pentraxin yang diproduksi di hati dalam menanggapi sinyal inflamasi, terutama interleukin-6 dan diilepaskan selama infeksi, inflamasi sistemik dan kerusakan jaringan.16 Bagian utama dari CRP berada dalam plasma berasal dari hati. Sintesis CRP terutama diatur oleh interleukin-6 (IL-6), interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF)-α. CRP juga diproduksi secara lokal pada lesi aterosklerotik oleh limfosit SMCs dan sel monositik.53 Fungsi dari CRP adalah mempertahankan tubuh terhadap agen infeksi. CRP adalah garis pertahanan pertama dari patogen karena kemampuannya untuk mempromosikan aglutinasi, aktivasi komplemen, pembengkakan kapsuler bakteri, fagositosis dan pengendapan senyawa polikationik dan polianionik.54
Pada subyek sehat, rata-rata konsentrasi serum CRP adalah kurang dari 1 mg/L, jika konsentrasi diatas 10 mg/L menunjukkan terjadinya inflamasi kronis. Setelah stimulus, dalam waktu 6 jam kadar CRP plasma meningkat di atas 5 mg/L dan mencapai kadar maksimum dalam waktu 48 jam.55 CRP dapat naik hingga 1.000 kali lipat dalam peradangan akut, seperti selama infeksi. Waktu paruh CRP di plasma adalah sekitar 19 jam dan konstan pada orang sehat. Oleh karena itu satu-satunya faktor yang menentukan tingkat CRP adalah kecepatan produksi, yang langsung mencerminkan intensitas proses patologis.56 Dalam banyak studi yang berkaitan dengan risiko inflamasi penyakit kronis, CRP digunakan sebagai marker pilihan untuk mengukur status inflamasi karena kemudahan dalam pengukuran17 dan merupakan indikator yang paling sensitif pada inflamasi karena peningkatkan konsentrasi serumnya sebanyak 1.000 kali lipat.18
16 Tabel 3. Penggolongan Risiko Kadar CRP terhadap PJK
Risiko Nilai
Rendah < 1 mg/L
Sedang 1-3 mg/L
Tinggi > 3 mg/L
Tanda inflamasi > 10 mg/L
Sumber: The Egyptian Heart Journal, 2015 53
Komponen dari sindrom metabolik seperti obesitas sentral, peningkatan konsentrasi plasma trigliserida, konsentrasi plasma HDL-C yang rendah, hipertensi, dan peningkatan konsentrasi glukosa darah berkorelasi dengan peningkatan konsentrasi plasma CRP. Peningkatan CRP pada anak obesitas disebabkan oleh infiltrasi jaringan adiposa oleh makrofag yang melepaskan sinyal inflamasi dan sitokin seperti interleukin-6, stimulus utama untuk produksi CRP.5
17
D. Kerangka Teori
• Tingkat pendidikan dan pengetahuan ibu
• Paritas dan Jumlah anggota keluarga • Tingkat sosial-ekonomi Asupan Obesitas Autoimun Genetik Stunting Reaksi inflamasi Aktivitas fisik Infeksi Asupan tinggi lemak Trauma Alergen
18 E. Kerangka Konsep
F. Hipotesis
Ada perbedaan reaksi inflamasi pada anak yang stunted-obesity dengan nonstunted-obesity usia 9-12 tahun.
19 BAB III
METODOLOGI PENELITIAN A. Ruang Lingkup Penelitian
1. Ruang Lingkup penelitian
Ruang lingkup penelitian ini adalah gizi masyarakat 2. Ruang Lingkup Waktu
a. Pembuatan proposal : April-Mei 2016 b. Pengambilan data : Juli-Agustus 2016 c. Analisis data : Agustus 2016
d. Penyusunan KTI : Agustus-september 2016 3. Ruang Lingkup Tempat
Tempat penelitian diadakan di SD negeri di kota Semarang, yaitu SD Negeri Cangkiran 01, SD Wonotingal 01, SD Negeri Sekaran 01, dan SD Negeri Barusari 01.
B. Rancangan Penelitian
Jenis penelitian ini merupakan penelitian observasional dengan rancangan penelitian cross sectional dimana peneliti melakukan pengukuran setiap variabel sebanyak satu kali.
