BAB 1 PENDAHULUAN
4. Manfaat Penelitian
4.4 Penelitian Keperawatan
Penelitian ini diharapkan dapat digunakan sebagai dasar penelitian keperawatan selanjutnya namun dikembangkan dengan jumlah sampel yang lebih banyak dan variabel yang lain.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
1. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan disfungsi yang ditandai dengan hiperglikemia dan akibat kombinasi resistensi terhadap kerja insulin, sekresi insulin yang tidak memadai, dan sekresi glukagon yang berlebihan atau tidak tepat (Rangel, dkk.
2019).Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel khusus (sel beta) pankreas.
Pankreas adalah organ yang terletak di dalam perut yang terletak di belakang perut.
Selain membantu glukosa masuk ke dalam sel, insulin juga mengatur secara ketat tingkat glukosa dalam darah. Setelah makan, kadar glukosa darah naik. Menanggapi peningkatan kadar glukosa, pankreas biasanya melepaskan lebih banyak insulin ke dalam aliran darah untuk membantu glukosa memasuki sel dan menurunkan kadar glukosa darah setelah makan. Ketika kadar glukosa darah diturunkan, pelepasan insulin dari pankreas menurun. Penting untuk diingat bahwa bahkan dalam keadaan puasa ada pelepasan insulin yang stabil yang rendah daripada sedikit berfluktuasi dan membantu menjaga tingkat gula darah yang stabil selama puasa. Pada individu normal, sistem pengaturan seperti itu membantu menjaga kadar glukosa darah dalam kisaran yang dikontrol dengan ketat. Sebagaimana diuraikan di atas, pada pasien diabetes, insulin tidak ada, relatif tidak mencukupi kebutuhan tubuh, atau tidak digunakan dengan benar oleh tubuh. Semua faktor ini menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia).
1.1 Klasifikasi Diabetes Melitus
American Diabetes Association (ADA, 2016), mengelompokkan diabetes menjadi 3 kelompok. Kelompok pertama adalah diabetes melitus tipe 1 yang diakibatkan oleh kerusakan autoimun pada sel β pankreas. Keadaan tersebut terjadi pada orang yang rentan secara genetik dan mungkin dipicu oleh faktor lingkungan.
Ketika sebagian besar (sekitar 80% -90%) dari sel β telah dihancurkan, tingkat normal glukosa serum tidak dapat dipertahankan dan tanda dan gejala diabetes tipe 1 akan menjadi jelas.
Kelompok kedua adalah diabetes melitus tipe 2 yang ditandai dengan resistensi insulin dan penurunan progresif dalam produksi insulin sel β pankreas.
Tidak ada kerusakan sel β pankreas yang dimediasi oleh autoimun dan kebanyakan pasien dengan diabetes tipe 2 tidak membutuhkan insulin selama tahap awal penyakit. Komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler sering terjadi pada DM tipe ini.
Kelompok ketiga yaitu Diabetes Melitus Gestasional. Hiperglikemia yang pertama kali terdeteksi selama kehamilan, diklasifikasikan sebagai diabetes melitus gestasional. Meski bisa terjadi kapan saja selama kehamilan, umumnya menyerang ibu hamil selama trimester kedua dan ketiga. Wanita dengan diabetes gestasional dan keturunannya memiliki peningkatan risiko terkena diabetes melitus tipe 2 di masa depan.
1.2 Etiologi Diabetes Melitus
Riyadi & Sukarmin (2008) menyebutkan bahwa diabetes melitus dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu kelainan genetik, pertambahan usia, gaya hidup stress, pola makan yang salah, obesitas, dan infeksi. Kelainan genetik merupakan faktor utama terjadinya diabetes. Sebanyak 40% kerabat tingkat pertama dari pasien diabetes melitus tipe 2 beresiko mengalami diabetes, sedangkan angka kejadiannya hanya 6% pada populasi umum.
Risiko diabetes meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Keadaan tersebut terjadi karena semakin tinggi usia seseorang maka aktivitas olahraga berkurang, penurunan kekuatan otot, dan mengalami kenaikan berat badan.
