Menurut Rateitschak dkk (1985), penyakit autoimmune seperti desquamative dan bullous alterations pada mukosa, kelaianan keratinisasi, dan infeksi virus sering terlokalisasi pada gingiva. Pasien yang menderita penyakit tersebut sulit untuk melaksanakan oral hygeiene yang tepat karena rasa nyeri dan mudahnya perlukaan pada gingiva. Hal ini membuat superimpoisisi plak yang menyebabkan gingivitis. Beberapa contoh penyakit pada bagian ini, antara lain:
1. Deskuamatif gingivitis (gingivosis)
Pada tahap awal terlihat titik kemerahan pada gingiva, kemudian terjadi deskuamasi pada epithelium. Pada beberapa kasus dapat ditemui blisters. Gingivosis adalah penyakit autoimmune dimana host menghasilkan antibodi yang melawan epitel membran dasarnya sendiri.
Gambar 17. Eritema yang parah pada gingiva cekat pada pasien gingivosis (Rateitschak dkk, 1985)
2. Pemphigoid
Pada pemphigoid, gingiva mengalami eritem dan terbentuknya vesikel. Ketika vesikel ruptur, muncullah erosi yang tertutupi fibrin, yang sembuh dengan sedikit jaringan parut.
Gambar 18. Vesikel (tanda panah) pada pasien pemhigoid (Rateitschak dkk, 1985)
3. Pemphigus vulgaris
Pada pemphigus vulgaris berkembang vesikel intraepitel yang mudah pecah dan meninggalkan erosi yang sangat sakit.Selain itu terjadi pula deskuamasi epitel.
Gambar 19. Gingiva kemerahan dengan effluorescences sekunder (Rateitschak dkk, 1985)
4. Lichen planus
Gejala lichen planus adalah milky-whitish, bentuk seperti sendok, hyperkeratotic effluorescences dan/atau jaringan seperti spiderweb yang disebut Wickham's striae.
Gambar 20. Gingiva dan oral mukosa yang keputihan, Wickham's striae (Rateitschak dkk, 1985)
5. Herpetic gingivostomatitis
Pada saat pertama kali terinfeksi, pasien mengalami demam dan pembengkakan yang sakit pada nodus limfatikus. Pemeriksaan intraoral menunjukkan gingivitis akut dan sangat sakit dengan blister-like apthae, lesi erosif pada gingiva cekat, terkadang pada mukosa oral dan bibir. Diagnosis difensialnya adalah ANUG dan aphtous ulcer kambuhan. Etiologinya adalah herpes simplex virus. Lesi umumnya hilang dengan spontan dalam waktu 1-2 minggu tanpa terapi.
Gambar 21. Mukosa oral pasien herpetic gingivostomatitis dengan solitary aphthous ulcer
(Rateitschak dkk, 1985) PERIODONTITIS
Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional ke apikal, kehilangan perlekatan dan puncak tulang alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan dan pembengkakan gingiva. Biasanya tidak ada rasa sakit (Fedi dkk, 2004).
Pembentukan poket
Menurut Fedi dkk (2004), poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena penyakit periodontal. Pendalaman sulkus dapat terjadi karena tiga hal: (1) pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti pada gingivitis; (2) perpindahan epitel jungsional ke arah apikal, bagian koronal epitel terlepas dari permukaan gigi; dan (3) kombinasi keduanya. Poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Poket gingiva (pseudopocket/poket semu)
Poket gingiva adalah pendalaman sulkus gingiva sebagai akibat dari pembesaran gingiva. Tidak terjadi migrasi epitel jungsional ke apikal atau resorpsi puncak tulang alveolar
2. Poket supraboni
serabut gingiva di dekatnya, ligamen periodonsium, dan puncak tulang alveolar, yang dikaitkan dengan migrasi epitel jungsional ke apikal. Dasar poket dan epitel jungsional lebih koronal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket supraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang horizontal, yaitu penurunan ketinggian puncak alveolar keseluruhan, umumnya puncak tulang dan permukaan akar membentuk sudut siku-siku.
3. Poket infraboni
Poket infraboni adalah pendalaman sulkus gingiva dengan posisi dasar poket dan epitel jungsional terletak lebih ke apikal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket infraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang vertikal (resorpsi tulang angular), yaitu kehilangan tulang yang membentuk sudut tajam terhadap permukaan akar.
