IPD UKDI

(1)

1

“ KITAB UKDI Co-Ass Bodrex FKUB DiViSi IPD “

(2)

2

(3)

3

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany

30 Des 2012. 23:51 #Np: Norihiro Tsuru-Last Carnival

PREFACE

Untuk memulai preface atau kata pengantar ini perlu dijelaskan bahwa halaman ini dibuat bukan untuk tujuan promosi buku, promosi tim penulis buku, dan lebih jelas lagi bukan untuk promosi Power Bank berkapasitas 5600 mAH. Tujuan penulisan kata pengantar ini sederhana saja, agar anda sebagai pembaca mengetahui buku apa ini, mengapa dibuat buku ini, siapa penulisnya, dan juga apa tujuan yang penulis sertakan bersama dengan penulisan buku ini, sehingga paling tidak anda akan merasa mengenal buku ini meskipun belum atau bahkan tidak berminat untuk membacanya sampai habis.

Buku yang anda pegang sekarang berjudul “Buku Panduan Bodrex menuju UKDI” . Sesuai judulnya buku ini adalah buku panduan menuju UKDI, singkatnya buku ini berisi ringkasan-ringkasan ilmu kedokteran atau ilmu-ilmu lain yang akan memandu kita dalam menghadapi UKDI. Sekali lagi, ini adalah buku panduan, jadi tolong jangan pernah menyalah artikan buku ini sebagai buku yang akan menjamin kelulusan UKDI ataupun satu-satunya buku wajib dalam menghadapi UKDI, alangkah bijaknya bila selain membaca buku ini anda juga tetap membaca buku yang lain dalam rangka persiapan menghadapi UKDI. Buku terbaik yang kami sarankan menjadi peneman buku ini adalah buku-buku kumpulan soal UKDI dengan berbagai mereknya, karena memang buku ini kami buat berdasarkan dari soal-soal UKDI sebelum-sebelumnya dan juga prediksi soal-soal UKDI yang akan datang, tetapi tidak ada larangan juga membaca buku ini ditemani dengan buku Koass Racun yang tengah marak di kalangan koass, ataupun buku lain selama akibatnya anda tanggung sendiri (misal F*H*M).

Bila merujuk pada judul, maka tentu dapat ditebak bahwa penulis buku ini adalah Bodrex (bila anda tidak dapat menebak pun tidak masalah, karena sudah kami beritahukan pada kalimat sebelum ini). Sebelum menjelaskan siapa itu Bodrex, demi nama kebenaran akan kami jelaskan bahwa kontributor terbesar buku ini bukanlah bodrex melainkan “sensor” (aka “SenSoR”; aka “SenSoR; aka Dulur) yang entah mengapa tidak ingin namanya disebut pada judul buku, apakah karena kerendahan hatinya atau karena ketakutannya bahwa isi buku ini bisa menurunkan nama baiknya. Terlepas dari semuanya, mas Dulur

(4)

4

ini lah yang mempunyai ide pembuatan buku ini (disamping ide dana abadi Arema-nya), lengkap dengan segala garis besar, timeline pembuatan, bahkan sampai pada tahap editing dan pencetakan. Kami koass Bodrex hanya merupakan tim pelaksana yang membantunya mewujudkan terciptanya buku ini (thx lur!!). Saya tambahi juga (thx bodrex!!)

Sekarang sepertinya saat yang tepat menjawab pertanyaan anda sekalian siapa sebenarnya koass Bodrex ini. Nama Bodrex disini mungkin sudah sangat familiar bagi kita semua yaitu salah satu obat sakit kepala MAJU JALAN !!!. Nama kami memang disadur dari nama obat tersebut tapi bukan karena kehadiran kami akan menghilangkan sakit kepala anda (mungkin kami malah menjadi penyebab sakit kepala), atau karena kepopuleran kami setara dengan obat tersebut, sebenarnya meskipun agak aneh tetapi asal nama ini merupakan akibat dari wejangan atau nasihat atau sindiran atau lebih kasarnya sumpah-serapah salah satu guru pengajar kami sebut saja dr.B pada saat masa perkuliahan pre-klinik. Beliau pernah berkata “ Kalian nanti kalau jadi koass paling jadi koass Bodrex, kemana-mana grudukan rame-rame tapi asline ga ngerti ada apa dan mau apa, pokoke grudukan (=barengan)” (Budiman, 2010) dan karena terilhami oleh semangat kebersamaan dan kekeluargaan yang terkandung dalam sumpah-serapah beliau tersebut maka apa yang beliau ucapkan saat itu benar-benar terjadi pada kami, sehingga banggalah kami dengan nama koass Bodrex.

Mengapa kami buat buku ini? Pada awalnya rasa enggan tentu saja terbersit saat mas “SenSoR” mencetuskan idenya dan meminta kami membantu dalam pembuatan buku ini, karena tentu saja setelah masa koass selesai sebagai remaja normal kami ingin menikmati liburan yang tenang atau mungkin beberapa diantara kami yang kurang beruntung harus mengulang masa-masa ipd atau bedah yang indah (ups..) tetapi berlandaskan kesungkanan pada mas

“SenSoR” dan ketakutan terhadap ketidaklulusan UKDI yang makin merajalela kami pun menyanggupi pembuatan buku ini. Dan pada perkembangannya tujuan itu pun meluas menjadi tujuan yang mulia yaitu agar buku ini nantinya dapat kami turunkan kepada adik-adik angkatan dengan harapan terjaganya mutu lulusan FKUB dalam hal kelulusan UKDI. Kami harapkan agar adik-adik angkatan tidak hanya membaca atau memperbanyak buku ini, tetapi juga berkenan merevisi dan mengupdate isi dari buku ini sehingga buku ini dapat dipertanggungjawabkan isi dan manfaatnya sampai beberapa tahun ke depan.

(5)

5

Akhir kata, agar terkesan tidak kalah sopan dengan kata pengantar buku-buku yang lain kami kutip pepatah lama, tidak ada gading yang tak retak, demikian pula halnya karena buku ini masih jauh dari kata kesempurnaan maka kami mohon maklum yang sebesar-besarnya karena dalam pembuatan buku ini sebagian dari kami memang masih berkutat dengan kesibukan menuntaskan tanggung jawab perkoasan (agar tidak salah baca kata perkoasan memang kami bold) terutama bagi yang masih berkeliaran di lab ipd atau bedah (ups..), sedangkan sebagian kecil lainnya sibuk menikmati liburan dengan mudik ke kampung halaman, sebagian yang lebih kecil lainnya sibuk mengangkat barbel di fitness center, dan satu orang yang kurang beruntung mengambil bagian dalam pembuatan buku ini sambil menahan rasa sakit akibat HNP yang mulai kebal terhadap PDAC (salut!).

Sebagai penutup akan disertakan sebuah kutipan yang agak dalam maknanya. “Reading a great book, should be like travelling the ocean, where the sky and sea are your only boundaries”. Akhir kata, selamat membaca buku ini, moco sek cek rilek!! (bodrex team) (Sing gakno foto e gak oleh njae !!!)

