BAB III METODOLOGI PENELITIAN
3.12 Metode Pengolahan dan Analisa Data
Data yang telah terkumpul dari hasil penelitian kemudian diolah dengan program statistik komputer, kemudian ditabulasikan dan disajikan dalam tabel distribusi.
Data diolah dengan perangkat program komputer, ditabulasi dan disajikan dalam bentuk tabel distribusi frekuensi dan untuk menganalisa perbedaan antar variabel dilakukan uji t-test bila data berdistribusi normal dan uji Mann-Whitney bila tidak berdistribusi normal berdasarkan uji normalitas Kolmogorov-Smirnov.
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.1 Karakteristik Subjek Penelitian
Telah dilakukan penelitian dengan jumlah subjek penelitian sebanyak 50 orang dengan rincian masing-masing 25 orang untuk kelompok kasus dan kelompok kontrol yang telah dilakukan pemeriksaan kadar MMP7 serum di Laboratorium Prodia Medan.
Hasil penelitian akan diuraikan sebagai berikut :
Tabel 4.1 Karakteristik subjek penelitian berdasarkan usia, IMT dan gravida Karakteristik Hamil trimester ketiga Hamil trimester ketiga
Preeklampsia Normotensi
n % n %
Usia
<20 tahun 6 24% 0 0
20 – 35 tahun 13 52% 21 84%
>35 tahun 6 24% 4 16%
IMT
23-24,9 kg/m2 0 0 25 100%
≥ 25 kg/m2 25 100% 0 0
Gravida
Primigravida 6 24% 0 0
Sekundigravida 7 28% 0 0
Multigravida 12 48% 25 100%
Dari tabel di atas, pada kelompok dengan hamil trimester ketiga preeklampsia dijumpai subjek penelitian sebagian besar pada kelompok usia antara 20-35 tahun sebanyak 13 orang (52%), berusia dibawah 20 tahun sebanyak 6 orang (24%), dan berusia diatas 35 tahun sebanyak 6 orang (24%). Sedangkan pada kelompok dengan hamil trimester ketiga normotensi dijumpai subjek penelitian sebagian besar pada kelompok usia 20-35 tahun sebanyak 21 orang (84%) dan kelompok usia diatas 35 tahun sebanyak 4 orang (16%).
Dari penelitian yang dilakukan Arikan et al pada pasien dengan preeklampsia, didapati rata-rata pasien preeklampsia berada dalam rentang usia 20-25 tahun. Pada penelitian yang dilakukan oleh Duckitt et al, didapatkan kejadian preeklampsia tertinggi meningkat pada usia 18-22 tahun (41,3%).15,19
Bila dilihat dari indeks massa tubuh, pada kelompok dengan hamil trimester ketiga preeklampsia dijumpai subjek penelitian sebagian besar pada kelompok ≥ 25
kg/m2 sebanyak 25 orang (100%). Sedangkan pada kelompok dengan hamil trimester ketiga normotensi dijumpai subjek penelitian sebagian besar pada kelompok 23-24,9 kg/m2 sebanyak 25 orang (100%).
Dari penelitian yang dilakukan Duckitt et al, pada pasien dengan peningkatan BMI akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.15Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Sohlberg et al, didapatkan bahwa wanita dengan BMI ≥ 25 kg/m2 akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia dengan segala gejala pemberatnya.51
Berdasarkan status gravida, pada kelompok dengan hamil trimester ketiga preeklampsia dijumpai subjek penelitian sebagian besar pada kelompok multigravida sebanyak 12 orang (48%), pada kelompok sekundi gravida sebanyak 7 orang (28%) dan pada kelompok primigravida sebanyak 6 orang (24%). Sedangkan pada kelompok dengan hamil trimester ketiga normotensi dijumpai seluruh subjek penelitian adalah multigravida (100%).
