SEKOLAH PASCASARJANA
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
Judul Tesis : Kajian Patologi Hog Cholera Kasus Outbreak Tahun 2006 Di Kabupaten Jayapura Provinsi Papua
Nama : Sri Utami
NIM : B.053050041
Disetujui Komisi Pembimbing
drh. Dewi Ratih Agungpriyono, Ph.D Dr. drh. Sri Estuningsih, MSi Ketua Anggota
Diketahui
Ketua Program Studi Dekan Sekolah Pascasarjana Sains Veteriner
drh.Bambang Pontjo Priyosoeryanto, MS, Ph.D Prof.Dr.Ir.Khairil Anwar Notodiputro, MS
PRAKATA
Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, karena atas Rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan penelitian dengan judul : ”Kajian Patologi Hog Cholera Kasus Outbreak Tahun 2006 Di Kabupaten Jayapura Provinsi Papua”. Penulisan ini di lakukan sebagai salah satu syarat penyelesaian tugas akhir Program Magister Sains (S-2) pada Sekolah Pascasarjana Institut Pertanian Bogor.
Proses penelitian sampai penulisan tesis ini telah mendapatkan bantuan dan saran dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini, saya patut mengucapkan banyak terimakasih dan penghargaan yang tinggi atas sumbangsih pemikiran, moril, material dan andil kepada mereka antara lain:
1. drh. Dewi Ratih Agungpriyono, Ph.D dan Dr. drh. Sri Estuningsih, MSi selaku komisi pembimbing atas arahan, bimbingan dan semua kebaikannya dari awal mulai berkonsultasi untuk penulisan proposal sampai tesis ini selesai.
2. Ketua Program Studi Sains Veteriner drh. Bambang Pontjo Priyosoeryanto, MS, Ph.D, dan drh. Ekowati Handaryani, MS, Ph.D yang selalu memberi semangat untuk menyelesaikan studi.
3. Drh. Hernomoadi Huminto, MVSc selaku penguji pada ujian tesis saya dan sahabat saya drh.Vetnizah Juniantito yang telah memfasilitasi dan membantu dalam pengadaan monoklonal antibodi hog cholera.
4. Di samping itu, penghargaan penulis sampaikan kepada Bapak drh. Constant Karma, dan Bapak Drs. Abdulah Hamzah, Msi (Kabag Anggran Pemda Provinsi Papua) atas kepedulian dan perhatiannya dalam proses penyelesaian studi saya.
5. Bapak drh. AR. Pintadewa, MMT, Bapak drh. Indarto Sudarsono, MMT dan Bapak drh. Benny Pantiadi dari Dinas Peternakan Provinsi Papua, yang telah memfasilitasi penulis selama pengumpulan data awal penelitian. 6. Staf dan Teknisi Laboratorium Patologi antara lain Pak Kasnadi, Pak
Endang, Pak Soleh, Bu Mely, Mbak Kiki yang telah banyak membantu penulis.
7. Sahabat terbaik saya Woro Pujiastuti, Pak Cornelis Tabuni (staf Wagub Papua) dan Mas Karel, Mas Agus (Staf Sekda Papua) yang telah banyak membantu penulis.
Secara khusus, saya sampaikan rasa hormat dan penghargaan kepada Bapak, Ibu, kakak serta seluruh keluarga atas segala doa dan kasih sayangnya.
Herman teman terbaik dari Papua yang pernah saya miliki, untuk semua alasan yang masuk akal dan Maura Edgina Jasmine yang telah memberi makna dan semua kebaikan dalam kehidupan saya.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun demi kesempurnaan tulisan ini.
Bogor, Januari 2009
RIWAYAT HIDUP
Penulis di lahirkan di Sentani, Kabupaten Jayapura Provini Papua pada tanggal 15 Mei 1975 dari seorang ibu yang bernama Sugiarti dan Bapak M. Sarwan, sebagai anak terakhir dari tiga bersaudara.
Pendidikan formal yang penulis tempuh sebagai berikut: 1. Sekolah Dasar SD YPKP Sentani lulus tahun 1987
2. Sekolah Menengah Pertama Negeri 1 Sentani lulus tahun 1990 3. Sekolah Menegah Atas Negeri 1 Abepura lulus tahun 1993
4. Pendidikan Sarjana Kedokteran Hewan Institut Pertanian Bogor lulus tahun 1997 5. Pendidikan Profesi Dokter Hewan Institut Pertanian Bogor lulus tahun 1999 Penulis melanjutkan pendidikan program pascasarjana di Institut Pertanian Bogor tahun 2005 dengan sponsor biaya pendidikan dari Pemerintah Daerah Provinsi Papua (BUD).
