Unit (CVCU)Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada bulan Juli – Oktober 2015. Rumah sakit ini dipilih karena merupakan rumah sakit tipe A dan menjadi rumah sakit rujukan utama untuk wilayah Sumatera Utara dan sekitarnya.

4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi

Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien penyakit jantung koroner yang tercatat dalam rekam medis di CVCURSUP H. Adam Malik Medan pada bulan Januari sampai Desember 2014.

4.3.2. Sampel

Sampel penelitian ini diambil dengan menggunakan metode Sampling non populasi,dimana semua subjek di populasi yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dan berdasarkan proporsi p dari kepustakaan akan dimasukkan ke dalam sampel penelitian.

n = Zα2

(28)

d2

= (1,96)2x 0,35 x 0,65 (0,08)2 = 137 orang

Adapun kriteria dalam penelitian ini adalah : 1. Kriteria Inklusi

a. Pasien penyakit jantung koroner yang menjalani rawat inap di CVCU RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014.

b. Rentang waktu antara rawat inap dalam periode Januari sampai Desember 2014.

c. Pasien dengan data rekam medis yang lengkap.

d. Gambaran EKG yang diambil adalah gambaran EKG pada saat pertama pasien dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014.

2. Kriteria Eksklusi

a. Pasien dengan rawat jalan.

b. Pasien yang tidak memiliki hasil elektrokardiogram pertama pada saat ditetapkan sebagai pasien rawat inap pertama kali. c. Gambaran EKG kabur atau tidak memenuhi standar pembacaan

lead EKG.

4.5. Metode Pengumpulan Data

Jenis data yang dikumpulkan dalam penelitian ini adalah data sekunder, yaitu data yang diperoleh dari bagian instalasi rekam medis Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Pengumpulan data akan dilakukan dengan metode observasi menggunakan rekam medis.

(29)
(30)

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

Pengambilan data dilakukan pada tanggal 25 September 2015 sampai dengan 28 September 2015 di bagian rekam medik RSUP H. Adam Malik Medan. Dari 200 buah rekam medik pasien dengan penyakit jantung koroner, ditemukan 137 buah rekam medik pasien penyakit jantung koroner yang hasil EKG-nya dapat diamati.Berdasarkan hasil pengumpulan dan analisis rekam medis, maka dapat disimpulkan hasil penelitian dalam paparan di bawah ini.

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUP H. Adam Malik yang beralamat diJalan Bunga Lau no. 17 Medan Kelurahan Kemenangan, Kecamatan Medan Tuntungan, Medan. RSUP H. Adam Malik merupakan Rumah Sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VIII/1990. RSUP H. Adam Malik adalah Rumah Sakit Rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Propinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. RSUP H. Adam Malik juga ditetapkan sebagai Rumah Sakit Pendidikan berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991 dan secara resmi pusat pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dipindahkan ke RSUP H. Adam Malik pada tanggal 11 Januari 1993.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel

(31)
[image:31.595.110.507.206.726.2]

Adam Malik Medan dari 01 Januari 2014-31 Desember 2014 yang memenuhi kriteria.

Tabel 5.1. Distribusi Karakteristik Sampel Berdasarkan Status Sosial

STATUS SOSIAL Frekuensi Persentase

Jenis Kelamin Perempuan Laki - laki

98 39 71,5 28,5 Umur 35-44 45-54 55-64 65-74 >75 9 53 52 17 6 6,6 38,7 38 12,4 4,4 Pekerjaan Pegawai Negeri Pegawai Swasta Pensiunan

Ibu Rumah Tangga Wiraswasta

(32)

Menikah Duda Janda

117 6 14

85.4 4,4 10,2

Terdapat 137 orang pasien penyakit jantung koroner yang memenuhi kriteria menjadi sampel penelitian, yang terdiri dari 98 (71.5%) orang laki-laki dan 39 (28.5%) orang perempuan seperti pada tabel 5.1.

Pada penelitian ini, penderita terbanyak berdasarkan kelompok umur berada dalam rentang usia 45-54 tahun, sebanyak 53 (38.7%) orang, diikuti oleh kelompok umur 55-64 tahun sebanyak 52 (38%) orang dan kelompok umur 65-74 tahun sebanyak 17 (12,4%) orang. Selanjutnya kelompok umur 35-44 tahun sebanyak 9 orang (6,6%) diikuti kelompok usia ≥75 tahun dengan jumlah sampel sebanyak 6 (4,4%) orang.

Berdasarkan tabel di atas, dapat dilihat bahwa sampel yang paling banyak bekerja sebagai pegawai negeri yaitu sebanyak 52 (38%) orang diikuti oleh sampel yang tidak bekerja lagi atau sudah pensiun yaitu sebanyak 34 (24,8%) orang. Sementara sampel yang bekerja sebagai guru berjumlah paling sedikit, yaitu 1 (0,7%) orang.