Jika Ada Salah dari “BUKU panduan BODREX menuju UKDI Divisi IPD” ini. BODREX tidak bertanggung jawab penuh akan tetapi yang bertanggung jawab PENUH sbb :  Koordinator : dr. Madya K. J

 KanaHaub 1 : dr. I. G Lanang A. S  KanaHaub 2 : dr. Sony Azhar  KanaHaub 3 : dr. Yusup  KanaHaub 4 : dr. Eko A. H  KanaHaub 5 : dr. Richi Aditya  KanaHaub 6 : dr. Ayas iLakes

Terima Kasih ATAS protesnya. Walau menghubungi KAMI, anda akan kami USIR, kami SANGAT berharap pada angkatan 2008 keatas untuk MENGUPDATE buku ini. Pertahankan yang BAIK, Revisilah yang SALAH & Tambahilah yang KURANG  itu akan lebih MULIA daripada menghubungi KAMI para pasukan BODREX

(6)

6

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany List KONTRIBUTOR Penanggung JawabJika ada yang PROTES silahkan berprotes pada masing-masing Penanggung Jawab kami

Buku Panduan Bodrex Menuju UKDI – Dari Kami Untuk Semua

IPD

Madya. K. J

I. G. Lanang. A. S

Sony Azhar

Yusup

Eko A. H

IKA

Dede. A. R

Stanley Tanjaya

Johan Hananta

BEDAH

Rionaldo. D

Arghya. W

Joshua Sutikno

Chaidar Muttaqin

Obgyn

Ayas ilakes

IKM

Richi Adtya

Neurologi

Reza. M

Moh. Maulana

Moh. Irvan. A

Psikiatri

Ayas ilakes

MATA

A. Reddy, S

harris. Surojo

THT

Andreas Rendra

M. Mifta.

KULIT

Ayas ilakes

Forensik

Ayas ilakes

LAYout

ida Bagus gita

Ayas ilakes

Editor

Richi Adtya

(7)

7 PORTAL

utas

UKDI ilmu penyakit dalam

Mengandung DIBAHAS

Kardiologi

• Sindrom Koroner akut

• gagal jantung

• Shock Condition

Pulmonologi

• Tuberculosis Paru

• Pneumonia

• Penyakit paru obstruksi

kronis

• Asma

Gastroenterologi

• Gastritis

• GERD

• Tukak duedenum

• Tukak gaster

• Perdarahan saluran cerna

atas

• Perdarahan saluran cerna

bawah

• Gastroenteritis

• Mouth ulcers

Hepatologi

• Abses hepar

• Hepatitis A & Hepatitis B

• Perlemakan hati

(8)

8 PORTAL

utas

UKDI ilmu penyakit dalam

Mengandung DIBAHAS

Endokrinologi

• Diabetes melitus

• Grave disease

• Krisis tyroid

Rheumatologi

• Gout arthritis

• Osteoarthritis

• Osteomalasia

• Osteoporosis

• Paget disease

• Rheumatoid arthritis

• SLE

Tropik infeksi

• Amebiasis

• Ascaris

• Hookworm

• Filariasis

• Gardiasis

• Toxoplasmosis

• Taeniasis

• Trichomoniasis

• Tripanosomiasis

BODRex ipd +++

• KakaK Perguruan

• Madya K. J

• Adek Perguruan

• I. G. Lanang A. S

• Sony Azhar

• Yusup

• Eko A. H

• Richi Aditya

• Ayas iLakes

Mas madya BERKATA : Maaf Nefro & Hemato  terjadi MISKOMUNIKASI  nanti setelah UKDI kami lengkapi !!! Janji lho  yo  ayo rek TAGIH en  lek gak ehmmm !!!

(9)

9

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Kardiologi  Sindrom Koroner akut Level Kompetensi : 3b

Literatur : Braunwald, Buka ajar Ilmu Penyakit dalam, AHA guidelines, Sabatine

Definisi Etiologi & Faktor Resiko Patogenesis

Suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut

mencakup :

 STEMI  NSTEMI

 Angina pektoris tidak stabil (UAP)

Etiologi

 Penyempitan arteri koronerkarena

robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak aterosklerosis.

 Obstruksi dinamikkarena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.

 Inflamasi : penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Adanya makrofag, dan limfosit T meningkatkan sekresi

metalloproteinase, sehingga terjadi penipisan dan ruptur plak

 Keadaan/factor pencetus

 ↑ kebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosis

 ↓ aliran darah koroner

 ↓ pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia

Faktor Resiko

 risiko mayor: hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic.

 risiko minor : obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause.

 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow.Antara lain akibat

kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah.

(10)

10

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Penatalaksanaan

Subyektif

 Nyeri dada tipikal

 Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial

 Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.

 Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.

 Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.

 Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.

 Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi

 Sesak, mual, muntah , diaforesis, palpitasi, atau pusing  Nyeri dada atipikal kecil kemungkinannya disebabkan sindrom

koroner akut

Pemeriksaan Fisik

 Tanda iskemia : bunyi jantung S4, murmur regurgitasi mitral, S2 paradoksikal

 Tanda gagal jantung : Peningkatan JVP, Ronkhi paru, Bunyi jantung S3, hipotensi, ekstremitas dingin, takikardi

 Tanda aterosklerosis di organ lain: Bruit karotis atau femoral, melemahnya pulsasi distal.

Elektrokardiogram (Lihat halaman berikutnya)

 Tanda akut : deviasi segmen ST (depresi atau elevasi), inversi gelombang T, LBBB yang baru ditemukan

 Tanda adanya infark lama : gelombang Q, pemanjangan Segmen PR.

 Infark miokard ST elevasi : Ditemukannya ST elevasi >5 mm

 Rujuk ke tempat yang ada ICCU  Pasang IV line

 Oksigenasi 2 liter/menit selama 2-3 jam , dilanjutkan bila saturasi oksigen arteri rendah.

 Pasang monitor EKG

 Atasi Nyeri dengan :

 Nitrat : sublingual/transdermal/NTG intravena (KI pada sistole kurang dari 90 mmHg). Nitrat sublingual dapat diberikan 3 kali tiap 5 menit.

 Morfin 2,5 mgsampai dosis total 20 mg dapat diulang tiap 5 menit,. Atau petidin 25-50 mg IV atau Tramadol 25-50 mg IV.

 Antitrombotik

 Aspirin (160-325 mg) dikunyah sebisa mungkin bukan enteric coated tablet, diberikan bersamaan dengan clopidogrel (300 mg lalu berikutnya 75 mg/hari)

 Antikoagulan

 Heparin diberikan dengan target aPTT 1,5-2 kali kontrol.  Antiplatelet di stop 5 hari bila akan dilakukan operasi bypass.

 Anti-Iskemik

 Beta bloker (metaprolol 5 mg hingga 25 mg-100 mg dua kali sehari ) diberikan bila tidak ada KI (gagal jantung, Sistolik <95 mmHg, denyut jantung, Bradikardia)

 ACE inhibitor, captopril. Bila intoleran (Batuk kering dapat diganti golongan ARB)

(11)

11

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang) Gambar Elektrokardiogram

Petanda Biokimia

 Enzim jantung non spesifik : LDH, SGOT/SGPT

 Enzim jantung speifik : CK, CKMB, Troponin-T, Troponin I.

