TERAPI PENUAAN
6.3. Respons Ultrastruktur Mitokondria setelah pemberian Daging Ikan Gabus
jaringan yang mengalami penuaan, sehingga bahan ini memiliki peluang untuk dikembangkan tidak hanya untuk pemenuhan kebutuhan protein hewani, namun juga berfungsi sebagai bahan pangan yang menunjang kesehatan.
6.3. Respons Ultrastruktur Mitokondria setelah pemberian Daging Ikan Gabus
Hasil pengamatan profil mitokondria antara tikus dengan penuaan fisiologis dan penuaan akibat stres oksidatif dengan atau diberi ekstrak daging ikan gabus dapat dilihat pada Gambar 2.
Hasil penelitian ini membuktikan bahwa mitokondria tikus dengan penuaan fisiologis yang diberi ekstrak daging ikan gabus memiliki profil mitokondria yang lebih baik dibanding kelompok
Gambar 19. Profil ultrasstruktur mitokondria antara tikus dengan penuaan fisiologis dan penuaan akibat stres oksidatif dengan atau tanpa pemberian ekstrak daging ikan gabus: (a) tikus dengan penuaan fisiologis yang diberi ekstrak daging ikan gabus, (b) tikus dengan penuaan akibat stres oksidatif yang diberi ekstrak daging ikan gabus, (c) dan (d) berturut-turut tikus dengan penuaan
fisiologis dan penuaan akibat stres oksidatif tanpa diberi ekstrak daging ikan
a c
b d
perlakuan lainnya. Hal itu terbukti masih banyaknya mitokondria yang tampak normal. Namun, berbeda halnya dengan tikus dengan penuaan akibat stres oksidatif yang diberi ekstrak daging ikan gabus, ditemukan beberapa mitokondria yang mengalami pembengkakan (swelling) dan kerusakan krista mitokondria dengan daerah lesi yang lebih besar. Adapun tikus dengan penuaan fisiologis tanpa diberi ekstrak daging ikan gabus memiliki profil mitokondria yang masih lebih baik dibanding tikus dengan stres oksidatif yang diberi ekstrak daging ikan gabus. Selanjutnya, tikus dengan penuaan akibat stres oksidatif tanpa diberi ekstrak daging ikan gabus menunjukkan tingkat kerusakan mitokondria yang paling besar dibanding perlakuan lainnya. Bukti yang ditunjukkan adalah, tampak daerah lesi yang besar pada sel-sel saraf (neurons) di hipokampus dan tidak ditemukan mitokondria yang normal, hamper semuanya mengalami kerusakan.
Hasil penelitian ini dikuatkan oleh penelitian yang dilakukan oleh Aliev et al. (2008).
Penuaan fisiologis dan penuaan akibat stres oksidatif dapat menyebabkan terbentuknya spesies oksigen reaktif. Neuron-neuron bersifat sensitif terhadap stres oksidatif karena neuron-neuron mempunyai kebutuhan energi yang tinggi. Hasil penelitian Aliev et
al. (2008) melaporkan bahwa stres oksidatif menginduksi terjadinya
kerusakan mitokondria yang menyebabkan kegagalan pembentukan energi dan gangguan atau penurunan fungsi otak. Peningkatan stres oksidatif menyebabkan otak berusaha menjaga keseimbangan energi dengan meningkatkan ukuran mitokondria neuron, sehingga kebutuhan energi menjadi meningkat. Kondisi ini secara bertahap menyebabkan terjadinya perubahan fungsional mitokondria yang
ditandai dengan meningkatnya jumlah mitokondria baru yang digunakan untuk proses oksidasi (Aliev et al. 2009).