Kebiasaan hidup modern yaitu mengonsumsi makanan instan yang tinggi lemak, gula dan pengawet sering dilakukan oleh seseorang dengan gaya hidup stress. Makanan yang menyebakan seseorang berisiko diabetes adalah mengonsumsi biji-bijian olahan dalam jumlah berlebihan, minuman yang dimaniskan dengan gula, daging merah dan olahan serta alkohol, dan yang memiliki efek sebaliknya adalah asupan sereal gandum, sayuran, produk susu, kacang-kacangan, kacang-kacang-kacangan, terlepas dari perubahan berat badan
Obesitas merupakan faktor risiko utama perkembangan diabetes tipe 2.
Semakin besar derajat obesitas, semakin tinggi risikonya. Jaringan adiposa yang berlebih biasanya dalam keadaan peradangan kronis menyebabkan resistensi insulin pada jaringan adiposa dan di organ lain.
Kemungkinan faktor lain yang meningkatkan risiko diabetes tipe 2 adalah adanya sindrom metabolik, usia, dan gaya hidup yang tidak banyak bergerak.
Semakin kurang aktif seseorang, semakin besar risikonya. Aktivitas fisik membantu mengontrol berat badan, menggunakan glukosa sebagai energi dan membuat sel lebih sensitif terhadap insulin.
1.3 Manifestasi klinis diabetes melitus
Diabetes merupakan pengaruh yang lama dari intoleransi glukosa progresif dan menyebabkan komplikasi jangka panjang jika tidak terdeteksi selama bertahun-tahun (misalnya, penyakit mata, neuropati perifer, penyakit pembuluh darah perifer). Gejala awal diabetes yang tidak diobati terkait dengan peningkatan kadar gula darah dan hilangnya glukosa dalam urin. Jumlah glukosa yang tinggi dalam urin dapat menyebabkan peningkatan produksi urin (sering buang air kecil) dan menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi juga menyebabkan peningkatan rasa haus dan konsumsi air. Kekurangan insulin relatif atau absolut pada akhirnya menyebabkan penurunan berat badan. Kadar glukosa yang sangat tinggi dapat menyebabkan kelesuan dan koma. Beberapa pasien diabetes mengeluhkan kelelahan, mual dan muntah, penglihatan kabur dan mengalami infeksi seperti infeksi pada kandung kemih, kulit, dan area vagina.
1.4 Komplikasi Diabetes Melitus
PERKENI (2015) menyatakan bahwa komplikasi yang berhubungan dengan diabetes terdiri atas komplikasi akut dan kronis. Diabetes tipe 2 mempengaruhi seluruh bagian tubuh. Ini dapat menyebabkan komplikasi serius
yang berpotensi mengancam jiwa. Komplikasi pertama adalah aterosklerosis.
Kondisi ini terjadi penumpukan lemak di dinding arteri yang dapat mengganggu aliran darah ke semua organ. Jantung, otak, dan kaki paling sering terpengaruh.
Komplikasi kedua yaitu retinopati. Retinopati merupakan pembuluh darah kecil di retina (bagian belakang mata yang melihat cahaya) bisa rusak karena gula darah tinggi. Kerusakan tersebut dapat menghalangi aliran darah ke retina, dan dapat menyebabkan pendarahan ke retina. Keduanya merusak kemampuan retina untuk melihat cahaya. Diketahui lebih awal, kerusakan retinopati dapat diminimalkan dengan mengontrol gula darah secara ketat dan menggunakan terapi laser. Retinopati yang tidak diobati dapat menyebabkan kebutaan.
Komplikasi berikutnya yaitu neuropati. Dalam hal ini terjadi kerusakan saraf. Jenis yang paling umum adalah neuropati perifer. Saraf pada tungkai rusak lebih dulu, menyebabkan nyeri dan mati rasa pada kaki. Ini dapat menyebabkan gejala pada kaki dan tangan. Kerusakan pada saraf yang mengontrol pencernaan, fungsi seksual, dan buang air kecil juga bisa terjadi.
