Penyakit – penyakit yang berhubungan dengan karbohidrat berkaitan dengan kuantitas dan kualitas karbohidrat serta gangguan metabolisme karbohidrat. Penyakit-penyakit karena ketidakseimbangan antara konsumsi dan kebutuhan energi adalah PEM (Protein Energi Malnutrition) atau penyakit KKP (Kurang Kalori Protein) dan penyakit kegemukan atau obesitas. Sedangkan yang termasuk gangguan metabolisme karbohidrat adalah Diabetes Militus (DM), lactose intolerance, dan lain-lain.
KURANG KALORI PROTEIN (KKP)
Penyakit kurang kalori protein pada dasarnya terjadi karena defisiensi energi dan defisiensi protein, disertai susunan hidangan yang tidak seimbang. Penyakit KKP terutama menyerang anak-anak yang sedang dalam tahap tumbuh kembang, dan dapat pula menyerang orang dewasa yang biasanya kekurangan makanan secara menyeluruh. Penyakit ini terutama terjadi karena konsumsi bahan pangan pokok yang tidak mencukupi kebutuhan dan berlangsung dalam jangka waktu yang lama. Gambaran klinik antara anak dan dewasa memiliki perbedaan. Pada dewasa memberikan gambaran klinik oedema kelaparan (honger-oedema, H.O.), tampak sangat kurus, oedema tampak menonjol pada sebagian besar penderita khususnya bagian kaki. Sedangkan pada anak-anak memberikan gambaran klinik berupa gejala-gejala yang merupakan campuran dari gambaran klinik defisiensi kalori dan defisiensi protein murni. Adakalanya gejala-gejala defisiensi energi menonjol sekali, memberikan gambaran klinik yang disebut marasmus, sedangkan gejala-gejala defisiensi protein yang menguasai kondisi klinik disebut kwasiokor. Umumnya KKP ini disebut
48 gambaran marasmus atau kwasiorkor, bila tidak tertanggulangi secara baik. Beberapa gejala marasmus adalah sangat kurus (umumnya terlihat seperti kulit dan tulang), berat badan menurun hingga 60% dari berat ideal menurut umur, muka berkerut seperti muka orang tua, kulit didaerah pantat berlipat-lipat, tergeletak pasif tanpa perhatian untuk sekitarnya (apatis), tidak ditemukan adanya jaringan lemak subkutan. Gejala yang dijumpai pada kwasiorkor antara lain apatis, rambut kepala halus dan jarang berwarna kemerahan kusam, rambut mudah dicabut tanpa terasa sakit oleh penderita, terkadang disertai dengan oedema, masih terdapat adanya jaringan lemak subkutan. Berat badan terkadang tersamar dengan adanya oedema.
OBESITAS/KEGEMUKAN
Dikatakan obesitas bila Indeks Massa Tubuh diatas 30. Keadaan ini disebabkan oleh ketidakseimbangan antara konsumsi energi dengan kebutuhan energi, dimana konsumsi energi yang berkebihan dibandingkan dengan kebutuhan ataupun penggunaan energi (energy expenditure). Kelebihan energi di dalam tubuh disimpan dalam bentuk lemak. Pada orang yang menderita obesitas, organ-organ tubuh dipaksa harus bekerja lebih berat, karena harus membawa kelebihan berat badan yang tidak memberikan manfaat secara langsung. Oleh karena itu, lebih cepat berkeringat untuk menghilangkan kelebiihan panas tersebut. Ada beberapa penyakit yang meningkat prevalensinya pada penderita obesitas, seperti penyakit-penyakit kardiovaskuler termasuk hipertensi, diabetes militus, dan lainnya.
DEFISIENSI KARBOHIDRAT
Manusia membutuhkan karbohidrat dalam jumlah tertentu setiap harinya. Walaupun tubuh tidak membutuhkan dalam jumlah yang khusus, kekurangan karbohidrat yang sangat parah akan menimbulkan masalah. Diperlukan sekitar 2 gram karbohidrat per Kg berat badan sehari untuk mencegah terjadinya ketosis.
