F. Pemakalah Seminar Ilmiah (Oral Presentation) dalam 5 Tahun Terakhir No Nama Pertemuan Ilmiah
11 TIMNAS V,
Universitas Airlangga
Effect of coral goniopora and coral apatit on dental pulp stem cells.
Surabaya 2009
12 Thailand International conference of Oral Biology,
Effect of coral goniopora in comparison with coral apatite towards human dental
pulp stem cells mineralization activities
Thailand 2009
13 15th Indonesian Scientific Meeting &
Refresher Course in Dentistry (KPPIKG XV)
Case study of uncovering suicide bomber of JW Mariott Hotel Bombing in Jakarta 2009
Jakarta 2009
14 5th FDI-IDA Joint Meeting 2009 submitted to J Dent Mater
Effect of chitosan on osteoclast proliferation, bone resorption, and radical oxygen product of primary osteoclast culture of mouse bone marrow.
2009
84
G. Karya Buku dalam 5 Tahun Terakhir
No Judul Buku Tahun Jumlah
Halama Penerbit 1 Ilmu Kedokteran Forensik dalam Proses
Penyidikan (Abdul Munim Idries)
2008 50 Sagung Seto
H. Perolehan HKI dalam 5–10 Tahun Terakhir
No. Judul/Tema HKI Tahun Jenis Nomor P/ID
1
I. Pengalaman Merumuskan Kebijakan Publik/Rekayasa Sosial Lainnya dalam 5 Tahun Terakhir
No. Judul/Tema/Jenis Rekayasa Sosial
Lainnya yang Telah Diterapkan Tahun Tempat Penerapan
Respon Masyarakat 1
J. Penghargaan dalam 10 tahun Terakhir (dari pemerintah, asosiasi atau institusi lainnya)
No Jenis Penghargaan Institusi Pemberi Penghargaan Tahun 1 PhD scholarship the Japanese Ministry of
Education, Culture, Sports, Science and Technology
2001-2006
2 Travel Grant Award of the Second Annual McLaughlin Symposium in Infection and Immunity
James W. McLaughlin Endowment Fund of the University of Texas Medical Branch at Galveston and the National Institute of Dental and Craniofacial Research, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland
2003
3 Biology Group
Representative, Sasakawa Grant Award
The Japan Science Society 2004
4 Japan-Indonesia Joint Research Grant FY
Japan 2007
5 Research grant Indonesian Ministry of Health 2007
85
Semua data yang saya isikan dan tercantum dalam biodata ini adalah benar dan dapat dipertanggungjawabkan secara hukum. Apabila di kemudian hari ternyata dijumpai ketidak- sesuaian dengan kenyataan, saya sanggup menerima sanksi.
Demikian biodata ini saya buat dengan sebenarnya untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam pengajuan Hibah Penelitian Kerjasama Antar Perguruan Tinggi (Pekerti).
Jakarta, 18 Nopember 2014 Pengusul,
Drg. Nurtami, Ph.D
Nip. 19740615 200812 2 002
86
Lampiran 4. Draft Artikel Publikasi
POTENSI MUTACIN STREPTOCOCCUS MUTANS SEBAGAI INHIBITOR COLLAGEN BINDING PROTEIN PADA SEL ENDOTEL KAITAN DENGAN
STROKE HAEMORAGIK DAN ENDOCARDITIS1 Oleh
Basri dan Abdillah Imron Nasution2 Boy M. Bachtiar dan Nurtami3
ABSTRAK
Latar Belakang. Streptococcus mutans dilaporkan sebagai agen utama penyebab karies dan dapat bersifat bakterinemia yang dapat menyebabkan menginfeksi endocardium jantung (endokarditis) dan menginfeksi pembuluh darah serebrum otok (stroke haemoragi). Selain itu S. mutans menghasilkan antibiotik mutacin yang dapat berperan menghambat sejumlah golongan bateri streptococci, termasuk S. mutans dengan menghambat perlekatan Collagen binding protein S. mutans dengan binding site collagen protein sel endothel pembuluh darah serembrum dan jantung, potensi tersebut memberikan informasi bahwa mutacin dapat menghambat perlekatan S. mutans pada sel endothel, sehingga dapat mencegah infeksi endocarditis dan infeks strok haemoragik. Tujuan penelitian mengevaluasi kemampuan S. mutans menginfeksi jantung dan lapisannya serta otak dan pembuluh darah serembrum dan menguji kepekaaan rekatifitas mutacin terhadap sel endotel pada berbagai konsentrasi. Metode Penelitian. Penelitian ini menggunakan metode kultur bakteri, histopatologi, spektrofotometer, dan ELISA, selain itu metode purifikasi mutacin dan kultur sel endothel. Hasil Penelitian dan Pembahasan. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada pH 5 dan 6 dan suhu 40°C pertumbuhan sel bakteri S. mutans lebih rendah dibandingkan dengan pH 8 dan suhu 37°C berdasarkan absorbansi spektrofotometer pada hari ke 7, 14, 21, dan 30. secara histopatologi jantung dan katup jantung menunjukkan perubahan histopatologis berupa infiltrasi sel radang, hiperemi hemoragi, cloudy swelling dan nekrosis sel yang ditandai dengan piknosis mulai pada hari ke-7 hingga pada akhirnya jaringan menjadi lisis pada hari ke-30 hal yang sama juga terjadi pada endokardium, miokardium, epikardium dan katup jantung juga terjadi hipertrofi otot jantung dan infiltrasi sel fibroblas pada epikardium. Sedangkan pada otak secara histopatologis pada pembuluh darah serebrum menujukkan terjadi perubahan susunan sel endotel, nekrosis sel endotel dan destruksi tunika media, nekrosis sel endotel dan tunika intima dan media menjadi lisis selanjutnya pada hari ke-30 terlihat sel endotel hilang dan rupturnya pembuluh darah. Begitu juga pada otak serebrum terjadi hiperemi dan infiltrasi sel radang pada semua kelompok perlakuan dan pada fase infeksi hari ke 30 terjadi peningkatan hemoragi dan nekrosis sel dan ruptur pembuluh darah. Pada uji reaktifitas mutacin S. mutans mampu bereaktifitas dengan sel endotel pada berbagai konsentrasi..
pada infeksi jantung dan otak, S mutans tidak hanya sebagai faktor resiko, namun sebagai penentu infeksi dengan intensitas yang meningkat seiring lama infeksi dan merusak sasaran merusak sel endotel dan jaringan host, yang merupakan media interaksi antara S. mutans dengan host. Sedangkan mutacin S.
mutans dapat bereaksi baik dengan sel endotel pembuluh darah otak dan jantung pada berbagai konsentrasi. Kesimpulan. Streptococcus mutans mampu menginfeksi jantung dan pembuluh darah otak, sekaligus mutacin S. mutans mampu berinteraksi dengan sel endotel pembuluh darah otak dan jantung.
Kata Kunci: Streptococcus mutans, mutacin, jantung, serebrum, dan sel endothel
1Dibiayai oleh Universitas Syiah Kuala, Kementerian Pendidikan dan Kebudayaan, sesuai dengan Surat Perjanjian Penugasan Dalam Rangka Pelaksanaan Penelitian Hibah Pekerti Tahun Anggaran 2014 Nomor :496.a /UN11/S/LK-BOPT/2014 Tanggal 26 Mei 2014
2 St af Pengajar Fakult as Kedokt eran Gigi Universit as Syiah Kuala, Darussalam Banda Aceh
3 St af Pengajar Fakult as Kedokt eran Gigi Universit as Indonesia, Darussalam Banda Aceh
87
PENDAHULUAN
Stroke haemoragik terjadi terjadi akibat aliran darah yang masuk ke otak terganggu karena penyumbatan pembuluh darah dalam otak sehingga mengakibatkan pembuluh darah pecah, dan suplai darah, makanan dan oksigen sel saraf dalam otak terganggu dan menyebabkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara bahkan sampai penurunan kesadaran. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi yang berakhir dengan kelumpuhan. Penyakit ini dilaporkan sebagai penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia serta telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia sehingg perlu penanganan secara serius (Adam, 2003). Berdasarkan data dari Yayasan Stroke Indonesia jumlah penderita Stroke di Indonesia terbanyak dan menduduki urutan pertama di Asia sedangkan organisasi stroke dunia mencatat hampir 85% orang sangat rentan terhadap resiko sehingga perlu upaya penanganan secara serius (Aliah, 2007).
