BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.15. Pengukuran nilai gas darah
Metode elektrokimia dasar untuk menganalisa gas-gas darah, pertama kali diuraikan pada tahun 1980an. Pengukuran gas-gas darah arteri ( arterial blood gases = ABGs ) dapat diaplikasikan secara klinis pada tahun 1950an melalui penemuan elektrode tekanan oksigen arterial (PaO2) oleh Clark, serta elektroda tekanan karbon dioksida arterial.
Keseimbangan Asam Basa
Keseimbangan asam-basa mengacu kepada pengaturan konsentrasi ion Hidrogen H+ di dalam cairan tubuh. Untuk secara tepat mempertahankan H+, pemasukan H+ melalui pembentukan asam oleh reaksi metabolisme di dalam tubuh harus secara terus menerus diseimbangkan dengan pengeluaran H+ melalui urin dan pengeluaran CO2 melalui sistem pernapasan (Sherwood, 2006).
Sistem penyangga kimiawi merupakan lini pertama, yang terdiri dari pasangan H
2CO 3.HCO
3 -
yang terlibat dalam suatu reaksi reversibel, yang salah satunya dapat membebaskan H+ sedangkan yang lain dapat mengikat H+. Pasangan penyangga bekerja dengan segera untuk memperkecil perubahan pH yang terjadi dengan bertindak sesuai hukum aksi massa: H+ + HCO 3 - ↔ H2CO 3 ↔ CO2 + H 2O
39
Sistem pernapasan, yang membentuk lini kedua, secara normal mengeliminasi CO 2 hasil metabolisme, sehingga tidak terjadi penimbunan H
2CO
3 di dalam cairan tubuh. Sistem pernapasan akan berespon dalam beberapa menit dengan mengubah kecepatan pengeluaran CO
2. Peningkatan H+ yang berasal dari asam-asam non-karbonat merangsang pernapasan, sehingga lebih banyak CO
2 (penghasil H 2CO
3) yang dihembuskan ke luar untuk mengkompensasi asidosis dengan mengurangi produksi H+ dari H
2CO
3. Sebaliknya, penurunan H+akan menekan aktivitas pernapasan, sehingga CO
2, dan demikian H 2CO
3
(penghasil H+) dapat tertahan di cairan tubuh untuk mengkompensasi alkalosis (Sherwood, 2006).
Ginjal adalah lini ketiga dan yang paling kuat. Ginjal memerlukan waktu beberapa jam sampai hari untuk mengkompensasi penyimpangan pH cairan tubuh. Ginjal dapat mengubah kecepatan pengeluaran H+ sebagai respon terhadap perubahan baik asam H
2CO 3
maupun non-H 2CO
3.Selain itu ginjal juga dapat mengatur HCO 3
-
dalam cairan tubuh. Ginjal mengkompensasi asidosis dengan mengekskresikan kelebihan H+ di urin, sementara menambahkan HCO
3 -
baru ke dalam plasma untuk meningkatkan kapasitas penyanggaan HCO
3
-. Selama alkalosis, ginjal menghemat H+ dengan mengurangi sekresinya dalam urin. Ginjal juga mengeluarkan HCO
3 -
yang berada dalam keadaan berlebihan karenaHCO 3
- yang terikat ke H+ berkurang karena jumlahH+menurun(Sherwood, 2006).
Ion H + yang akan diekskresikan di urin harus disangga di cairan tubulus untuk mencegah meningkatnya gradient konsentrasi H+ yang kemudian dapat menghambat sekresi H+ lebih lanjut. Dalam keadaaan normal, H+ disangga oleh pasangan penyangga fosfat yang diekskresikan ginjal ke urin.
Konsentrasi ion Hidrogen dinyatakan dalam pH, yaitu logaritma 1/[H +]. pH darah arteri dalam keadaan normal 7,45 dan pH darah vena 7,35. Untuk pH darah rata-rata adalah 7,40. pH yang lebih rendah dari normal (dibawah 7,35) mengindikasikan keadaan asidosis. Sedangkan pH yang lebih tinggi dari normal (lebih dari 7,45) mengindikasikan alkalosis (Sherwood, 2006).