[image:32.595.116.511.675.734.2]

Sampel dengan karakteristik status perkawinan sudah menikah memiliki jumlah yang lebih banyak yaitu sebanyak 117 (85,4%) orang. Sementara sampel yang status perkawinannya duda hanya berjumlah sebanyak 6 (4,4%) orang dan berstatus janda berjumlah 14 (10,2%) orang.

Tabel 5.2. Distribusi Karakteristik Sampel Berdasarkan Gambaran EKG

Diagnosa Frekuensi Persentase

(33)

ST Depresi 56 29,05

Inversi Gel. T 56 29,05

Total 193 100

[image:33.595.111.515.355.476.2]

Dari 137 sampel, didapatkan gambaran EKG untuk ST elevasi adalah 81 orang (41,9%), sedangkan untuk ST depresi dan inversi gelombang T mencapai masing – masing 56 orang (29,05%).

Tabel 5.3. Distribusi Karakteristik Sampel Berdasarkan Diagnosis

Diagnosa Frekuensi Persentase

STEMI 81 59,1

NSTEMI 32 23,4

APTS 24 17,5

Dari 137 orang pasien penyakit jantung koroner yang memenuhi kriteria menjadi sampel, sebanyak 81 (59,1%) orang menderita infark miokard akut tipe STEMI dan 32 (23,4%) orang menderita infark miokard akut tipe NSTEMI, serta 24 (17,5%) orang menderita APTS.

Dalam penelitian ini karakteristik sampel berdasarkan gambaran EKG yang dapat diamati meliputi posisi lead yang memiliki gelombang Q, lokasi elevasi segmen ST, jenis ritme sinus, interval dari segmen PR, laju, durasi, axis dari kompleks QRS, dalam/tingginya gelombang S dan R, bentuk depolarisasi ventrikel dan bentuk gelombang P.

(34)

infark miokard tipe Non STEMI dan angina pektoris tak stabil tidak dapat ditentukan lokasi infarknya, hal ini disebabkan infark tipe ini tidak memiliki elevasi segmen ST.

Dari 137 pasien, lokasi infark tersering adalah di inferior, 47 (34,3%) orang sampel mengalami infark di lokasi ini, disusul dengan 31 (22,6%) orang menderita infark pada bagian anteroseptal. Pada urutan ketiga terbanyak infark terjadi di lokasi inferolateral yaitu sebanyak 18 (13,1%) orang penderita, dilanjutkan dengan infark di anterolateral sebanyak 16 (11,7%) orang. Sedangkan yang mengalami infark pada bagian antero-lateral penderitanya sebanyak 8 (5,8%) orang dan pada anterior sebanyak 7 (5,1%) orang. Sisanya pada bagian antero-inferior berjumlah 6 orang (4,4%), infero-antero-septal dan inferoposteriormemiliki penderita sebanyak 1 (0,7%) orang. Hal ini dapat dilihat pada tabel 5.4.berikut:

Tabel 5.4. Distribusi Frekuensi Sampel Berdasarkan Lokasi Infark pada Penyakit Jantung Koroner

Lokasi Infark Frekuensi Persentase

Inferior (II, III, avF) 47 34,3

Infero-antero-septal (II,III,aVF, V1-V6) 3 2,2

Anterior (V3-V4) 7 5,1

Anterolateral (V3-V6,I,avL) 16 11,7

[image:34.595.120.513.572.752.2]
(35)
[image:35.595.118.513.114.285.2]

Tabel 5.1

5.2. Pembahasan

5.2.1. Karakteristik Penderita Penyakit jantung koroner Berdasarkan Status Sosial

Dari hasil penelitian (Tabel 5.1) diketahui bahwa mayoritas sampel penderita infark miokard adalah laki-laki 98 (71,5%) sedangkan wanita hanya sebagian kecil yaitu 39 (28,5%) orang. Menurut Anand (2008), kadar lipid yang abnormal, kebiasaan merokok, obesitas di daerah abdomen, diet beresiko tinggi, dan stres merupakan beberapa faktor resiko untukmenderita infarkmiokard, baik pada laki-laki maupun wanita. Menurut Santoso (2005), wanita lebih kebal terhadap penyakit infark miokard karena adanya faktor perlindungan estrogen.

Dari hasil penelitian (Tabel 5.1.) sampel yang paling banyak menderita penyakit jantung koroner adalah sampel dalam rentang usia 45-54 tahun sebanyak 53 orang (38,7%). Hal ini sesuai dengen pendapat Fenton (2009) yang mengatakan insidens tertinggi berada pada rentang usia kurang dari 70 tahun. Faktor resiko dan proses aterosklerosis yang sudah berlangsung lama baru memberikan gambaran klinis setelah beberapa tahun. Hal ini mungkin dipengaruhi genetik, faktor resiko dan gaya hidup yang kurang baik yang telah diterapkan pasien selama bertahun-tahun.