Masalah kaki merupakan komplikasi yang paling sering dialami pasien diabetes melitus tipe 2. Luka dan lecet pada kaki terjadi karena dua alasan: Jika neuropati perifer menyebabkan mati rasa, orang tersebut mungkin tidak merasakan iritasi pada kaki. Kulit bisa rusak, membentuk bisul, dan bisul bisa terinfeksi.
Sirkulasi darah bisa buruk, menyebabkan penyembuhan lambat. Jika tidak diobati,
luka sederhana bisa menjadi infeksi dan sangat besar. Jika perawatan medis tidak dapat menyembuhkan luka, amputasi mungkin diperlukan.
Komplikasi yang terakhir adalah nefropati (kerusakan pada ginjal). Ini lebih mungkin terjadi jika gula darah tetap tinggi dan tekanan darah tinggi tidak ditangani secara agresif.
2. Perilaku Merokok
Perilaku kesehatan adalah tindakan yang dilakukan oleh individu yang memengaruhi kesehatan atau kematian. Tindakan ini mungkin disengaja atau tidak disengaja yang dapat mempengaruhi kesehatan individu atau orang lain. Banyak tindakan yang dapat diklasifikasikan sebagai perilaku yang dapat mempengaruhi kesehatan; contohnya termasuk merokok, penggunaan narkoba, diet, aktivitas fisik, tidur, aktivitas seksual berisiko, perilaku mencari perawatan kesehatan, dan kepatuhan terhadap perawatan medis yang ditentukan. (Short SE & Mollborn S, 2015)
Perilaku kesehatan terdiri atas 2 jenis yaitu perilaku perlindungan kesehatan dan perilaku kesehatan beresiko. Perilaku perlindungan kesehatan adalah tindakan yang mengurangi kerentanan penyakit atau memfasilitasi pemulihan kesehatan seperti : (1) aktif secara fisik, (2) makan buah dan sayuran, dan (3) patuh dengan obat yang diresepkan. Sebaliknya, perilaku kesehatan beresiko adalah tindakan merugikan yang meningkatkan kemungkinan penyakit atau menghambat pemulihan. Ada lima kategori perilaku kesehatan beresiko yang sering ditemukan
berkorelasi dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas: (1) mengkonsumsi makanan yang tinggi kalori, lemak dan natrium, dan rendah nutrisi, (2) aktivitas fisik tingkat rendah dan tinggi tingkat aktivitas menetap, (3) kebiasaan merokok, (4) menyalahgunakan zat termasuk alkohol, resep dan obat-obatan terlarang, dan (5) terlibat dalam perilaku seksual berisiko. Jadi perilaku merokok merupakan salah satu perilaku kesehatan beresiko (Spring, B. dkk. 2012)
2.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi kebiasaan merokok
Menurut Aula (2010), faktor-faktor yang mempengaruhi perilaku merokok terdiri atas 3 faktor. Faktor pertama adalah faktor sosial yaitu kepribadian individu dibentuk melalui lingkungan tempat tinggal. Keluarga merupakan kumpulan orang yang paling dekat dengan individu. Apabila dalam lingkungan sehari-hari individu dikelilingi oleh perokok, maka keinginan untuk menjadi perokok sangat besar.
Faktor kedua adalah faktor psikologis. Dalam faktor ini berkaitan dengan kondisi fisik individu baik jasmani maupun rohani. Persepsi bahwa merokok dapat memberikan perasaan yang tenang serta mengurangi stress merupakan pemicu individu untuk merokok.
Faktor terakhir adalah biologis .Dalam kondisi tersebut dipengaruhi oleh faktor-faktor yang lain. Sering melihat iklan rokok juga berkaitan dengan faktor ini.