DAFTAR ISI
Halaman
DAFTAR ISI
i
DAFTAR TABEL
iii
DAFTAR GAMBAR
iv
DAFTAR LAMPIRAN
vii
I PENDAHULUAN
1
1.1. Latar Belakang ………..
1
1.2. Tujuan ………..
2
1.3. Hipotesa ………
2
1.4. Manfaat ……….
2
II TINJAUAN PUSTAKA
3
2.1. Hog Cholera ………..
3
2.2. Penyebab ………...
4
2.3. Epidemiologi ………
7
2.4. Patogenesis ………...
8
2.5. Gejala Klinis ……….
8
2.6. Perubahan Patologi Anatomi (PA).………...
9
2.7. Perubahan Histopatologi (HP) ………..
10
2.8. Diagnosis ………..
10
2.9. Pencegahan ………...
11
III METODE PENELITIAN
12
3.1. Waktu dan Tempat Penelitian ………...
12
3.2. Materi Penelitian ………...
12
3.3. Metode Penelitian ……….
12
IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
17
4.1. Gejala Klinis ……….
17
4.2. Lesio Makroskopis ………...
21
4.3. Lesio Mikroskopis.………. ……….
32
4.3.1. Organ Paru-paru ...
32
4.3.2. Organ Jantung...
42
4.3.3. Organ Hati.. ...
48
4.3.4. Organ Ginjal.. ...
57
4.3.5. Organ Limpa ...
67
4.3.6. Organ Limfoglandula ………...
75
4.4. Pengamatan Khusus Struktur Histopatologi Buluh Darah ...
4.4.1. Buluh Darah Paru-paru, Jantung, Hati, Ginjal,
Limpa...
86
87
V
KESIMPULAN DAN SARAN
99
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 1
Tabel 2
Tabel 3
Tabel 4
Tabel 5
Nilai Skor Lesio Histopatologi Organ...
Nilai Skor Lesio Histopatologi Buluh Darah...
Data Babi Sampel dan Kontrol...
Perubahan Patologi Anatomi organ Babi...
Nilai skor lesio histopatologi pada organ paru-paru...
13
14
17
30
33
Tabel 6
Nilai skor lesio histopatologi organ Jantung ...
43
Tabel 7
Nilai Skor lesio histopatologi organ Hati ...
49
Tabel 8
Nilai Skor lesio histopatologi organ Ginjal ………
58
Tabel 9
Nilai Skor lesio histopatologi organ limpa ………...
75
Tabel 10
Tabel 11
Tabel 12
Tabel 13
Nilai Skor lesio histopatologi organ limfoglandula ………
Rangkuman lesio histopatologi organ jantung,
paru-paru, hati, ginjal, limpa dan limfoglandula ………...
Distribusi dan Skor Antigen hog cholera………...
Rangkuman skor lesio histopatologi buluh darah…………...
74
81
84
92
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1 Peta Penyebaran Hog Cholera (HC) di Provinsi Papua ... 4 Gambar 2 Struktur virus Hog Cholera ... 5 Gambar 3 Struktur protein virus hog cholera dan fungsi ……….. 5 Gambar 4 Gejala Klinis; Babi lemah, kurang aktif dan depresi ... 18 Gambar 5 Gejala Klinis; Konjungtivitis ………... 18 Gambar 6 Gejala Klinis; Eritema pada kulit bagian ujung telinga………. …….. 19 Gambar 7 Gejala Klinis; Eritema siku-siku kaki ……….. 19 Gambar 8 Gejala Klinis; Kematian yang disertai dengan pembesaran skrotum… 20 Gambar 9
Gambar 10 Gambar 11
Babi sehat (Kontrol)... Laringitis ... Laring babi Kontrol...
20 22 22 Gambar 12
Gambar 13
Pneumonia dan hemoragi………... Paru-paru babi kontrol………....………...
23 23 Gambar 14 Gambar 15 Gambar 16 Gambar 17 Hemoragi jantung... Jantung babi kontrol... Kongesti dan multifokus perihepatitis hati... Hati babi kontrol...
24 24 25 25 Gambar 18 Gambar 19
Hemoragi usus babi... Usus babi kontrol...
