• Tidak ada hasil yang ditemukan

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Hiperplasia Endometrium

2.1.9 Progresifitas

Seperti diketahui bahwahiperplasia endo metrium berpotens i berubahmenjadi progresif ke arah karsinoma endometrium. Namun selain menjadi progresif, hiperplasia endometrium juga dapat mengalami regresi dan jugadapat persisten.10,11,12 progestin, akan tetapi memiliki tingkat kekambuhan yang lebih tinggi ketika terapi dihentikan dibandingkan dengan lesi pada hiperplasia tanpa atipi.

Penelitian terbaru menemukan bahwa pada saat histerektomi 62,5% pasien dengan hiperplasia endometrium atipikal yang tidak diterapi ternyata juga mengalami karsinoma endometrial pada saat yang bersamaan. Sedangkan pasien dengan

hiperplasia endometrial tanpa atipi yang di histerektomi hanya 5% diantaranya yang juga memiliki karsinoma endometrial.15

2.2. Kanker Endometrium 2.2.1 Definisi

Karsinoma endometrium adalah tumor ganas yang muncul dari sel-sel epitel primer lapisan endometrium. Umumnya dengan differensiasi grandular dan berpotensi mengenai miometrium dan menyebar jauh. 75% tumor ganas endometrium adalah adenokarsinoma, sisanya ialah karsinoma epidermoid atau karsinoma tipe sel squamous (5-10%), adenoakantoma dan adenosquamous(30%), sarkoma uterin (1-5%).(22,29)

Secara biologis dan histologis, karsinoma endometrium adalah jenis neoplasma yang memiliki dua model pathogenesis. Karsinoma endometrium tipe 1 yang estrogen dependent dan mempunyai prognosis lebih baik, dan karsinoma endometrium tipe 2 non- estrogen dependent yang lebih agresif dan berprognosis lebih buruk.23

2.2.2 Insidensi

Karsinoma endometrium adalah kejadian keganasan tertinggi keenam yang paling sering terjadi yang terjadi pada wanita di seluruh dunia. Dari 290.000 kasus baru yang dilaporkan pada 2008, terhitung 5 % dari semua kasus keganasan baru pada wanita. Penyakit ini paling banyak terjadi di negara maju seperti Amerika,

negara-negara di Eropa tengah dan Eropa timur dan insiden lebih rendah di Afrika timur.

Tingkat kejadian karsinoma endometrium seiring pertambahan usia juga meningkat di negara-negara berkembang.23

Di seluruh dunia, angka kejadian karsinoma endometrium seiring pertambahan usia berkisar antara 15 per 100.000 wanita (di daerah Amerika dan sebagian Eropa) sampai kurang dari 5 per 100.000 wanita (di daerah Afrika dan Asia). Resiko karsinoma endometrium meningkat seiring usia, dimana kebanyakan kasus terdiagnosa setelah menopause. 31, 33

Di Indonesia, sebuah penelitian tahun 2005 mendapatkan prevalensi kanker endometrium di Jakarta mencapai 7,2 kasus per tahun. Usia penderita yang cenderung lebih muda pada penelitian tersebut jika dibandingkan dengan penderita di negara-negara barat dan eropa (berusia>50 tahun terbanyak), kemungkinan disebabkan di indonesia pengguanaan TSH masih sangat jarang. Pemakaian TSH menyebabkan tingginya jumlah penderita kanker ini di negara Barat dan Eropa di era tahun 70-an.32

2.2.3 Etiologi

Kebanyakan kasus karsinoma endometrium (80%) dihubungkan dengan endometrium terpapar stimulasi estrogen secara kronis (hormonal) dari sumber endogen dan eksogen lain. Kanker yang dihubungkan dengan estrogen (estrogen dependent ) ini cenderung untuk mengalami hiperplasia dan berdiferensiasi lebih baik, dan secara umum punya prognosis baik. Sementara itu, tipe kanker endometrium yang tidak bergantung pada estrogen (non estrogen dependent) berkembang dengan non

hiperplasia dan berdiferensiasi jelek dan lebih agresif. Banyak kasus karsinoma endometrium yang dilaporkan pada wanita tanpa faktor resiko yang sudah diketahui seperti mereka dengan gangguan hormonal. Beberapa studi menunjukan bahwa sindroma ovarium polikistik dan resistensi insulin yang merupakan komponen dari sindrom metabolik, dapat berperan dalam pathogenesis karsinoma endometrium.