Dari penelitian yang dilakukan oleh Sonia et al, didapatkan bahwa kejadian preeklampsia pada kehamilan pertama akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampisa pada kehamilan berikutnya.51
4.2 Kadar serum interferon gamma pada wanita hamil trimester ketigapreeklampsia.
Tabel 4.2 Kadar serum interferon gamma pada wanita hamil trimester ketigapreeklampsia.
Kelompok penelitian Kadar interferon gamma (ng/ml)
Median Min-max
Wanita hamil dengan preeklampsia 6.51 4.12-10.12
Pada tabel diatas, didapatkan kadar serum interferon gamma pada wanita hamil trimester ketiga preeklampsia adalah 6,51 ng/ml (median) dengan nilai minimum-maksimum adalah 4,12-10,12 ng/ml.
Dalam sebuah studi oleh Ozkan et al, melaporkan bahwa kadar interferon gamma dan TGF-beta dari kelompokpreeklampsia secara signifikan lebih tinggi (p<0.01) daripada mereka dari kelompok kontrol.12Hasil dari studi Ozkan et al mengindikasikan ketidakseimbangan antara sitokin inflamasi dan anti-inflamasi pada PE, dan menyimpulkan bahwa peningkatan produksi IFN-gamma/TGF-beta dan penurunan produksi IL-35/IL-17/SOCS3 Pada wanita preeklamptik dapat mendorong ke arah kurangnya aktifitas inhibitorik sitokin pada PE, yang dapat mencakup peningkatan proteinuria dan tekanan darah pada PE.12
4.3 Kadar serum interferon gamma pada wanita hamil trimester ketiganormotensi.
Tabel 4.3Kadar serum interferon gamma pada wanita hamil trimester ketiganormotensi.
Kelompok penelitian Kadar interferon gamma (ng/ml)
Median Min-max
Wanita hamil dengan normotensi 1.15 0.89-1.89
Pada tabel diatas, didapatkan kadar serum interferon gamma pada wanita hamil trimester ketiga normotensi adalah 1.15 ng/ml (median) dengan nilai minimum-maksimum adalah 0.89-1.89 ng/ml.
Tabel 4.4Perbedaan kadar serum interferon gamma pada wanita hamil trimester ketigapreeklampsia dengan normotensi.
Kelompok penelitian Kadar interferon gamma
Mean Min-max Nilai p*
Wanita hamil dengan preeklampsi 6.77 4.12-10.12
0.000
Wanita hamil dengan normotensi 1.24 0.89-1.89
Berdasarkan tabel di atas serta dapat dilihat bahwa nilai mean kadarinterferon gamma pada hamil trimester ketiga preeklampsia adalah 6,77 ng/ml (4,12 -10,12) lebih tinggi dari nilai mean kadarinterferon gamma pada wanita hamil trimester ketiganormotensi yaitu 1,24 ng/ml (0,89 – 1,89). Secara statistik dengan uji Mann-Whitney menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna kadarinterferon gamma pada wanita hamil trimester ketigapreeklampsia dengan yang normotensi (p<0,01). Maka
hipotesis yang menyatakan ada perbedaan kadar interferon gamma pada wanita hamil trimester ketiga dengan preeklampsia dan wanita hamil trimester ketiga normotensi dapat diterima.