26 26 Gambar 20 Gambar 21 Gambar 22 Gambar 23
Multifokal ptekhi ginjal………. Ginjal babi kontrol……...……….. Kongesti pada limpa……….. Limpa babi kontrol………...
27 27 28 28 Gambar 24 a. Gambar 24 b. Gambar 25 Hemoragi limfoglandula………... Hemoragi limfoglandula………... Limfoglandula babi kontrol……….………...
29 29 29 Gambar 26 a.
Gambar 26 b.
Eksudat dalam bronkhioli, infiltrasi sel radang limfositik
peribronkhiol……….. Penebalan interstisial………. 34 34 Gambar 27. Gambar 28.
Eksudat dalam bronkioli, infiltrasi sel radang
limfositik peribronkhial……… Deskuamasi epitel bronkioli, infiltrasi sel radang
limfositik peribronkhial……… 35 35 Gambar 29. Gambar 30a. Gambar 30b. Gambar 30c. Gambar 31 Gambar 32 Gambar 33 Bronkhiolitis... Kongesti, udema, hemoragi………... Udema dan pneumonia intersitialis………... Lesio hemoragi dan infiltrasi sel radang limfositik... Emfisema………... Bagian paru dengan lesio minimal………... Septum alveoli normal dari paru-paru babi kontrol .………...
36 36 37 37 38 38 39 Gambar 34 Distribusi antigen hog cholera organ paru-paru………... 42
degenerasi berbutir dan atrofi otot jantung………... Gambar 36 Multifokus miopatia otot jantung... 44 Gambar 37 Fokus fibrosis di daerah infark miokardium. ... 45 Gambar 38 Infiltrasi sel radang limfositik pada bagian epikardium. ……….. 45 Gambar 39 Hemoragi diantara serabut otot jantung... 46 Gambar 40 Anastomose antar serabut otot jantung babi kontrol... 46 Gambar 41 Distribusi antigen hog cholera organ jantung………... 48 Gambar 42 Infiltrasi sel radang pada septum interlobularis hati... 50 Gambar 43 Akumulasi sel radang limfositik daerah porta hati……… 50 Gambar 44 Sel radang dalam pembuluh darah sinusoid dan disekitar fokus
nekrosa hepatosit………... 51
Gambar 45 Akumulasi sel radang limfositik pada kapsula Glisson. Multifokus
degenerasi lemak hepatosit pada bagian tepi lobular hepatosit. ... ... 51 Gambar 46 a. Gambar 46 b. Gambar 47 Gambar 48 Gambar 49 Gambar 50 Gambar 51
Multifokus degenerasi lemak hepatosit... Sebaran Fokus degenerasi lemak hepatosit………... Kronik kongesti sinusoid hati... Kronik kongesti sinusoid hati... Infiltrasi ringan sel radang pada sinusoid hati kontrol... ... Susunan lobularis hati babi kontrol ... Distribusi antigen hog cholera organ hati...
52 52 53 53 54 54 57 Gambar 52 a. Gambar 52 b.
Kongesti pembuluh darah mesangial dan kapiler pembuluh darah intra tubuli; degenerasi dan nekrosa epitel tubuli... Fokus Hemoragi...
59 59
Gambar 53 Glomerulitis………. 60
Gambar 54 a. Endapan protein dalam lumen tubuli; degenerasi hidropis sel
epitel tubuli……… 60
Gambar 54 b. Degenerasi hidropis sel epitel tubulus………... 61 Gambar 55 Endapan protein dalam lumen tubuli……… 61 Gambar 56 Fokus nekrosa koagulasi dan akumulasi sel radang limfositik pada
jaringan interstisialis……… ……… 62 Gambar 57 Degenerasi hialin pada epitel tubuli, kongesti, infiltrasi sel
radang limfositik pada jaringan interstisialis. ……….. 62 Gambar 58 Endapan protein dalam lumen tubuli ginjal babi kontrol……… 63 Gambar 59.a
Gambar 59.b Gambar 60
Distribusi antigen hog cholera organ ginjal……….. Distribusi antigen hog cholera organ ginjal………. Distribusi antigen hog cholera organ ginjal……….
65 66 66 Gambar 61 Kongesti limpa disertai deplesi folikel limfoid. …………...
68
Gambar 62 Splenitis dan peritonitis………...
69
Gambar 63 Fokus nekrosis………...