(31,32,33)

2.2.4 Faktor resiko

Kebanyakan penelitian menyimpulkan bahwa nulipara mempunyai resiko tiga kali lebih besar menderita kanker endometrium dibanding multipara. Berbeda dengan kanker payudara, usia pertama melahirkan tidak memperlihatkan adanya hubungan terhadap terjadinya kanker ini walaupun masa laktasi yang panjang dapat berperan sebagai proteksi.32

Hipotesis bahwa infertilitas menjadi faktor resiko untuk kanker endometrium didukung oleh penelitian- penelitian yang menunjukkan resiko yang lebih tinggi untuk nulipara dibanding wanita yang tidak pernah menikah.Perubahan-perubahan biologis yang berhubungan dengan infertilitas dihubungkan dengan resiko kanker endometrium adalah siklus anovulasi (terekspos estrogen yang lama tanpa progesteron yang cukup), kadar androstenodion serum yang tinggi (kelebihan androstenodion dikonversi menjadi estrone), tidak mengelupasnya lapisan endometrium setiap bulan dan efek dari kadar estrogen bebas dalam serum rendah pada nulipara. 32,33

Usia menarche dini (<12 tahun) berhubungan dengan meningkatnya faktor resiko kanker endometrium walaupun tidak selalu konsisten. Kebanyakan penelitian juga

menunjukkan usia saat menopause mempunyai hubungan langsung terhadap resiko meningkatnya kanker ini. sekitar 70% dari semua wanita yang didiagnosis kanker endometrium adalah pascamenopause.32

Selain yang disebutkan diatas, faktor-faktor resiko yang masih terus diteliti mempunyai hubungan erat dengan kanker ini adalah obesitas, diabetes melitus, hipertensi, asupan gula, kopi, merokok, penggunaan tamoxifen, dan kebiasaan (aktivitas fisik,waktu duduk atau berbaring). Resiko karsinoma karena obesitas dihubungkan dengan kecenderungan peningkatan kadar estrogen yang terjdai akibat perubahan jaringan lemak oleh hormon androgen menjadi estrogen. Sedangkan asupan gula yang tinggi berujung pada kondisi hiperinsulinemia, yang meningkatkan bioavabilitas IGF-1 (insulin- like growth factor-1) sehingga menstimulasi pertumbuhan sel. Asupan gula dan diabetes juga meningkatkan resiko karsinoma endometrium dengan meningkatkan stres oxidatif. 33

Penyakit- penyakit yang diteliti memiliki resiko langsung menjadi karsinoma endometrium adalah sindroma polikistik ovarium dan adanya tumor ovarium, dimana keduanya memiliki dampak menimbulkan ketidakseimbangan hormon, peningkatan produksi estrogen yang akhirnya mengarah pada karsinoma endometrium. Selain penyakit, penggunaan obat tamoxifen untuk penatalaksanaan kanker payudara memiliki pengaruh lain pada jaringan uterus. Pada jaringan uterus, obat ini bertindak seperti estrogen, sehingga bagi wanita yang telah menopause, pengaruhnya dapat membuat pertumbuhan lapisan endometrium secara berlebihan, namun resikonya masih rendah (kurang dari 1% kasus). 35

2.2.5. Patogenesis

Estrogen yang berlebihan diasosiasikan dengan faktor risiko yang berhubungan dengan karsinoma endometrium. Estrogen yang berlebihan menyebabkan stimulasi yang terus-menerus pada endometrium yang dapat menyebabkan hiperplasia endometrium. Wanita dengan hiperplasia tetapi tanpa penemuan sitologik atipikal digolongkan menjadi hyperplasia simple atau kompleks pada basis arsitektur selular yang memiliki risiko yang rendah terkena karsinoma uterus36

Obesitas merupakan salah satu dari risiko terkena karsinoma endometrium.