Berdasarkan pengamatan terhadap pekerjaan (Tabel 5.1.), sampel paling banyak bekerja sebagai pegawai negeri yaitu sebanyak 52 orang(38%). Selain

Inferolateral(I,II, III, avF, avL, V5-V6) 18 13,1

Anterior-inferior (II, III, avF, 6 4,4

Inferoposterior (II,III, avF, V1) 1 0,7

Inferior-antero-lateral (I, II, III, avF, avL, V5-V6)

8 5,8

(36)

karena inaktifitas fisik yang banyak berpengaruh terhadap kesehatan, kualitas, dan daya tahan hidup (Majid, 2007), hal ini mungkin dikarenakan pegawai negeri memiliki jam dan jadwal kerja yang lebih tidak teratur.Selain itu, kebiasaan konsumsi di kantin atau yang telah disediakan meningkatkan konsumsi energi dna lemak sehingga kolesterol darah meningkat (Situmeang, 2011). Bahkan, salah satu sasaran utama kegiatan deteksi dini faktor risiko PJK adalah pegawai negeri (Dinkes Bali, 2014).terbanyak kedua diduduki oleh sampel yang tidak lagi bekerja atau pensiunan, yaitu sebanyak 34 orang(24,8%) orang. Hal ini mungkin dikarenakan usia diatas 55 tahun adalah usia dimana seseorang mulai berhenti dari pekerjaannya. Sampel paling sedikit berasal dari kelompok yang bekerja sebagai guru yaitu sebanyak 1 (0,7%) orang.

Tabel 5.4.memperlihatkan pengelompokan sampel berdasarkan karakteristik status perkawinannya. Hampir seluruhnya sampel (85,4%) sudah menikah. Hal ini sesuai dengan fakta yang dikeluarkan BPS atau biro pusat statistik pada tahun 2011 bahwa warganegara indonesia wanita rata-rata menikah di usia 24 tahun dan pria rata-rata di usia 27,4. Menurut Rahayu et al (2011), beban kerja, konflik pada sebuah keluarga, dan status ekonomi telah ditemukan sebagai salah satu faktor prediksi dari vital exhaustion yang dapat memperparah terjadinya PJK.

5.2.2. Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan Diagnosis Jenis Penyakit Jantung Koroner dan Gambaran EKG

(37)

Gambaran pada manifestasi APTS dan NSTEMI mempunyai gambaran yang sama, yaitu ditandai dengan adanya inversi gelombang T dan depresi dari segmen ST. Sedangkan, untuk STEMI dijumpai adanya inversi gelombang T atau gelombang T yang meninggi, elevasi segmen ST dan juga munculnya gelombang Q baru (Kumar, 2005). Menurut Ramrakha (2006), angina tak stabil dan NSTEMI memiliki tampilan yang mirip dalam hal manifestasi klinis, patogenesis dan pengobatan, tetapi berbeda dalam keparahan penyakit dan hadirnya enzim pertanda nekrosis miokard.

Menurut Gomersall (2010), gejala klinis NSTEMI berupa sindroma klinis chest pain akut akibat iskemia, yang berkurang ketika istirahat atau lambat laun

meningkat saat melakukan usaha. Keadaan biasanya tidak definitif menunjukkan infark, dan berkembang setelah beberapa jam hingga hari.Bahkan sebagian pasien tidak mengalami nyeri dada, terkadang keluhan berupa rasa tidak nyaman di leher, lengan, telinga, rahang dan epigastrium (Fenton, 2009).Pasien biasanya tidak datang mencari dokter jika gejala klinis penyakit belum berat atau mengganggu kenyamanan pasien pada tingkat tertentu.Pasien NSTEMI tanpa gejala klinis yang berat mungkin tidak datang ke rumah sakit, hal ini mungkin berpengaruh terhadap jumlah pasien NSTEMI yang lebih sedikit dibanding dengan pasien STEMI dan angina tak stabil. Hal ini sejalan dengan Montalescot et al (2007) yang menyatakan waktu median antara onset simptom dengan kedatangan pasien di rumah sakit lebih cepat pada pasien STEMI dibandingkan NSTEMI dan angina pektoris tak stabil.Diagnosis pada STEMI juga perlu dibuat sesegera mungkin saat pasien tiba di rumah sakit untuk dilakukan tindakan segera (Perki, 2015).

5.2.3. Karakteristik Penderita Penyakit jantung koroner Berdasarkan Lokasi Infark

(38)
(39)

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan uraian-uraian yang telah dipaparkan sebelumnya, maka dalam penelitian ini dapat diambil beberapa kesimpulan yaitu:

1. Pasien penyakit jantung koroner terdiri dari 81 (59,1%) orang menderita STEMI, 32 (23,4%) orang menderita NSTEMI, dan 24 (17,5%) orang menderita APTS.