Secara keseluruhan tubuh harus mempertahankan keseimbangan tertentu dalam utilisasi karbohidrat, lemak dan protein sebagai sumber energi. Jika asupan karbohidrat ditiadakan, maka cadangan lemak dalam jaringan adiposa akan dimobilisasi sedemikian cepatnya, sehingga tubuh tidak dapat mengoksidasi karbohidrat seluruhnya menjadi CO2 dan H2O. Sebagian dari hasil pemecahan lemak itu akan diubah menjadi substansi yang disebut dengan keton bodies. Walaupun tubuh dapat menggunakan keton bodies ini
49 sebagai penghasil energi dan dieksresikan melalui urine, produksi dalam jumlah besar akan teljadi penumpukan keton bodies di dalam darah dan mengakibatkan terjadinya ketosis. Hal ini sangat berbahaya dan dapat terjadi pada penderita Diabetes Mellitus yang tidak terkontrol. Jumlah asupan karbohidrat juga mempengaruhi penggunaan protein sebagai penghasil energi. Jika asupan karbohidrat rendah, tubuh akan memecah asam amino untuk menghasilkan energi dan mensintesa glukosa tubuh, sehingga jaringan yang membutuhkan gula ini akan mampu menjalankan fungsinya. Oleh karena sebagian protein tubuh digunakan untuk tujuan ini, maka sedikit karbohidrat dapat menyebabkan pemecahan dari jaringan otot untuk menghasilkan energi.
Gejala yang timbul akibat asupan karbohidrat yang rendah adalah fatique, dehidrasi, mual, nafsu makan berkurang, dan tekanan darah kadang-kadang turun dengan mendadak sewaktu bangkit dari posisi berbaring (hipotensi ortostatik).
Asupan karbohidrat yang adekwat, penting untuk mempertahankan cadangan glikogen yang dibutuhkan pada aktifitas fisik jangka panjang. Peningkatan glikogen otot dengan adanya proses penumpukan karbohidrat akan menambah stamina 30-60 menit lebih lama.
KARIES GIGI/KARIES DENTIS
Hubungan antara konsumsi karbohidrat dengan terjadinya karies dentis ada kaitannya dengan pembentukan plaque pada permukaan gigi. Plaque terbentuk dari sisa-sisa makanan yang melekat di sela-sela gigi. Plaque ini akhirnya akan ditumbuhi bakteri yang dapat mengubah pH rongga mulut menurun sampai dengan pH 4,5. Pada keadaan demikian maka struktur email gigi akan terlarut (email tidak larut pada pH 5,41). Konsumsi gula murni (permen, coklat, karamel) sering, akan menyebabkan keasaman rongga mulut menjadi permanen, sehingga semakin banyak email yang terlarut. Kerusakan email yang parah, disebut dengan karies dentis.
Dari berbagai penelelitian sukrosa (gula bit dan gula tebu) mempunyai efek kariogenik lebih tinggi dibandingkan dengan fruktosa, glukosa dan maltosa. Sedangkan karbohidrat kompleks seperti amilum dan dekstrin, efek kariogeniknya tidak ada sama sekali.
LACTOSE INTOLERANCE
Merupakan gangguan metabolik yang mengenai disakarida laktosa. Laktosa di dalam saluran gastrointestinal dipecah oleh enzim laktase menjadi glukosa dan galaktosa. Pada
50 atau tidak disentesa sama sekali. Defect disini terletak pada mekanisme untuk mensistesa enzim tersebut, yang berpangkal pada kelainan pada kelainan codon di dalam gene. Perubahan codon ini menyebab enzim lactase tidak disentesa atau disintesa dalam jumlah yang tidak mencukupi. Akibatnya laktosa tidak dapat dicerna dan kadar laktosa yang cukup tinggi di dalam saluran pencernaan bekerja sebagai laxans, menyebabkan diarrhoea. Gejala yang terjadi adalah penderita penyakit ini akan menderita diarrhoea bila mendapat air susu atau produk susu, baik ASI maupun air susu sapi atau hewan lainnya. Diketahui bahwa ASI mengandung disakarida laktosa dalam kadar lebih tinggi dibandingkan dengan air susu sapi.