Perkembangan kanker pada wanita obese dipercaya dimediasi oleh estrogen endogen melalui konversi androstenedione menjadi estrogen oleh enzim aromatase pada jaringan lemak. Menarche awal dan menopause terlambat keduanya merupakan faktor risiko karsinoma endometrium terutama sejak memanjangnya paparan estrogen pada endometrium 36

Dua puluh persen wanita dengan karsinoma endometrium adalah premenopause, lima persennya kurang dari 40 tahun. Kebanyakan wanita muda dengan karsinoma endometrial adalah obese atau memiliki kadar estrogen endogen yang tinggi karena mereka mengalami anovulasi kronik, seperti polycystic ovarian syndrome. Adapun kadar serum estrogen dan progesteron

meningkat menjelang kehamilan, progesteron adalah hormon pada kehamilan yang predominan. Kehamilan melindungi dari karsinoma endometrium dengan menginterupsi stimulasi endometrium berlanjut oleh estrogen. Nulliparitas

36

Tamoxifen adalah antiestrogen sintetik (estrogen antagonis) yang digunakan pada terapi karsinoma mammae. Di samping itu, tamoxifen juga memiliki efek estrogenik (agonis) pada endometrium dan meningkatkan risiko karsinoma endometrium 36

Gambar Patogenesis Karsinoma Endometrium I

Gambar Patogenesis Karsinoma Endometrium II

Sebelum menopause Setelah menopause Persisten adenokarsinoma feminizing tumor ovarium

Anovulasi hiperplasi stroma ovarium

Produksi kel. Adrenal

Gambar. Hubungan Estrogen dengan Kejadian Karsinoma endometrium

Hubungan patogenesis berkembangnya hiperplasia endometrium menjadi suatu karsinoma endometrium dipengaruhi oleh aktivitas paparan estrogen yang mengakibatkan proliferasi yang tidak terkontrol. Aktivitas proliferasi tersebut seharusnya dikendalikan oleh mekanisme apoptosis (kematian sel yang terprogram) yang mempunyai peranan dalam proses karsinogenesis. Proses tersebut tidak hanya dijelaskan secara sederhana dengan adanya peningkatan stimulasi pertumbuhan sel tetapi juga disebabkan oleh hilangnya faktor supresi dan pengendali proliferasi sel serta perubahan pada proses apoptosis yang sampai saat ini masih belum jelas. Hal tersebut ditunjukkan dari penelitian Kurman dkk, dengan selain didapatkan progresi juga terdapat regresi dari hiperplasia non-atipik simpleks sebanyak 80% dan kompleks sebesar 79%.37

Beberapa penelitian mengenai peranan efek stimulasi estrogen terhadap pengendalian pertumbuhan endometrium menjadi suatu lesi prakanker telah diteliti melalui pemeriksaan immunohistokimia. Didapatkan bahwa reseptor

hormon steroid seks yaitu reseptor estrogen dan progesteron memegang peranan utama pada pengaturan proses apoptosis endometrium, yaitu ditandai dengan terdapat perubahan bentuk dan ukuran pada sel kelenjar dan stroma endometrium selama siklus menstruasi .37

Kadar estrogen yang tinggi tanpa diimbangi progesteron dapat ditemukan pada beberapa kondisi seperti : anovulasi dalam jangka waktu yang lama, mengkonsumsi estrogen dalam waktu lama, tumor penghasil estrogen, malfungsi tiroid, dan penyakit hepar 38

Karsinoma endometrium mungkin berasal di area minoris (misalnya, sebuah polip endometrium) atau multifokal difus. Pertumbuhan awal dari tumor dicirikan oleh pola eksofitik yang menyebar. Pertumbuhan tumor ditandai dengan kerapuhan dan perdarahan spontan, bahkan pada tahap awal. Kemudian pertumbuhan tumor ditandai oleh invasi miometrium dan pertumbuhan menuju leher rahim. Empat rute penyebaran terjadi di luar rahim 39 :

1. Langsung

Penyebaran adenokarsinoma endometrium biasanya lambat terutama pada yang differensiasi baik. Penyebarannya ke arah permukaan kavum uteri dan endoserviks. Dari kavum uteri menuju ke stroma endometrium ke miomterium ke ligamentum latum dan organ sekitarnya. Jika telah mengenai endoserviks, penyebaran selanjutnya seperti pada adenokarsinoma serviks.