C. Subjek Penelitian 1. Populasi
a. Populasi target : Seluruh anak yang berusia 9-12 tahun di kota semarang
b. Populasi Terjangkau : Siswa usia 9-12 tahun di SD Negeri Cangkiran 01, SD Wonotingal 01, SD Negeri Sekaran 01, dan SD Negeri Barusari 01.
20 2. Sampel
Sampel penelitian ini adalah siswa yang stunted obesity dan
non-stunted obesity yang bersekolah di SD Negeri Cangkiran 01, SD
Wonotingal 01, SD Negeri Sekaran 01, dan SD Negeri Barusari 01 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi yang telah ditentukan. a. Besar Sampel
Estimasi besar sampel dihitung berdasarkan rumus besar sampel penelitian analitis numerik tidak berpasangan58 sebagai berikut:
n1 = n2 = 2 (Z ∝ +Z β)S−
n1 = n2 = 2 (1,64 + 1,28)1,731,7 = 18 Keterangan
Zα : deviat baku alfa Zβ : deviat baku beta
S : simpang baku gabungan
X1 – X 2 : selisih minimal rerata yang dianggap bermakna n : besar sampel minimal yang diperlukan
Berdasarkan hasil perhitungan, maka didapatkan besar sampel minimal masing-masing kelompok yang harus diambil sebanyak 18 Orang. Untuk menghindari kemungkinan subjek penelitian drop out, maka perlu dilakukan koreksi dengan ditambah 10% sehingga jumlah keseluruhan sampel yang diperlukan dalam penelitian ini adalah 40 orang.
b. Cara pengambilan sampel
Penentuan SD ditentukan dari 16 kecamatan di kota semarang. Kemudian kecamatan dicluster menjadi urban dan
sub-21 urban sesuai dengan kepadatan penduduk dan bisa merepresentasikan kejadian stunted obesity seluruh kota semarang. Penentuan dua wilayah urban dan dua sub-urban yang akan dilakukan dengan simple random sampling. Setelah keempat kecamatan tersebut terpilih, memilih satu sekolah disetiap kecamatan dengan menggunakan simple random sampling. Selanjutnya dilakukan skrining dan subjek dipisahkan menjadi dua kelompok, dimana kelompok pertama merupakan subjek yang stunted obesity, sedangkan kelompok kedua yaitu subjek yang nonstunted-obesity. c. Kriteria inklusi
1. Anak SD usia 9-12 tahun di kota semarang.
2. Mengalami obesitas yang ditandai dengan nilai Z-score indeks massa tubuh terhadap umur (IMT/U) > 2,0.
3. Orang tua bersedia anaknya menjadi subjek penelitian dengan mengisi atau menandatangani inform consent
4. Tidak sedang mengonsumsi obat-obatan yang berpengaruh terhadap respon inflamasi seperti kortikosteroid
d. Kriteria eksklusi
1. Anak yang tidak mau diwawancarai
2. Mengundurkan diri selama penelitian berlangsung 3. Dalam keadaan sakit selama penelitian berlangsung 4. Pindah sekolah
D. Variabel Penelitian
1. Variabel bebas: Stunted obesity dan non-stunted obesity 2. Variabel terikat: kadar C-Reactive Protein (CRP)
22 E. Definisi Operasional
Variabel Definisi operasional Hasil ukur Skala
A. Variabel Independen
Stunted-obesity
Stunted obesity merupakan kondisi obesitas yang
dilatarbelakangi stunting Stunted-obesity dan nonstunted obesity Nominal Sub-variabel
a. Stunting Tinggi badan lebih dari minus dua standar deviasi (<-2SD). Hasil perhitungan berdasarkan baku antropometri WHO 2007 untuk anak umur 5-18 tahun, status gizi ditentukan berdasarkan nilai
Z-score TB/U
Z-score Rasio
b. Obesitas Obesitas merupakan keadaan dimana terjadi akumulasi lemak yang berlebihan di jaringan adiposa. Hasil perhitungan berdasarkan baku antropometri WHO 2007 untuk anak umur 5-18 tahun, status gizi ditentukan berdasarkan nilai Z-score IMT/U
Z-score Rasio
B. Variabel Dependen
CRP CRP adalah marker sensitif untuk inflamasi sistemik yang diproduksi oleh hati. Nilai kadar CRP didapatkan dengan teknik double antibody sandwich ELISA. Kadar CRP. Kadar CRP dapat dikategorikan untuk resiko rendah jika kadarnya ≤1 mg/L, risiko sedang jika kadarnya 2-3 mg/L, dan risiko tinggi jika kadarnya mencapai > 3 mg/L.