Mitokondria terdiri dari beberapa jenis yang dapat diukur dari perbedaan perubahan morfologi, meliputi mitokondria normal atau utuh, mitokondria dengan kerusakan parsial atau sebagian, dan mitokondria dengan kerusakan total. Bukti penelitian menunjukkan bahwa penuaan akibat stres oksidatif mempunyai mitokondria dengan level kerusakan yang lebih tinggi dibanding dengan penuaan fisiologis atau penuaan normal pada umur yang sama. Selain itu, kerusakan mitokondria yang bersifat parsial atau sebagain terjadi pada penuaan fisiologis atau normal. Hal ini menunjukkan bahwa bertambahnya umur dapat menyebabkan kerusakan mitokondria (Obrenovich et al. 2006). Penuaan pembuluh darah diduga memberi kontribusi pada perubahan struktur dan fungsi yang terjadi pada level endotelium, sel-sel otot polos vaskuler, dan matriks ekstraseluler pada pembuluh darah (Aliev et al. 2009). Dalam endotelium, menurunnya vasodilatasi sebagai respons agonis di saluran besar arteri dan dalam arteri yang mengalami resistensi sebagai akibat penuaan. Selanjutnya, stres oksidatif yang semakin meningkat memberi kontribusi secara nyata terjadinya pengaruh buruk dari penuaan pada endotelium dengan kerusakan nitrit oksida sebagai akibat adanya spesies oksigen reaktif. Faktor-faktor penyebab resiko vaskuler merupakan faktor yang secara tidak langsung memberi kontribusi pada penuaan di hipokampus (Aliev et al. 2009).
Bukti penelitian ini juga menunjukkan bahwa pemberian ekstrak daging ikan gabus memberi kontribusi pada perbaikan profil mitokondria di sel-sel neuron hipokampus, baik pada penuaan
fisiologis maupun penuaan akibat stres oksidatif. Daging ikan gabus yang mengandung protein, asam-asam amino, dan mineral penting terbukti mampu memperbaiki hipokampus. Melalui jalur metabolism protein maupun asam-asam amino, beberapa nutrisi penting tersebut mampu mempertahankan integrasi seluler, meningkatkan sistem pertahanan tubuh, dan mempercepat proses pemulihan jaringan.
Berdasarkan bukti-bukti penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa pemberian ekstrak daging ikan gabus (Channa
striata) terbukti dapat memperbaiki kemampuan learning and memory, aktivitas motorik, dan profil ultrastruktur mitokondria, baik
pada tikus yang mengalami penuaan fisiologis atau penuaan akibat stres oksidatif. Berdasarkan hal tersebut, penggunaan daging ikan gabus sangat disarankan dan penting untuk dikonsumsi dengan tujuan untuk memperbaiki fungsi hipokampus otak, kemampuan learning
Arnberg, N. D., Brywe, K. G J. an Isgaard. 2006. Aspects of growth hormone and insulin-like growth factor-I related to neuroprotection, regeneration, and functional plasticity in the adult brain. Scientific World Journal; 6: 53–80
Angelucci, L. 2000. The glucocorticoid hormone: from pedestal to dust and back. Eur. J. Pharmacol; 405 (1–3):139–147
Araneo, B. A., Woods, M. L and R. A. Daynes. 1993. Reversal of the immunosenescent
Bartke, A., Coschigano, K and J. Kopchick. 2001. Genes that prolong life: relationships of growth hormone and growth to aging and lifespan. J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci; 56 (8): B340–B349 Barton, R. N., Horan, M. A and Weijers. 1993. Cortisol production
rate and the urinary excretion of 17-hydroxycorticosteroids, free cortisol, and 6 beta-hydroxycortisol in healthy elderly men and women. J. Gerontol; 48 (5): M213–M218.