69
Gambar 64 Nekrosis sel limfoid pada pulpa putih ……….
70
Gambar 65 Infiltrasi makrofag Pulpa merah ……….
70
Gambar 66 Gambar 67.a Gambar 67.b
Deplesi folikel limfoid limpa babi kontrol. ………... Sel megakariosit………... Sel megakariosit………
71
73
73
Gambar 68. a Gambar 68. b
Distribusi antigen hog cholera organ limpa.………. Distribusi antigen hog cholera organ limpa. ………..……….
74 74 Gambar 69.
Gambar 70.
Kongesti Korteks limfonodus……….. Udema sinus medularis………
76 77 Gambar 71. a. Proliferasi sel retikulo endothelial di bagian sinus medularis... 77 Gambar 71. b. Proliferasi sel retikulo endothelial di bagian sinus medularis. ... 78 Gambar 72. a. Bagian korteks limfoglandula babi kontrol ... 78 Gambar 72 b. Gambar 73 Gambar 74. Gambar 75. Gambar 76. Gambar 77. Gambar 78. Gambar 79. Gambar 80. Gambar 81. Gambar 82. Gambar 83 Gambar 84
Bagian korteks limfoglandula babi kontrol ... Distribusi antigen hog cholera organ limfoglandula. ………... Tidak ditemukan antigen hog cholera di organ limfoglandula
Babi kontrol. ………...
Histogram Distribusi dan skor antigen hog cholera…………...
Hipertropi sel endotel, nekrosa tunika adventisia arteri pulmonaris…... Hipertropi sel endotel dan infiltrasi sel radang arteri ginjal…………... Deskuamasi tunika intima, nekrosa arteri paru-paru………... Hipertropi sel endotel buluh dan hialinisasi arteri hati... Hialinisasi tunika media dan vakuolisasi tunika media
arteri limpa... ... Deskuamasi sel endotel, dan rusaknya lamina interna arteri paru-paru... Deskuamasi sel endotel, akumulasi lemak di permukaan sel
arteri Jantung………... Trombus dilumen arteri limpa………... Stuktur tunika intima, tunika media dan tunika adventisia normal
buluh darah paru-paru babi kontrol………... 79 80 81 85 88 88 89 89 90 90 91 91 92
DAFTAR LAMPIRAN
Pembuatan sediaan histopatologi dengan pewarnaan Hematoxyllin-Eosin
Hasil Pengujian Lab BBV Maros
Uji U Mann- Whitney skor histopatologi organ Babi
I. PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Salah satu kebijakan pemerintah dalam pembangunan subsektor peternakan di Indonesia adalah upaya untuk mencukupi kebutuhan akan protein hewani. Salah satu sumber pemenuhan protein hewani ini dapat berasal dari ternak babi.
Ternak babi di Provinsi Papua merupakan salah satu komoditas unggulan dan mempunyai nilai sosial yang sangat tinggi. Bagi masyarakat Papua ternak babi sangat penting artinya dalam keterkaitannya dengan adat istiadat atau dapat di katakan bahwa ternak babi sudah di pelihara sejak turun temurun. Selain itu, jumlah babi yang di miliki biasanya dijadikan sebagai ukuran kekayaan seseorang (status sosial). Semakin banyak babi yang di miliki, berarti semakin tinggi pula status sosialnya. Karena itu, tidaklah mengherankan sekalipun penduduk setempat memiliki pekerjaan utama yang beragam (pegawai negeri, swasta atau buruh) namun mereka tetap memiliki ternak babi sebagai tambahan sumber pendapatan dan alternatif guna meningkatkan taraf hidup keluarga (Pattiselanno 2005).
Salah satu daerah sumber penghasil ternak babi di Provinsi Papua adalah Kabupaten Jayapura. Jenis babi yang banyak di pelihara oleh penduduk setempat di kabupaten ini adalah jenis babi lokal (Sus scrofa domesticus) yang di pelihara masih secara sederhana atau tradisional, contohnya seperti di beri makan limbah dapur dan ubi-ubian, di kandangkan tetapi kadang-kadang di lepas dengan sistem perkandangan tradisional, sistem pemeliharaannya hanya semata-mata di tujukan kepada kepentingan adat istiadat dan kurang memperhatikan aspek ekonomis (Anonimous 1996).