 STEMI dan NSTEMI : Enzim meningkat minimal 2x batas atas normal

 Angina tidak stabil : tidak terdapat peningkatan enzim

Kriteria Diagnosis

 Angina tidak stabil bila terjadi nyeri dada dengan salah satu dari 3 hal berikut :

 Muncul pada saat istirahat, umumnya berdurasi > 10 menit

 Terasa berat dan onsetnya belum lama (4-6 minggu)

 Terjadi dengan pola kresendo

 NSTEMI yaitu apabila pasien menunjukkan gejala angina tidak stabil, disertai dengan bukti nekrosis miokardium yaitu peningkatan enzim jantung

 STEMI yaitu bila dengan nyeri dada, disertai terjadi peningkatan enzim jantung, dan ST elevasi > 5 mm.

Pemeriksaan Penunjang  Foto rontgen dada

 Petanda biokimia : darah rutin, profil lipid, gula darah, ureum kreatinin

 Ekokardiografi

 Tes treadmill : untuk mendeteksi didni risiko penyakit koroner dan fungsi jantung setelah keadaan akut teratasi bila terdapat infark

(12)

12

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Kardiologi  GAGAL JANTUNG Level Kompetensi : 3b

Literatur : Harrison, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sabatine, AHA Guidelines

Definisi Patogenesis

Ketidakmampuan Jantung untuk memompa darah dengan cukup

untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, atau kemampuan

itu dicapai hanya jika tekanan pengisian jantung tinggi atau

keduanya.

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : a) Beban tekanan

b) Beban volume

c) Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole d) Obstruksi pengisian ventrikel

e) Aneurisma ventrikel f) Disinergi ventrikel

g) Restriksi endokardial atu miokardial 2. Abnormalitas otot jantung

a) Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika. b) Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

(13)

13

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Subyektif & Obyektif (pemeriksaan fisik & pemeriksaan penunjang)

Anamnesis

 Gagal jantung kiri: Lemas, dispnea on effort, gangguan mental pada usia tua, intoleransi olahraga, dispnea, orthopnea, PND  Gagal jantung kanan: Pembengkakan pada ekstremitas, Cepat kenyang, perut kembung, Nyeri perut.

Pemeriksaan Fisik

 Secara umum gagal jantung yg ringan gejalanya kurang jelas, hanya tampak sesak pada aktivitas yang berat. Gagal jantung berat : isi denyut nadi berkurang, takikardia, akral yang dingin, kadang disertai sianosis. Dapat ditemukan BB yang turun atau kaheksia

 Tanda kongestif (Dry/wet) : Peningkatan JVP, hepatojugular Refluks, S3, Ronkhi di basal, hepatomegali, asites, ikterus, edema perifer, efusi pleura.  Tanda efusi (warm/cold) : tekanan nadi berkurang, akral dingin dan pucat, pulsus alternans.

Pemeriksaan Penunjang

 Foto rontgen dada : Pembesaran jantung, distensi vena pulmonal dan redistribusinya vaskuler paru hingga ke tepi (kerley Line B), efusi pleura  Elektrokardiografi :

 Dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST, kadang atrial fibrilasi.

 Membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dan lain-lain.  Laboratorium

 Kimia darah, Hb, Ht, darah rutin.

 Tes Fungsi Tiroid, Tes Fungsi hati, Lipid darah, kreatinin

 Kadar BNP meingkat hingga >100 pg/ml pada gagal jantung. Tetapi pada pasien dengan gagal ginjal dapat bernilai lebih tinggi.  Urinalisis untuk mendeteksi gangguan ginjal

 Ekokardiografi & Treadmill test

 Stadium berdasarkan AHA :

 Stadium A: Resiko tinggi, tanpa perubahan anatomi, tanpa gejala. & Stadium B :Perubahan anatomi, tanpa gejala. & Stadium C: perubahan anatomi jantung, dengan gejala. & Stadium D: gagal jantung refrakter yg membutuhkan Intervensi dan tatalaksana khusus

 Kriteria Framingham

 Kriteria mayor : PND / Distensi vena-vena leher / Peningkatan vena jugularis / Ronkhi / Kardiomegali / ALO / Gallop S3 / Hepatojugular refluks (+)  Kriteria Minor : Edema ektremitas / Batuk malam / Dispnea pada aktivitas / Hepatomegali / Efusi pleura / Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal /

Takikardia (>120x/menit)

 Kriteria ditegakkan bila terdapat paling sedikit 1 mayor dan 2 minor atau bisa dengan 2 kriteria mayor yang positif.  Kriteria kelas fungsional berdasarkan NYHA

 Kelas I : tidak ada batasan dengan aktifitas biasa & Kelas II: Gejala ringan , sedikit terbatas dengan aktifitas biasa & Kelas III: Gejala fatigue, dispnea, palpitasi atau angina pada aktifitas minimal & Kelas IV gejala muncul saat istirahat, gejala memberat pada segala aktivitas

(14)

14

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany PenatalaksanaaN

Non-Farmakologi  Edukasi

 Diet (hindari obesitas , diet rendah garam <2 gram, jumlah cairan 1-1,5 liter)

 Hentikan rokok dan alkohol

 Latihan jasmani ( jalan 3-5 kali/menit selama 20-30 menit atau sepeda statis 5x/minggu selama 20 menit)

Farmakologi  Diuretik

 Furosemid 20-40 mg/hari  HCT 50-200 mg/hari

 Spironolakton 25-50 mg/hari bukan sebagai diuretik tapi sebagai remodelling.

 Pantau kadar kalium pada penggunaan spironolaktone bersamaan dengan ACE-inhibitor atau ARB  dapat terjadi hiperkalemia

 ACE inhibitor

 Terapi standard untuk gagal jantung bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal.  Acptopril 6,25 mg peroral 3x sehari

 ARB : valsatran 40 mg dua kali sehari

 Tidak boleh pada wanita hamil dan menyusui

 Beta Bloker

 Diberikan apabila tidak ada tanda-tanda dekompensasi. Mulai dosis kecil kemudian dititrasi tiap 2 minggu. - Bisoprolol 1, 25 mg satu kali sehai

- Metoprolol 50 mg 2-3 kali/hari

- Carvedirol 3,125 mg dua kali/hari dinaikkan hingga 25 mg dua kali /hari

 Digoksin

 Untuk mengurangi gejala apabila disertai dengan gangguan ritme jantung . dosis 0,75 mg- 1,5 mg pada hari pertama, lalu 0,125-0,25 mg dosis rumatan.