Bernard, C. 2000. Lecons sur les Phenomenes de la Vie Communs aux
Animaux et aux Vegetaux. Vol. 2. Paris: J. B. Bailliere.,
Cannon, W. B. 1932. The Wisdom of the Body. New York, New York: W. W. Norton & Co
Cleary, M. P. 1991. The antiobesity effect of dehydroepiandrosterone in rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Med;196 (1): 8–16
Chandran, U. R and D. B. DeFranco. 2000. Subnuclear trafficking of
glucocorticoid receptors. In: Shupnik MA, ed. Gene
Engineering in Endocrinology. Totowa, N. J Humana Press Charlson, M. E., Pompei, P and K. L. Ales. 1987. A new method of
classifying prognostic co-morbidity of longitudinal studies: development and validation. J. Chronic. Dis; 40 (5): 373–383 Clevenger, C. V and L. M. Flanagan-Cato. 2000. Neuroendocrine
i m m u n o l o g y. I n : C o n n P M , F r e e m a n M E , e d s . Neuroendocrinology in Physiology and Medicine. Totowa, N.J. Humana Press
Conn, P. M and M. E. Freeman ME. 2000. Neuroendocrinology in
physiology and medicine. Totowa, N.J Humana Press
Davies, P and R. D. Terry. 1981. Cortical somatostatin-like immunoreactivity in cases of Alzheimer's disease and senile dementia of the Alzheimer type. Neurobiol. Aging; 2 (1): 9–14 DeFranco, D. B. 1995. Nucleocytoplasmic shuttling of steroid
receptors. In: Litwack G, ed. Vitamins and Hormones. Vol. 51.
New York: Academic Press
Elliott, E and R. Sapolsky. 1993. Corticosterone impairs hippocampal neuronal calcium regulation: possible mediating mechanisms.
Brain. Res; 602 (1):84–90.
Everitt, A. V and J. A. Burgess.1976. Hypothalamus Pituitary and
Aging. Springfield, I.L. Charles C. Thomas
Fabris, N. 1992. Biomarkers of aging in the neuroendocrine-immune domain. Ann. N. Y. Acad. Sci; 663: 335–348
Finch, C. E. 1976. The regulation of physiological changes during mammalian aging. Q. Rev. Biol; 51 (1): 49–83
Fink, G. 2000. Neuroendocrine regulation of pituitary function:
general principles. In: Conn PM, Freeman ME, eds.
Neuroendocrinology in Physiology and Medicine. Totowa, N. J. Humana Press
Flood, C., Gherondache, C and G. Pincus. 1967. The metabolism and secretion of aldosterone in elderly subjects. J. Clin. Invest; 46 (6):960–966
Freeman, M. E. 1999. Neuroendocrinology in physiology and
medicine. Totowa, N.J Humana Press., pp. 371–390.
Gersten, O. 2005. Bridging the biological and social worlds:
neuroendocrine biomarkers, social relations, and the costs of cumulative stress in Taiwan (China). Berkeley, U. C.
Dissertation (Dissertation Abstracts International 2006).
Gersten, O. 2000. Neuroendocrine biomarkers, social relations, and the costs of cumulative stress in Taiwan. Social. Sci. Med; In Press.
Gursoy, E., Cardounel, A and M. Kalimi. 2001. Heat shock preconditioning and pretreatment with glucocorticoid antagonist RU 486 protect rat myogenic cells H9c2 against glutamate-induced cell death. Mol. Cell. Biochem; 220 (1–2): 25–30
Hadden, J. W. 1998. Thymic endocrinology. Ann. N. Y. Acad. Sci; 840: 352–358
Halasz, B. 2000. The hypothalamus as an endocrine organ: the
science of new endocrinology. In: Conn PM, Freeman ME, eds.
Neuroendocrinology in Physiology and Medicine. Totowa, N.J. Humana Press
Hunter, P. 2003. Protein folding: Theory meets disease: solving the mysteries behind this process is leading to inextricable links to some disease. The Scientist; 17 (17): 24–28
Hegstad, R., Brown, R. D and N. S. Jiang. 1983. Aging and aldosterone. Am. J. Med; 74 (3): 442–448
Hornsby, P. J., Aldern, K. A and S. E. Harris. 1986. Clonal variation in response to adrenocorticotropin in cultured bovine adrenocortical cells: relationship to senescence. J. Cell.