2. Pasien penyakit jantung koroner terdiri dari 98 (71,5%) orang laki-laki dan 39 (28,5%) orang perempuan.Rata-rata umur pasien yang mengalami penyakit jantung koroner berada pada rentang 45-54 tahun, yaitu sebanyak 53 (38,7%) orang.Rata-rata pekerjaan pasien yang mengalami penyakit jantung koroner adalah pegawai negeri, yaitu sebanyak 52 (38%) orang.Hampir seluruhnya pasien memiliki status menikah, yaitu sebanyak 117 (85,4%) orang.

3. Pasien penyakit jantung koroner dengan manifestasi APTS sebanyak 24 orang (17,5%) dari 137 orang memiliki gambaran inversi gelombang T dan depresi segmen ST.

4. Pasien penyakit jantung koroner dengan manifestasi NSTEMI sebanyak 32 orang (23,4%) memiliki gambaran inversi gelombang T dan depresi segmen ST. Perbedaan dengan APTS adalah pada penanda biokimia jantung yang reaktif pada NSTEMI.

5. Pasien penyakit jantung koroner dengan manifestasi STEMI sebanyak 81 orang (59,1%) memiliki gambaran inverse gelombang T, elevasi segmen ST, dan adanya gelombang Q baru.

(40)

6.2. Saran

Dari seluruh proses yang telah dijalani oleh penelitian dalam menyelesaikan penelitian ini, maka muncul beberapa saran dari peneliti, yaitu:

1. Bagi tempat penelitian agar lebih meningkatkan kelengkapan data pada rekam medik sehingga semakin banyak informasi yang dapat dipergunakan.

2. Untuk lebih menjaga kondisi data pada rekam medik agar data masih dapat dibaca dan dipergunakan untuk kepentingan selanjutnya seperti pada treatment pasien dan sebagai sampel penelitian.

3. Untuk lebih meningkatkan variasi data, pencatatan rekam medik sebaiknya dilakukan selengkap mungkin sehingga semakin banyak data yang dapat dijadikan variabel penelitian.

(41)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Jantung Koroner 2.1.1. Definisi

Penyakit jantung koroner merupakan sebuah penyakit kompleks yang disebabkan oleh menurunnya atau terhambatnya aliran darah pada satu atau lebih arteri yang mengelilingi dan mengsuplai darah ke jantung (Nor & Danial, 2011).

Kelainan ini disebabkan oleh karena penyempitan dan hambatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Apabila penyempitan ini berlanjut hingga menjadi semakin parah, akan menimbulkan serangan jantung (Hastriadi, 2011).

2.1.2. Etiologi

Penyakit jantung koroner disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah yang semuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius dari angina pektoris (nyeri dada) sampai infark jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

(42)

Sekarang semakin diyakini dan lebih jelas bahwa trombosis adalah sebagaidasar mekanisme terjadinya Sindroma Koroner Akut (PJK), trombosis pada pembuluh koroner terutamadisebabkan oleh pecahnya vulnerable plak aterosklerotik akibat fibrous capsyang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous caps bukanmerupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguanmatriks ekstraselular atau extra-cellular matrix (ECM) akibat aktivitas MatrixMetallo Proteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen danaktivitas inflammatory cytokines.

Perkembangan terkini menjelaPJKn dan menetapkan bahwa proses inflamasimemegang peran yang sangat menentukan dalam proses poto-biologis PJK,dimana vulnerabilitas plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasidapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik.Inflamasijuga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik.Pada keadaan inflamasi terdapat peninggian konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen didalam sirkulasi.Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluhdarah karena tergganggunya aliran darah.

Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesisPJK.Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringandekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri.Endotelberfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitunitric oxide (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor(EDRF), prostasiklin, dan faktor kontraksi seperti endotelin-1,

tromboksan A2,prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan daripada faktor relaksasi.Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi plateletdependent vasocontriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2,dan thrombin dependent vasoconstriction diduga akibat interaksi langsung antarazat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.

(43)

(2004)menjelaPJKn tentang patogenesis PJK, secara garis besar ada lima penyebab yang tidak terpisah satu sama lain. Dengan kata lain penyebab tersebut tidak berdiri sendiri, beberapa pasien mempunyai lebih daridua penyebab.

Dalam empat penyebab pertama, ketidakseimbangan oksigen terjadi terutamaoleh karena suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan padapenyebab ke lima adalah ketidakseimbangan terutama akibat meningkatnyakebutuhan oksigen miokard, biasanya disertai adanya keadaan kekuranganpasokan oksigen yang menetap.

2.1.2.1. Trombus

Penyebab paling sering PJK adalah penurunan perfusi miokard olehkarena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit besertakomponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil didistal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokardium padabanyak pasien.

2.1.2.2. Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkindiakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal).Spasme ini disebabkan olehhiperkontraktilitas ototpolos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsiendotel.Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksiabnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

2.1.2.3. Obstruksi mekanik

(44)

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungandengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnyadapat mengakibatkan PJK.