23 F. Prosedur Penelitian
Alat pengumpul data yang digunakan dalam penelitian ini adalah
1. Informed consent
2. Formulir penyaringan yang berisi nama, usia, berat badan, tinggi badan, dan status gizi
3. Microtoise dengan ketelitian 0,1 cm
4. Timbangan berat badan (BB) dengan ketelitian 0,1 kg 5. Software WHO AntroPlus
24 G. Alur Penelitian
Melakukan clustering pada 16 kecamatan di kota Semarang berdasarkan wilayah urban dan
sub-urban
dengan random sampling mencari 4 kecamatan (dua urban dan 2 sub-urban)
Ekslusi
Analisis Data
dengan random sampling mencari salah satu SD yang akan dijadikan sampel dari tiap kecamatan terpilih
Inklusi
Melakukan skrining dengan pengukuran tinggi badan (TB) dan berat badan (BB) serta identitas subjek di SD terpilih
Pengambilan sampel darah vena anak stunted obesity dan non-stunted obesity dan diukur menggunakan teknik
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)
25 H. Pengumpulan Data
1. Data Primer
a. Identitas diri subjek yang meliputi nama, tempat tanggal lahir/umur, jenis kelamin, nama sekolah, kelas, dan alamat. Data ini didapatkan melalui wawancara yang dicatat pada kuisioner.
b. Data antropometri meliputi tinggi badan, dan berat badan. 1) Pengukuran Berat Badan
Pengukuran dilakukan sebelum makan dan setelah kantung kemih dikosongkan. Menggunakan Timbangan badan elektronik yang terkalibrasi. Timbangan diletakkan dalam permukaan keras yang datar dan dalam posisi 0 sebelum penimbangan. Subyek berdiri di tengah platform tanpa berpegangan, pandangan lurus ke depan, rileks, dan pakaian seminimal mungkin. Berat badan diukur dengan skala 0,1 kg.
2) Pengukuran Tinggi Badan
Subjek berdiri lurus dengan kedua kaki, lutut lurus, dan kepala dalam posisi frankfurt plane (didapat saat orbitale/sisi bawah dari lubang mata segaris dengan tragion/tonjolan teratas tragus). Pastikan tumit, pantat, dan bahu menyentuh permukaan vertikal dari stadiometer atau dinding. Lengan pada posisi tergantung dengan posisi telapak tangan menghadap ke paha. Bahu harus rileks. Headboard digerakkan turun sampai menyentuh ujung kepala. Pandangan mata pengukur harus dalam level ketinggian yang sama dengan posisi papan kepala ketika membaca hasil pengukuran. Pengukuran diukur hingga mm terdekat.
26 c. Data Biokimia
Data biokima yang akan di ukur yaitu kadar C-reactive
Protein (CRP) yang diambil dari sampel darah vena sebanyak 3 cc
oleh analis kesehatan dan diukur menggunakan teknik enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA) di Laboratorium GAKI Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Uji ELISA: Antibodi pertama (antibodi pelapis) dilapiskan pada fase padat, kemudian ditambahkan serum penderita. Selanjutnya ditambahkan antibodi kedua (antibodi pelacak) yang berlabel enzim. Akhirnya ditambahkan substrat, dan reagen penghenti reaksi. Hasilnya dinyatakan secara kuantitatif.
2. Data sekunder
Sebaran sekolah dasar di kota Semarang yang diambil dari
website resmi Dinas Pendidikan kota Semarang 2015/2016.
I. Analisis Data Penelitian 1. Analisis Univariat
Analisis univariat adalah analisis yang dilakukan untuk menganalisis setiap variabel hasil penelitian untuk memperoleh mean, standar deviasi dan uji normalitas data. Data akan diuji menggunakan
Kolmogorov-Smirnov.