Karena kesalahan terletak di dalam gene, penyakit ini umumnya diturunkan (heriditer), dan terdapat sejak anak dilahirkan. Laktose intolerance juga terdapat di antara para orang dewasa yang tidak biasa mempergunakan susu, dimana sewaktu kecil tidak mengalami lactose intolerance, tetapi terbentuk setelah menjadi dewasa. Orang dewasa yang sejak kecil terus mempergunakan air susu dalam makanannya pada umumnya tidak mengalami lactose intolerance. Disimpulkan bahwa lactose intolerance pada dewasa merupakan adaptasi tubuh, karena tidak diperlukan lagi, sehingga tubuh lambat laun menghampus kapasitas membuat enzim laktase tersebut.
Terapi dan prevensinya ialah dengan pemberian air susu rendah laktosa (LLM- low lactose milk) atau dengan menggantikan susu dengan susu kedelai yang tidak mengandung laktosa.
DIABETES MILITUS
Penyakit diabetes melitus merupakan gangguan metabolik yang bersangkutan dengan karbohidrat glukosa. Dasar penyakit diabetes militus adalah defisiensi hormon insulin. Hormon yang dihasilkan oleh sel-sel beta di dalam pulau-pulau Langerhans di dalam kelenjar pancreas ini mengatur metabolisme glukosa. Defisiensi relatif dari hormon insulin ini bisa disebabkan difisiensi pada saat sintesanya, tetapi mungkin sintesanya cukup namun sensitivitas sel target terhadap hormon yang menurun. Ada pula yang mengemukakan bahwa hormon insulin disentesa dalam jumlah cukup, tetapi mobilisasinya terhambat sehingga tertimbun dalam bentuk inaktip di dalam sel-sel beta. Banyak faktor yang berpengaruh untuk menifestasi penyakit diabetes militus pada seseorang.
51 Insulin bekerja mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam sel-sel hati maupun otot; hal ini terjadi bila kadar glukosa di dalam darah meninggi. Sebaliknya bila glukosa darah menurun, glikogen hati dimobilisasikan sehingga menaikkan kembali konsentrasi glukosa di dalam aliran darah. Insulin juga merangsang glokoneogenesis, yaitu mengubah beberapa metabolit menjadi glukosa, khususnya metabolit hasil pemecahan lemak dan protein.
Konsensus sekarang ialah bahwa insulin mengatur kesanggupan glukosa untuk masuk ke dalam sel target dan sel-sel pada umumnya. Pada defisiensi insulin, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel-sel, sehingga konsentrasinya meninggi di luar sel, termasuk di dalam cairan darah, namun timbunan glukosa tersebut tidak dapat dimanfaatkan untuk menghasilkan energi bagi keperluan sel-sel yang membutuhkan. Glukosa yang bertumpuk di dalam aliran darah kemudian dibuang melalui ginjal kedalam urine, sehingga terjadi glukosuria.
Karena glukosa tidak dapat dipergunakan untuk menghasilkan energi, maka lemak dan protein lebih banyak dipakai untuk menghasilkan energi yang diperlukan, sehingga terjadi peningkatan glukoneogenesis. Peningkatan pemecahan asam lemak menghasilkan asam-asam keton atau benda keton, yang berakibat menurunnya pH cairan darah, sehingga terjadi apa yang disebut acidosis. Penyebab di sini karena tertimbunnya benda-benda keton (keton bodies), sehingga disebut juga dengan ketosis. Benda keton ini dibuang melalui ginjal ke dalam urine sehingga terjadi ketouria.
