Penemuan kasus TB pemeriksaan BTA
Pemberian obat jangka pendek diawasi langsung Pengadaan OAT continue
Monitoring, Pencatatan, Pelaporan standart Lampiran Akhir
31
“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Pulmonologi PNEUMONIA Level kompetensi 4 Referensi: PDPI 2003 & 2011
Definisi Etiologi Patogenesis Diagnosis
Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang
disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme, yaitu
bakteri, virus, jamur dan protozoa.Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan
pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.
Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :
Inokulasi langsung
Penyebaran melalui pembuluh darah Inhalasi bahan aerosol
Kolonisasi dipermukaan mukosa Dari keempat cara tersebut diatas yang
terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus,
mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur.
Gambaran klinis
Anamnesis : Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 C, batuk berdahak mukoid atau purulent kadang-kadang darah, sesak nafas, nyeri dada
Pemfis: tergantung luas kerusakan
paru
Inspeksi: dada yang sakit tertinggal Palpasi: fremitus mengeras
Perkusi: redup
Auskultasi: bronkhovesikuler-bronkial, ronki basah haluskasar pada saat resolusi
Pemeriksaan penunjang
Gambaran radiologis:
Menggunakan foto toraks PA/lateral infiltrat/konsolidasi, air bronchogram, pneumonia lobaris (streptococcus), infiltrat bilateral+bronkopneumonia (pseudomonas), Konsolidasi lobus kanan atas ( Klebsiella).
Pemeriksaan laboratorium
Peningkatan leukosit >10.000, shif to the left, peningkatan LED, Kultur, BGAasidosis respiratorik
32
“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany
Klasifikasi Pengobatan
Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
Berdasarkan klinis dan epideologis
Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia /
nosocomial pneumonia)
Pneumonia aspirasi
Pneumonia pada penderita Immunocompromised Berdasarkan bakteri penyebab
Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
Pneumonia virus
Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi
terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
Berdasarkan predileksi infeksi
Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada
lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus
Pneumonia interstisial
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP):Golongan Penisilin, TMP-SMZ, Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP): Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan), Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi, Marolid baru dosis tinggi, Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa: Aminoglikosid, Seftazidim, Sefoperason, Sefepim,
Tikarsilin, Piperasilin, Karbapenem : Meropenem, Imipenem; Siprofloksasin, Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA): Vankomisin, Teikoplanin, Linezolid
Hemophilus influenzae: TMP-SMZ, Azitromisin, Sefalosporin gen. 2 atau 3, Fluorokuinolon respirasi
Legionella:Makrolid, Fluorokuinolon, Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae: Doksisiklin, Makrolid, Fluorokuinolon
33
“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Pulmonologi Penyakit Paru Obstruksi Kronis Level kompetensi 4 Referensi: PDPI 2003 & 2011
Definisi Etiologi/faktor resiko Patogenesis
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.
Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : o Riwayat merokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Bekas perokok
o Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB),yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
Ringan : 0-200
Sedang : 200-600
Berat : >600
o Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja o Hipereaktiviti bronkus o Riwayat infeksi saluran napas
bawah berulang
o
Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesiao Pada bronkitis kronikterdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.
o Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:
Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat
kebiasaan merokok lama
Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah
Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran
napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura
o Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.
34
“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany
a. Anamnesis
o Riwayat merokok / Riwayat terpajan zat iritan / Riwayat penyakit emfisema pada keluarga / Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi / saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara / Batuk berulang dengan atau tanpa dahak / Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
• Inspeksi
o Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) / Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) / Penggunaan otot bantu napas / Hipertropi otot bantu napas / Pelebaran sela iga / Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai / Penampilan pink puffer atau blue bloater
• Palpasi
o Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi
o Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
• Auskultasi
o suara napas vesikuler normal, atau melemah / terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa / ekspirasi memanjang / bunyi jantung terdengar jauh
Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
o Hiperinflasi / Hiperlusen / Ruang retrosternal melebar / Diafragma mendatar o Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik:
o Normal / Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
Tujuan penatalaksanaan :
Mengurangi gejala
Mencegah eksaserbasi berulang
Memperbaiki dan mencegah
penurunan faal paru
Meningkatkan kualiti hidup
penderita
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi 1. Edukasi 2. Obat – obatan(bronkodilator, antiinflamasi, antitusif,mukolitik, antioksidan) 3. Terapi oksigen 4. Ventilasi mekanik 5. Nutrisi 6. Rehabilitasi
PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga penatalaksanaan
PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2)
penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru,
sianosis sentral dan perifer (Pursed - lips breathing) Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang.
35
“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Pulmonologi : ASMA Level kompetensi 4 Referensi: PDPI 2003 & 2011
Definisi Patogenesis Diagnosis
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.
Berbagai sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.
RIWAYAT PENYAKIT atau GEJALA
Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
Respons terhadap pemberian bronkodilator
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit
Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi
Penyakit lain yang memberatkan
Perkembangan penyakit dan pengobatan
Kalau pemeriksaan penunjang jarang ditanyakan yang penting tahu klasifikasinya LIHAT tuh tabel !!!
-Balada-Bodrex- Sangat Penting Karena hampir 80%
keluar UKDI Dan penting untuk
36
“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Tahapan Pengobatan yang digunakan saat penilaian (sangat penting)
Gejala dan Faal paru dalam Pengobatan Tahap I Intermiten Tahap 2 Persisten Ringan Tahap 3 Persisten sedang
Tahap I : Intermiten
Gejala < 1x/ mgg Serangan singkat Gejala malam < 2x/ bln
Faal paru normal di luar serangan
Intermiten Persisten Ringan Persisten Sedang