2.2 Tipe perokok
Menurut Aula (2010), tipe perokok dibedakan menjadi dua yaitu perokok aktif (Active smoker) dan perokok pasif (passive smoker). Perokok aktif adalah
individu yang menghisap rokok secara rutin baik dalam jumlah kecil maupun banyak, atau individu yang menghisap rokok meskipun tidak rutin ataupun hanya coba-coba dan cara menghisap rokok hanya sekedar menghembuskan asapnya dan tidak masuk ke dalam paru-paru. Perokok aktif diklasifikasikan menjadi tiga kelompok, yaitu individu yang menghisap rokok 1-10 batang per hari disebut perokok ringan, 11 - 20 batang per hari disebut perokok sedang, dan lebih dari 20 batang per hari disebut perokok berat. Sementara perokok pasif adalah seseorang yang tidak sengaja terpapar asap rokok yang dihembuskan oleh perokok aktif yang berada di lingkungan nya (WHO. 2017)
2.3 Bahan kimia yang terkandung dalam rokok
Setiap kali seseorang menghirup asap rokok, baik sengaja maupun tidak, berarti juga menghisap lebih dari 4.000 macam racun termasuk lebih dari 60 karsinogen. Karena itu, merokok sama dengan memasukkan racun-racun ke dalam rongga mulut menuju ke paru-paru.
Bahan kimia yang paling berbahaya dan merupakan racun utama pada rokok adalah tar, nikotin,gas karbonmonoksida (CO) dan timah hitam ( Jaya, 2009). Tar merupakan komponen padat asap rokok yang bersifat karsinogen. Pada saat menghisap asap rokok, zat ini masuk ke dalam rongga mulut dalam bentuk uap padat. Setelah dingin a membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran pernapasan, dan paru-paru.
Nikotin merupakan zat yang dapat menyebabkan penurunan kerja insulin yang berakibat pada resistensi insulin. Disfungsi mitokondria, stres oksidatif, dan peradangan terlibat sebagai mekanisme yang mendasari hilangnya sel β pankreas akibat nikotin.
Karbon monoksida (CO) masuk ke dalam tubuh melalui paru-paru. Gas CO dapat merusak parenkim paru tanpa perlu pengiriman hemoglobin melalui darah.
CO menyebabkan kebocoran kapiler makromolekul dari paru-paru dan pembuluh darah sistemik, dan ini dapat terjadi pada perokok aktif. Kadar gas CO dalam darah bukan perokok kurang dari 1%, sementara dalam darah perokok mencapai 4-15%.
Timah hitam (Pb) yang dihasilkan oleh sebatang rokok sebanyak 0.5 ug.
Satu bungkus rokok (20 batang) yang dihisap dalam sehari akan menghasilkan 10 ug. Sementara ambang batas bahaya timah yang masuk ke dalam tubuh adalah 20 ug per hari.
2.4 Hubungan merokok terhadap diabetes melitus
Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang mempengaruhi jutaan orang dari segala usia, jenis kelamin, dan ras dan kelompok etnis (Rangel, dkk. 2019). Gangguan ini sering dikaitkan dengan kebiasaan gaya hidup modern seperti berkurangnya aktivitas fisik, diet, obesitas, kebiasaan merokok, dan faktor genetik (Lotfy,dkk. 2016). Kebiasaan merokok dapat memperburuk homeostasis glukosa dan komplikasi kronik diabetes. Seseorang yang merokok dengan durasi yang lama dan konsisten memiliki sensitivitas insulin yang lebih rendah
dibandingkan dengan bukan perokok, bahkan keadaan ini tidak menjadi normal setelah 1 sampai 2 minggu berhenti merokok (Bergman, dkk. 2012)
` Merokok merupakan faktor risiko gangguan sekresi insulin, dan ada hubungan dosis-respons antara gangguan sekresi insulin dan jumlah paparan asap rokok. Salah satu senyawa rokok yang erat kaitannya dengan gangguan sekresi insulin adalah nikotin. Nikotin adalah alkaloid alami yang ditemukan di dalam tembakau, Nicotiana tabacum Pada saat manusia menghirup asap rokok, nikotin dengan cepat memasuki aliran darah, melintasi sawar darah-otak dan mencapai sistem saraf pusat (SSP) tempat ia bertindak sebagai stimulant (Bajaj, M. 2012)..