2. Analisis Bivariat
Data dipisahkan menjadi dua kelompok , dimana kelompok pertama merupakan subjek yang stunted obesity, sedangkan kelompok kedua yaitu subjek yang non-stunted obesity. Rerata kedua kelompok tersebut kemudian di uji beda dengan kadar CRP pada masing-masing kelompok. Bila data berdistribusi normal maka uji yang digunakan adalah uji independen T-test. Bila salah satu atau kedua variabel tersebut
27 tidak normal maka menggunakan uji komparatif numerik Mann-Whitney
test.
3. Semua uji statistik atau hipotesis diatas menggunakan taraf signifikasi 5% untuk interpretasi hasil penerimaan atau penolakan Ho.
28 DAFTAR PUSTAKA
1. Vaktskjold A, Doanvan, Ngdu O, Phng, Sandanger T. Original Research Stunted Growth in a Cohort of Two-Year Olds in the Khanh Hoa Province in Vietnam – a Follow-Up Study. 2010;9:77–81.
2. World Health Organization (WHO) Child Growth Standards. Methods and development.
3. World Health Organization (WHO). Weise A. WHA Global Nutrition Targets
2025: Stunting Policy Brief. 2012; Available
from:http://www.who.int/nutrition/topics/globaltargets_stunting_policybrief.pf 4. Walker P, Wachs T, McGregor S, Black M, Nelson C, Huffman S et al.
Inequality in Early Childhood: Risk and Protective Factors For Early Child Development. Lancet. 2011; 378: 1325-1338.
5. Black RE, Victora CG, Walker SP, Bhutta ZA, Christian P, de Onis M, et al. the Maternal and Child Nutrition Study Group: Maternal and child undernutrition and overweight in low-income and middle-income countries. Lancet 2013;371:243–260.
6. Popkin BM, Richards MK. Stunting is associated with overweight in children of four nations that are undergoing the nutrition transition. Journal Nutrition.1996; 126 (12): 3009-3016.
7. Frisancho AR. Reduced rate of fat oxidation: A metabolic pathway to obesity in the developing nations. American Journal Human Biology. 2003;15(4):522–32. 8. Kaur J. A comprehensive review on metabolic syndrome. Cardiol Res Pract.
2014;2014
9. Balitbang Kemenkes RI. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Balitbang Kemenkes RI;2013.
10. Hoffman DJ, Sawaya AL, Verreschi I, Tucker KL, Roberts SB. Why are nutritionally stunted children at increased risk of obesity? Studies of metabolic
29 rate and fat oxidation in shantytown children from Sao Paulo, Brazil. American Journal Clinical Nutrition. 2000;72(3):702–707.
11. Kimani-Murage EW, Kahn K, Pettifor JM, Tollman SM, Dunger DB, Gómez-Olivé XF et al. The prevalence of stunting, overweight and obesity, and metabolic disease risk in rural South African children. BMC Public Health. 2010;10(1):158
12. Prendergast AJ, Rukobo S, Chasekwa B, Mutasa K, Ntozini R, Mbuya MNN, et al. Stunting is characterized by chronic inflammation in zimbabwean infants. PLoS One. 2014;9(2)
13. Victora CG, de Onis M, Hallal PC, Blössner M, Shrimpton R. Worldwide timing of growth faltering: revisiting implications for interventions. Pediatrics. 2010;125(3):e473–80.
14. Frongillo Jr. EA. Symposium: Causes and Etiology of Stunting. Introduction. J Nutr. 1999;129(2S Suppl):529S – 530S.
15. Emanuela F, Grazia M, Marco DR, Maria Paola L, Giorgio F, Marco B. Inflammation as a link between obesity and metabolic syndrome. J Nutr Metab. 2012;2012.
16. Bucova M, Bernadic M, Buckingham T. C-reactive protein, cytokines and inflammation in cardiovascular diseases. Bratisl Lek Listy 2008;109:333–40. 17. Nelms M, Sucher KP, Lacey K RS. Nutrition Theraphy & Patophysiology. 2nd
ed. Wadsworth: Cengage Learning; 2010. p.719.
18. Ardies M. Diet, Exercise, and Chronic Disease. Francis: Taylor and Francis Group; 2014. p.67.
19. Zhou S-S, Zhou Y. Excess vitamin intake: An unrecognized risk factor for obesity. World Journal Diabetes. 2014;5(1):1–13.