Physiol; 129 (3): 395–402
Insel, T. R. 1992. Oxytocin – a neuropeptide for affiliation: evidence from behavioral, receptor autoradiographic, and comparative studies. Psychoneuroendocrinology; 17 (1): 3–35
Kalimi, M. 1984. Glucocorticoid receptors: from development to aging – a review. Mech. Ageing. Dev; 24 (2): 129–138
Kau, M. M., Chen, J. J and S. W. Wang. 1999. Age-related impairment of aldosterone secretion in zona glomerulosa cells of ovariectomized rats. J. Investig. Med; 47 (8): 425–432
King, D., Etzel, J. P and S. Chopra. 2005. Human response to alpha2-adrenergic agonist stimulation studied in an isolated vascular bed in vivo: biphasic influence of dose, age gender, and receptor genotype. Clin. Pharmacol. Ther; 77 (5): 388–403
Kirstein, S. L and P. A. Insel. Autonomic nervous system pharmacogenomics: a progress report. Pharmacol. Rev; 56 (1): 31–52
Kuchel, G. A and P. R. Hof. 2004. Autonomic Nervous System in Old
Age. Vol. 33. New York: Karger.
Lamberts, S. W., van den Beld, A. W and A. J. van der Lely. 1997. The endocrinology of aging. Science; 278 (5337): 419–424
Leverernz, J. B., Wilkinson, C. W and M. Wamblel. 1999. Effect of chronic high-dose exogenous cortisol on hippocampal neuronal number in aged nonhuman primates. J. Neurosci; 19 (6): 2356–2361
Lithgow, G. J. 2001. Hormesis – a new hope for ageing studies or a poor second to genetics? Hum. Exp. Toxicol; 20 (6): 301–303 Liu, C. H., Laughlin, G. A and U. G. Fischer. 1990. Marked
dehydroepiandrosterone in postmenopausal women: evidence for reduced 17,20-desmolase enzymatic activity. J. Clin.
Endocrinol. Metab; 71 (4): 900–906
Lo¨ sel, R and M. Wehling. Nongenomic actions of steroid hormones.
Nat. Rev. Mol. Cell. Biol; 4 (1): 46–56
Luckey, T. D. 1991. Radiation Hormesis. Boca Raton CRC Press Mangelsdorf, D. J., Thummel, C and M. Beato. 1995. The nuclear
receptor superfamily: the second decade. Cell; 83 (6): 835–839 Margioris, A. N and G. P. Chrousos. 2001. Adrenal Disorders.
Totowa, N.J Humana Press
Matzuk, M; Brown, C. W and T. R. Kumar. 2001. Transgenics in
endocrinology. Totowa, N.J Humana Press
McEwen. 2002. The End of Stress as We Know It. Washington, D.C. Joseph Henry Press
Meaney, M., Aitken, D and R. Sapolsky. 1991. Postnatal handling attenuates neuroendocrine, anatomical and cognitive dysfunctions associated with aging in female rats. Neurobiol.
Aging; 12 (1): 31–38
Meikle, A. W. 1999. Hormone replacement therapy. Totowa, N.J: Humana Press
Meites, J. 1983. Neuroendocrinology of aging. New York Plenum Press
Migeon, C. J., Keller, A. R and B. Lawrence. 1957. Dehydroepiandrosterone and androsterone levels in human plasma, effect of age and sex, day to day and diurnal variation.
J. Clin. Endocrinol. Metab; 17 (9):1051–1062
Mobbs, C. V and P. R. Hof. 1998. Functional endocrinology of aging. Basel Karger Press
Molitch, M. E., Clemmons, D. R and S. Malozowski. 2006. Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency:
successful aging: Genes, hormones and lifestyles. New York:
Springer., pp. 89–100.
Quay, W. B. 1995. Diffuse endocrines and chemical mediators. In: Timiras P.S, Quay W.B, Vernadakis A, eds. Hormones and Aging. Boca Raton, F.L: CRC Press
Raskind, M. A., Peskind, E. R and T. H. Lampe. 1986. Cerebrospinal fluid, vasopressin, oxytocin, somatostatin, and beta-endorphin in Alzheimer's disease. Arch. Gen. Psychiatry; 43 (4): 382–388 Rolandi, E., Franceschini, R and V. Messina. 1987. Somatostatin in
the elderly: diurnal plasma profile and secretory response to meal stimulation. Gerontology; 33 (5): 296–301
Rossmanith, W. G., Szilagyi, A and W. A. Scherbaum. 1992. Episodic thyrotropin (TSH) and prolactin (PRL) secretion during aging in postmenopausal women. Horm. Metab. Res; 24 (4): 185–190 Roth, G. S. 1990. Mechanisms of altered hormone-neurotransmitter
action during aging: from receptors to calcium mobilization.