Tembakau dan asap rokok juga mengandung senyawa lain seperti tar, arsenik, 1,3butadiene, dan karbon monoksida. Selain itu, beberapa nitrosamin, aldehid, dan organik kecil ditemukan dalam asap rokok yang dapat berkontribusi pada komplikasi diabetes melitus yang terkait dengan kebiasaan merokok (Tweed JO, dkk. 2012)
Nikotin diketahui berpengaruh terhadap sekresi insulin melalui reseptor nikotinat asetilkolin pada sel-sel β pankreas. Hal ini menyebabkan peningkatan stress oksidatif yang memicu perubahan struktur mitokondria sehingga pembentukan ATP terganggu, produksi sekresi insulin dalam tubuh menurun dan sel mengalami apoptosis (Marimoto, dkk. 2013). Peran utama dari stres oksidatif yang dimediasi radikal bebas berhubungan erat dengan perilaku merokok aktif (Soulimane. dkk. 2014). Senyawa yang mudah menguap dalam asap rokok, terutama hidrokarbon aromatik polisiklik, diketahui mengawali disfungsi endotel
melalui regulasi penurunan ketersediaan hayati dan sintesis Nitric Oxide (NO.) Radikal bebas diperkirakan terbentuk dari (1) fase gas atau tar asap rokok; (2) makrofag dan neutrofil yang bersirkulasi atau diaktifkan di tempat, dan (3) sumber endogen dari oksigen reaktif yang dihubungkan dengan NOS, xanthine oksidase, dan rantai transpor elektron mitokondria (DiGiacomo, dkk. 2018). Maka dari uraian tersebut, senyawa rokok dapat mengakibatkan kondisi tubuh yang resisten terhadap insulin (Marchio, dkk. 2019)
Penelitian longitudinal pada pria Jepang memperkirakan risiko diabetes tipe 2 meningkat tiga kali lipat pada mereka yang merokok 16-25 batang sehari dibandingkan dengan mereka yang tidak pernah merokok, setelah mengendalikan faktor-faktor risiko lain termasuk konsumsi alkohol dan obesitas. Pria yang merokok lebih dari dua bungkus rokok per hari memiliki risiko 45% lebih tinggi terkena komplikasi diabetes bila dibandingkan dengan pria yang tidak pernah merokok. Sebaliknya, wanita yang merokok lebih dari 40 batang per hari memiliki risiko terkena komplikasi diabetes yang bisa mencapai 75% lebih tinggi jika dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok. (Sliwinska-Mosson M, dkk.
2017). Merokok dapat mempengaruhi sifat elastis arteri, seperti peradangan sistemik dan vaskular, disfungsi endotel, serapan jaringan partikel asap, dan kerusakan matriks ekstraseluler yang diduga terkait dengan kekakuan arteri.
Pengerasan arteri adalah proses arteriosklerotik progresif yang terjadi selama proses penuaan dan paparan faktor risiko penyakit kardiovaskular (Stadler M, dkk. 2014).
Kekakuan arteri dan sifat-sifat terkait dapat diukur melalui pemeriksaan ankle brachial pressure index (ABPI). Pengukuran ABPI merupakan pemeriksaan vascular non invasif yang sederhana, cepat, dan akurat yang diketahui sangat berguna dalam evaluasi pasien dengan dugaan penyakit arteri perifer (Leardini-Tristao, dkk. 2019). Tes ini didasarkan pada pengukuran tekanan sistolik dari arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis dari setiap kaki, dinormalisasi dengan tekanan brakialis tertinggi dari setiap lengan untuk menilai indeks ankle-brachial. Tekanan darah sistolik ditentukan dengan manset pneumatik, yang pertama kali dipompa hingga aliran berhenti dan kemudian dikempiskan perlahan sampai sinyal aliran darah muncul kembali, biasanya dideteksi dengan metode ultrasonografi atau osilometrik Doppler (Aboyans, dkk. 2012).
3. Ankle Brachial Pressure Index (ABPI)
Ankle brachial pressure index (ABPI) adalah tekanan sistolik di pergelangan kaki dibagi dengan tekanan sistolik di lengan. Pemeriksaan ini merupakan parametrik spesifik dan sensitif untuk diagnosis Penyakit Arteri Perifer (PAP). Pengukuran ABPI disarankan pada masyarakat dengan perokok berusia di atas 50 tahun, penderita diabetes berusia di atas 50 tahun, dan semua pasien berusia di atas 70 tahun (Stanford Medicine, 2018).
