TINJAUAN PUSTAKA
2.1. EPIDEMIOLOGI
Saat ini penyakit paru obstruksi kronik (PPOK ) merupakan masalah kesehatan global. Data prevalensi, morbiditas, dan mortalitas berbeda tiap negara namun secara umum terkait langsung dengan prevalensi merokok dan pada beberapa negara dengan polusi udara akibat pembakaran kayu, gas dan partikel berbahaya.2,3,4
GOLD memperkirakan PPOK sebagai penyebab kematian ke-6 pada tahun 1990, akan meningkat menjadi penyebab kematian ke-3 pada 2020 di seluruh dunia.1 PPOK menjadi salah satu gangguan kualitas hidup pada usia lanjut. Meningkatnya polusi udara dan pencemaran lingkungan oleh industri serta kebiasaan merokok merupakan penyebab utama PPOK sehingga membutuhkan perhatian khusus dalam penatalaksanaan dan pencegahan terhadap penurunan progresifitas paru.2,4,5
Pada tahun 1990 PPOK merupakan penyebab ke-12 hilangnya Disability Adjusted Life Years (DALYs). Diperkirakan pada tahun 2020, PPOK menduduki urutan kelima hilangnya DALYs. PPOK mengenai lebih dari 16 juta orang Amerika Serikat, lebih dari 2,5 juta orang di Italia, lebih dari 30 juta di seluruh dunia dan menyebabkan 2,74 juta kematian pada tahun 2000. Total biaya akibat keadaan ini lebih dari 30 juta milyar dolar di Amerika Serikat. Angka kesakitan secara klasik didasarkan pada jumlah kunjungan ke dokter, kunjungan ke ruang gawat
darurat dan rawat inap. Kesakitan yang diakibatkan oleh PPOK juga dipengaruhi oleh penyakit-penyakit penyerta (komorbid) yang secara tidak langsung berhubungan dengan PPOK.2,4,5
Di Indonesia, PPOK merupakan masalah kesehatan umum dan menyerang sekitar 10% penduduk usia 40 tahun ke atas. Jumlah kasus PPOK memiliki kecenderungan untuk meningkat. Berdasarkan pada Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986, PPOK menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut,yaitu kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70%), pertambahan penduduk, meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an, industrialisasi, polusi udara di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan.2,4,5
Berbeda dengan definisi PPOK sebelumnya yang hanya lebih menekankan pada inflamasi kronik jalan napas dan pengaruhnya secara sistemik, definisi terbaru 2014 yang dikembangkan oleh Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) menekankan pengaruh eksaserbasi dan penyakit komorbid pada keparahan penyakit secara individual. Dengan demikian pendalaman tentang eksaserbasi pada PPOK menjadi sangat penting.1,2
Revisi GOLD 2014 terdapat perbedaan yang mendasar dibandingkan dengan publikasi sebelumnya. Perbedaan tersebut terutama didasari oleh banyaknya publikasi penelitian tentang
PPOK dengan skala besar selama 10 tahun terakhir. Perubahan paradigma pendekatan pengelolaan PPOK diharapkan dapat memberikan hasil maksimal berdasarkan hasil penelitian yang ada, sehingga lebih ilmiah dan berbasis bukti.1,2
2.2. DEFINISI PPOK
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah penyakit yang dapat dicegah dan diob ati, dengan ciri adanya hambatan aliran udara yang menetap (persisten) yang biasanya progresif dan disertai peningkatan respon inflamasi yang kronik pada paru dan saluran pernapasan terhadap gas atau partikel yang berbahaya (noxious). Eksaserbasi dan komorbiditi mengakibatkan keseluruhan keparahan pada penderita. Definisi yang baru ini tidak lagi menyebut hambatan aliran udara yang reversibel sebagian.1,2
Sedangkan menurut ATS/ERS (American Thoracic Society/ Europen Respiratry Society) mendefinisikan PPOK sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi saluran napas yang umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan bronkitis kronis atau emfisema, dan dapat disertai dengan hiperaktivitas dari saluran napas yang reversibel. PPOK adalah kelainan spesifik dengan perlambatan arus udara ekspirasi maksimal yang terjadi akibat kombinasi penyakit jalan napas dan emfisema, umumnya perjalanan penyakit kronik progresif dan irreversibel serta tidak menunjukan perubahan yang berarti dalam pengamatan beberapa bulan.3,4,