2. Melalui kelenjar limfe

Penyebarannya melalui kelenjar limfe ovarium akan sampai ke para aorta dan melalui kelenjar limfe uterus akan menuju ke kelenjar iliaka interna, eksterna, dan iliaka komunis serta melalui kelenjar limfe ligamentum rotundum akan sampai ke kelenjar limfe inguinal dan femoral.

3. Melalui aliran darah

Biasanya proses penyebarannya sangat lambat dan tempat metastasisnya adalah paru, hati dan otak. Intrperitoneal atau melalui tuba.

2.2.6 Gejala dan tanda

Diagnosis dini dari karsinoma endometrium hampir sepenuhnya bergantung pada pengetahuan dan kesadaran pasien akan adanya perdarahan pervaginam yang tidak teratur. Sebagian besar keluhan utama yang diderita pasien kanker endometrium adalah perdarahan abnormal pascamenopause bagi pasien yang telah menopause dan perdarahan intermenstruasi bagi pasien yang belum menopause. Seorang klinisi harus mengevaluasi dengan teliti adanya perdarahan saat menstruasi yang berlebihan atau bercak darah. Karena beberapa kelainan atau tumor jinak juga memberikan gejala serupa. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak langsung mendatangi tenaga medis saat sampai terjadi perdarahan berbulan-bulan, tahun, atau perdarahan yang berlebihan dan irregular. Pasien dengan tipe Papillary serous tumour atau clear cell tumour sering datang dengan gejala dan tanda yang mengindikasikan karsinoma

epitel ovarium yang sudah memberat. Tipe papillary serous tumour dan clear cell tumour adalah termasuk karsinoma endometrium tipe 2 yang berkembang agresif

dan memiliki prognostik cenderung lebih buruk. Tipe papillary serous tumour (insidensinya 5-10% dari seluruh kasus) adalah jenis yang tumbuh dari sel endometrium yang atrhropi ( biasanya dari wanita lansia) yang memiliki tipikal histologik pertumbuhan selnya lebih tidak beraturan, adanya keratinisasi dengan inti yang atipik. Karsinoma endometrium tipe 2 yang mayor lainnya adalah clear cell tumour dengan insiden lebih rendah ( <5%). Secara mikroskopik,

penampakannya lebih predominan solid, kistik dan tubular atau dapat bercampur (mixed) dari dua atau lebih bentuk ini.33,34

2.2.6 Diagnosis

Untuk mengevaluasi perdarahan intrauterine abnormal, diagnosis dilakukan dengan biopsi endometrium. Namun, pada pasien yang tidak dapat dilakukan biopsi endometrium karena stenosis servikal atau gejala tetap bertahan walaupun hasil biopsi normal, maka dapat dilakukan dilatasi dan kuretase dengan anastesi. Prosedur dilatasi dan kuretase sampai saat ini merupakan baku emas untuk diagnosis kanker endometrium.32

Melalui pemeriksaan mikroskopik biopsi endometrium dan kuret endoserviks biasanya dapat ditegakkan diagnosis adenokarsinoma jenis endometrioid atau musinous, tapi jarang dapat dihubungkan dengan lesi awal berupa adenokarsinoma serviks insitu atau hiperplasia atipik pada endometrium. Terlebih lagi gambaran histologik kanker endometrium sering tumpang tindih atau terkontaminasi dengan sel-sel endoserviks. Padahal, darimana pertumbuhan tumor berasal, apakah dari endometrium atau endoserviks mempengaruhi pilihan terapi jenis pembedahan dan pascapembedahan) yang akan dilakukan. Penelitian terakhir di Jakarta menyatakan bahwa pemeriksaan kimia dengan vimentin dapat membantu membedakan kanker endometrium dan kanker endoserviks, khususnya pada gambaran histologi tumpang tindih dengan sensitivitas (93,7%) dan spesifitas (94,4%) yang cukup tinggi.32,33 Penggunaan histeroskopi untuk deteksi dini (prosedur diagnostik dengan melihat langsung kedalam uterus dengan histeroskop yang biasanya dilakukan bersamaan dengan dilatasi dan kuretase) memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi dalam mendiagnosis dan mengevaluasi uterus jika dicurigai ada lesi awal karsinoma

endometrium. Pada penelitian Yela (2009) menunjukan hasil sensitifitas 96,5% dan spesifitas 93,6% bagi histeroskopi dalam mengenali lesi intra uterin pada pasien menopause dengan perdarahan pervaginam, termasuk lesi awal karsinoma endometrium.37