(15)

15

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Kardiologi  Syok Hipovolemik, Cardiogenik, anafilaktik, Sepsis Level Kompetensi : 4-3b

Literatur : Buku ajar ilmu penyakit , Buku Advanced Trauma Life Support, Shock ( Harrison’s Principles of Internal )

Etiologi Patogenesis

Syok HIPOVOLEMIK



Kehilangan darah/syok hemoragik



Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan GIT



Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks



Kehilangan plasma

: luka bakar



Kehilangan cairan dan elektrolit



Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih



Internal : asites, obstruksi usus

Syok KARDIOGENIK

 Gangguan fungsi miokard:

 Mekanis

 Regurgitasi mitral/aorta, Ruptur septum interventrikel, Aneurisma ventrikel masif



Obstruksi



Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium

 Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus,perikarditis/efusi perikardium.



Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia

Syok ANAFILAKTIK

 Obat-obatan:

 Protein: Serum heterolog, vaksin,ektrak alergen

 Non Protein: Antibiotika,sulfonamid, anestesi lokal, salisilat.

 Makanan: Kacang-kacangan, wijen, ikan laut, putih telor, susu, coklat, zat pengawet DeKaKa.  Lain-lain: Olah raga, berlari, sengatan (tawon, semut)

Syok SEPSIS

 Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negatif (coli, proteus, pseudomonas, enterokokus, aerobakteri)

Syok HIPOVOLEMIK

 Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi pada jantung dan otak, asidosis metabolik beratdan mungkin pula terjadi asidosis respiratorik.

Syok CARDIOGENIK

 Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri yang sangat berat, sehingga tekanan darah turun, tekanan kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) naik, disertai oliguria dan vasokonstriksi perifer, kesadaran yang menurun dan asidosis metabolik.

 Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi anafilaktik sistemik berat. Terjadinya syok dapat berlangsung dengan cepat.

Syok SEPSIS

 Pada stadium awal curah jantung meningkat, denyut jantung lebih cepat dan tekanan arteri rata-rata turun. Kemudian perjalanannya bertambah progresif dengan penurunan curah jantung, karena darah balik berkurang, yang ditandai dengan turunnya tekanan vena sentral.



Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) terjadi karena pemacuan proses pembekuan akibat kerusakan endotel kapiler oleh infeksi bakteri.

Syok UKDI  Sindrom Pasca Yudisium Dokter ^^

Syok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila

oxygen delivery ke mitokondria sel di seluruh

tubuh manusia tidak mampu memenuhi

kebutuhan oxygen consumption. DeFiNiSi

(16)

16

Manifestasi Klinis Penatalaksanaan

Syok KARDIOGENIK

 Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg, disertai adanya oliguria, yaitu bila diuresis kurang dari 20-30 cc/jam.

 Tidak ada penyebab lain dari hipotensi, seperti perdarahan, diare, reaksi vagal, aritmia, obat-obatan, dan dehidrasi.

 Biasanya penderita tampak gelisah, pucat, extremitas dingin disertai sianosis perifer, kulit biasanya lembab dan dingin.

 Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat penyakit adanya sakit dada yang khas, disertai perubahan gambaran EKG yang khas dengan adanya gelombang Q patologis dan segmen ST yang meningkat

 Pemeriksaan enzim jantung, CPK, MBCK, SGOT, dan LDH (↑)

 Reaksi lokal : biasanya hnya urtikaria & edema setempat, tdk fatal.

 Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas, system kardiovaskuler, gastrointestinal, dan kulit. Reaksi tersebut dapat timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen.

o Ringan : mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal di kulit dan mukosa, bersin-bersin, biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen.

o Sedang : gejalanya lebih berat, selain gejala di atas, dapat pula terjadi bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya terjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen.

o Berat : terjadi langsung stlh terpapar dgn alergen, gejala spt reaksi tersebut di atas hanya lebih brt yaitu bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok, & koma. Kematian disebabkan oleh edema laring & aritmia jantung.

Prinsip Dasar Penanganan Syok

 Tujuan utama pengobatan syok ialah melakukan penanganan awal dan khusus untuk:

o menstabilkan kondisi pasien,

o memperbaiki volume cairan sirkulasi darah,

o mengefisiensikan sistem sirkulasi darah.  Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok

TERAPI CAUSAL Syok KARDIOGENIK

 Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

o Pastikan jalan nafas ttp adekuat, bila tdk sadar sebaiknya dilakukan intubasi. o Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg

o Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.

o Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yg terjadi.

o Bila mungkin pasang CVP.

o Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

 Medikamentosa :

o Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri. o Anti ansietas, bila cemas.

o Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi. o Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

o Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

o Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. o Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

o Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. o Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

(17)

17

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Syok SEPSIS

1. Demam tinggi >38.9ºC. Sering diawali dengan menggigil, kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jarang hipotermi).

2. Takikardia.

3. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg)

4. Petekia, leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kiri, trombositopenia.

5. Hiperventilasi dengan hipokapnia.

6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, perirektal.

7. Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam, hipotensi, trombositopenia, atau koagulokasi intravaskular yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Sedangkan pada persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan biakan kuman dan uji lainnya.

1.ABC sesuai protokol Gawat darurat

2.Segera berikan adrenalin 1 : 1000 0.3–0.5 mg IMuntuk penderita dewasa atau 0.01 mg/kgBB IM untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa menganjurkan

pemberian infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit.

3.Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 4–6 mg/kgBB dalam larutan NaCl 0,9% dosis awal yang diteruskan 0.2–1,2 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. 4.Dapat diberikan kortikosteroid, metilprednisolon 1-2 mg/kgBB/hari IV,

prednisone 0,5 mg/kgBB/hari peroral

5.Bila tekanan darah tetap rendah, Biasanya, pada syok anafilaktik berat

diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–40% dari volume plasma. 1-2 liter IV pada dewasa secara cepat (5-20 ml/kg dalam 5 menit pertama) dan 30 ml/kg 6.Antihistamin difenhidramin :25-50 mg IV (dewasa), 1 mg/kg IV sampai dengan 50

mg (anak-anak)

7.Pasang torniquet proksimal dari sengatan serangga atau suntikan, dilonggarkan 1-2 menit setiap 10 menit

8.Kalau syok teratasi, penderita harus diobservasi selama kurang lebih 4 jam. penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan, harus dirawat semalam untuk observasi.

Syok SEPSIS

1.ABC sesuai dengan protokol gawat darurat

2.Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan tekhnik aseptik.

3.Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.

4.Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler

(18)

18

Syok HIPOVOLEMIK Syok HIPOVOLEMIK

 Penggantian Cairan dan Darah

 Pemasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar dipasang untuk membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Untuk pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen darah jika diperlukan.Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium clorida 0,9 %, Koloid (albumin dan dekstran 6 %).

 Redistribusi cairan

 Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi

 Terapi Medikasi



Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab yang mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin (DDVP) untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti emetic untuk muntah-muntah.