2.1.2.5. Pencetus Sekunder

Penyebab ke lima adalah PJK yang merupakan akibat sekunder darikondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnyaperfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yangkronik.PJK jenis ini antara lain karena :

1. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardidan tirotoksikosis

2. Berkurangnya aliran darah koroner

3. Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia danhipoksemia.

Kelima penyebab PJK di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri danbanyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyailebih dari satu penyebab dan saling terkait.

2.1.3. Patofisiologi

(45)

kolesterol LDL (low density lipoprotein) akan mempengaruhi resiko penyakit jantung koroner (Hastriadi, 2011).

2.1.4. Patogenesis

Penyakit jantung koroner merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis akibat utama dariproses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan

proses yangsangat komplek dan multifaktorial serta saling terkait.

Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosismerupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasibeberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massiveextracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.Perkembangan terkini menjelaPJKn aterosklerosis adalah suatu prosesinflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini padalapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan

(46)

Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegangperanan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantungkoroner inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinyaketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dantrombosis pada PJK.

Gambar 2.1. Proses Terjadinya Penyakit Jantung Koroner

Sumber : Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan. 2006.

Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dancomplication padaplak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkandikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak(fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-launpada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak padapembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatanpembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian ataukeseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagaipresentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis inidapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yangdapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidakstabil /progresif yang dikenal juga dengan PJK.

(47)

Patogenesis terkini PJK menjelaPJKn, PJK disebabkan oleh obstruksi dan oklusitrombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosisyang vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama PJK yangdipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karenaterdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerableatherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain.Tebalnya plak yangdapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner padapemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebutdalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plakaterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapioleh kerentanan (vulnerability) plak.

Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arterikoronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan tissuefactor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit

(48)

Tabel 2.1. Manifestasi Klinis Peyakit Jantung Koroner (PJK)

No. Manifestasi Klinik PJK Patogenesis

1. Angina Pektoris Tidak Stabil

Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi pada plak aterosklerosis

yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang transien.

Trombus biasanya labil, menyebabkan oklusi sementara

yang berlangsung antara 10-20 menit

2. NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction)

Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat, menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan lebih dari 1

jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam,

tetapi distal dari penyumbatan terdapat kolateral. Trombolisis spontan, resolusi vasokonstriksi, dan kolateral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya

STEMI

3. STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)

Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus

(49)

transmural 2.1.5. Penyebab

Penyebab jantung koroner ada 2 hal yaitu proses aterosklerosis dan proses trombosis :

a. Proses aterosklerosis

Terbentuknya plak di dalam arteri pembuluh darah jantung. Plak terdiri atas kolesterol yang berlebihan, kalsium dan bahan lain di dalam pembuluh darah yang lama kelamaan menumpuk di dalam dinding pembuluh darah jantung (arteri koronaria).

b. Proses trombosis

Timbunan lemak dalam pembuluh darah bukan hanya berisi lemak, namun juga jaringan bekas luka akibat adanya kolesterol. Ini akan membentuk fibrous cap (tutup fibrosa) diatas timbunan yang lebih keras daripada dinding pembuluh darah itu sendiri. Bila ada tekanan dapat mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah.

Akibatnya, timbul bekuan darah yang lebih besar yang bisa menyumbat pembuluh darah sehingga darah tidak bisa mencapai otot jantung dan mengakibatkan kematian pada sebagian otot jantung (Hastriadi, 2011).

2.1.6. Gejala

(50)

Menurut Hastriadi (2011), tiga cara mengenali nyeri dada karena penyakit jantung koroner adalah:

a. Rasa nyeri yang tidak bertambah parah saat menarik nafas

b. Biasanya terasa di tengah dada, bisa menyebar kesisi kiri, kedua lengan, atau ke leher dan rahang

c. Dada terasa seperti sesak, terbakar, tertusuk-tusuk, atau tertekan

2.1.7. Penyakit – penyakit yang Berhubungan a. Diabetes Melitus

Penyakit ini disebabkan karena kekurangan hormon insulin yang berfungsi mengontrol penyebaran gula (glukosa) ke sel-sel di seluruh tubuh melalui aliran darah.Kadar gula yang meningkat karena kurangnya insulin ini membuat glukosa berlebih dalam tubuh.

b. Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko PJK.Jika dibiarkan tanpa perawatan yang tepat maka dapat menimbulkan komplikasi yang berbahaya.Keadaan hipertensi sering ditemukan terjadi bersamaan dengan dislipidemia.Tekanan darah yang tinggi secara terus menerus menambah beban pembuluh arteri secara perlahan-lahan. Arteri mengalami proses pengerasan menjadi tebal dan kaku sehingga mengurangi elastisitasnya. Hipertensi juga mendorong proses terbentuknya plak pada arteri koroner (Soeharto,2004).