Penggunaan radiologi pada karsinoma endometrium juga masih terbatas. Secara umum, pada wanita dengan karsinoma endometrium tipe 1 yang progresifitasnya lebih baik, foto thoraks adalah satu-satunya evaluasi radiologis yang dibutuhkan dalam diagnosa preoperativ. Visualisasi menggunakan Computed tomography (CT) atau Magnetic Resonance (MR) biasanya tidak banyak dibutuhkan. Namun dalam beberapa kasus, MRI dapat membantu membedakan karsinoma endometrium dan perluasan dari karsinoma serviks primer. Penelitian Yela (2009) menunjukan penggunaan USG transvaginal juga memiliki hasil yang memuaskan dalam diagnostik kelainan uterus. USG transvaginal dapat mendeteksi lesi pada endometrium dengan ketebalan lebih dari 4-5cm sehingga sangat akurat dalam mendeteksi polip, mioma, hiperplasia ataupun karsinoma endometrium. 32,37

Histologi

Umumnya (70-75% kasus) tipe histologik kanker endometrium adalah endometrial/endometrioid adenokarsinoma, yaitu karsinoma yang berasal dari jaringan kelenjar atau karsinoma yang memiliki karakteristik sel-sel tumornya membentuk struktur seperti kelenjar sehingga membedakan dengan jaringan endometrium normal. Adanya karsinoma tipe endometrium tipe ini biasanya dihubungkan dengan tumor grade rendah dan invasi ke miometrium yang kurang

masiv. Namun, ketika komponen kelenjar berkurang dan diganti dengan jaringan solid dan sel berlapis, tumor ini akan diklasifikasi sebagai grade yang tinggi, sebagai tambahan, endometrium yang atropi biasanya lebih dihubungkan dengan lesi pre-kanker grade tinggi yang umumnya bermetastase.(3) Empat varian dari tipe endometrioid dan tipe histologis lainnya dapat dilihat dalam tabel 2.1.

Tabel 2.1 Klasifikasi histologik kanker endometrium oleh The International Society of Gynecologic Pathologist 33,34

1 Endometrioid (75%) (secretory, ciliated, papillary or villoglandular)

2 Adenocarcinoma with squamous differentiation.

3 Adenoacanthoma (benign squamous component) 4 Adenosquamous (malignant squamous component) 5 Uterine papillary serous (5%–10%)

6 Clear cell (1%–5%)

7 Malignant mixed Mullerian tumours or carcinosarcomas (1–2%)

8 Uterine sarcomas (leiomyosarcoma, endometrial stromal sarcoma, undifferentiated) (3%)

9 Mucinous (1%) 10 Undifferentiated.

Sumber : Endometrial Cancer. :ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow up. http://annonc.oxfordjournals.org/.

Berdasarkan histopathologinya, terdapat 2 jenis kanker endometrium, yaitu adenokarsinoma endometrium tipe 1 dengan karakteristik berdiferensiasi baik dan invasi secara superfisial. Tipe ini sensitif terhadap progesteron dan penderita cenderung memiliki prognosis yang baik. Adenokarsinoma endometrium tipe 2 berdiferensiasi dengan buruk atau bertipe histologik yang agresif (clear cell, papillary serous) dan berinvasi ke miometrium. Prognosis penderita tipe ini kurang

baik dan memiliki survival rate yang lebih rendah dibanding penderita tipe 1. Selain itu pada beberapa jenis adenokarsinoma endometrium tipe 2 ditemukan peningkatan

molekul-molekul yang umumnya ditemukan pada tipe 1, ini mengindikasikan bahwa adenokarsinoma endometrium tipe 2 dapat terjadi sebagai perburukan dari tipe 1 yang telah ada sebelumnya. 34

Stadium

Pada literatur lama, terdapat 2 jenis stadium pada kanker endometrium, yaitu stadium klinis dan stadium surgikal. Stadium klinik bertujuan untuk menentukan jenis terapi yang akan diberikan, sedangkan stadium surgikal bertujuan untuk menentukan terapi adjuvannya.32,34

Kini penentuan stadium telah bergeser dari stadium klinik ke stadium surgikal/operasi. Akan tetapi stadium klinik masih dipergunakan bila penderita dipertimbangkan tidak dapat menjalani proses pembedahan. Pembagian stadium menurut FIGO (the International Federation of Gynecology and Obstetric) 2009 terlampir dalam tabel 2.2.