Annu. Rev. Gerontol. Geriatr; 10: 132–146
Rudman ,D. 1985. Growth hormone, body composition, and aging. J.
Am. Geriatr. Soc; 33 (11): 800–807
Ryan, A. J., Gisolfi, C .V and P. L. Moseley. 1991. Synthesis of 70K stress protein by human leukocytes: effect of exercise in the heat. J Appl. Physiol; 70: 466–471
Saeed, O., Yaghmaie, F and S. A. Garan. 2007. Insulin-like growth factor-1 receptor immunoreactive cells are selectively maintained in paraventricular hypothalamus of calorically restricted mice. Int. J. Dev. Neurosci; 25 (1): 23–28
Sapolsky, R. M. 1992. Stress, the aging brain, and the mechanisms of
neuron death. Cambridge, M. A., MIT Press
Sapolsky, R and J. Altmann. 1991. Incidence of hypercortisolism and dexamethasone resistance increase with age among wild baboons. Biol. Psychiatry; 30 (10):1008–1016
an endocrine society clinical practice guideline. J. Clin.
Endocrinol. Metab; 91 (5): 1621–1634
Moore, F. L. 1992. Evolutionary precedents for behavioral actions of oxytocin and vasopressin. Ann. N. Y. Acad. Sci; 652: 156–165 Morley, J. E and L. Van den Berg. 2000. Endocrinology of aging.
Totowa, N.J Humana Press
Moseley, P. L. 2000. Exercise, stress, and the immune conversation.
Exerc. Sport. Sci. Rev; 28 (3): 128–132
Nordeen, S. K., Moyer, M. L and B. J. Bona. 1994. The coupling of multiple signal transduction pathways with steroid responsive mechanisms. Endocrinology; 134(4):1723–1732.
Papadakis, M. A., Grady, D and M. J. Tierney. 1995. Insulin-like growth factor-1 and functional status in healthy older men. J.
Am. Geriatr. Soc; 43 (12): 1350–1355
Papp, E., Nardai, G and C. Soti. 2003. Molecular chaperones, stress proteins and redox homeostasis. Biofactors; 17 (1–4): 249–257 Parker, K. J., Buckmaster, C. L and A. F. Schatzberg. 2005. Intranasal
oxytocin administration attenuates the ACTH stress response in monkeys. Psychoneuroendocrinology; 30 (9): 924–929
Pennisi, E. 1997. Neuroimmunology: tracing molecules that make the brain-body connection. Science; 275 (5302): 930–931
Porges, S. W. 1995. Orienting in a defensive world: mammalian modifications of our evolutionary heritage. A Polyvagal Theory. Psychophysiology; 32 (3): 301–318
Prinz, P. N., Weitzman, E. D and G. R. Cunningham. 1983. Plasma growth hormone during sleep in young and aged men. J.
Gerontol; 38 (5): 519–524
Pruessner, J. C; C. Lord and R. Renwick. 2001. Age-related changes
in regulation of the hypothalamic-pituitary adrenal axis: the role of personality variables. In: Chanson, P; Epelbaum., J,
Sapolsky, R. M., Krey, L. C and B. S. McEwen. 1986. The endocrinology of stress and aging: the glucocorticoid cascade hypothesis. Endocr. Rev; 7 (3):284–301
Sapolsky, R. M. 1998. Why Zebras Don't Get Ulcers: An Updated
Guide to Stress, Stress-Related Diseases, and Coping. New
York, New York: W. H. Freeman and Co.
Savino, W and D. M. Villa-Verde. 1998. Alves LA, et al. Neuroendocrine control of the thymus. Ann. N. Y. Acad. Sci; 840: 470–479
Schreihofer, D. A., Resnick, E. M and M. A. Shupnik. 2000. Steroid
receptor actions. In: Shupnik MA, ed. Gene Engineering in
Endocrinology. Totowa, N.J Humana Press
Schmidt, R. E. 2001. The aging autonomic nervous system. In: Duckett S, de La Torre J, eds. Pathology of the Aging Human Nervous System. Oxford: Oxford University Press., pp. 527–545.