NOTE : Sebaiknya tulislah RINGKASAN sendiri tiap2 PATOGNOMONIS dari BAGAIMANA membedakan SHOCK Hipovolemik, Kardiogenik, Anafilaktik & Sepsis  Yang paling penting pahami TATALAKSANA umum dari shock ( diatas disebutkan bahwa penatalaksanaan SHOCK secara berurutan  TAPI yang jelas penatalaksanaan SHOCK itu sendiri BERSIFAT HOLISTIK & BERSAMAAN ingat kuliah EM)  setelah

memahami jenis SHOCK  Tatalaksananya juga PAHAMI  terutama yang KOMPETENSI 4 (pasti jika ada pertanyaan BISA sampai terapinya dan kadang juga KELUAR soal bioetik dari sebuah kasus shock  jadi pahami MATERI dan lihat juga KOMPETENSI dari

masing-masing SHOCK) nowus iLakeS (Balada Bodrex)

(19)

19

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Pulmonologi  TUBERKULOSIS PARU ASAIB dan DENGAN berbagai keadaan khusus LeveL Kompetensi 4

Literatur  PDPI 2003 & PAPDI & slide kuliah Prof chandra Sp.A & slide kuliah dr. Arief Iskandar Sp. Rad & Formularium RSU dr.Soetomo 2008

Definisi EpidemioloGi EtioloGi Patogenesis

Penyakit radang granulomatus kronis yang menularserta disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis Complex  TBC merupakan kasus terbanyak (infeksi) di Indonesia

 Indonesia merupakan urutan ke3 terbesar setelah india dan cina

 TBC merupakan penyebab kematian terbesar karena penyakit INFEKSI di Indonesia raya

 Angka kematian tertinggi karena TBC  adalah AFRIKA  dikaitkan dengan HIV AIDS

INTInya pasti keluar di UKDI oleh karena TBC adalah penyakit yang menjadi masalah pemerintahan dari pimpinan Soekarno sampai SBY

Mycobacterium Tuberculosis  Mycobacterial sulfolipid

bagian dari kuman  yang berperan sebagai VIRULENSI

 KUMAN ini mempunyai struktur dinding sel yang mengandung KOMPLEKS  sekali diwarnai  akan tetap tahan dengan upaya

penghilangan  dengan larutan asam atau alkohol  OLEH KARENA ITU  disebut

“Bakteri tahan Asam”

Ada 2 poin mengandung patogenesis MELIPUTI :

TUBERKULOSIS PRIMER

 Kuman TBC  kusam sal. Respirasi  jar. Paru (sarang primer)

yang dapat timbul dimana saja dibagian paru & limfangitis regional gabungan keduannya ini disebut “Kompleks Primer”  mengalami 3 NASIB

 Nasib 1 : sembuh dan tak meninggalkan cacat sama sekali

 Nasib 2 : sembuh meninggalkan sedikit bekas

 Nasib 3 : MENYEBAR  ada 4 cara penyebarannya 

perkontinuitatum, bronkogen, hematogen dan limfogen  UNTUK hematogen dan limfogen ini BERKAITAN dengan

DAYA TAHAN TUBUH & bisa jadi TB ektra paru  jika sudah menyebar memiliki 2 nasib berikutnya  SEMBUH dgn squele atau MENINGGAL

TUBERKULOSIS post PRIMER

 Pada stage ini  merupakan “sumber penularan” oleh karena itu menjadi HALASAM komunitas

 Stage ini  merupakan kelanjutan dari  stage diatas

 Stage ini mempunyai 3 nasib seperti diatas  akan tetapi masing masing nasib ada nama namanya  LIHAT di PDPI

 Lihat di LAMPIRAN TB PARU tentang nasib nasib yang ayas MAKSUDkan

(20)

20

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany KlasifiKasi TB PARU :

Secara mengandung garis besar dibagi berdasar 2 hal yakni : BTA dan tipe Pasien

BERDASARKAN BTA

BERDASAR tipe PASIEN

NOTE : mengandung DIJELASKAN :

 Kasus baru : blm pernah dapat OAT / sudah pernah menelan OAT < 1 bln

 Kasus kambuh / relaps : px TBC dinyatakan tahes komes / tx lengkap  datang dengan BTA (+)

o PIKIRKANLAH sesuatu pada kasus kambuh  jika  gambaran radiologik AKTIF / perburykan gejala / keduannya o PIKIRAN kita harus mecabang menjadi 3 bagian  Infeksi non TB / infeksi jamur / TB kasus kambuh

 Kasus default / dropout : tidak ambil obat 2 bln / > berturut – turut sblm tx selesai

 Kasus gagal : ada 2 poin

o BTA (+) atau kembali menjadi (+)  pada akhir bulan ke 5 pengobatan

o BTA (-) dan radiologik (+) menjadi BTA (+)  pada akhir bulan ke 2 pengobatan

 Kasus kronik / persisten : BTA (+) setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan baik

BERDASAR tipe PASIEN ada 5 KASUS yakni

baru

kambuh / relaps

default / dropout

gagal

kronik / persisten

•2 dari 3 spesimen dahak -> BTA (+)

•1 spesimen dahak BTA (+) & gambaran radiologik TBC aktif

•1 spesimen dahak BTA (+) & biakan kuman (+)

BTA [+] (Dx tegak TB Paru)

•3x pemeriksaan dahak (-) & gambaran klinik TB serta radiologik TB aktif

•3x pemeriksaan dahak (-) & biakan kuman (+)

BTA [-] (Dx tegak TB Paru)

TAMBAHAN

Kasus pindahan : px sdg tx OAT pindah dari kabupaten satu ke kabupaten lainnya & px pindahan membawa surat rujukan

Kasus bekas TB : sangat jelas  jangan diperjelas lagi ^^

(21)

21

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany SUBYEKTIF dan OBYEKTIF pada PASIEN TB paru ATAU alur DIAGNOSIS  lihat lampiran TB paru

Gejala Klinik Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan bakteriologik Pemeriksaan Radiologik Pem. Khusus Pem. Lain

Gejala Lokal  Batuk > 2 minggu  Batuk darah  Sesak nafas  Nyeri dada Gejala Sitemik  Demam  Malaise  berkeringat mlm  BB ↓ Letak KELAINAN  Apex dan segmen

posterior (S1 dan S2) lobus superior

 Apex (S6) lobus inferior

UMUMnya

 Suara nafas bronkial

 Suara nafas melemah  Rhonki basah  Tanda penarikan

paru, diafragma, & mediastinum NOTE  PLEURITIS TB tergantung banyaknya cairan di rongga pleura  LIMFADENITIS TB pemb KGB regional  plg sering di KGB coli dan bisa jg di KGB axila  bisa jadi COLD abses

BAHAN pemeriksaan  Dahak

 Cairan plasma, liquor cerebrospinal, bilasan lambung, bilasan bronkus, kurasan bronkoalveolar, urin, feses, & jar biopsi

CARA pengumpulan & pengiriman BAHAN

 UMUM 3x SPS (sewatu, pagi, sewaktu) atau3x tiap pagi 3 hari berturut turut

 KHUSUS kertas saring CARA pemeriksaan dahak & bahan lain

 Mikroskope interpertasi  skala IUATLD&Bronkhost

Asaib  pewarnaan Ziehl Nielsen Fluoresens  pewarnaan auramin-rhodomin utk skrining  Biakan  Dx pasti TBC  deteksi M.tuberculosis  ada 2 cara yakni

Egg base media Low enstein-jensen, ogawa, kudoh

Agar base media middle brook

TEKNIK fotonya  Standart PA

 Atas indikasi  lateral, top lordotik, oblik & CT scan

Gambaran AKTIF

 Bayangan berawan / nodular di segmen (lihat LETAK kelainan)  Kaviti > 1, dikelilingi bayangan opak

berawan atau nodular

 Bercak milier

 Efusi pleura umumnya (unilateral), jarang (bilateral)

GAMBARAN INAKTIF  Fibrotik

 Kalsifikasi

 Schwarte atau penebelan pleura DESTROYED LUNG

 Nama lain dari luluh paru

 Gambaran radiologik kerusakan jar. Paru yang berat  gambarannya bisa

atelektasis, ekatsis/mulitikavitas dan

fibrosis paru untuk memastikan kerusakan DIPERLUKAN pemeriksaan bakteriologik.