20. Daniels SR. Complications of obesity in children and adolescents. International Journal Obesity. 2009;33
21. Matthews VL, Wien M, Sabaté J. The risk of child and adolescent overweight is related to types of food consumed. Nutrition Journal. 2011;10(1):71.
30 22. Marshall SJ, Biddle SJH, Gorely T, Cameron N, Murdey I. Relationships between media use, body fatness and physical activity in children and youth: a meta-analysis. International Journal Obesity. 2004;28:1238–46.
23. Carson V, Jansen I. Volume, patterns, and types of sedentary behavior and cardio-metabolic health in children and adolescents: a cross-sectional study. BMC Public Health 2011;11:274.
24. Chaput JP, Klingenberg L, Astrup A, Sjödin AM. Modern sedentary activities promote overconsumption of food in our current obesogenic environment. Obesity Review journal. 2011;12:12 20.
25. Jahns L, Siega-Riz AM, Popkin BM. The increasing prevalence of snacking among us children from 1977 to 1996. Journal Pediatrics. 2001, 138:493-498. 26. Care D, Press I. Diabetes Care In Press, published online March 15, 2007.
2007:1–23.
27. Cunha KA da, Magalhaes EI da S, Loureiro LMR, Sant’Ana LF da R, Ribeiro AQ, Novaes JF de. Calcium intake, serum vitamin D and obesity in children: is there an association?. Revista Paulista Pediatria. 2015;33(2):222–229.
28. Zhao J, Grant SFA. Genetics of childhood obesity. J Obes. 2011;2011
29. Popkin BM. Symposium : Obesity in Developing Countries : Biological and Ecological Factors The Nutrition Transition and Obesity in the Developing World 1. 2001;871–873.
30. Popkin BM, Adair LS, Ng SW. Now and Then: The Global Nutrition Transition: The Pandemic of Obesity in Developing Countries. Nutrition Review Journal. 2013;70(1):3–21
31. Popkin BM, Gordon-Larsen P. The nutrition transition: worldwide obesity dynamics and their determinants. International Journal Obesity Relat Metabolic Disorder. 2004;28.
32. Omran AR. The epidemiologic transition: a theory of the epidemiology of population change’. Milbank Mem Fund Q 1971; 49: 509–538.
31 33. Fred CP, Justin T, Denney, Patrick M, Krueger. Obesity, SES, and Economic Development: A Test of the Reversal Hypothesis. Social Science and Medicine. 2012; 74(7): 1073-1081.
34. Prendergast AJ, Humphrey JH. The stunting syndrome in developing countries. Paediatr International Child Health. 2014;34(4):250–265.
35. Assis AMO, Prado MS, Barreto ML, Reis MG, Conceic SM, Pinheiro AO et al. Childhood stunting in Northeast Brazil: the role of Schistosoma mansoni infection and inadequate dietary intake. European Journal Clinical Nutrition. 2004; 58:1022-1029.
36. Lee EM, Park MJ, Ahn HS, Lee SM. Differences in dietary intakes between normal and short stature Korean children visiting a growth clinic. Clinical Nutrition. 2012; 1:23-29.
37. Verhoef H, West CE, Veenemans J, Beguin Y, Kok FJ. Stunting may determine the severity of malaria associated anemia in African children. Pediatrics journal. 2002; 110:48.
38. Dewey KG, Cohen RJ. Does birth spacing affect maternal or child nutrition status? A systemic literature review. Maternal child Nutrition. 2007; 3:151-173. 39. Ozaltin E, Hill K, Subramania SV. Association of maternal stature with offspring mortality, underweight and stunting in low-to middle income countries. JAMA. 2010; 303: 1507-1516.
40. Aslam M, Kingdon G. Parental education and child health-understanding the pathways of impact in Pakistan. World Development. 2012; 40: 2014-2032. 41. United Nations Children’s Fund. Female education. The state of the world’s
children 2000. New York: United Nations Children’s Fund; 2000. p.120. 42. Murray CJL, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Michaud C et al.
Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions: a systemic analysis for the Global Burden of Disease study 2010. Lancet. 2012;380:2197-2223.