Gambar 22. (A) Sulkus normal; (B) Poket supraboni; (C) Poket infaboni (Rateitschak dkk, 1985)
Menurut Rateitschak dkk (1985), poket infraboni menunjukkan bermacam-macam bentuk hubungan dengan gigi yang terkena. Defek tulang dilklasifikasikan sebagai berikut:
1. 3-wall bony pocket, dibatasi oleh satu permukaan gigi dan tiga permukaan tulang
dua permukaan tulang (satu fasial dan satu oral)
3. 1-wall bony pocket, dibatasi oleh dua permukaan gigi dan satu permukaan tulang (fasial atau oral) dan batas jaringan lunak
4. Crater (“cup”) defects, adalah kombinasi poket yang dibatasi beberapa permuakaan gigi dan beberapa tulang. Cacat ini mengelilingi gigi.
Gambar 23. Representasi skematik morfologi poket: (A) 3-wall bony defect; (B) 2-wall bony defect; (C) 1-wall bony defect; (D) combined bony pocket
(Rateitschak dkk, 1985)
Menurut Fedi dkk (2004), baik poket supraboni maupun infraboni disebabkan oleh infeksi plak; akan tetapi terdapat perbedaan pendapat dalam menentukan faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya poket infraboni. Mekanisme etiologi yang telah dikemukakan adalah:
1. Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus mungkin mempengaruhi pembentukan poket infraboni.
2. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan kerusakan unilateral pada perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan epitel
3. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak ligamen periodonsium (trauma oklusi), yang jika sudah ada inflamasi, dapat mengakibatkan migrasi epitel jungsional ke arah daerah terjadinya kerusakan. 4. Plak yang terdapat di daerah apikal gigi-gigi berdekatan yang maju dengan
kecepatan berbeda-beda ke arah apikal dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar yang lebih cepat pada salah satu sisi dari dua gigi yang bersebelahan, sehingga menyebabkan resorpsi tulang yang berbentuk vertikal.
Pada kehilangan tulang periodontal pada gigi berakar jamak, terjadi masalah khusus ketika terlibatnya bifurkasi atau trifurkasi. Keterlibatan furkasi berdasarkan pengukuran horizontal, antara lain:
1. Klas 1: furkasi dapat di probe dengan kedalaman 3 mm (F1).
2. Klas 2: furkasi dapat di probe dengan kedalaman lebih dari 3 mm, namun tidak menembus sisi yang lain (F2).
3. Klas 3: furkasi menembus sisi yang lain dan dapat di probe seutuhnya (F3).
Gambar 24. Klasifikasi keterlibatan furkasi
(A) Poket tanpa keterlibatan furkasi; (B) Klas 1; (C) Klas 2; (D) Klas 3 (Rateitschak dkk, 1985)
Gambar 25. Gambaran radiografi poket tanpa keterlibatan furkasi (kiri) dan keterlibatan furkasi klas 1 (kanan)
Gambar 25. Gambaran radiografi poket dengan keterlibatan furkasi klas 2 (kiri) dan keterlibatan furkasi klas 3 (kanan)
(Rateitschak dkk, 1985)
Menurut Fedi dkk (2004), klasifikasi periodontitis adalah sebagai berikut: A. Periodontitis dewasa kronis
Tipe ini adalah tipe periodontitis yang berjalan lambat, terjadi pada 35 tahun keatas. Kehilangan tulang berkembang lambt dan didominansi oleh bentuk horizontal. Faktor etiologi utama adalah faktor lokal terutama bakteri gram negatif. Tidak ditemukan kelainan sel darah dan disertai kehilangan tulang (Fedi dkk, 2004).
Gambar 26. Gambaran klinis periodontitis dewasa kronis (Rateitschak dkk, 1985)
Gambar 27. Gambaran radiografi periodontitis dewasa kronis: terlihat kehilangan tulang horizontal ringan-sedang dan terlokalisasi
(Rateitschak dkk, 1985) B. Periodontitis awitan dini (EOP)
1. Periodontitis prepubertas
Tipe ini adalah tipe yang terjadi setelah erupsi gigi sulung. Terjadi dalam bentuk yang terlokalisir dan menyeluruh. Tipe ini jarang terjadi dan penyebarannya tidak begitu luas.
2. Periodontitis juvenil (periodontosis)
Periodontitis juvenil terlokalisir (LJP) adalah penyakit peridontal yang muncul pada masa pubertas. Gambaran klasik ditandai dengan kehilangan tulang vertikal yang hebat pada molar pertama tetap, dan mungkin pada insisif tetap. Biasanya, akumulasi plak sedikit dan mungkin tidak terlihat atau hanya sedikit inflamasi yang terjadi. Predileksi penyakit lebih banyak pada wanita dengan perbandingan wanita:pria 3:1. Bakteri yang terlibat pada tipe ini adalah Actinobacillus actinomycetemcomittans galur Y4. Bakteri ini menghasilkan leukotoksin yang bersifat toksis terhadap leukosit, kolagenase, endotoksin, dan faktor penghambat fibroblas. Selain bentuk terlokalisir, juga terdapat bentuk menyeluruh yang mengenai seluruh gigi-geligi.