NB : untuk gambaran radiologik LIHAT lampiran TB paru  BACTEC  PCR  Serologi  ELISA, ICT, Mycodot, PAP, IgG TB  Analisis cairan pleura  Histo PA jaringan  Pem. Darah  LED ↑ kadang ada yang N, limfosit tdk spesifik  Tuberkulin dewasa kurang spesifik, BERMAKNA jika didapatkan konversi, bula, kepositifan besar ilakes (lebih dari indikator)  lihat di LAMPIRAN TB paru untuk pembahasan tuberculin test secara lengkap

(22)

22

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASANPENDAHULUAN basic CONCEPT

Obat Lini 1 (utama) Obat Lini 2 (tambahan) OBAT tunggal & kombinasi tetap Fase Tx

Ada 5 JENIS (RHZES)  R  Rifampisin

 H  INH

 Z  Pyrazinamid

 E  Ethambutol

 S  Streptomisin

Obat yang ada di Indonesia dan sudah dipakai

 Kanamisin & Amikasin & Kuinolon

Obat yang masih dalam penelitian  Makrolid & Amoxiclav

Obat yang belum tersedia di Indonesia  Kepromisin & Sikloserin & Derivat rifampisin

dan INH & Thiomidies (ethionamide dan prothinamide)

 Obat tunggal obat disajikan terpisah

 Obat kombinasi tetap nama lainnya FDC “fixed dose combination”  terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet

NB WHO anjurkan yang obat

kombinasi tetap dengan berbagai alasan lihat PDPI 2003

 Fase intensif (2-3) bulan

 Fase lanjutan 4 atau 7 bulan

SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASANDOSIS dan SEDIAN

Obat DOSiS Maks Dose Sedian kemasan TunggaL Cara Pemakaian

R D : 10 mg/KgBB/hr, diberikan 24 jam A : 10 mg/KgBB/hr, diberikan 24 jam

600 mg/hr tab 300mg, tab 450mg, tab 600mg Diminum saat lambung kosong

atau 1 jam sebelum makan

H D : fase intensif5 mg/KgBB/hr, maks dose 300mg/hr

D : fase lanjutan10 mg/KgBB/hr, maks dose 600mg/hr

A : 5-10 mg/dosis, diberikan 24 jam, maks dose 300/hr

Lht samping

kiri

tab 100mg, tab 300mg Diminum 1 jam sebelum makan atau 2 jam sesudah

makan Z D : 25 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam

A : 25-35 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 12 jam

2 gram/hr tab 500 mg Diminum bersama makanan

atau sesudah makan E D : 15-20 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam

A : 15-20 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam

tab 250mg, tab 500mg Diminum bersama makanan

S D : 5 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam, selama 1-2 bln A : 15-40 mg/KgBB/hr, diberikan setiap 24 jam

1000 mg/hr serb. inj. 1000 mg/vial Disuntikkan via intra muskular (i.m)

(23)

23

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASAN EFEK SAMPING obat TB yang LINI 1 saja LUR mengandung WAKEH halasam’e

Obat Efek samping RINGAN Tatalaksana Efek samping BERAT Tatalaksana

R  Sindrom flu (demam, menggigil, nyeri tlg)

 Sindrom perut (sakit perut, mual, tak nafsu mkn, muntah, diare)

 Sindrom kulit ( gatal gatal kemerahan)

Pengobatan simptomatik  OAT terus

 Hepatitis imbas obat atau ikterik 1

 Purpura, anemia hemolitik akut, syok & ggl ginjal 2

 Sindrom respirasi (tanda sesak nafas)

 1. Hentikan OAT sampai ikterik menghilang & boleh diberikan hepatoprotektor

 2. Hentikan rifampisin &

jangan DIBERIKAN LAGI

walau gejalanya menghilang

NOTE khusus rifampisin menyebabkan WARNA MERAH pada, air seni, keringat, air mata, air liur  warna tersebut karena metabolisme obat TIDAK BERBAHAYA KIE dengan baik dan benar

H Keracunan syaraf tepi  Kesemutan

 Rasa terbakar di kaki

 Nyeri otot

Pridoksin (B6)tab 100 mg/hr Vitamin B kompleks tab/hr  OAT terus

Hepatitis imbas obat atau ikterik  Hentikan OAT sampai ikterik menghilang & boleh diberikan hepatoprotektor

Z  Nyeri sendi

 Arthritis gout

 Demam, mual, reasi kulit

 Pengobatan simptomatik Hepatitis imbas obat atau ikterik  Hentikan OAT sampai ikterik menghilang & boleh diberikan hepatoprotektor

E PADA etambutol tidak dikretiriakan menjadi ringan & berat  ES gangguan penglihatan (visus turun, buta warna merah dan hijau)  keracunan berdasar dosis gangguan penglihatan akan KEMBALI setelah obat dihentikan

NB  sebaikknya ethambutol TIDAK DIBERIKAN pada ANAK  resiko kerusakan okuler  SULIT DIDITEKSI

S  Reaksi hipersensitivitas  Kurangi dosis 0,25mg  Kerusakan n.VIII (keseimbangan dan pendengaran)  karena peningkatan dosis & umur px

NB : hati2 jika diteruskan bisa permanen kerusakan yang dimaksud diatas

 STOP ganti entambutol

 kurangi dosis 0,25mg

NOTE khusus streptomisin obat ini bs menembus BARIER PLASENTA kontraindikasi mutlak wanita hamil  bisa merusak syaraf pendengaran janin

(24)

24

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASANREGIMEN OBAT OAT berdasar klasifikasi tipe PASIEN

tipe PASIEN REGIMEN obat

TB paru (kasus baru) & BTA (+) & foto thoraks lesi luas KATEGORI 1

 2RHZE / 4RH atau 2RHZE / 4R3H3 atau 2RHZE / 6HE

 NB : regimen diatas  juga untuk TB paru BTA(-) dengan lesi radiologik luas

TB paru (kasus baru) & BTA (-) & foto thoraks lesi minimal KATEGORI 1

 2RHZ / 4RH

 2RHZ / 4R3H3 atau 6RHE TB paru kasus kambuh

KATEGORI 2

 ada 5 macam obat, pd fase INTENSIF selama 3 bulan & fase lanjutan 5 bln / lebih 2RHZES / 1RHZE / 5RHE jika ada hasil resistensi sesuiakan dengan hasil uji resistensinya

 jika tak ada uji resistensi 2RHZES / 1RHZE / 5R3H3Z3

TB paru kasus putus obat  Berobat 4 bulan & BTA kini (-) & radiologik tak aktif/perbaikan OAT STOP