Seeman, T. E., Singer, B. H and J. W. Rowe. 1997. Price of adaptation-allostatic load and its health consequences. MacArthur studies of successful aging. Arch. Intern. Med; 157 (19): 2259–2268. Seeman, T. E and R. J. Robbins. 1994. Aging and
hypothalamic–pituitary–adrenal response to challenge in humans. Endocr. Rev; 15 (2):233–260
Selye, H. 1976. The Stress of Life. New York, New York: McGraw-Hill
Selye, H. 1950. The Physiology and Pathology of Stress: ATreatise
Based on the Concepts of the General-Adaptation-Syndrome and the Diseases of Adaptation. Montreal, Canada: Acta Inc.
S h a f a g o j , Y. , O p o k u , J a n d D . Q u r e s h i . 1 9 9 2 . Dehydroepiandrosterone prevents dexamethasone-induced hypertension in rats. Am. J. Physiol; 263 (2 Pt 1): E210–E213. Sharma, R and P. S. Timiras. 1986. Changes in glucocorticoid
receptors in different regions of brain of immature and mature male rats. Biochem. Int; 13 (4): 609–614
Shupnik, M. A. 2000. Gene engineering in endocrinology. Totowa, N.J Humana Press
Slowinska-Srzednicka, J., Zgliczynski, S and P. Soszynski. 1991. Decreased plasma levels of dehydroepiandrosterone sulphate (DHEA-S) in normolipidaemic and hyperlipoproteinaemic young men with coronary artery disease. J. Intern. Med; 230 (6): 551–553
Smith, D. F and D. O. Toft. 1993. Steroid receptors and their associated proteins. Mol. Endocrinol; 7 (1): 4–11
Stefani, M and C. M. Dobson. 2003. Protein aggregation and aggregate toxicity: new insights into protein folding, misfolding diseases and biological evolution. J. Mol. Med; 81: 678–699
Svec, F., Hilton, C. W and B. Wright. 1995. The effect of DHEA given chronically to Zucker rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Med; 209 (1): 92–97
Takala, J., Ruokonen, E and N. R. Webster. 1999. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults. N. Engl. J. Med; 341 (11): 785–792
Tannenbaum, C., Barrett-Connor, E and G. A. Laughlin. 2004. A longitudinal study of dehydroepiandrosterone sulphate (DHEAS) change in older men and women: the Rancho Bernardo Study. Eur. J. Endocrinol;151 (6): 717–725
Timiras, P. S., Quay., W. D and A. Vernadakis. 1995. Hormones and
aging. New York: CRC Press
Timiras, P. S. 1983. Neuroendocrinology of aging, retrospective, c u r r e n t , a n d p r o s p e c t i v e v i e w s . I n : M e i t e s J .
Neuroendocrinology of Aging. New York Plenum Press
genetically programmed brain-endocrine master plan code for aging processes? Am. Sci; 66 (5): 605–613
Thomas, M., Yan, L and P. J. Hornsby. 2000. Formation of functional tissue from transplanted adrenocortical cells expressing telomerase reverse transcriptase. Nat Biotechnol; 18 (1): 39–42 Tsai, M .J and B. W. O'Malley. 1994. Molecular mechanisms of action
of steroid/thyroid receptor superfamily members. Annu. Rev.
Biochem; 63: 451–486
Tsunoda, K., Abe, K and T. Goto. 1986. Effect of age on the reninangiotensin- aldosterone system in normal subjects: simultaneous measurement of active and inactive rennin, rennin substrate, and aldosterone in plasma. J. Clin.
Endocrinol. Metab; 62 (2): 384–389
Tucker, H. A. 2000. Neuroendocrine regulation of lactation and milk
ejection. In: Conn PM, Freeman ME, eds. Neuroendocrinology
in Physiology and Medicine. Totowa, N.J. Humana Press
Uno, H., Tarara, R and J. G. Else. 1989. Hippocampal damage associated with prolonged and fatal stress in primates. J.