Peningkatan kadar kadarinterferon gamma pada hamil trimester ketiga preeklampsia diduga berkaitan dengan terjadinya aktivasi atau disfungsi sel endotelial yang bertanggungjawab dalam pathogenesis preeklampsia.Faktor yang menyebabkan disfungsi endotelial termasuk iskemia plasenta, lipoprotein yang menyebabkan toksisitas, radikal bebas, maladaptasi imun yang menyebabkan sintesis dan pelepasan sitokin proinflamasi.3,4
Robert et al pertama mendukung pelepasan mediator dari plasenta preeklampsia bertanggung jawab terhadap kerusakan endotel.Juga mengubah respon imun dan invasi trofoblas yang rusak berepran pada perkembangan preeklampsia.Penemuan imunologis adalah aktivasi antara sistem imunitas innate dan adaptif.Aktivasi neutrofi, monosit dan sel NK memicu inflamasi yang menyebabkan disfungsi endotelial dan aktivasi sel T mendukung aktivasi sel T mendukung toleransi yang tidak adekuat selama kehamilan.Selain itu, profil sitokin pada wanita preeklampsia konsisten dengan sel dimediasi respon imun yang menggunakan neutrofil, makrofag dan CD4+ sel Th1 sebagai mekanisme pertahanan terhadap infeksi mikroba.Sebagai akibatnya, kenaikan sitokin inflamasi dan oksidatif meningkat dari sel fagosit menetap menyebabkan stress oksidatif vaskuler selama preeklampsia. Juga, regulasi sistem imun, di down regulated pada preeklampsia dan inflamasi menetap mengurangi regulasi fungsi T, karena itu aktivasi imun sistematis dapat berperan pada penyebab penyakit ini.3,4,10
Trofoblas kehamilan normal menunjukkan insensitifitas interferon, mungkin mendukung ketahanan janin-plasenta.Insensitifitas akibat lesi di transduksi sinyal interferon pada trofoblas karena kunci dari ekspresi protein berkaitan dengan faktor transkripsi, ISGF-3.Sejak interferon gamma merupakan suatu inhibitor invasi trofoblas selain promotor ekspresi molekul MHC kelas I, penting mengetahui apakah pengubahan ini menyebabkan resistensi pada trofoblas normal ada pada trofoblas pasien yang berkembang dengan preeklampsia.Bukti menunjukkan bahwa interferon gamma menghambat migrasi dan invasi sitotrofoblas, juga memicu modifikasi aretri spiralis, yang merupakan salah satu etiologi preeklampsia.Namun demikian, peranan pada kehamilan normal masih kontroversial. Penting diketahui bahwa interferon gamma tidak hanya dihasilkan oleh sel NK desidua, ada sel lain yang juga menghasilkan sitokin, yang mendukung bahwa produksi ini dapat diatur oleh mediator lain yang terlibat dalam preeklampsia.3,4,10
Dalam preeklampsia, produksi berlebih interferon gamma dapat meningkatkan lingkungan proinflamatori dengan mempengaruhi keseimbangan Th1/Th2, mendorong ke arah preeklampsia. Ada data berlawanan mengenai kadar interferon gamma pada kehamilan normal karena beberapa menemukan tak bisa terdeteksi atau konsenterasi sangat rendah dari interferon gamma serum telah diamati sepanjang kehamilan, beberapa menemukan peningkatan kadar interferon gamma serum pada wanita preeklampsia, dan beberapa menemukan kadar interferon gamma yang serupa di antara usia kehamilan yang berbeda.12
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Sebagian besar subjek penelitian wanita hamil trimester ketiga dengan preeklampsia berusia 20-35 tahun, dengan indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2, dan sebagian besar telah memiliki anak lebih dari 2 orang. Sedangkan pada kelompok wanita hamil trimester ketiga normotensi, sebagian besar dengan indeks massa tubuh 23-24,9 kg/m2.
Kadar serum interferon gamma pada wanita hamil trimester ketiga preeklampsia adalah 6,51 ng/ml (median) dengan nilai minimum-maksimum adalah 4,12-10,12 ng/ml.
Kadar serum interferon gamma pada wanita hamil trimester ketiga normotensi adalah 1.15 ng/ml (median) dengan nilai minimum-maksimum adalah 0.89-1.89 ng/ml.
Rerata kadar serum interferon gamma pada wanita hamil trimester ketiga preeklampsia lebih tinggi dari wanita hamil trimester ketiga normotensi, ditemukan perbedaan yang bermakna secara statistik.
5.2 Saran
Dengan mengetahui adanya perbedaan kadarinterferon gamma serum pada ibu hamil trimester ketiga normotensi dan ibu hamil trimester ketiga dengan preeklampsia, maka perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mencari marker yang lebih spesifik dalam mencegah terjadinya preeklamsia.