 Berobat 4 bulan & BTA kini (-) & radiologik aktif analisa lagi apa TB atau NON TB  jika TB Tx mulai awal dgn regimen yang lbh KUAT ( kategori II) & jangka waktu lebih lama & jika udah pakai kategori II maka ulangi dari awal

 Berobat ≥ 4 bulan & BTA (+) Tx mulai awal dgn regimen yang lbh KUAT ( kategori II) & jangka waktu lebih lama & jika udah pakai kategori II maka ulangi dari awal

 Berobat < 4 bulan & BTA (+)/(-) pengobatan dari awal dengan panduan obat yang sama

(JIKA mungkin uji kepekaan)

TB paru kasus gagal pengobatan  PENGOBATAN  sebaiknya berdasar uji resistensi dengan menggunakan MINIMAL 5 OAT (minimal 3 OAT yang masih sensitif & seandainya H resisten tetap berikan)

 LAMA PENGOBATAN 1 – 2 tahun (sambil menunggu hasil resistensi  2RHZES kemudian

jika uji RESISTENSI KELUAR  lanjutkan obat sesuai uji resistensinya

 JIKA TIDAK ADA UJI RESISTENSI2RHZES / 1RHZE / 5R3H3Z3 (kategori 2)

 SEBAIKNYA  rujuk ke Sp.P

 PEMBEDAHAN  dipertimbangkan untuk hasil maksimal

TB paru kasus kronik  JIKA belum ADA hasil uji resistensi RHZES jika sudah ada  sesuaikan

 (minimal 3 OAT yang masih sensitif & seandainya H resisten tetap berikan) DITAMBAH obat lini 2  jika TAK MAMPU  beri INH seumur hidup & pertimbangkan bedah & RUJUK Sp.P (wajib)

NB : pada HAKEKATNYA regimen ini TERLIHAT sangat RUMIT  tapi ada TIPS untuk memahaminya HAFALIN dan PAHAMI kategori 1 dan 2 saja

(25)

25

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASANTx pembedahan & EVALUASI Tx

Terapi Pembedahan EVALUASI pengobatan

indikasi MUTLAK Indikasi RELATIF EVALUASI klinik

 Dilakukan setiap 2 minggu dalam bulan 1 & seterusnya HANYA tiap bulan

 Yang dievaluasi  keluhan, BB, pem.fis

EVALUASI bakteriologik

 Dilakukan 0-2-6/9 bulan pengobatan

EVALUASI radiologik

 Dilakukan 0-2-6/9 bulan pengobatan

EVALUASI efek samping secara klinis

 Awal pengobatan lab DL, fungsi hati dan fungsi ginjal

 Berikutnya sesuiakan LOGIKA efek samping OAT

EVALUASI keteraturan obat cukup jelas

EVALUASI pasien yang telah sembuh

 dievaluasi 2 tahun pertama setelah sembuh

 evaluasi BTA  3,6,12, & 24 bulan

 evaluasi foto thorax  6,12, & 24 bulan

 OAT sudah adekuat & BTA tetap (+)

 Batuk darah MASIF & tak dapat ditanggani secara konservatif

 Px dgn fistula bronkopleura & empyma tak dapat ditanggani secara konservatif

 BTA (-) & batuk darah berulang

 Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan

 Sisa kaviti yang menetap

TINDAKAN INVASIF SELAIN PEMBEDAHAN  Bronkoskopi

 Punksi Pleura

 Pemasangan WSD (water seal drainage)

KRITERIA SEMBUH

 BTA (-) sebanyak 2 kali  akhir masa INTENSIF & akhir PENGOBATAN  serta sudah mendapat tx yg adekuat

 Pada FOTO thorax serial  gambaran radiologik sama ATAU perbaikan

 Biakan (-)  jika ada fasilitas biakan

DANA abadi AREMA : adalah sebuah pergerakan masa AREMANIA yang selalu bergerak, santun, berkarakter & IKHLAS dan yang jelas KITA hidup bukan dari AREMA akan tetapi bagaimana KITA menghidupi AREMA. Mulai dari diri sendiri, keluarga, dan teman yang kau anggap menjadi saudaramu sendiri.

(26)

26

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany SEMUA HAL TENTANG PENGOBATAN TB BAHASAN Tx DALAM keadaan KHUSUS

TB milier Pleuritis TB

(efusi pleura TB)

TB ektra paru (selain 2 kolom kiri)

TB paru dengan DM TB paru dengan kehamilan & menyusui

 MRS

2RHZE / 4RH

 Pengobatan lanjutan bs diperpanajang  tergantung klinis, radiologik & evaluasi Tx

 Kortikosteroid prednison

30-40 mg/hr, dosis diturunkan 5-10 mg tiap 5-7 hari, lama pemberian 4-6 hari

 Pemberian kortikosteroid TIDAK RUTIN, yakni hanya pada keadaan dibwh ini :

*Tanda/Gejala Meningitis *Sesak nafas *Tanda/Gejala Toksik *Demam tinggi  MRS 2RHZE / 4RH  Evakuasi cairan dikeluarkan seOPTIMAL mungkin  sesuaikan keadaan px & beri kortikosteroid  prednison 3x10mg selama 3 minggu

 Evakuasi dapat diulang  jika perlu  Pemberian kortikosteroid harus diperhatikan pada keadaan px sbb : *DM

*TB dengan lesi luas

 MRS k/p 2RHZE / 10RH  TERAPI disesuaikan  TB apa !!!  Tatalaksana  paling sering  pembedahan dengan 2 tujuan  pengambilan spesimen untuk Dx & terapi  MRS k/p  2RHZ(E-S) / 4RH dengan syarat gula darah terkontrol  BILA gula darah tak terkontrol

 evaluasi Tx dianggap blm cukup  bisa dlanjutkan CAUTION :

 Etambutol hati2  karena px DM sering komplikasi kelainan pada mata

 Rifampisin mengurangi efektivitas oral anti diabetes (gol.sulfonil urea)  so dosis R bisa ditingkatkan

 TIDAK ADA indikasi

pengguguran pasien TB dengan kehamilan

 Semua obat OAT dapat

diberikan KECUALI streptomisin  OAT saat menyusui boleh

tetap lanjut, meskipun OAT dpt disekresi lewat ASI  akan tetapi jika bayi juga dapat OAT  dianjurkan tidak menyusui

 Streptomisin  bisa berinteraksi DENGAN obat

kontrasepsi hormonal efektivitas obat hormonal akan berkurang

TAMBAHAN TB dengan KEADAAN KHUSUS

TB paru dengan Gagal Ginjal jangan GUNAKAN : Streptomisin, Kanamisin, dan Capreomycin & sebaiknya jgn gunakan Ethambutol (LOGIKA) jika pakai

sesuaikan dosis dengan faal ginjal & YANG PALING PENTING rujuk ae lur

TB paru dengan Kelainan Hati  sebelum Tx periksa faal hati jangan GUNAKAN pirazinamid regimennya 2HRES / 6RH atau 2HES / 10HE