2.3. PATOLOGI PPOK
Perubahan-perubahan patologik yang khas untuk PPOK dijumpai disaluran napas proksimal, saluran napas perifer, parenkim paru dan vaskular paru. Perubahan tersebut tersebut berupa inflamasi kronik dengan peningkatan jumlah sel-sel inflamasi di berbagai bagian paru yang menimbulkan kerusakan dan perubahan struktural akibat cedera dan perbaikan berulang.13,14,15
Saluran napas proksimal (trakea, bronkus diameter >2 mm), sel inflamasi yaitu terjadi peningkatan makrofag dan limfosit T CD8+ (sitotoksik), sedangkan neutrofil atau eosinofil sedikit. Perubahan yang terjadi yaitu peningkatan sel goblet, pembesaran kelenjar submukosa dan metaplasia sel epitel skuamosa. Saluran napas perifer (bronkiolus diameter < 2 mm), sel inlamasi yang berperan yaitu terjadi peningkatan makrofag, limfosit T (CD 8+> CD 4+), limfosit B, folikel limfoid, fibroblast, dan sedikit peningkatan netrofil dan eosinofil.13,14,16
Parenkim paru (bronkiolus pernapasan dan alveolus), sel inflamasi yang berperan yaitu terjadi peningkatan makrofag dan limfosit T (CD8+). Perubahan struktur yang terjadi yaitu kerusakan alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel. Emfisema sentrilobular yaitu dilatasi dan kerusakan alveolus dan bronkiolus; paling sering terlihat pada perokok. Emfisema panasinar yaitu kerusakan alveolus dan bronkiolus; paling sering terlihat pada kekurangan alfa-1 antitripsin. Pembuluh darah paru, sel inflamasi yang berperan yaitu peningkatan makrofag dan limfosit.Perubahan struktur berupa penebalan intima, disfungsi sel endotel, penebalan otot polos (hipertensi pulmonal).15,16,17
2.4. PATOGENESIS PPOK
Patogenesis PPOK sangat kompleks, yang disebabkan oleh inflamasi kronik akibat pajanan zat toksik, disregulasi oksidan dan anti oksidan, ketidakseimbangan protease dan antiprotease. Merokok adalah faktor risiko utama PPOK walaupun partikel nuxious inhalasi lain dan berbagai gas juga memberikan kontribusi.3,4,5
Gambar 1. Patogenesis PPOK3,4
Pajanan gas beracun mengaktifkan makrofag alveolar dan sel epitel jalan napas dalam membentuk faktor kemotaktik, penglepasan faktor kemotaktik menginduksi mekanisme infiltrasi sel-sel hematopoetik pada paru yang dapat menimbulkan kerusakan struktur paru. Infiltrasi sel ini dapat menjadi sumber faktor kemotaktik yang baru dan memperpanjang reaksi inflamasi paru menjadi penyakit kronik dan progresif.15,16 Ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase serta ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan berperan dalam patologi PPOK. Proteinase
menginduksi inflamasi paru, destruksi parenkim dan perubahan struktur paru. Kim & Kadel. menemukan peningkatan jumlah neutrofil yang nekrosis di jalan napas penderita PPOK dapat menyebabkan penglepasan elastase dan reactive oxygen species (ROS) yang menyebabkan hipersekresi mukus.14,15,16
Respons epitel jalan napas terhadap pajanan gas atau asap rokok berupa peningkatan jumlah kemokin seperti IL-8, macrophage inflamatory protein-1 α (MIP1-α) dan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). Peningkatan jumlah Limfosit T yang didominasi oleh CD8+ tidak hanya ditemukan pada jaringan paru tetapi juga pada kelenjar limfe paratrakeal. Sel sitotoksik CD8+ menyebabkan destruksi parenkim paru dengan melepaskan perforin dan granzymes. CD8+ pada pusat jalan napas merupakan sumber IL-4 dan IL-3 yang menyebabkan hipersekresi mukus pada penderita bronkitis kronik.13,15,16
2.5. PATOFISIOLOGI PPOK
Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologis yang mendasari PPOK sampai terjadinya gejala yang khas. Misalnya penurunan VEP1 yang disebabkan peradangan dan penyempitan dan pada saluran napas besar, dan saluran napas perifer, sementara transfer gas menurun terjadi akibat kerusakan parenkim paru pada emfisema.