40
Untuk pengukuran gas darah dapat menggunakan sampel darah arteri. Menganalisis sebuah sampel darah arteri gas dengan menggunakan proses enam langkah (Tabel 2-1). Pertama menentukan dari pH sampel gas darah arteri apakasien memiliki asidemia, alkalemia, atau status normal. Asidemia jika pH darah arteri kurang dari 7,35 dan alkalemia jika pH lebih besar dari 7.45. Kedua menentukan dari PaCO2 apakah fungsi pernapasan pasien memberikan kontribusi atau kompensasi untuk asidemia atau alkalemia. Ketiga, dalam analisis gas darah arteri adalah untuk menentukan apakah pasien mengalami defisit bikarbonat atau kelebihan. Perhitungan ini dibuat oleh mesin arteri gas darah dan merupakan nilai yang diperkirakan. Mesin gas darah digunakan untuk menilai pH, PaCO2, dan tingkat bikarbonat. Perbedaan antara bikarbonat dihitung dalam keadaan ideal dan konsentrasi yang diharapkan dari 24 mEq / L untuk mengkategorikan status asam basa pasien. Secara khusus, perbedaan antara diamati dan diharapkan buffer bikarbonat menunjukkan bahwa pasien memiliki baik kelebihan atau defisit buffer bikarbonat. Pasien yang mengalami kekurangan bikarbonat memiliki kelebihan jumlah proton, sedangkan pasien yang memiliki kelebihan bikarbonat memiliki pengurangan proton. Pasien dengan asidemia berat (pH < 7,20) dan kelebihan bikarbonat besar (< -10 mEq/L) ditatalaksana dengan infus IV natrium bikarbonat. Pada pasien dengan alkalemia berat (pH > 7.60) dan kelebihan estimasi bikarbonat didefinisikan sebagai bikarbonat berlebih positif (> 10 mEq/L), diterapi dengan infus HCl (Townsend, 2007).
Tabel 2.1. Enam langkah pendekatan interpretasi arteri gas darah
Observasi Interpretasi Intervensi
Apakah nilai pH selain 7.40 ?
Asidosis jika < 7,35 Evaluasi klinis
berdasarkan penyebab Alkalosis jika > 7,45 Koreksi segera
Apakah pH < 7,20 atau >7,55 ?
Penyakit berat Koreksi segera Apakah nilai Paco2 selain
40mmHg
Kompensasi ventilasi atau kontribusi dari penyakit
Ubah ventilasi sehingga Paco2 terkompensasi Apakah nilai defisit basa
selain nol ?
Bicarbonate loss/gain compensates atau kontribusi dari penyakit
Infus NaCO3 atau Hcl untuk mengkoreksi konsentrasi proton
41
Apakah pH urin Acid /alkaline urine Obat renal aktif atau ganti
Mencerminkan asidosis / alkalosis
Diindikasikan sebagai kompensasi dari fungsi ginjal atau kontribusi
Elektrolit sehingga nefron berkontribusi Apakah anion gap < 12
mmol /L
Nilai diatas 12 mmol/l = laktat atau ketoasidosis
Koreksi masalah metabolik
Sindrom Klinis Gangguan Asam-Basa
Pada keadaan ini transportasi oksigen dari alveolus paru ke mitokondria sel tubuh cukup. Reaksi biokimia yang menghasilkan ATP tidak dapat dipertahankan pada tingkat yang diperlukan jika tekanan parsial oksigen tidak dipertahankan dalam mitokondria. Fosforilasi oksidatif mengubah oksigen menjadi karbon dioksida dan energi biokimia dilepaskan digunakan untuk mengkonversi ADP, proton, dan fosfat menjadi ATP. Pada orang dewasa normal, mitokondria mengkonsumsi 12 mmol oksigen per menit untuk mendukung fosforilasi oksidatif yang diperlukan untuk mempertahankan hidup. Proton akan menumpuk di ICF ketika ada gangguan fosforilasi oksidatif, dan konsentrasi proton intraseluler menjadi meningkat, enzim sel terganggu. Selain oksigen, fosforilasi oksidatif tergantung pada pengiriman bahan bakar dalam bentuk ikatan karbon - karbon dalam karbohidrat dan lemak. Glikolisis adalah serangkaian reaksi kimia dalam ICF yang mengkonversi molekul glukosa enam-karbon untuk sepasang molekul piruvat tiga-karbon. Dalam keadaan pengiriman oksigen yang cukup, piruvat memasuki siklus asam sitrat dan menghasilkan molekul yang dibutuhkan untuk mendukung fosforilasi oksidatif dalam mitokondria. Ketika pengiriman oksigen yang tidak memadai terjadi, piruvat tidak dapat melanjutkan maju ke dalam siklus asam sitrat. Karena tingkat piruvat peningkatan ICF, enzim shunt piruvat menjadi laktat ditambah proton. Laktat dan proton keluar ICF secara proporsional dengan keparahan defisit oksigen dalam mitokondria (Townsend, 2007).