Gambar 28. Tahap awal juvenil periodontitis (Rateitschak dkk, 1985)
Gambar 29. Tahap lanjut juvenil periodontitis (Rateitschak dkk, 1985)
3. Periodontitis yang berkembang cepat
Periodontitis yang berkembang cepat adalah penyakit yang biasanya dimulai sekitar masa puebrtas hingga 35 tahun. Ditandai dengan resorbsi tulang alveolar yang hebat, mengenai hampir seluruh gigi. Bentuk kehilangan yang terjadi vertikal atau horizontal, atau kedua-duanya. Banyaknya kerusakan tulang nampaknya tidak berkaitan dengan banyaknya iritan lokal yang ada. Penyakit ini dikaitkan dengan penyakit sistemik (seperti diabettes melitus, sindrom Down, dan penyakit-penyakit lain), tetapi dapat juga mengenai individu yang tidak memiliki penyakit sistemik. Keadaan ini dibagi dalam dua subklas:
a) Tipe A: terjadi antara umur 14-26 tahun. Ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang cepat dan menyeluruh.
b) Tipe B: ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang cepat dan menyeluruh pada usia antara 26-35 tahun
C. Gingivo-periodontitis ulseratif nekrosis (NUG-P)
Gingivo-periodontitis ulseratif nekrosis adalah bentuk periodontitis yang biasanya terjadi setelah episode berulang dari gingivitis ulseratif nekrosis akut dalam jangka waktu lama, yang tidak dirawat atau dirawat tetapi tidak tuntas. Pada tipe ini terjadi kerusakan jaringan di interproksimal, membentuk lesi seperti kawah, baik pada jaringan lunak mapun tulang alveolar.
D. Periodontitis yang berkaitan dengan penyakit sistemik RESESI
Resesi gingiva (atrofi) adalah suatu kelainan mukogingiva. Resesi dapat terjadi karena kelainan frenulum atau gingiva cekat (Fedi dkk, 2004). Menurut Suproyo (2007), resesi gingiva mengakibatkan: hipersensitifitas, mudah terjadi karies, dan estetika yang jelek. Penyebab resesi gingiva antara lain:
1. Anatomis, yaitu tulang alveolar tidak memadai, contohnya gigi labioversi 2. Kesalahan menyikat gigi
3. Kesalahan alat gigi dalam mulut 4. Akibat sampung bedah peridontal
Gambar 30. Resesi gingiva (Rateitschak dkk, 1985)
Tanda klinis resesi gingiva juga dapat terjadi akibat cacat plat kortikal alveolar, yaitu dehindensi dan fenestrasi. Dehidensi merupakan kehilangan tulang berbentuk celah pada plat kortikal tulang alveolar, menyebabkan terbukanya
permukaan akar. Sedangkan fenestrasi alveolar adalah cacat berupa lubang di plat kortikal, sehingga permukaan akar fasial atau lingual terlihat.
Gambar 31. Fenestrasi (kiri) dan dehindensi (kanan) (Rateitschak dkk, 1985)
BAB IV KESIMPULAN
Diagnosis penyakit peridontal dapat ditegakkan setelah melalui beberapa tahapan diagnostik, antara lain: diagnosis klinis, gambaran radiograf, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Seorang praktisi yang cermat, akan menggabungkan data-data yang diperolehnya saat pemeriksaan klinis dan pemeriksaan radiografi untuk mendapatkan suatu diagnosis definitif. Jika setelah pemeriksaan klinis dan radiografi dilakukan namun belum mendapatkan diagnosis definitif, maka barulah dilakukan permeriksaan penunjang lainnya.
Pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan seorang praktisi adalah untuk menegakkan suatu diagnosis definitif dari beragam penyakit peridontal. Penyakit peridontal yang berhubungan dengan plak adalah periodontitis dan gingivitis. Kedua penyakit tersebut dapat diperparah oleh adanya faktor lokal yang jelek (seperti tumpatan yang overhanging) maupun faktor sistemik yang dimiliki penderita. Faktor sistemik yang dimiliki penderita memperparah respon terhadap plak sehingga menimbulkan kerusakan yang lebih dibandingkan individu tanpa penyakit sistemik. Penyakit peridontal juga dapat diakibatkan oleh kelaianan tulang alveolar (misalnya: fenestrasi dan dehindensi) atau kelainan mukogingiva (misalnya: resesi).