c. Kegemukan

Kegemukan merupakan salah satu faktor resiko PJK. Kegemukan diartikan kurangnya tenaga yang dikeluarkan dibanding masukan sehingga zat makanan yang dimakan akan tersimpan dan tertumpuk dalam tubuh sebagai lemak (Soeharto, 2004).

d. Sirosis Hepatis

(51)

fungsi hati secara bertingkat.Sirosis Lennec merupakan jenis sirosis yang sering ditemui (50%) dari seluruh kasus sirosis.Pada sirosis Lennec terjadi akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik, termasuk pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang kurang dalam pembentukan lipoprotein dan penurunan oksidasi asam lemak (Ganong, 2000).

e. Dislipidemia

Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma yang dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida dan dapat menurunkan kadar kolesterol HDL sehingga membentuk proses terjadinya aterosklerosis (Ganong, 2000).

2.1.8. Kriteria Diagnosis 2.1.8.1. Anamnesis

Diagnosis adanya suatu PJK harus ditegakkan secara cepat dan tepat dandidasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.Angina merupakan gejala kardinal pasien PJK.Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan PJK.Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakanpetanda awal dalam pengelolaan pasien PJK.

Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut : 1. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih bendaberat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

3. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,punggung/interPJKpula, dan dapat juga ke lengan kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

(52)

6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan lemas.

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasatidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama padawanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agartidak terjadi kesalahan diagnosis.

2.1.8.2. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dankondisi lain sebagai konsekuensi dari NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol,anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisilain, seperti penyakit paru.Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkanprognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifermenunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakitjantung koroner (PJK).

2.1.8.3. EKG

EKGmemberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis.Rekaman yang dilakukansaat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.Gambaran diagnosis dari EKG adalah:

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV

(53)
[image:53.595.117.508.177.444.2]

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmiajantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanyaperubahan segmen ST.

Gambar 2.2. Gambaran EKG Unstable Angina, STEMI, NSTEMI Sumber : Wadud, A. 2013.

2.1.8.4. Petanda Biokimia Jantung

(54)

onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tnpa segment ST elevasi lebihbesar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.

2.2. EKG 2.2.1. Definisi

EKG berasal dari kata elektro yang berarti listrik dan kardio yang merupakan jantung. EKG adalah ilmu yang mempelajari mengenai aktivitas listrik jantung . Gambaran EKGakanmenunjukkan suatu grafik yang meggambarkan rekaman listrik jantung. Elektrokardiografadalah alat untuk merekam aktivitas listrik jantung sedangkan elektrokardiogram merupakan grafik hasil perekaman potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung.

2.2.2. Sandapan Jantung

Sandapan pada pemasangan EKG menggunakan sandapan rutin 12 leads yaitu :

1. 3 bipolar standard leads ( I, II, III)

2. 3 unipolar lead ekstremitas (aVR, aVL, aVF) 3. 6 unipolar chest leads (V1, V2, V3, V4, V5, V6)

Bipolar standard lead & unipolar lead ekstremitas menggambarkan keadaan medan bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal dan Chest lead menggambarkan bidang horizontalnya. Mengukur perbedaan potensial medan bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal tubuh :

1. Lead I : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LA (+) 2. Lead II : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LL (+) 3. Lead III : mengukur beda potensial antara LA (-) dan LL (+) Extremity lead (Sandapan ekstremitas) :

(55)
[image:55.595.117.510.109.627.2]

Gambar 2.3. Standard Limb Leads Sumber : Jones, S. 2005.

(56)

pengembangan Trihexial Reference System untuk menghitung aksis arah dan kekuatan listrik jantung (gabungan dari vektor diagram dua atau lebih lead) pada bidang frontal.Vektor diagram lead bipolar membentuk segitiga Einthoven dan segitiga bidang frontal tubuh dari Einthoven merupakan segitiga sama sisi. Jika ketiga sisi segitga Einthoven dipindahkan ke titik pusat maka akan terbentuk tri hexial reference system dari Bailey.

Rekaman beda potensial antara lengan kanan (RA)/ lengan kiri (LA)/ tungkai kiri (LL) terhadap elektroda indiferen yang berpotensial nol

1. Lead aVR : sandapan unipolar RA yang diperkuat (augmented) 2. Lead aVL : sandapan unipolar LA yang diperkuat

[image:56.595.121.507.369.653.2]

3. Lead aVF : sandapan unipolar LL yang diperkuat

Tabel 2.1. Sandapan dan Sudut yang Dibuat

Sandapan Sudut

Sandapan Inferior II

III aVF

+ 60 o + 120 o + 90 o

Sandapan lateral kiri I

aVL

+ 0 o - 30 o

Sandapan aVR - 150 o

(57)

Unipolar Chest Lead merupakan rekaman potensial (pada bidang

horizontal) dari satu titik di permukaan dada.Pada keadaan tertentu, perekaman dibuat sampai V7, v8 dan V9 atau V3R dan V4R. Susunannya:

1. V1 : SIC 4 garis sternal kanan 2. V2 : SIC 4 garis sternal kiri 3. V3 : antara V2 dan V4

[image:57.595.106.513.225.516.2]

4. V4 : SIC 5 garis midclavicular kiri 5. V5 : SIC 5 garis aksilaris anterior kiri 6. V6 : SIC 5 garis aksilaris media kiri

Tabel 2.2. Kelompok Sandapan

Sandapan Kelompok

V1, V2, V3, V4 Anterior

I, aVL, V5, V6 Lateral kiri

II, III, aVF Inferior

aVR aVR

Sumber : Laksmini, Y. 2005.