Populasi ternak babi di Provinsi Papua pada tahun 2006 di perkirakan mengalami penurunan yang cukup besar yaitu sekitar 17.609 (tujuh belas ribu enam ratus sembilan) ekor jika di bandingkan dengan data populasi ternak babi pada tahun 2004, penurunan populasi babi juga terjadi di Kabupaten Jayapura (Anonimous 2006). Penurunan populasi ini sebagian besar di sebabkan oleh adanya wabah penyakit hog cholera yang terjadi mulai bulan Juni tahun 2004 hingga saat ini.
Berdasarkan permasalahan di atas terutama penyakit hog cholera yang terjadi di Propinsi Papua khususnya Kabupaten Jayapura maka perlu di lakukan suatu penelitian atau kajian patologi hog cholera dengan tinjauan khusus mengenai buluh darah.
Penelitian ini bertujuan untuk memperoleh pemahaman komprehensif tentang perubahan–perubahan organ babi yang terkena penyakit hog cholera. Penelitian ini di harapkan dapat menjawab pertanyaan mendasar berikut: (1). Bagaimana perubahan patologi organ babi yang terinfeksi hog cholera, apakah perubahan ini sama dengan perubahan yang di temukan pada kasus-kasus terdahulu di luar Papua. (2). Bagaimana gambaran patologi organ babi khususnya perubahan pada buluh darah.
1.3 Hipotesa
Infeksi virus hog cholera menyebabkan perubahan yang khas pada organ-organ dan buluh darah babi.
1.4 Manfaat
Hasil penelitian ini di harapkan dapat melengkapi informasi mengenai penyakit
hog cholera untuk penelitian selanjutnya dan dapat digunakan sebagai acuan bagi petugas lapangan dalam pengambilan keputusan untuk penanganan penyakit.
II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Hog Cholera
Hog cholera (HC) memiliki berbagai sinonim yaitu Classical Swine Fever
(CSF), Peste du Pork, Cholera Porcine dan Virus Schweine Pest, merupakan penyakit viral menular yang di sebabkan oleh virus hog cholera, yang termasuk dalam Genus
Pestivirus dan Famili Flaviviridae. Hanya terdapat satu serotipe virus hog cholera
namun gejala yang di timbulkannya sangat bervariasi tergantung dari strain yang menginfeksi (Geering et al. 1995). Virus ini secara antigenik berkerabat dengan Bovine Viral Diarrhea Virus (BVDV), yang menyebabkan timbulnya penyakit BVD pada sapi serta Border Disease Virus (BDV) pada domba (Edwards et al. 1991).
Hog cholera dapat di temukan di berbagai bagian dunia seperti di negara-negara Afrika Timur, Afrika Tengah, Cina, Asia Timur, Asia Selatan, Asia Tenggara, Mexico dan Amerika Selatan (Edward et al. 2000). Wabah hog cholera terjadi di Prancis pada tahun 1822 sedangkan di Jerman terjadi pada tahun 1833 kemudian penyakit ini menyebar ke Inggris dan Eropa tahun 1862 (Carbery et al. 1984). Kasus hog cholera di kota Luxembourg terjadi pada bulan Oktober 2001 hingga Maret 2002. Penyakit ini tidak di temukan lagi di Prancis sejak 1972, di Australia sejak 1962 dan di New Zealand sejak tahun 1953 (Geering et al. 1995). Penyakit hog cholera pertama kali masuk ke Papua di Kabupaten Timika pada tanggal 25 Juni 2004 menyebabkan kematian ternak babi lokal sebanyak 9.000 ekor, yang kemudian berturut-turut menyebar ke Kabupaten / Kota Sorong pada tanggal 26 Agustus 2005 dengan jumlah kematian babi di perkirakan sebanyak 3.000 ekor, selanjutnya Kabupaten / Kota Jayapura terjadi pada 23 Januari 2006 dengan kematian babi sebanyak 9.500 ekor, Kabupaten Puncak Jaya pada 14 April 2006 dan Kabupaten Jayawijaya pada 5 Mei 2006 dengan jumlah kematian ternak babi di perkirakan di atas 2.000 ekor (Anonimous 2006). Peta penyebaran penyakit hog cholera di Provinsi Papua dapat di lihat pada gambar 1.
2.2 Penyebab.
Hog cholera di sebabkan oleh virus yang berbentuk bundar, berdiameter 40-50 nm, dengan nukleokapsid kira-kira berukuran 29 nm. Virus hog cholera merupakan suatu virus RNA beramplop dengan inti isometrik yang di kelilingi oleh membran. Nilai koefisien sedimentasinya adalah berkisar 140-180S (Horzinek 1981). Virion terdiri dari RNA utas tunggal berpolaritas positif dengan ukuran panjang 12.3 kb. Struktur virus Hog Cholera dapat di lihat pada gambar 2.