32 43. Dekker LH, Mora M, Marin C, Baylin A, Villamo E. Stunting associated with poor socioeconomic and maternal nutrition status and respiratory morbidity in Colombian school children. Food and Nutrition. 2010; 31: 2.
44. Said-Mohamed R, Bernard JY, Ndzana AC, Pasquet P. Is overweight in stunted preschool children in Cameroon related to reductions in fat oxidation, resting energy expenditure and physical activity? PLoS One. 2012;7(6).
45.Pasquet P, Allirot X, Froment A. Determinants of overweight in preschool children of societies in nutrition transition in Central Africa. Bulletins et Me de Paris. 2001; 13: 181.
46. Hoffman DJ, Sawaya AL, Verreschi I, Tucker KL, Roberts SB. Why are nutritionally stunted children at increased risk of obesity? Studies of metabolic rate and fat oxidation in shantytown children from Sao Paulo, Brazil. American Journal Clinical Nutrition. 2000;72(3):702–707
47. Mbuya MNN, Humphrey JH. Preventing environmental enteric dysfunction through improved water, sanitation and hygiene: An opportunity for stunting reduction in developing countries. Matern Child Nutr. 2015;12:106–20.
48. Pretorius RA. Body composition and systemic low-grade inflammation in children (Disertasi). Potchefstroom: North-West University; 2006.
49. Hotamislighi GS. Inflammation pathways and insulin action. International journal of obesity. 2003;27:533-555.
50. Baratawidjaja GK, Rengganis I. Imunologi Dasar. Edisi ke-10. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2010. p. 257-283
51.Halberg N, Wernstedt-Asterholm I, Scherer PE. The adipocyte as an endocrine cell. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2008. 37(3): 753–768.
52. Basu A, Devaraj S, Jialal I. Dietary factors that promote or retard inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26(5):995–1001.
33 53. Shrivastava AK, Singh HV, Raizada A, Singh SK. C-reactive protein, inflammation and coronary heart disease. The Egyptian Heart Journal; 2015;67(2):89–97
54. Ansar W, Ghosh S. C-reactive protein and the biology of disease. Immunol Res 2013;56:131–42.
55. Marnell L, Mold C, Du Clos TW. C-reactive protein: ligands, receptors and role in inflammation. Clin Immunol 2005; 117: 104–111.
56. Schlenz H, Intemann T, Wolters M, González-Gil E, Nappo A, Fraterman A, et al. C-reactive protein reference percentiles among pre-adolescent children in Europe based on the IDEFICS study population. Int J Obes. 2014;28:s26–31. 57. Rodriguez H, Simental LE, Rodriguez G, Reyes MA. Obesity and inflammation:
Epidemiology, risk factors, and markers of inflammation. Int J Endocrinol. 2013;2013.
34 Lampiran 1
JUDUL PENELITIAN
1. FAKTOR RISIKO ASUPAN MAKANAN TINGGI KALORI TERHADAP KEJADIAN STUNTED OBESITY PADA ANAK SEKOLAH DASAR USIA 9-12 TAHUN DI KOTA SEMARANG
2. SEDENTARY LIFESTYLE SEBAGAI FAKTOR RISIKO TERHADAP KEJADIAN STUNTED OBESITY PADA ANAK USIA 9-12 TAHUN DI KOTA SEMARANG
3. KEJADIAN RESISTENSI INSULIN PADA ANAK STUNTED OBESITY USIA 9-12 TAHUN DI KOTA SEMARANG
4. PROFIL LIPID DAN TEKANAN DARAH ANAK STUNTED OBESITY USIA 9-12 TAHUN DI KOTA SEMARANG
5. REAKSI INFLAMASI PADA ANAK STUNTED OBESITY USIA 9-12 TAHUN DI KOTA SEMARANG
Persetujuan Setelah Penjelasan
(INFORMED CONSENT)
Berikut ini naskah yang akan dibacakan pada Bapak/Ibu/sdr responden penelitian.
Dalam rangka penyususan skripsi dengan judul –judul penelitian seperti diatas, maka kami mohon bantuan Bapak/Ibu/sdr untuk meluangkan waktu guna pemeriksaan lebih lanjut.