Tabel 2.2 Pembagian Stadium FIGO 2009 34 Stadium Karakteristik

0 Lesi belum menembus membrana basalis 1 Lesi tumor masih terbatas di serviks

1A1 Lesi telah menembus membrana basalis kurang dari 3 mm dengan diameter permukaan tumor < 7 mm

1A2 Lesi telah menembus membrana basalis > 3 mm tetapi < 5 mm dengan diameter permukaan tumor < 7 mm

1B1 Lesi terbatas di serviks dengan ukuran lesi primer < 4 cm 1B2 Lesi terbatas di serviks dengan ukuran lesi primer > 4 cm

II Lesi telah keluar dari serviks (meluas ke parametrium dan sepertiga proksimal vagina)

IIA Lesi telah meluas ke sepertiga proksimal vagina

IIB Lesi telah meluas ke parametrium tetapi tidak mencapai dinding panggul

III Lesi telah keluar dari serviks (menyebar ke parametrium dan atau sepertiga vagina distal)

IIIA Lesi menyebar ke sepertiga vagina distal IIIB Vagina dan atau parametrium terlibat

IIIC Metastase ke pelvic atau kelenjar limfe para aorta IIIC1 Positif limfe node

IIIC2 Positif limfe node para aorta

IV Invasi ke kandung kemih dan atau mukosa usus, atau metastase jauh IVA Invasi ke kandung kemih dan atau mukosa usus

IVB Metastase jauh, termasuk metastase intra abdomen

Sumber : Endometrial Cancer. :ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow up. http://annonc.oxfordjournals.org/

Penilaian FIGO secara pathologis meliputi33 :

 Kedalaman invasi ke miometrium (ratio invasi dan total ketebalan miometrium.

 Keterlibatan serviks (invasi stroma/glandular)

 Ukuran tumor dan lokasi ( fundus, segmen bawah rahim, atau serviks)

 Meluasnya tumor ke tuba fallopi dan ovarium.

 Grade tumor dan tipe histologis sel

 Invasi ke kelenjar lmfe dan pembuluh darah /Lymphovascular space invasion (LVSI)

 Status kelenjar limfe. Tingkat insidensi keterlibatan kelenjar limfe dalam klasifikasi FIGO ; stage IA :5%, IB :10%, IC; 15%, II: 20%, III : 55%.

Gambar 2.1 Gambaran Pembagian stadium karsinoma endometrium FIGO 200933

Grade

Pada grade 1 lesi minimal dengan kecenderungan belum menyebar keluar uterus, tumor grade 2 memiliki prognosis sedang / intermediet, dan grade 3 identik dengan meningkatnya potensi invasi dalam miometrium serta metastase nodular ke jaringan luar. Metastase kgb pelvis dan para aorta meningkat dengan meningkatnya grade.

Pembagian karsinoma endometrium dalam grade yang paling umum digunakan di seluruh dunia adalah berdasarkan FIGO.34

Tabel 2.3 Kriteria Histopatologik untuk menentukan grade FIGO33

Grade Defenition

1

2

3

≤5 % of a non squamous or nonmorular solid growth pattern

6-50 % of a non squamous or nonmorular solid growth pattern

>50% of a non squamous or nonmorular solid growth pattern

Sumber : Williams Gynecology. Second Edition. McGraw-Hill Companies.Inc. United States.

2015

Untuk menentukan stadium surgikal kanker uterus, dua faktor prognosis- grade dan kedalaman invasi miometrium harus dicantumkan dalam penulisannya.