Laktat yang meninggalkan ICF dan ECF akandiambil oleh hati, di mana ia berpartisipasi dalam glukoneogenesis dan diubah menjadi glukosa. Elevasi di tingkat laktat pada pasien shock dengan asidemia adalah fungsi dari kedua tingkat produksi laktat dalam sel dengan oksigen yang tidak memadai dan clearance oleh sel-sel hati. Pada pasien dengan penurunan aliran oksigen, asidemia ringan sampai sedang (pH 7,20-7,35), defisit bikarbonat, dan tidak ada peningkatan anion gap terjadi. Dengan pola asidemia metabolik berkelanjutan atau berat pada pasien shock (pH <7,20), tingkat laktat meningkat (Townsend, 2007).
42
Tatalaksana pada kasus ini dengan intervensi yang meningkatkan pengiriman oksigen. Beberapa penyebab spesifik syok adalah penurunan besar volume darah, disfungsi jantung yang menyebabkan curah jantung terganggu, dan vasodilatasi. Keberhasilan dalam mengoreksi asidemia dicapai dengan resusitasi yang mengoreksi penyebab utama dari shock (Townsend, 2007).
Asidemia metabolik pengenceran terjadi dalam situasi di mana volume besar solusi klorida natrium isotonic telah diabsorbsi dengan cepat. Pasien dengan jenis asidemia memiliki konsentrasi bikarbonat rendah, tingkat klorida tinggi, dan normal atau menurun anion gap (Townsend, 2007).
Asidosis laktat pada pasien sepsis adalah proses multifaktor dengan ketersediaan oksigen mitokondria berkurang dan disfungsi proses biokimia normal dalam sitosol. Lebih dari 12 jam syok septik dan lacticacidemia menyebabkan kegagalan global dan ireversibel fungsi sel dengan kegagalan organ dan kematian berikutnya (Townsend, 2007).
Tatalaksana Asam Basa
Penilaian status asam basa didasarkan pada pemeriksaan analisa gas darah, dan defisit basa yang terjadi berguna untuk menjadi panduan resusitasi (Mani& Abbas, 2010). Kontraktilitas miokardium akan terganggu pada saat asidosis karena pelepasan katekolamin endogen dan eksogen. Pada keadaan asidosis, kurva disosiasi oksihemoglobin bergeser ke kanan yang berarti perfusi oksigen ke jaringan berlangsung baik. Asidosis laktat ditatalaksana dengan terapi penggantian cairan. Koreksi asidosis metabolik didasarkan pada restorasi oksigen delivery yang optimal melalui transfusi, meningkatkan curah jantung, dan optimisasi saturasi oksigen di dalam darah (Bashir, 2002).
Hiperlaktatnemia
Peningkatan ini dapat terjadi oleh karena pengaruh cedera primer akibat kerusakan jaringan otak karena efek langsung dari trauma (sifat/jenis lesi), dan atau sekunder oleh rangkaian perubahan yang lebih kompleks misalnya peningkatan tekanan intra kranial, gangguan perfusi, gangguan metabolisme, proses inflamasi, pelepasan neurotransmitter eksitasi, gangguan keseimbangan ionik, yang pada akhirnya akan memperburuk metabolism energiotak. Dari sisi metabolism energy otak keadaan ini akan ditunjukkan dengan peningkatan produksi laktat otak, yang kemudian keluar ke sirkulasi sehingga terjadi hiperlaktatemia.
Blomkalns et al.(2006) berdasarkan penelitian Abramson dkk mengemukakan bahwa pada suatu seri penelitian pasien multi-trauma didapatkan bahwa hanya 27 dari 76 (35.5%)
43
pasien yang laktatnya normal (≤2 mmol/l), selebihnya 49 pasien (64.5%) mengalamihiperlaktatemia.