DAFTAR PUSTAKA
1. WHO. Trends in Maternal Mortality: 1990 to 2015 estimates by WHO, UNICEF, UNFPA, World Bank Group and The United Nations Population Division. Geneva: WHO Press. 2015
2. Sutarjo US, dkk. 2015. Profil Kesehatan Indonesia. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia: Jakarta.
3. Badan Perencanaan dan Pembangunan Nasional. Report on the achievement of millenium development goals Indonesia. Jakarta: Bappenas; 2010:67
4. Say L, Chou D, Gemmill A, Tuncalp O, Moller AB, Daniels JD. Global Causes of Maternal Death: A WHO Systematic Analysis. Lancet Global Health.
2014;2(6) : e323-333.
5. Osungbade KO, Ige OK. Public Health Perspectives of Preeclampsia in Developing Countries: Implication for Health System Strengthening Journal of Pregnancy. 2011.
6. Villar J, Bertran AP, Gulmezoglu M. Epidemiological basis for the planning of maternal health services. WHO. 2001
7. Statistics by country for
preeclampsiahttp://www.rightdiagnosis.com/p/preeclampsia/stats-country.htm#extrapwarning
8. Wilson BJ, Watson MS, Prescott GJ. Hypertensive Diseases of Pregnancy and Risk of Hypertension and Stroke in Later Life: Result From Cohort Study. BMJ.
2003;326:1-7.
9. Task Force on Hypertension in Pregnancy. American College of Obstetric and Gynecologist. Hypertension in Pregnancy. Washington: ACOG. 2013
10. Canadian Hypertensive Disorders of Pregnancy Working Group, Diagnosis, Evaluation and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy:
Executive Summary. Journal of Obstetrics Gynecology Canada. 2014: 36(5);
416-438.
11. Tranquili AL, Dekker G, Magee L, Roberts J, Sibai BM, Steyn W, Zeeman GG, Brown MA. The Classfication, Diagnosis and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy: a revised statement from ISSHP. Pregnancy Hypertension: An International Journal of Womans Cardiovascular Health.
2014: 4(2): 99-104.
12. Ozkan ZS, Simsek M, Ilhan F, Deveci D, Godekmerdan A, Sapmaz E. Plasma IL-17, IL-35, interferon gamma, SOCS3 and TGF-β in pregnant women with preeclampsia and their relation with severity of disease. Journal of Maternal Fetal and Neonatal Medicine. 2013: 1-16.
13. Tarnowska-Madra U, Leibschang J, Kowalska B, et al. Levels of immunoreactive cytokines in serum of women with preeclampsia or severe pregnancy hypertension. Ginekol Pol 2010;81: 192-6.
14. Mansouri R, Akbari F, Vodjgani M, Mahboudi F, Kalantar F, Mirahmadian M.
Serum cytokines profiles in Iranian patients with preeclampsia. Iran J Immunol 2007;4: 179-185.
15. Duckitt K, Harrington D. Risk factors for preeclampsia at antenatal booking:
systematic review of controlled studies. BMJ. 2005; 330: 549-50.Kuo VS, Koumantakis G, Gallery ED. Proteinuria and its assessment in normal and hypertensive pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1992; 167: 723-8
16. Lee CJ, Hsieh TT, Chiu TH, Chen KC, Lo LM, Hung TH. Risk factors for preeclampsia in an Asian population. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 2000; 70: 327-333.
17. The Guideline Advisory Group. Urinalysis by dipstick for proteinuria. 3 Centres Consensus Guidelines on Antenatal Care. 2006
18. Raghupathy R. Cytokines as Key Players in the Pathophysiology of Preeclampsia. Medical Principles and Practice. 2013;22:8-19.
19. Arikan DC, Aral M, Coskun A, Ozer A. Plasma IL_4, IL-12, interefron gamma and CRP levels in pregnant women with preeclampsia, and their severity of disease and fetal birth weight. Journal of Maternal Fetal and Neonatal Medicine.
2012; 25(9): 1569-1573.