3.1 Faktor yang mempengaruhi nilai ABPI
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi nilai ankle brachial pressure index (ABPI) yaitu kebiasaan merokok, usia, terapi insulin, terapi diet, aktivitas fisik, dan usia (Laurel, 2005). Kebiasaan merokok adalah faktor utama yang
berkontribusi terhadap nilai ABPI. Pada penderita diabetes melitus tipe 2, respon insulin dan C-peptida terhadap muatan glukosa oral secara signifikan lebih tinggi pada perokok dibandingkan non-perokok dan resistensi insulin berkorelasi positif dengan banyaknya batang rokok dikonsumsi setiap harinya (Ghadvi, M. dkk. 2019) Faktor kedua adalah usia. Orang yang sering terdiagnosa diabetes melitus yaitu rentang 40 – 65 tahun (Creager et al, 2009). Semakin tinggi usia maka semakin rendah nilai ABPI (Suciartini, 2018)
Faktor ketiga yaitu terapi insulin. Terapi ini sangat dianjurkan untuk mengontrol kadar gula darah sehingga tidak berakibat hiperglikemia. Jika terjadi hiperglikemia dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah (Khan, 2008).
Faktor keempat adalah terapi diet. Terapi ini merupakan penatalaksanaan penderita diabetes untuk mengontrol kadar glukosa darah. Sehingga tidak akan menimbulkan hiperglikemia yang dapat memperngaruhi sirkulasi dalam darah.
(Soegondo, 2007). Penderita diabetes dengan asupan daging merah, makanan manis dan gorengan yang tinggi berkontribusi pada peningkatan risiko resistensi insulin.
Sebaliknya, korelasi terbalik diamati antara asupan sayuran dan DM tipe 2.
Konsumsi buah dan sayur dapat mencegah terjadinya komplikasi DM karena kaya akan nutrisi, serat dan antioksidan yang dianggap sebagai pelindung penyakit (Sami, W, dkk. 2017)
Faktor kelima adalah aktivitas fisik. Dengan melakukan aktivitas fisik seperti olahraga maka dapat memperlancar aliran darah dan memperbaiki tonus otot (Hoe et al, 2012). Selama satu sesi aktivitas fisik yang berkepanjangan, otot
rangka yang berkontraksi meningkatkan pengambilan glukosa ke dalam sel. Efek ini meningkatkan aliran darah di otot dan meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel otot. Aktivitas fisik juga dapat mengurangi lemak intra-abdominal, yang merupakan faktor risiko resistensi insulin (Sami, W, dkk. 2017)
3.2 Prosedur Pemeriksaan ABPI a. Persiapan Alat:
1. Vascular Doppler dengan probe 8 MHz.
2. Sphygmomanometer aneroid.
3. Gel transmisi ultrasonik.
4. Bantalan alkohol untuk membersihkan Doppler.
5. Kasa, tisu atau pembalut untuk menghilangkan gel penularan dari kulit pasien.
6. Handuk, seprai, atau selimut untuk menutupi bagian tubuh dan ekstremitas.
7. Kertas dan pena untuk merekam hasil tes; Kalkulator.
8. Periksa peralatan dari kerusakan dan periksa baterai jika Doppler yang dioperasikan dengan baterai digunakan.
9. Ganti peralatan jika rusak atau tidak dikalibrasi dengan benar.
10. Manset bertekanan untuk pergelangan kaki dan lengan harus cukup panjang untuk melingkari anggota gerak sepenuhnya. Lebar manset harus 40% dari lingkar tungkai dan cukup panjang untuk menutupi 80% dari lingkar lengan.
Persiapan Pasien dan Lingkungan:
1. Tanyakan tentang penggunaan tembakau, kafein, alkohol baru-baru ini; aktivitas berat baru-baru ini, dan adanya rasa sakit.