Kertas EKG adalah kertas grafik yang terdiri dari garis horizontal dan vertical dengan jarak 1 mm (sering disebut kotak kecil, dan garis yang lebih tebal pada setiap 5 mm (kotak besar). Garis horizontal menunjukkan waktu , dimana 1 mm bernilai 0,04 detik. Garis vertical menggambarkan voltase, 1 mm = 0,1mV. Umumnya, pada praktek sehari-hari perekaman dibuat dengan kecepatan 25mm/detik.Proses listrik pada atrium dan ventrikel :

(58)

2.2.3. Gelombang EKG

Setiap hantaran EKG normal akan memperlihatkan 3 proses listrik, yaitu depolarisasi atrium, depolarisasi ventrikel, dan repolarisasi ventrikel. Kurva EKG normal terdiri dari gelombang : P, Q, R, S dan T, dan kadang bisa terlihat gelombang U.

2.2.3.1. Gelombang P

1. Gambaran depolarisasi atrium 2. Depolarisasi mulai dari SA Node

3. Atrium kanan mengalami depolarisasi lebih dulu sebelum atrium kiri 4. Oleh karena itu, vektor rata-rata berjalan dari kanan ke kiri dan sedikit ke

arah inferior Karakteristik :

a. Bentuk normal : kecil, halus, melengkung, mendahului kompleks QRS

b. Positif pada sandapan lateral kiri dan inferior c. Bifasik pada lead III dan V1

d. Defleksi ke atas (+) di lead II, terbalik (-) di aVR e. Nilai normal :

- tinggi/amplitudo : < 3mm (2,5mm) - lebar < 3 mm (0,06-0,11detik)

f. Disfungsi NSA  abnormalitas bentuk gelombang P 2.2.3.2. Gelombang Q

1. Awal depolarisasi ventrikel

2. Depolarisasi septum interventrikularis dari kiri ke kanan 3. Depolarisasi negatif I dari kompleks QRS

4. Q patologis – old miokard infark 5. Ciri gel. Q patologis

(59)

b. dalamnya> 25% amplitudo gel. R 2.2.3.3. Gelombang R

1. Defleksi positif pertama pada kompleks QRS

2. R patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block

2.2.3.4. Gelombang S

1. Defleksi negatif setelah gelombang r 2. Depolarisasi ventrikel

3. S patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block

2.2.3.5. Gelombang T

1. Repolarisasi ventrikel 2. Amplitudo normal :

a. < 10 mm di sandapan dada b. < 5 mm di sandapan ekstremitas c. Min. 1 mm

Bentuk patologis : Indikator iskemik /infark

1. Repolarisasi dimulai dari daerah yang terdepolarisasi paling akhir

2. Gelombang depolarisasi yang datang dan repolarisasi yang menjauh menimbulkan gelombang positif pada EKG

3. T positif pada sandapan yang merekam defleksi positif saat repolarisasi ventrikel (gelombang R tinggi)

Irama jantung yang normal adalah irama sinus, yaitu suatu pola penjalaran impuls listrik yang teratur dan berasal dari NSA Syarat-syarat suatu EKG dikatakan berirama sinus adalah:

a. Setiap 1 gelombang P diikuti 1 kompleks QRS. b. Interval PR 0,12-0,20 detik (3-5 mm).

(60)

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit jantung koroner merupakan sebuah penyakit kompleks yang disebabkan oleh menurunnya atau terhambatnya aliran darah pada satu atau lebih arteri yang mengelilingi dan mengsuplai darah ke jantung (Nor, 2011). Menurut organisasi kesehatan dunia WHO, kematian akibat PTM (Penyakit Tidak Menular) akan meningkat di seluruh dunia, dan peningkatan yang terbesar akan terjadi pada negara – negara menengah dan miskin. Lebih dari dua per tiga (70%) populasi global akan meninggal akibat penyakit tidak menular seperti kanker, penyakit jantung, stroke, dan diabetes. Menurut hasil Riskesdas tahun 2007, angka kematian akibat penyakit tidak menular ini mengalami kenaikan sebesar 7,8%. Penyakit jantung juga merupakan salah satu bagian dari penyakit ini yang jumlahnya meningkat dari tahun ke tahun (Binfar Depkes, 2006).