Tingkat peradangan, fibrosis dan cairan eksudat di lumen saluran napas kecil berkorelasi dengan penurunan VEP1 dan rasio VEP1/KVP .Penurunan VEP1 merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer ini menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi. Hiperinflasi mengurangi kapasitas inpirasi seperti peningkatan kapasitas residual fungsional, khususnya selama latihan, yang terlihat sebagai sesak napas dan
keterbatasan kapasitas latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit merupakan mekanisme utama timbulnya sesak napas pada aktivitas.16,17
Gambar 2. Mekanisme hambatan aliran udara pada PPOK2
2.5.1.Mekanisme Pertukaran gas
Pada PPOK yang lanjut kombinasi dari obstruksi saluran napas perifer, destruksi parenkim dan kelainan pembuluh darah pulmonal mengurangi kapasitas paru untuk pertukaran gas, menyebabkan hipoksemia pada tahap lanjut penyakit juga menyebabkan hiperkapni. Korelasi antara tes fungsi paru rutin dan gas darah arteri memburuk. Ketidaksamaan rasio ventilasi/perfusi merupakan mekanisme utama yang menyebabkan hipoksemia pada PPOK, dengan tanpa melihat tingkatan penyakit. Hiperkapnia kronik biasanya menunjukkan disfungsi otot inspirasi dan hipoventilasi alveolar.13,14,16
2.5.2. Hipertensi Pulmonal
Inflamasi
Penyakit saluran napas kecil
- Inflamasi saluran napas
Kerusakan parenkim - Hilangnya ikatan alveolus
Penurunan elastisitas
Hipertensi pulmonal ringan sampai menengah dapat terjadi pada PPOK karena vasokrintiksi yang diakibatkan hipoksia dari arteri pulmonal yang kecil, yang mengakibatkan perubahan struktural termasuk hiperplasia intima dan selanjutnya hipertropi otot polos dan hiperplasia. Adanya respon inflamasi dalam pembuluh darah sering terlihat di saluran napas dan merupakan bukti dari disfungsi sel endotel. Hilangnya kapiler pulmonal pada emfisema dapat menyebabkan peningkatan tekanan sirkulasi pulmonal. Progresitas hipertensi pulmonal dapat menyebabkan hipertropi ventrikel kanan dan biasanya menjadi gagal jantung kanan14,.15,16 2.6. DIAGNOSIS
Penderita dengan keluhan sesak napas, batuk kronis atau berdahak serta riwayat paparan faktor risiko perlu dicurigai menderita PPOK. Gejala utamanya adalah sesak napas, batuk, wheezing dan peningkatan produksi sputum. Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal merokok.2,6 Pada penderita dini, pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan, sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan, berupa 3,4,5
1. Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucut).
2. Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding). 3. Penggunaan otot bantu napas.
4. Hipertrofi otot bantu napas. 5. Pelebaran sela iga.
6. Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai.