20. Hansson SR, Naav A, Erlandsson L. Oxidative stress in preeclampsia and the role of free fetal hemoglobin. Frontiers in physiology Department of obstetrics and gynecology, Lund University Sweden. 2015; 516(5): 1-11.
21. Jones DSC, et al. Placental hypoxia, endoplasmic reticulum stress and maternal endothelial sensitisation by sFLT1 in preeclampsia. Journal of Reproductive Immunology. 2016; 114; 81-85.
22. Schroder K, Hertzog PJ, Ravasi T, Hume d. Interferon Gamma: an Overview of Signals, Mechanismas and Functions. Journal of Leukocyte Biology 2004;75:163-178.
23. Laresgoiti-Servitje E, Gomez-Lopez N, Olson DM. An Immunological insight into the Origins of Preeclampsia. Human Reproduction Update. 2010;16:510-524.
24. Varea AM, Pellicer B, Marin AP, et al. Relationship Between Maternal Immunological Response during Pregnancy and Onset of Preeclampsia. Journal of Immunology Research. 2014;1-15.
25. I.Munno, L.M. Chiechi, G. Lacedra, C. Berardesca, C. Patimo, L.Marcuccio, P.
Nardelli, P. Loizzi. Evaluation of Nonspecific Immunity and Plasma Levels of Intereron-γ, Interleukin-6 and Tumor Necrosis Factor-α in Preeclampsia.
Immunopharmacology and Immunotoxicology, 21(3), 55 1-564 (1999).
26. Gathiram P, Moodley J. Pre-eclampsia: its pathogenesis and pathophysiolgy.
Cardiovasc J Afr. 2016;27(2):71–8. Available from:
http://cvja.co.za/onlinejournal/vol27/vol27_issue2/#17/z
27. Ashkar AA, Di Santo JP, Croy BA. Interferon γ Contributes to Initiation of Uterine Vascular Modification, Decidual Integrity, and Uterine Natural Killer Cell Maturation during Normal Murine Pregnancy. J Exp Med.
2000;192(2):259–70. Available from:
http://www.jem.org/lookup/doi/10.1084/jem.192.2.259
28. Liu Y, Yao CJ, Tao FB, Luo CM, Cao Y, Su-Juan Z, et al. Association between maternal tumor necrosis factor-α G308A polymorphism and interferon-γ A874T polymorphism and risk of preterm birth: A meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol. 2015;190:11–9. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejogrb.2015.04.003
29. Murphy SP, Tayade C, Ashkar AA, Hatta K, Zhang J, Croy BA. Interferon Gamma in Successful Pregnancies1. Biol Reprod. 2009;80(5):848–59. Available from: https://academic.oup.com/biolreprod/article-lookup/doi/10.1095/biolreprod.108.073353
30. Szarka A, Rigó J, Lázár L, Beko G, Molvarec A. Circulating cytokines, chemokines and adhesion molecules in normal pregnancy and preeclampsia determined by multiplex suspension array. BMC Immunol. 2010;11:1–9.
31. Abdullah E, Idris A, Saparon A. Papr reduction using scs-slm technique in stfbc mimo-ofdm. Vol. 12, ARPN Journal of Engineering and Applied Sciences.
2017. 3218-3221 p.
32. Ashkar AA, Croy BA. Functions of uterine natural killer cells are mediated by interferon gamma production during murine pregnancy. Semin Immunol.
2001;13(4):235–41.
33. Cemgil Arikan D, Aral M, Coskun A, Ozer A. Plasma IL-4, IL-8, IL-12, interferon-γ and CRP levels in pregnant women with preeclampsia, and their relation with severity of disease and fetal birth weight. J Matern Neonatal Med.
2012;25(9):1569–73.
34. Miwa N, Hayakawa S, Miyazaki S, Myojo S, Sasaki Y, Sakai M, et al. IDO expression on decidual and peripheral blood dendritic cells and monocytes/macrophages after treatment with CTLA-4 or interferon-γ increase in normal pregnancy but decrease in spontaneous abortion. Mol Hum Reprod.
2006;11(12):865–70.
35. Comba C, Bastu E, Dural O, Yasa C, Keskin G, Ozsurmeli M, et al. Role of
inflammatory mediators in patients with recurrent pregnancy loss. Fertil Steril.
2015;104(6):1467–1474.e1.
36. Lash GE, Otun HA, Innes BA, Kirkley M, De Oliveira L, Searle RF, et al.
Interferon- inhibits extravillous trophoblast cell invasion by a mechanism that involves both changes in apoptosis and protease levels. FASEB J.
2006;20(14):2512–8. Available from:
http://www.fasebj.org/cgi/doi/10.1096/fj.06-6616com
37. Lockwood CJ, Basar M, Kayisli UA, Guzeloglu-Kayisli O, Murk W, Wang J, et al. Interferon-γ protects first-trimester decidual cells against aberrant matrix metalloproteinases 1, 3, and 9 expression in preeclampsia. Am J Pathol
[Internet]. 2014;184(9):2549–59. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.ajpath.2014.05.025
38. Piccinni MP, Lombardelli L, Logiodice F, Kullolli O, Romagnani S, Bouteiller P Le. T helper cell mediated-tolerance towards fetal allograft in successful pregnancy. Clin Mol Allergy. 2015;13(1):3–7.
39. Schatz F, Guzeloglu-Kayisli O, Arlier S, Kayisli UA, Lockwood CJ. The role of decidual cells in uterine hemostasis, menstruation, inflammation, adverse pregnancy outcomes and abnormal uterine bleeding. Hum Reprod Update.
2016;22(4):497–515.
40. Sones JL, Lob HE, Isroff CE, Davisson RL. Role of decidual natural killer cells, interleukin-15, and interferon- in placental development and preeclampsia. AJP Regul Integr Comp Physiol [Internet]. 2014;307(5):R490–2. Available from:
http://ajpregu.physiology.org/cgi/doi/10.1152/ajpregu.00176.2014
41. Ozkan ZS, Simsek M, Ilhan F, Deveci D, Godekmerdan A, Sapmaz E. Plasma IL-17, IL-35, interferon-γ, SOCS3 and TGF-β levels in pregnant women with preeclampsia, and their relation with severity of disease. J Matern Neonatal Med. 2014;27(15):1513–7.
42. Tangerås LH, Austdal M, Skråstad RB, Salvesen KA, Austgulen R, Bathen TF, et al. Distinct First Trimester Cytokine Profiles for Gestational Hypertension and Preeclampsia. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35(11):2478–85.
43. Tanghetti EA. The role of inflammation in the pathology of preeklampsia. J Clin Aesthet Dermatol. 2013;6(9):27–35.
44. Liu W, Liu X, Luo M, Liu X, Luo Q, Tao H, et al. dNK derived IFN-γ mediates VSMC migration and apoptosis via the induction of LncRNA MEG3: A role in uterovascular transformation. Placenta. 2017;50:32–9.
45. Weel IC, Baergen RN, Romão-Veiga M, Borges VT, Ribeiro VR, Witkin SS, et al. Association between placental lesions, cytokines and angiogenic factors in pregnant women with preeclampsia. PLoS One. 2016;11(6):1–15.
46. Yang L, Wang Y, Li S, Zhu M, He K, Yao X, et al. Differential expression of interferon-gamma, IL-4 and IL-10 in peripheral blood mononuclear cells during early pregnancy of the bovine. Reprod Biol [Internet]. 2018;(September 2017):0–1. Available from: https://doi.org/10.1016/j.repbio.2018.06.005
47. Black KD, Horowitz JA. Inflammatory Markers and Preeclampsia: A Systematic Review. Nurs Res. 2018;67(3):242–51.
48. Borges LE, Bloise E, Dela Cruz C, Galleri L, Apa R, Petraglia F, et al. Urocortin 1 expression and secretion by human umbilical vein endothelial cells: In vitro
effects of interleukin 8, interferon γ, lipopolysaccharide, endothelin 1, prostaglandin F-2α, estradiol, progesterone and dexamethasone. Peptides
[Internet]. 2015;74:64–9. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.peptides.2015.10.010
49. Chen C-P, Piao L, Chen X, Yu J, Masch R, Schatz F, et al. Expression of Interferon gamma by Decidual Cells and Natural Killer Cells at the Human Implantation Site: Implications for Preeclampsia, Spontaneous Abortion, and Intrauterine Growth Restriction. Reprod Sci. 2015;22(11):1461–7.
50. Liu X, Hu Y, Liu X, Zheng Y, Luo M, Liu W, et al. EPHB4, a down stream target of IFN-γ/STAT1 signal pathway, regulates endothelial activation possibly contributing to the development of preeclampsia. Am J Reprod Immunol.
2016;76(4):307–17.
51. Sohlberg S, Stephansson O, Cnattinqius S, Wilkstrom AK. Maternal Body Mass Index, Height and Risk of Preeclampsia. Am J Hypertens. 2012; 25(1):120-5.
52. Sonia HD, Toh S, Cnattingius S. Risk of preeclampsia in first and subsequent pregnancies. BMJ. 2009; 338:b2255.
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBYEK PENELITIAN Ibu-ibu Yth,
Nama saya dr. Ahmad Syauki, saat ini saya sedang menjalani program pendidikan dokter spesialis Obstetri dan Ginekologi di Fakultas Kedokteran – Universitas Sumatera Utara.
Saat ini saya sedang melakukan penelitian yang berjudul :
“KADAR SERUM INTERFERON GAMMA PADA WANITA HAMIL TRIMESTER KETIGA PREEKLAMPSIA DAN NORMOTENSI”
Tata cara penelitianya sebagai berikut:
1. Setelah mendapat persetujuan dari Komite Etik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara untuk melakukan penelitian, penelitian dimulai dengan mengumpulkan subyek penelitian.
2. Setelah mendapat penjelasan mengenai tujuan, manfaat dan prosedur penelitian serta menandatangani persetujuan untuk mengikuti penelitian, dilakukan wawancara dengan kuesioner untuk mengetahui data yang dibutuhkan peneliti.
3. Dilakukan pengambilan darah vena sebanyak 5 cc dari peserta untuk mengukur kadarserum interferon gamma dengan menggunakan ELISA kit for Human Interferon Gamma binding protein, yang akan diperiksa di laboratorium Prodia.
4. Data dikumpulkan kemudian dianalisis secara statistik.
Penelitian ini dilakukan oleh saya sendiri. Penelitian ini sendiri tidak memiliki efek samping disebabkan penelitian hanya mengambil sampel darah.
Adapun tujuan penelitian ini adalah:
Untuk mengetahui kadar serum interferon gamma pada wanita hamil dengan preeklamsia dan normotensi.
Pada penelitian ini, saya akan memberikan kuesioner kepada ibu-ibu. Data yang diperoleh selanjutnya dianalisa menurut statistika. Kerahasiaan pribadi ibu-ibu tetap saya pelihara.
Penelitian ini tidak berbahaya, dan biaya penelitian ini sepenuhnya tidak dibebankan kepada ibu-ibu.
Setelah memahami berbagai hal yang menyangkut penelitian ini, diharapkan ibu-ibu yang bersedia ikut sebagai subjek penelitian dalam penelitian ini dapat mengisi lembar persetujuan turut serta dalam penelitian yang telah disiapkan.
Terimakasih saya ucapkan kepada ibu yang telah berpartisipasi di dalam penelitian ini. Jika selama menjalani penelitian ini terdapat hal-hal yang kurang jelas maka ibu-ibu dapat menghubungi dr. Ahmad Syauki, Departemen Obgin FK-USU
Apabila sewaktu-waktu ibu-ibu ingin bertanya mengenai penelitian, ibu-ibu dapat menghubungi saya di no 081318938355.
Terima kasih.
Medan, Januari 2017
Hormat saya
dr. Ahmad Syauki