2. Lakukan ABPI di lingkungan yang tenang dan hangat untuk mencegah vaskonstriksi arteri (21−23 + 1 ° C).
3. Hasil ABPI terbaik diperoleh ketika pasien santai, nyaman, dan memiliki kandung kemih kosong.
4. Jelaskan prosedurnya kepada pasien.
5. Lepaskan kaus kaki, sepatu, dan pakaian ketat untuk memungkinkan penempatan manset bertekanan dan akses ke situs nadi oleh Doppler.
6. Tempatkan pasien dalam posisi datar dan terlentang. Posisikan kepala pasien diatas bantalan kecil untuk memberi kenyamanan.
7. Sebelum penempatan manset, oleskan pelindung pada ekstremitasyang mengalami luka atau gangguan integritas kulit.
8. Tempatkan manset bertekanan dengan bagian bawah manset sekitar 2-3 cm di atas fossa cubital pada lengan dan malleolus di pergelangan kaki. Manset harus dibungkus tanpa kerutan dan ditempatkan dengan aman untuk mencegah selip dan gerakan selama tes.
9. Tutupi batang dan ekstremitas untuk mencegah pendinginan.
10. Pastikan pasien sudah beristirahat minimal 10 menit sebelum tes untuk memungkinkan tekanan normal. Namun beberapa ahli juga menyarankan 20 menit istirahat sebelum ABPI
Mengukur Tekanan Brachialis
1. Setelah masa istirahat, ukur tekanan lengan dan pergelangan kaki.
2. Lengan harus santai, ditopang dan setinggi jantung.
3. Palpasi nadi brakialis untuk menentukan lokasi untuk mendapatkan nadi yang terdengar.
4. Oleskan gel transmisi di situs pulsa.
5. Tempatkan ujung probe Doppler pada sudut 45 ° yang mengarah ke kepala pasien sampai diperoleh sinyal denyut nadi yang terdengar.
6. Kembangkan manset tekanan 20-30 mmHg di atas titik di mana denyut nadi tidak lagi terdengar
7. Mengempiskan manset tekanan pada laju 2-3 mmHg per detik, mencatat pembacaan manometer di mana sinyal pulsa pertama terdengar dan mencatat nilai sistolik tersebut.
8. Bersihkan / hapus gel dari situs pulsa.
9. Ulangi prosedur ini untuk mengukur tekanan pada lengan lainnya.
10. Jika tekanan perlu diulang, tunggu 1 menit sebelum menggembungkan kembali manset.
11. Gunakan tekanan sistolik brakialis yang lebih tinggi dari lengan kanan atau kiri untuk menghitung ABPI untuk kedua kaki.
Mengukur Tekanan Ankle
1. Letakkan manset pada kaki bagian bawah pasien dengan bagian bawah manset sekitar 2-3 cm di atas maleolus.
2. Sebelum menempatkan manset, oleskan pelindung (misalnya bungkus plastik) pada ekstremitas jika ada luka atau perubahan pada integritas kulit.
3. Ukur kedua dorsalis pedis dan nadi tibialis posterior di setiap tungkai.
4. Temukan pulsa dengan palpasi atau dengan probe Doppler.
5. Oleskan gel transmisi ke situs pulsa.
6. Tempatkan ujung probe Doppler pada sudut 45 ° menunjuk ke arah lutut pasien sampai diperoleh sinyal denyut nadi yang terdengar.
7. Mengembang manset tekanan 20-30 mmHg di atas titik di mana denyut nadi tidak lagi terdengar
8. Kempiskan manset secara perlahan pada kecepatan 2-3 mmHg per detik, perhatikan bacaan manometer di mana sinyal pulsa pertama terdengar dan catat nilai sistolik tersebut.
9. Bersihkan / hapus gel dari situs pulsa.
10. Ulangi prosedur ini untuk mengukur tekanan pada pergelangan kaki lainnya.
11. Jika tekanan perlu diulang, tunggu satu menit sebelum menggembungkan
11. Jika tekanan perlu diulang, tunggu satu menit sebelum menggembungkan