TIMIKA, 25 JUN 2004 Jayapura, 23/1/2006 Puncak Jaya, 4/4/2006 Jayawijaya, 5/5/2006 01 02 03 17 16 11 10 19 13 14 15 K KEETT:: 0 011..MMeerraauukkee 0 022..JJaayyaawwiijjaayyaa 0 033..JJaayyaappuurraa 1 100..PPaanniiaaii 1 111..PPuunnccaakkJJaayyaa 1 133..BBoovveennDDiiggooeell 1 144..MMaappppii 1 155..AAssmmaatt 1 166..YYaahhuukkiimmoo 1 177..PPeegg..BBiinnttaanngg 1 188..TToolliikkaarraa 1 199..SSaarrmmii 18
Sumber: Dinas Peternakan Provinsi Papua
Gambar 1. Peta Penyebaran Hog Cholera (HC) di Provinsi Papua. Panah kuning menunjukan awal perpindahan penyakit HC dari kabupaten Timika ke kabupaten Jayapura. Panah merah menunjukkan alur penyebaran penyakit HC ke kabupaten lain. Daratan dengan warna merah merupakan daerah tempat tejadinya wabah HC, sedangkan daratan dengan warna krem merupakan daerah yang belum tertular HC.
Gambar 2. Struktur Virus Hog Cholera. Virus Hog Cholera merupakan virus RNA utas tunggal beramplop dengan inti isometrik yang di kelilingi oleh membran. Virus berbentuk bundar, dengan protein nukleokapsid berukuran 29 nm. (Sumber :
Journal of virological methods. www.igentaconnect.com/..00000001/art 00162)
Protein E1(gp33) terdapat di dalam envelop atau selubung virus sebagai suatu
bentuk heterodimer E1-E2 dan E2 (gp55) yaitu protein yang menyebabkan virus hog cholera bersifat sangat immunogenik. Sementara itu protein p7 di duga tidak berperan di dalam virion dan akan tetap tinggal sebagai bagian dari terminal C pada “Open reading frame” yang berfungsi untuk mengkode protein jenis non struktural (Edwards
et al. 1991). Suatu penanda di gunakan untuk menandai variasi antigen pada masing- masing strain virus hog cholera (Edwards dan Sands 1990), marker ini pun di perkirakan terletak di setengah bagian N terminal pada E2 dan pada E1. Struktur protein virus hog cholera dan fungsi dapat di lihat pada gambar 3.
5’ Structural Proteins Non-Structural Proteins 3'
Npro C Erns E1 E2 NS2 NS3 NS4A NS4B NS5A NS5B
Gambar 3. Struktur Protein Dan Fungsi Virus Hog Cholera. Protein Struktural C, berfungsi sebagai kapsid internal Protein. Erns, memiliki aktivitas instrinsik RNase, E1-E2,
berfungsi sebagai glikoprotein transmembran, E2 merupakan glokoprotein mayor yang sangat penting, sebab E2 merupakan target dari virus netralisasi antibodi,
Protein Non Struktural berfungsi membantu di dalam replikasi virus, NS5A dan NS5B, keduanya bertanggung jawab di dalam replikasi RNA virus. (Sumber : Parchariyanon et al.2000. Journal of virological methods.
dengan virulensi yang rendah, memperlihatkan hasil pembacaan yang lebih jelas mengarah pada terbacanya atau terdeteksinya antibodi terhadap BVDV daripada antibodi terhadap virus hog cholera. Meskipun secara genetik dan antigenik virus hog cholera sangat berbeda dengan Virus BVD, namun seringkali memperlihatkan adanya kesamaan dengan penyakit yang di akibatkan oleh pestvirus lainnya. Faktor penting yang dapat membedakan antara virus hog cholera dan virus BVD adalah terletak pada protein E2. Jika antibodi monoklonal (mAb) terhadap virus hog cholera di reaksikan langsung dengan protein E2 maka akan nampak jelas perbedaannya (Edwards et al.