TB paru dengan Kelainan Hati jika px hepatiti akut & klinik ikterik OAT tunda sampai sembuh lanjutkan 6RH & YANG PALING PENTING  rujuk

HEPATITIS imbas obat  dari namanya jelas STOP OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ) monitor klinis dan faal hati tambahkan INH sampai dosis penuh tambahkan Rifampisin sampai dosis penuh  sehingga regimen jadi RHES

(27)

27

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Lampiran tb paru (ada yang penting ada yang tidak penting)

1. Nasib – Nasib yang AYAS maksudkan !!! 2. Tuberculin Test !!!

Prinsip TUBERCULIN ada infeksi TB  imunitas selular  DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY  “Reaksi Tuberkulin”

Standart Dose jenis PPD S Seibert 5-10 TU dan jenis PPD RT23 2-5 TU

CARA tuberkulin tes : Mantoux, Multiple puncture, Patch test

Lokasi : daerah VOLAR di lengan bawah

Waktu pembacaan : 48 – 72 jam setelah INJEKSI

Yang DILAKUKAN : palpasi, ditandai dan diukur

Pelaporan : dalam satuan

mm

o PEMBACAAN HASIL

o 0 – 5 mm : negatif

o 5 – 9 mm : ragu ragu

(28)

28

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany 3. MACAM - macam Gambaran  Gambaran radiologi skematik TB paru  Lihat ini baru lihat radiologisnya

NOTE : Silahkan catat yang menurut anda penting !!!

Pemhaman Radiologis Cuma ada 2 INTI pemikiran

Bedakan apakah ini TB aktif atau TB inaktif (lihat lagi catatan diatas)

(29)

29

(30)

30

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany DOTS (Directly Observed Treatment Short

Course)Merupaka kunci keberhasilan  penaggulangan TB  program WHO

Ada 5 poin Pemerintah

Penemuan kasus TB  pemeriksaan BTA

Pemberian obat jangka pendek  diawasi langsung Pengadaan OAT  continue

Monitoring, Pencatatan, Pelaporan  standart Lampiran Akhir

(31)

31

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Pulmonologi  PNEUMONIA Level kompetensi 4Referensi: PDPI 2003 & 2011

Definisi Etiologi Patogenesis Diagnosis

 Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).  Pneumonia yang

disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.

 Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam

mikroorganisme, yaitu

bakteri, virus, jamur dan protozoa.Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan

pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang

ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.

 Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :

Inokulasi langsung

Penyebaran melalui pembuluh darah Inhalasi bahan aerosol

Kolonisasi dipermukaan mukosa  Dari keempat cara tersebut diatas yang

terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus,

mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur.

 Gambaran klinis

Anamnesis : Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 C, batuk berdahak mukoid atau purulent kadang-kadang darah, sesak nafas, nyeri dada

 Pemfis: tergantung luas kerusakan paru

 Inspeksi: dada yang sakit tertinggal  Palpasi: fremitus mengeras

 Perkusi: redup

Auskultasi: bronkhovesikuler-bronkial, ronki basah haluskasar pada saat resolusi

 Pemeriksaan penunjang

 Gambaran radiologis:

 Menggunakan foto toraks PA/lateral infiltrat/konsolidasi, air bronchogram, pneumonia lobaris (streptococcus), infiltrat bilateral+bronkopneumonia (pseudomonas), Konsolidasi lobus kanan atas ( Klebsiella).

 Pemeriksaan laboratorium

 Peningkatan leukosit >10.000, shif to the left, peningkatan LED, Kultur, BGAasidosis respiratorik

(32)

32

Klasifikasi Pengobatan

Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.

Berdasarkan klinis dan epideologis

 Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

 Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)

 Pneumonia aspirasi

 Pneumonia pada penderita Immunocompromised

Berdasarkan bakteri penyebab

 Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.

 Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

 Pneumonia virus

 Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah

(immunocompromised)

Berdasarkan predileksi infeksi

 Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

 Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus

 Pneumonia interstisial

 Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP):Golongan Penisilin, TMP-SMZ, Makrolid

 Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP): Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan), Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi, Marolid baru dosis tinggi, Fluorokuinolon respirasi

 Pseudomonas aeruginosa: Aminoglikosid, Seftazidim, Sefoperason, Sefepim, Tikarsilin, Piperasilin, Karbapenem : Meropenem, Imipenem; Siprofloksasin, Levofloksasin

 Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA): Vankomisin, Teikoplanin, Linezolid

 Hemophilus influenzae: TMP-SMZ, Azitromisin, Sefalosporin gen. 2 atau 3, Fluorokuinolon respirasi

 Legionella:Makrolid, Fluorokuinolon, Rifampisin

 Mycoplasma pneumoniae: Doksisiklin, Makrolid, Fluorokuinolon

(33)

33

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany Pulmonologi  Penyakit Paru Obstruksi Kronis Level kompetensi 4Referensi: PDPI 2003 & 2011

Definisi Etiologi/faktor resiko Patogenesis

 PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.

 Bronkitis kronik

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.  Emfisema

 Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

 Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.

 Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : oRiwayat merokok

 Perokok aktif

 Perokok pasif

 Bekas perokok

oDerajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB),yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

 Ringan : 0-200

 Sedang : 200-600

 Berat : >600

oRiwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja oHipereaktiviti bronkus oRiwayat infeksi saluran napas

bawah berulang

o

Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

oPada bronkitis kronikterdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.

oEmfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:

 Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat

kebiasaan merokok lama

 Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah

 Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura

oObstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.

(34)

34

TIM penghimpun materi UKDI FKUB, edisi I Januari 2013, Semoga bermanfaat untuk SAUDARA SEJAWAT semuany a. Anamnesis

o Riwayat merokok / Riwayat terpajan zat iritan / Riwayat penyakit emfisema pada keluarga / Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi / saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara / Batuk berulang dengan atau tanpa dahak / Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

• Inspeksi

o Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) / Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) / Penggunaan otot bantu napas / Hipertropi otot bantu napas / Pelebaran sela iga / Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai / Penampilan pink puffer atau blue bloater

• Palpasi

o Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

• Perkusi

o Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

• Auskultasi

o suara napas vesikuler normal, atau melemah / terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa / ekspirasi memanjang / bunyi jantung terdengar jauh

Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain

 Pada emfisema terlihat gambaran :

o Hiperinflasi / Hiperlusen / Ruang retrosternal melebar / Diafragma mendatar o Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)

 Pada bronkitis kronik:

o Normal / Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Tujuan penatalaksanaan :

 Mengurangi gejala

 Mencegah eksaserbasi berulang

 Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

 Meningkatkan kualiti hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi 1. Edukasi 2. Obat – obatan(bronkodilator, antiinflamasi, antitusif,mukolitik, antioksidan) 3. Terapi oksigen 4. Ventilasi mekanik 5. Nutrisi 6. Rehabilitasi

PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga penatalaksanaan

PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2)

penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.

 Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing Blue bloater  Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru,

sianosis sentral dan perifer (Pursed - lips breathing)  Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang.