TINJAUAN PUSTAKA
2. KOMPLIKASI STROKE
2.1. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
Beberapa penderita stroke dan penyakit otak lainnya dapat mengalami perdarahan gastrointestinal, dan bisa mengancam
nyawa jika berat. Hal ini biasanya dikenal dengan Cushing’s ulcers,
stress ulcer, hemorrhagic gastritis, stress erosions, stress gastritis, erosive gastritis dan stress-related mucosal disease (Caplan, 2009; Ali dkk, 2009). Davenport dkk melaporkan 18 dari 607 penderita
stroke (3%) di rumah sakit Edinburgh mengalami perdarahan
gastrointestinal dan setengahnya mengalami perdarahan yang
berat. Kebanyakan pasien tersebut mengalami hematemesis atau
melena, tapi seorang pasien menderita nyeri abdomen dan syok
(Davenport, dkk, 1996; Caplan, 2009). Pasien dengan usia tua,
stroke yang berat dan penurunan kesadaran lebih cendrung
mengalami perdarahan gastrointestinal. Pemberian kortikosteroid pada edema otak juga meningkatkan risiko stress ulcer.
Penggunaan antagonis reseptor histamin 2 sebagai profilaksis direkomendasikan untuk penderita stroke yang luas dengan
Mukosa lambung terdiri dari banyak kelenjar. Pada bagian
kardia dan pilorus, kelenjarnya menghasilkan mukus. Di bagian
tengah, termasuk fundus, kelenjar – kelenjar juga terdiri dari sel
parietal (oksintik) yang mensekresikan HCl dan faktor interinsik dan sel chief (zimogen, peptik) yang mensekresikan pepsinogen
(Barret, dkk, 2010).
Gambar 1: Anatomi Lambung dan Struktur Kelenjar di Lambung. Dikutip dari: Barrett,KE.; Barman,SM.; Boitano,S.; Brooks,H. 2010. Ganong’s Review of Medical Physiology, 23rd Edition. McGraw-Hill. USA.
Sel parietal terdiri dari reseptor gastrin, histamin dan
asetilkolin. Saat asetilkolin atau gastrin berikatan dengan reseptor
di sel parietal, menyebabkan peningkatan kalsium sitosolik, yang
kemudian menstimulasi sekresi asam dari H+/K+ ATPase (pompa
proton) di permukaan kanalikular. Di dekat sel parietal ada sel enterochromaffin-like (ECL). Sel ini mempunyai reseptor untuk
gastrin dan asetilkolin dan merupakan sumber pelepasan histamin.
Histamin berikatan dengan reseptornnya di sel parietal,
mengaktifasi adenil siklase, yang kemudian meningkatkan cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Cyclic adenosine monophosphate mengaktifkan kinase protein yang menstimulasi
sekresi asam melalui H+/K+ ATPase (Katzung, 2005).
Patogenesis dari perdarahan saluran cerna bagian atas
pada penderita stroke masih belum jelas. Secara intuisi, hal ini dihubungkan dengan “stress”. Erosi atau gastritis hemoragik
merupakan penemuan endoskopi yang sering pada penderita
stroke dengan perdarahan gastrointestinal. Namun demikian
penyebabnya tidaklah hanya “stress” saja, sejak penjelasan lain
tentang perdarahan tersebut muncul hampir pada semua kasus.
Dikemukan juga adanya hubungan yang kuat dengan penggunaan
obat anti inflamasi non steroid yang lama dan aspirin. Keberadaan bakteri H. pylori. Dan faktor – faktor lain yang mempengaruhi
seperti penggunaan ventilasi mekanik dan koagulopati. Pada model
eksperimental menunjukkan stress mengaktifasi hipotalamus,
mengakibatkan stimulasi kolinergik ke lambung. Substansi seperti asetilkolin, histamin dan hormon thyrotropin-releasing juga meningkatkan kerentanan dari mukosa lambung (Wijdicks, dkk,
Pemasangan naso gastric tube (NGT) merupakan langkah diagnostik awal yang penting. Perasat ini minimal untuk
mengetahui benar tidaknya terdapat perdarahan saluran cerna,
aktifnya proses perdarahan atau sudah berhentinya perdarahan,
perkiraan volume darah yang hilang. Di samping itu juga untuk
mengeluarkan asam lambung dan memungkinkan bilas lambung serta pemberian obat. Adanya aspirat darah segar menunjukkan
sedang terjadinya perdarahan aktif. Tapi aspirat jernih tidak
menyingkirkan, terutama bila sumber perdarahan di duodenum, bahwa perdarahan itu sudah berhenti. Dalam hal ini penilaian klinis
utuh harus menjadi dasar pertimbangan. Penilaian aspirat NGT ini
juga dapat dipakai sebagai parameter untuk memulai pemberian
nutrisi enteral cair bertahap pada kasus perdarahan saluran cerna
bagian atas. Dimana bila cairan sudah jernih atau hanya
mengandung cairan hematin minimal, makanan cair dapat dimulai
bertahap. Pemanfaatan NGT untuk proses bilas lambung harus
dipertimbangkan dengan baik. Sangat dianjurkan proses
pembilasan dilakukan secara pasif. Bila harus melakukan aspirasi
aktif pada perdarahan masif, harus dipertimbangkan jangan sampai
proses tersebut menyebabkan trauma pada mukosa lambung (Djojoningrat, 2011).
Tatalaksana penderita stroke yang mengalami stress ulcer/ perdarahan saluran cerna bagian atas: (Guideline Stroke, 2011)
- Pasien dipuasakan
- Dilakukan penatalaksanaan airway, breathing dan circulation yang adekuat.
- Pada perdarahan yang banyak (lebih dari 30% dari volume sirkulasi), penggantian dengan transfusi darah perlu dilakukan.
Untuk mengganti kehilangan volume sirkulasi, cairan pengganti berupa koloid atau kristaloid dapat diberikan sebelum transfusi.
- Lakukan irigasi melalui pipa nasogastrik dengan air es tiap 6 jam sampai darah berhenti.
- Pemberian penghambat pompa proton seperti omeprazol atau pantoprazol secara intravena dengan dosis 80 mg bolus,
kemudian diikuti pemberian infus 8 mg/ jam selama 72 jam
berikutnya.
- Hentikan pemakaian aspirin atau klopidogrel.
- Pemberian nutrisi makanan cair jernih diit paska hematemesis sangat membantu percepatan proses penyembuhan stress ulcer.
Pemberian nutrisi harus dengan kadar serat yang tinggi dan
dihindarkan dari makanan yang merangsang atau mengiritasi
lambung.
2.2. PNEUMONIA
Pneumonia merupakan salah satu komplikasi medis yang
yang paling sering dalam 48 jam setelah serangan stroke.
Pneumonia akan meningkatkan risiko kematian 3 kali lipat pada
penderita stroke (Kumar, dkk, 2010). Penelitian Vermeij, dkk, 2009
menunjukkan bahwa infeksi sebagai komplikasi stroke yang
terbanyak adalah pneumonia, dimana 7,5% (separuh dari total
infeksi pada penderita stroke (15%)) adalah penderita pneumonia. Dan ditemukan juga outcome yang jelek saat keluar rumah sakit 9,5 kali, outcome jelek dalam 1 tahun 12 kali dan angka mortalitas
3,3 kali lebih tinggi dibandingkan dari penderita stroke yang tidak pneumonia (Vermeij, dkk, 2009).
Pneumonia tersebut paling banyak disebabkan sebagai
akibat aspirasi yaitu terinhalasinya kolonisasi bakteri yang ada di
faring ataupun gingiva (Kumar, dkk, 2010). Pneumonia yang terjadi
juga dapat merupakan hospital-aquired/ nasocomial pneumonia yaitu inflamasi dari parenkim paru yang disebabkan agen infeksius
dan tidak muncul pada saat masuk rumah sakit, dimana keadaan
tersebut didapat lebih dari 48 jam setelah masuk rumah sakit
(Rotstein, dkk, 2008).
Bakteri penyebab tersering dari pneumonia aspirasi pada
orang dewasa meliputi: (Marrie, dkk, 2005)
- Enterobacteriaceae - S. Aureus
- H. influenzae.
Sedangkan bakteri penyebab tersering pada hospital-aquired/ nasocomial pneumonia di Amerika: (Marrie, dkk, 2005)
- P. aeruginosa (21%) - Acinetobacter spp. (6%)
- Patogen enterik seperti Enterobacter spp. (9%) - K. pneumoniae (8%)
- S. aureus mencapai 2% sampai 64%
Aspirasi sebagai penyebab pneumonia pada penderita stroke tidak dapat dibantah, namun demikian, aspirasi saja tidak
cukup untuk menjelaskan tingginya insiden pneumonia pada stroke
akut, sekitar 50% dari orang sehat juga teraspirasi sekret faringeal
tiap malam seperti yang terjadi pada penderita stroke, tapi tidak
menderita pneumonia. Bukti klinis dan eksperimen menunjukkan
bahwa pada cedera iskemik akut susunan saraf pusat berkaitan
dengan imunodefisiensi sementara dan gangguan antibakteri
pertahanan tubuh, ini merupakan faktor penting bagi peningkatan
kerentanan terhadap infeksi setelah cedera susunan saraf pusat.
Pada model eksperimental stroke, iskemik serebral menginduksi
penekanan yang cepat pada respon imunitas seluler di organ limfatik paru – paru maupun di darah. Perubahan pada sistem
imunitas ini mendahului pekembangan infeksi bakteri di paru – paru
Gambar 2: Konsep Terjadinya Infeksi Pada Stroke. Dikutip dari: Harm H dan Halle E. European Neurological Review, 2010;5(1):39–43.
Suatu hipotesis tentang terjadinya pneumonia pada
pemberian obat pencegah stress ulcer menjelaskan bahwa obat pencegah stress ulcer (seperti antasida, sukralfat, dll) mempengaruihi pH dalam lambung, dan perubahan pH itu akan
mempengaruhi keberadaan mikroorganisme baru di lambung.
Selanjutnya terjadi kolonisasi mikroorganisme di lambung ke sputum dan akhirnya terjadi pneumonia. (Ephgrave dkk, 1998)
Sequele Klinis Immobilisasi Penurunan kesadaran Disfagia Kateterisasi Imunodepresi Limfopenia Disfungsi limfosit Disfungsi monosit STROKE AKUT
Gambar 3: Hipotesis Yang Merangkum Terapi Profilaksis Stress Ulcer Dapat Mempengaruhi Kejadian Pneumonia. Dikutip dari: Ephgrave KS, Kleiman-Wexler R, Pfaller M, Booth Bm, Reed D, Werkmeister L, et al. 1998. Effects of Sucralfate vs Antacids on Gastric Pathogens. Arch Surg;133:251-257.
Diagnosis umumnya ditegakkan secara klinis dengan
konfirmasi oleh hasil kultur cairan pleura, punksi paru atau kultur
darah. Diagnosis dengan demikian dapat dibuat menurut kriteria diagnosis CDC (Center for Disease Control), yaitu: (Rotstein, dkk,
2008)
Pneumonia harus memenuhi satu dari kriteria berikut:
1. Ronki atau dullness pada perkusi toraks. Ditambah satu dari :
a. Onset baru sputum purulen atau perubahan karakteristiknya.
b. Isolasi kuman dari kultur darah.
c. Isolasi kuman dari bahan yang didapat dari aspirat
transtrakeal, biopsi atau hapusan bronkus.
2. Gambaran radiologik berupa infiltrat baru atau yang progresif,
konsolidasi, kavitasi, atau efusi pleura. Dan satu dari:
b. Isolasi kuman dari kultur darah.
c. Isolasi kuman dari bahan yang didapat dari aspirat
transtrakeal, biopsi atau hapusan bronkus.
d. Isolasi virus atau deteksi antigen virus dari sekret saluran
nafas.
e. Diagnostik titer antibodi tunggal (IgM) atau peningkatan 4 kali titer IgG dari kuman.
Diagnosis lain dapat dibuat dengan kriteria The Center for Disease Control (CDC-Atlanta) yang telah diadaptasi oleh PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia), yaitu: (Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia, 2003)
Pneumonia ditegakkan atas dasar:
1. Gambaran foto toraks terdapat infiltrat baru atau progresif.
2. Ditambah dua di antara kriteria berikut:
a. Batuk – batuk bertambah.
b. Perubahan karakteristik dahak/ sekret purulen
c. Suhu tubuh ≥ 38 0
C (diukur di aksila).
d. Pemeriksaan fisik: ditemukan tanda – tanda konsolidasi, suara
nafas bronkial dan ronki.
e. Leukositosis (≥10.000) atau leukopenia (<4500)
Pencegahan dan deteksi pneumonia pada penderita stroke
- Pneumonia akibat disfagia atau gangguan refleks menelan, erat hubungannya dengan aspirasi pneumonia, oleh karena itu maka
tes refleks batuk perlu dilakukan untuk mengidentifikasi risiko
pneumonia.
- Pemberian pipa nasogastrik segera (dalam 48 jam) dianjurkan pada pasien gangguan menelan.
- Pencegahan aspirasi dapat dilakukan dengan:
Elevasi kepala 30 – 450
Menghindari sedasi berlebihan
Mempertahankan tekanan cuff endotrakeal yang tepat pada
pasien dengan intubasi dan trakeostomi.
Memonitor volume residual lambung selama pemberian
makanan secara enteral.
Menghindari pemakaian pipa nasogastrik yang lama.
Seleksi diit yang tepat pada pasien dengan disfagia.
Mengaspirasi sekret subglotis secara teratur
Rehabilitasi fungsi menelan.
Penatalaksanaan pneumonia pada penderita stroke meliputi: (Guideline Stroke, 2011)
- Pemberian antibiotik sesuai indikasi (kalau perlu tes resistensi kuman), antara lain:
Tanpa komorbiditas: macrolide (azitromisin, klaritromisin atau
Disertai penyakit lain seperti diabetes melitus, alkoholisme,
keganasan, penyakit jantung serta penyakit imunosupresi:
fluorokuinolon (moksifloksasin, gemifloksasin atau levofloksasin) atau beta-laktam dengan macrolide. Alternatif
lainnya adalah ceftriakson dan doksisiklin sebagai pengganti macrolide.
- Fisioterapi (chest therapy) dengan spirometri, inhalasi ritmik dan menepuk-nepuk dada.