1991). Antigen bersama di antara pestivirus sebagian besar terletak di protein non struktural NS2.3 yang merupakan suatu homolog protein yang terdiri dari 70% asam amino. Diperkirakan 70% asam amino pada virus hog cholera dan virus BVD adalah bersifat homolog. Hasil penelitian yang di lakukan dengan menggunakan antibodi monoklonal (mAb) guna mempelajari keanekaragaman strain virus, di ketahui bahwa berdasarkan pilogeniknya virus hog cholera di kelompokan menjadi dua kelompok besar yaitu kelompok I (Strain Brescia) mencakup strain virus hog cholera yang berasal dari Benua Asia dan Amerika dan kelompok II mencakup strain virus hog cholera yang berasal dari Benua Eropa dan Negara Jepang (Vilcek et al. 1996).
Strain dengan virulensi yang tinggi menginduksi terjadinya suatu bentuk infeksi yang bersifat akut, dengan tingkat kematian yang tinggi sementara pada strain dengan tingkat virulensi yang sedang atau menengah dapat mengakibatkan suatu bentuk infeksi yang sub akut dan kronis. Infeksi post natal babi oleh virus hog cholera dengan virulensi yang rendah akan menghasilkan penyakit dengan gejala yang ringan atau infeksi yang bersifat subklinis. Namun demikian suatu strain virus dengan virulensi yang rendah juga dapat menyebabkan kematian pada fetus babi dan anak-anak babi yang baru di lahirkan. Faktor-faktor penting yang berperan di dalam suatu infeksi virus
hog cholera antara lain : umur, status gizi dan kompetensi tanggap kebal (Vilcek et al. 1996). Virus hog cholera melakukan replikasi dalam sitoplasma tanpa menyebabkan efek sitopatik. Virus pertama hasil replikasi keluar dari sel pada 5-6 jam setelah sel terinfeksi. Dalam satu siklus perkembangbiakan virus, titer virus akan meningkat berbanding lurus dengan waktu hingga 15 jam pasca infeksi dan kemudian titer virus bertahan tetap tinggi hingga beberapa hari. Dalam kultur sel, hog cholera virus menyebar ke sel lain melalui: cairan medium kultur, jembatan antar sel dan pada sel yang membelah. Virus hog cholera dapat bertahan hidup dengan baik dalam kultur sel.
Di dalam sel, perkembangan tahap akhir replikasi virus terjadi pada bagian membran sitoplasma sebelah dalam, sehingga keberadaan antigen hog cholera tidak bisa terdeteksi dari bagian luar sel (Van Oirschot et al. 1999).
2.3 Epidemiologi
Daerah wabah hog cholera di Indonesia yang telah ditetapkan berdasarkan SK. Mentan No. 888/ Kpts/TN. 560/9/97 adalah Provinsi Sumatera Utara, Riau, Sumatera Barat, DKI Jakarta, Jawa Tengah, Bali, Kalimantan Barat, Sulawesi Utara, Sulawesi Selatan dan Provinsi Nusa Tenggara Timur (Anonimous 1998). Secara sporadik penyakit ini masih ditemukan di peternakan babi di Kalimatan Barat ( Sulaxono et al.
2003). Kasus hog cholera yang terjadi di Timor- Timur tahun 1998 menyerang semua jenis babi, yaitu babi Landrace, persilangan dan babi lokal serta menyerang semua kelompok umur. Namun kasus paling banyak terjadi pada babi lokal dari kelompok umur kurang dari 2 bulan (Ketut et al.1998).
Spesies babi adalah satu-satunya spesies yang rentan terhadap virus hog cholera
(HCV), babi yang sakit akan berperan sebagai sumber penularan penyakit ini. Penularan alami terjadi melalui kontak langsung sesama babi. Virus di sebarkan melalui cairan mulut, hidung, mata, urin dan tinja. Babi yang sembuh akan tetapi belum membentuk antibodi protektif yang cukup, masih dapat menjadi sumber penyakit bagi hewan lain (Edwards et al. 1991). Pada penyakit yang berjalan akut, virus virulen disebarkan oleh penderita selama 10-20 hari.
Infeksi virus in-utero atau kongenital pada induk yang bunting dan tertular, menyebabkan embrio atau janin yang di lahirkan mati, lemah, atau cacat. Anak babi yang di lahirkan dalam keadaan sehat akan bertindak sebagai sumber penularan selama berbulan-bulan (carrier). Penularan secara mekanis juga dapat terjadi melalui petugas, alat angkut atau alat-alat lain yang tercemar (Edwards et al. 1991). Pengaruh pH dan