Pengobatan diabetes militus terdiri atas terapi nutrisi/diet, kegiatan fisik, dan medikamen. Komplikasi dapat terjadi bila keadaan diabetes tidak dapat dikendalikan, antara lain retinophatia diabetica, kelainan kardiovascular, gagal ginjal, kelainan hati, kelainan-kelainan syaraf (neurophatia diabetica), ganggren, dan kelainan-kelainan kulit sejenis eczema bersisik yang sulit disembuhkan.
KELAINAN-KELAINAN PENIMBUNAN GLIKOGEN
Kelainan penimbunan glikogen "glycogen storage disease" adalah suatu penyakit yang diturunkan. Ada beberapa tipe:
Tipe I glikogenosis ( von Gierke's disease )
Dalam sel-sel hepar dan "renal convulated tubules" penuh dengan glikogen. Secara me-tabolik glikogen ini tidak bisa dipakai. Terbukti dengan terjadinya hipoglisemia
52 merupakan suatu tanda adanya kekurangan karbohidrat. Dalam hepar, ginjal dan usus halus aktivitas glu-kosa-6 fosfatase sedikit sekali atau tidak ada pada penderita ini.
Tipe II ( Pompe's disease )
Merupakan kelainan yang menyebabkan kematian. Terjadi kekurangan enzim lisosom α-14 dan 16-glukosidase (asid maltase). Adapun fungsi kedua enzim tersebut adalah memecah glikogen. Sebagai akibatnya adalah terjadi penimbunan glikogen dalam lisosom.
Tipe III ( limit dextrinosis: Forbes' or Cori's disease ).
Enzim "debranching" tidak ada pada penderita ini. Limit dekstrin tertimbun dalam sel-sel jaringan.
Tipe IV ( amylopectinosis,Anderson's disease )
Pada tipe ini enzim "branching" tidak ada, hingga terdapat akumulasi polisakarida den-gan sedikit titik-titik cabang. Kematian biasanya terjadi pada tahun pertama karena kegagalan jantung atau kegagalan hepar.
Tipe V glikogenosis ( myophosphorylase deficiency glycogenosis: McArdle's syndrome) Fosforilase otot tidak ada. Penderita dengan tipe ini tidak tahan olahraga. Meskipun kadar glikogen dalam otot tinggi (2,5-4,1%) namun sedikit sekali atau tidak terukur adanya asam laktat dalam darahnya.
Tipe VI glikogenosis ( Hers' s disease ).
Dalam hepar kekurangan enzim fosforilase. Terjadi penimbunan glikogen dalam hepar. Ada tendensi mengalami hipoglikemi.
Tipe VII glikogenosis ( Tarui's disease )
Fosfofrukto kinase dalam otot dan eritrosit menurun. Bisa mengalami anemi hemolitik.
Tipe VIII. glikokenosis.
53
DAFTAR PUSTAKA
Sediaoetama, Achmad Djaeni., Ilmu Gizi, PT. Dian Rakyat, Jakarta, 2004 : 31-52 Barasi, Marry E., At a Glance Ilmu Gizi, University of wales Institute, cardiff,.
Erlangga, Jakarta, 2007 : 28-30
Wirahadikusuma, Muhammad., Biokimia Metabolisme Energi, Karbohidrat, dan Lipid., Penerbit ITB, Bandung, 2005 :27-79
Linder, Maria C., Nutrisi dan Metabolisme, California State University, Fullrrton, CA., 2002 : 27- 56
Almatsier, Sunita., Prinsip Dasar Ilmu Gizi, PT. Garmedia Pustaka Utama, Jakarta, 2001 : 28-44
Winarno, FG., Kimia Pangan dan Gizi, PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 1997 : 15-45
http://id.wikipedia.org/wiki/Karbohidrat
Murry R.M., Granner D.K., and Rodwell V.W.: Harper's Biochemistry.
Twenty-seventh Editions. Appleton & Lance. Englewood Cliffs. New Jersey. USA. 2006. Dalam METABOLISME HIDRAT ARANG ( KARBOHIDRAT ) Mohammad Hanafi.