Jantung adalah pusat fungsi tubuh yang fungsional karena peranannya sebagai pemompa darah agar dapat mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah arteri dan vena (Susilawati, 2014).Penyakit jantung sendiri merupakan penyakit pembunuh nomor satu didunia terutama pada kalangan dewasa dan yang berusia tua. Menurut catatan WHO di tahun 2015, angka kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan meningkat menjadi 20 juta jiwa dan ditahun 2030 akan meningkat kembali hingga mencapai angka 23,6 juta jiwa penduduk.

(61)

Penyakit ini dimulai dengan adanya kerusakan endotel secara progresif, adanya stress oksidatif dan inflamasi, penurunan produksi dari Nitric Oxide, terjadi pembentukan sel busa (foam cell) dan perkembangan plak yang dapat menuju ke infark miokardium atau stroke (Antara et al., 2009).

Seperti yang kita ketahui, diagnosis pada penyakit jantung koroner adalah dengan menggunakan elektrokardiografi (EKG), dimana pada EKG ini akan dilakukan perekaman perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang tidak normal, gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung (Bakpas et al., 2011).Sebagai suatu alat yang sederhana, praktis, dan relatif terjangkau, penggunaan EKG dapat membantu dalam mendiagnosis sebuah penyakit jantung khususnya pada penyakit jantung koroner.

Oleh karena itu, penelitian ini akan membahas tentang penggunaan alat diagnostik berupa EKG dan gambarannya pada penyakit jantung koroner serta membandingkan gambaran antara masing – masing penyakit jantung koroner berdasarkan hasil rekaman listriknya. Diharapkan dengan adanya pemahaman mengenai gambaran hasil EKG pada penyakit jantung koroner, maka akan memudahkan dalam pengambilan diagnosis spesifik dari penyakit jantung koroner dan membantu dalam penentuan derajat penyakit jantung koroner sehingga dapat dilakukan penatalaksanaan adekuat yang menyertai.

1.2. Rumusan Masalah

Bagaimanakah prevalensi gambaran EKG pasien penyakit jantung koroner di CVCU RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014?

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

(62)

1.3.2. Tujuan Khusus

Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:

1. Mengetahui prevalensi diagnosis penyakit jantung koroner pada pasien di CVCU RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2014.

2. Mengetahui distribusi frekuensi pasien penyakit jantung koroner di CVCU RSUP H. Adam Malik pada tahun 2014 berdasarkan karakteristik status sosial.

3. Mengetahui prevalensi gambaran EKG pada pasien penyakit jantung koroner dengan manifestasi angina pektoris tidak stabil di CVCU RSUP H. Adam Malik pada tahun 2014.

4. Mengetahui prevalensi gambaran EKG pada pasien penyakit jantung koroner dengan manifestasi NSTEMI di CVCU RSUP H. Adam Malik pada tahun 2014.

5. Mengetahui prevalensi gambaran EKG pada pasien penyakit jantung koroner dengan manifestasi STEMI di CVCU RSUP H. Adam Malik pada tahun 2014.

6. Mengetahui prevalensi lokasi infark terbanyak pasien p

Gambar

Gambaran EKG
Gambar 3.1.  Bagan kerangka konsep penelitian
Tabel 5.1. Distribusi Karakteristik Sampel Berdasarkan Status Sosial
Tabel 5.2. Distribusi Karakteristik Sampel Berdasarkan Gambaran EKG
+7

Referensi

Dokumen terkait

This algorithm has the following characteristics: using edge point matching results instead of traditional feature point matching to constraint further line matching, which is

PEN D W KAN PELAKS SEHUB NGUSAHA DI LINGK WAJIB P NTOR WIL KEMENT PER SANAAN BUNGAN A KENA P KUNGAN PAJAK BE LAYAH D K TERIAN K DIREKT RATURAN NOMO TATA C HAK DAN DENGAN PAJAK DA

In order to verify whether using the different pointing angle, then the sum of the elevation distance square between the laser footprint points and reference terrain

9 Mahasiswa memahami tentang Peta karnaugh 2 variabel, peta Ceramah, Tanya jawab dan Jawaban tugas harian 5%.. penyederhanaan

Dengan demikian jelaslah mengapa konvensi Vienna 1980 diperlukan dan dibutuhkan. Sifat dan karakteristik yang berbeda antara international trade dan domestic trade telah

Capaian Pembelajaran : Mahasiswa memahami tentang himpunan, matriks, relasi dan fungsi, induksi matematika, algoritma dan bilangan bulat, kombinatorial dan peluang diskrit, graf

memperjelas ketentuan Pasal 8 dalam Undang- Undang Perlindungan Konsumen, selain itu alasan lainnya adalah masih banyaknya barang impor yang beredar di pasar dalam negeri yang

Mahasiswa diharapkan memahami dan menguasai feature dan operasi EIGRP, mengidentifikasi tujuan serta konfigurasi dasar EIGRP. EIGRP