Kami akan melakukan wawancara, pemeriksaan fisik, dan pengambilan darah. Pengambilan darah digunakan untuk pemeriksaan kadar glukosa darah puasa (GDP), kadar trigliserida, kadar HDL-Kolesterol, dan kadar CRP.
35 Semua jawaban hasil pemeriksaan yang diberikan oleh responden, kami akan jamin kerahasiaannya dan segala biaya pemeriksaan dalam penelitian ini ditanggung sepenuhnya oleh peneliti.
Atas kesediaan Bapak/Ibu/sdr ikut serta dalam penelitian ini, kami ucapkan banyak terima kasih.
Hormat kami, 1. Daniel Korre 2. Hana Asnelviana 3. Indah Puspasari 4. Rahma Medina WP 5. Ratih Pusvitasari Tujuan Penelitian
1. Mengetahui Hubungan Asupan Makanan Tinggi Kalori Terhadap Kejadian Stunted Obesdity Pada Anak Usia 9-12 Tahun
2. Mengetahui Besar Faktor Risiko Sedentary Lifestyle Pada Anak Stunted Obesity Usia 9-12 Tahun
3. Mengetahui Kejadian Resistensi Insulin Pada Anak Stunted Obesity Usia 9-12 Tahun
4. Mengetahui Profil Lipid Dan Tekanan Darah Anak Stunted Obesity Usia 9-12 Tahun
36 Tindakan yang akan dialami bapak/ibu sdr:
1. Wawancara dan pemeriksaan fisik 2. Pengisian kuisioner
3. Pengukuran tekanan darah 4. Pengambilan darah
Terima kasih atas kerjasama Bapak/Ibu/Sdr
Setelah mendengar dan/atau memahami penjelasan penelitian, dengan ini saya menyatakan
SETUJU / TIDAK SETUJU
Untuk mengikutsertakan anak saya sebagai responden/sampel penelitian.
Semarang,…..
37 Lampiran 2
JUDUL PENELITIAN
1. FAKTOR RISIKO ASUPAN MAKANAN TINGGI KALORI TERHADPA KEJADIAN STUNTED OBESITY PADA ANAK SEKOLAH DASAR USIA 9-12 TAHUN DI KOTA SEMARANG
2. PROFIL LIPID DAN TEKANAN DARAH ANAK STUNTED OBESITY USIA9-12 TAHUN DI KOTA SEMARANG
3. REAKSI INFLAMASI PADA ANAK STUNTED OBESITY USIA9-12 TAHUN DI KOTA SEMARANG
4. KEJADIAN RESISTENSI INSULIN PADA ANAK STUNTED OBESITY USIA 9-12 TAHUN DI KOTA SEMARANG
5. SEDENTARY LIFESTYLE SEBAGAI FAKTOR RISIKO TERHADAP KEJADIAN STUNTED OBESITY PADA ANAK USIA 9-12 TAHUN DI KOTA SEMARANG
38 Lampiran 3
FORMULIR PENGUKURAN ANTROPOMETRI
Tanggal pengukuran :……….. Nama Subjek :……….. Tanggal lahir :……….. Jenis kelamin :……….. Alamat :……….. No. telp :………..
Nama orang tua :………..
Tinggi badan (TB) :………..
Berat Badan (BB) :………..
Lingkar pinggang :………..
Z-Score TB/U :………..
i
SEMARANG
Artikel PenelitianDisusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan studi pada program studi S-1 Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro
disusun oleh
DANIEL KORRE
22030113120046
PROGRAM STUDI S1 ILMU GIZI
DEPARTEMEN ILMU GIZI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG 2017
2 Latar belakang: Anak yang stunting akan berisiko menjadi overweight atau obesitas di kemudian hari. Obesitas berhubungan dengan inflamasi sistemik kronis yang menyebabkan terjadinya aktivasi sistem imun di jaringan adiposa dan memicu peningkatan produksi serta pelepasan sitokin pro-inflamasi seperti CRP. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui kadar C-Reactive Protein (CRP) pada anak usia 9-12 tahun berdasarkan perbedaan tinggi badan (TB) di Kota Semarang.
Metode: Penelitian ini menggunakan rancangan cross sectional pada 2 kelompok: Anak Tinggi Badan