Neurosci; 9 (5):1705–1711
Uno, H. 1991. Degeneration of the hippocampal pyramidal neurons in the socially stressed tree shrew. Soc. Neurosci. Abstr; 17:129 phenotype by dehydroepiandrosterone: hormone treatment provides
an adjuvant effect on the immunization of aged mice with recombinant hepatitis B surface antigen. J. Infect. Dis;167 (4): 830–840
Urbanski, H. F., Downs, I. L and V. T. Garyfallo. 2004. Effect of caloric restriction on the 24-hour plasma DHEAS and cortisol profiles of young and old male rhesus monkeys. Ann. N. Y.
Acad. Sci; 1019 (6): 443–447
Volpe, R. 1999. Autoimmune Endocrinopathies. Totowa, N. J. Humana Press
Walker, G. A, White, T. M and G. McColl. 2001. Heat shock protein accumulation is upregulated in a long-lived mutant of Caenorhabditis elegans. J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci; 56 (7): B281–B287
Wick, G., Sgonc, R and O. Lechner. 1998. Neuroendocrine-immune disturbances in animal models with spontaneous autoimmune diseases. Ann. N. Y. Acad. Sci; 840: 591–598
Windle, R. J., Gamble, L. E sand Y. M. Kershaw. 2006. Gonadal steroid modulation of stress-induced hypothalamo-pituitary-adrenal activity and anxiety behavior: role of central oxytocin.
Endocrinology; 147 (5): 2423–2431
Wise, P. M. 2001. Neuroendocrine correlates of aging. In Conn. PM Zbuzek, V and V. K. Zbuzek. 1988. Vasopressin and aging. In: Everitt
A.V, Walton J.R, eds. Regulation of Neuroendocrine Aging. Basel Karger
Dr. Sunarno, S.Si, M.Si dilahirkan di Klaten (Jawa Tengah), 22 September 1973. Ia menyelesaikan pendidikan Sarjana di Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Diponegoro, Semarang (1997), Magister Bidang Fisiologi dan Biologi Perkembangan di Pasca Sarjana Institut Teknologi Bandung (2003), dan Doktor dalam Bidang Ilmu – Ilmu Faal dan Khasiat Obat di Sekolah Pasca Sarjana Institut Pertanian Bogor (2012). Ia sekarang.
Dosen di Bidang Fisiologi pada Fakultas Sains dan Matematika, Universitas Diponegoro.Selain aktif terlibat dalam pengembangan dan pemahaman sains, penelitian dan pengabdian masyarakat, validasi riset khusus vector dan reservoir penyakit, ia juga telah menerbitkan beberapa artikel di jurnal nasional terakreditasi maupun jurnal internasional.
Buku ini membahas tentang konsep fisiologi penuaan yang dapat digunakan sebagai referensi dalam proses perkuliahan, penelitian dan sebagai acuan bagi mahasiswa dalam mengembangkan keilmuan di bidang Fisiologi Penuaan. Pembahasan isi buku ini dimulai dengan stress kelenjar hipofisis dan adrenal, adaptasi dan umur panjang. Pembahasan selanjutnya tentang kelenjar endokrin, hormone endokrin, dan messenger kimiawi. Perubahan hormonal dalam kondisi metabolisme basal maupun kondisi stres, berbagai macam perubahan seiring dengan penuaan, dan respons pada jaringan target. Buku ini semakin lengkap dengan membahas tentang upaya penanganan dan pengobatan penuaan dengan penjelasan berikutnya tentang peran hormone somatostatin, Insuline-Like Growth
Factor-1 (IGF-1), gonadotropin, tirotropin, prolactin, vasopressin, dan.oksitosin. Di akhir pembahasan, buku ini berisi penjelasan tentang stress dan adaptasi, peran aksishipotalamus-hipofisis-adrenal, dan respons fisiologis terhadap stres.
Madina
Jl. Bulusan XI/5 Semarang