2.2.7 Terapi

A. Penatalaksanaan 1. Terapi Lama

a. Surgery (bedah)53

Terapi bedah terdiri dari histerektomi yang sering bersamaan dengan salpingo-ooforektomi:Pengobatan utama untuk karsinoma endometrium adalah operasi untuk mengangkat rahim dan leher rahim disebut histerektomi. Ketika rahim tersebut diangkat melalui sayatan di perut, disebut histerektomi abdominal sederhana atau total. Jika rahim tersebut diangkat melalui vagina, dikenal sebagai histerektomi vaginal. Melepaskan ovarium dan tuba falopii, sebuah bilateral salpingo-ooforektomi (BSO), sebenarnya bukan bagian dari histerektomi. Untuk karsinoma endometrium, mengangkat rahim tetapi untuk ovarium atau saluran tuba jarang direkomendasikan,

tetapi dapat dipertimbangkan pada wanita yang premenopause. Ketika karsinoma endometrium telah menyebar ke leher rahim atau daerah sekitar leher rahim (disebut parametrium), histerektomi radikal dilakukan. Dalam operasi ini, seluruh rahim, jaringan sebelah uterus (parametrium dan ligamen uterosakral), bagian atas vagina (sebelah serviks) semua diangkat. Kedua saluran tuba dan ovarium diangkat diwaktu yang sama. Operasi ini paling sering dilakukan melalui sayatan di perut, tetapi bisa juga lewat vagina dengan laparoskopi.53

Salpingo-ooforektomi bilateral

Prosedur ini mengangkat kedua tuba falopii dan ovarium ada saat yang sama rahim dihapus (baik dengan histerektomi sederhana atau radikal). Prosedur ini dilakukan jika wanita siap untuk menopouse. Jika wanita kurang dari 45 tahun maka didiskusikan dahulu terhadap dokter bedah. 53

Operasi kelenjar getah bening

Dilakukan diseksi kelenjar getah bening pelvici dan para aortici. Operasi ini menghilangkan kelenjar getah bening dari panggul dan daerah sebelah aorta untuk melihat apakah mereka mengandung sel-sel kanker yang telah menyebar dari tumor endometrium. Hal ini disebut diseksi kelenjar getah bening sebagian atau semua.

Prosedur ini biasanya dilakukan pada saat yang sama dengan histerektomi. 53

b. Terapi Adjuvan 1. Brachytherapy

Sumber radiasi ditempatkan ke dalam silinder dan dimasukkan ke dalam vagina. Panjang silinder dapat bervariasi, tetapi bagian atas vagina selalu diobati. Dengan metode ini, radiasi terutama mempengaruhi daerah vagina dalam kontak dengan silinder.

Struktur di dekatnya seperti kandung kemih dan rektum mendapatkan paparan radiasi kurang. Efek samping yang paling umum adalah perubahan pada lapisan vagina. Ada 2 jenis brachytherapy digunakan untuk karsinoma endometrium, low dose rate (LDR) dan high dose rate tinggi (HDR). Dalam LDR brachytherapy, perangkat radiasi biasanya dibiarkan di tempat selama sekitar 1 sampai 4 hari. Pasien harus tetap bergerak untuk menjaga sumber radiasi dari pergerakan terapi dan harus menginap di rumah sakit sedangkan HDR brachytherapy, radiasi yang lebih intens. Setiap dosis membutuhkan waktu yang sangat singkat biasanya kurang dari satu jam), dan pasien bisa pulang hari yang sama. untuk endometrium kanker, HDR brachytherapy sering diberikan mingguan atau bahkan harian selama minimal 3 dosis. 53 2. Kemoterapi

Penggunaan obat melawan kanker diberikan ke intravena atau melalui oral.

pengobatan berpotensi berguna untuk kanker yang telah menyebar ke luar

Kemoterapi sering diberikan dalam periode pengobatan, diikuti dengan periode istirahat. Obat yang digunakan sebagai pilihan yaitu taxol, carboplatin, doxorubicin, cisplatin. Kombinasi yang paling umum yaitu taxol dengan carboplatin dan doxorubicin dengan cisplatin. 53

2. Terapi Baru

Menurut American Cancer Society, 2015 ada beberapa terapi baru untuk karsinoma endometrium adalah53 :

a. Target Terapi

Penelitian sekarang menjelaskan lebih banyak tentang perubahan gen dan protein dalam sel-sel kanker, mereka telah mampu

Penelitian sekarang menjelaskan lebih banyak tentang perubahan gen dan protein dalam sel-sel kanker, mereka telah mampu

Dokumen terkait