Beberapa penelitian stroke melaporkan bahwa stroke dapat dipicu oleh faktor perlilaku dan medis termasuk infeksi mikroorganisme. Kejadian stroke tersebut sangat berhubungan dengan gangguan jantung, karena jantung selain berfungsi sebagai suplai aliran darah, juga sebagai pengontrol tekanan darah keseluruh tubuh sekaligus mensuplai oksigen tubub termasuk ke otak. Gangguan jantung seperti jantung koroner dan infeksi endocarditis terutama pada pasien dengan kelainan kongenital pada jantungnya (Arif, 2009).
Di negara berkembang insiden endokarditis dapat mencapai 1,6 – 4,3 diantara 100.000 penduduk. Angka kematian mencapai 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup.
Komplikasi neurologis endokarditis dapat berkisar 20%-40%, hal ini akan mempertinggi angka kematian (41%-86%), biasanya kematian tersebut terjadi secara mendadak (Alwi, 2007).
Endokarditis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme berupa golongan jamur (Candida sp dan Aspergillus sp) maupun bakteri berupa Streptococcus viridans alpha hemolytic paling sering dan disusul dengan staphylococcus koagulase positif (Fauci, 2008). Streptococcus mutans dilaporkan berperan pada kasus stroke haemoragik (Nakano, 2011) dan juga berperan pada endocarditis (Abrances, 2011). Kejadian ini dipengaruhi oleh aktivitas faktor virulensi yang dimiliki S. mutans salah satunya adalah collagen binding protein atau protein Cnm memiliki berat molekul 120 kDa dengan mengikat komponen extraceluler matrix (ECM) yang terdiri dari fibronectin, collagen, laminin, dan elastin (Nakano 2010, dan Nomura, 2006).
Selain itu, S. mutans juga memproduksi bacteriocin (mutacin) yang merupakan protein atau peptides anti microbial terhadap beberapa bakteri seperti Enterococcus faecalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Escherichia
88
coli dan mycobacteria (Kamiya, 2008). Secara umum mutacin berfungsi sebagai bakteriosidal melalui jalur adhesin molekuler dengan menghambat pembentukan biofilm sebagai inisiasi pertama invasi mikrobial terhadap host (Kamiya, 2011) yang melibatkan protein ektraseluler seperti collagen binding protein sebagai unsur bioaktivator adhesin terhadap host, khusunya pada kejadian infeksi S. mutans baik pada infeksi karies gigi maupun perannya pada infeksi stroke hemoragik dan endocarditis.
Penelitian ini bertujuan mengevaluasi kemampuan S. mutans sebagai pemicu infeksi stroke haemoragik dan endocarditid, serta kemampuan mutacin S. mutans berinteraksi dengan sel endothel. Sedangkan tujuan khusus mengevaluasi berbagai kerusakan bagian jantung dan otak besar tikus model setelah diinfeksi dengan S. mutans serta menguji kepekaaan rekatifitas mutacin terhadap sel endotel pada berbagai konsentrasi,
MATERI DAN METODE PENELITIAN
Penelitian ini menggunakan subjek bakteri Streptococcus mutans ATCC dan tikus model (rattus novergicus) yang telah dilaksanakan dalam tahun 2014 di Laboratorium mikrobiologi dan patologi FKH Unsyiah dan laboratorium mikrobiologi FK Unsyiah serta laboratorium Oral Biologi FKG Universitas Indonesia. Penelitian ini telah lulus kelayakan etik penelitian , untuk mendapatkan hasil penelitan, maka menggunakan beberapa pendekatan eksperimental yaitu mengevaluasi kemampuan S. mutans menginfeksi jantung dan otak sekaligus dan aktivitas mutacin S. mutans berinteraksi dengan sel endothel pembuluh darah jantung dan otak.