Pada palpasi biasanya ditemukan fremitus melemah, sedangkan pada perkusi hipersonor dan letak diafragma rendah, auskultasi suara pernapasan vesikuler melemah, normal atau ekspirasi memanjang yang dapat disertai dengan ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa
atau pada ekspirasi paksa. Diagnosis PPOK juga pada gambaran radiologis foto toraks penderita PPOK ditemukan salah satu gambaran berupa :diafragma mendatar, corakan bronkovaskular meningkat, hiperinflasi, sela iga melebar atau jantung pendulum. Diagnosis harus dikonfirmasi dengan spirometri. Nilai VEP1/KVP setelah pemberian bronkodilator < 0.70 menunjukkan adanya keterbatasan aliran udara persisten.2,4,5
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Keparahan PPOK dari Beberapa Panduan5
ATS 1995 ERS 1995 BTS 1997 GOLD 2001 GOLD 2008 Derajat I
50≤ VEP1 70Ringan ≤ VEP1 60≤VEP1<80Ringan (beresiko) Derajat 0
Derajat I (Ringan) 80≥VEP1 Derajat I (Ringan) 80≥VEP1 Derajat II 35≤ VEP1<50 Sedang 50≤ VEP1<70 Sedang 40≤ VEP1<60 Derajat IIa (Sedang) 50≤VEP1<80 Derajat IIb 30≤VEP1<50 Derajat II (Sedang) 50≤VEP1<80 Derajat III (Berat) 30≤VEP1<50 Derajat III VEP1 < 35 Berat VEP1<50 Berat VEP1<40 Derajat III (Berat) VEP1 <50 & gagal napas atau
gagal jantung kanan atau VEP1<30 Derajat IV (Sangat berat) VEP1 <50 & gagal napas atau
gagal jantung kanan atau
VEP1<30
2.6.1. Penilaian Spirometri
Spirometri merupakan baku emas untuk mendiagnosa PPOK. Spirometri merupakan alat yang sangat penting dalam mendiagnosa dan mengetahui tingkat keparahan dari penderita PPOK. Pada pengukuran spirometri penderita PPOK, didapat penurunan volume ekspirasi paksa 1 detik (VEP1) dan penurunan kapasitas vital paksa (KVP). Nilai VEP1/KVP selalu kurang dari
70% nilai normal. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Pemeriksaan VEP1 dan rasio VEP1 dan KVP merupakan pemeriksaan yang standar, sederhana, dapat diulang dan akurat untuk menilai obstruksi saluran napas.3,4,5 Nilai dasar dari diagnosis PPOK dengan spirometri adalah perbandingan volume ekspirasi paksa detik pertama ( VEP1) dengan kapasitas vital paksa (KVP) dibawah 0.70 ( VEP1 / KVP < 0.70 ) dan beratnya PPOK dari nilai VEP1 < 80, 50, atau 30% dari nilai prediksi.
Tabel 2. Klasifikasi derajat hambatan aliran udara pada PPOK (berdasarkan VEP1 paska bronkodilator)1
Pada pasien dengan VEP1/ KVP < 0.70 GOLD 1: GOLD 2: GOLD 3: GOLD 4: Ringan Sedang Berat Sangat Berat VEP1 ≥ 80 % prediksi 50 % ≤ VEP1 < 80 % prediksi 30 % ≤ VEP1 < 50 % prediksi VEP1 < 30 % prediksi
Menurut penelitian Hurst dkk. pada tahun 2010 didapatkan eksaserbasi akan lebih sering terjadi dengan semakin meningkatnya tingkat keparahan PPOK, dengan angka eksaserbasi pada tahun pertama pengamatan adalah 22% pada pasien PPOK derajat- 2, pada derajat -3, sebanyak 33% , dan pada derajat 4 sebanyak 47%.12
2.6.2.COPD Assesment Test (CAT )
Kualitas hidup adalah kebahagian dan kepuasaan yang dialami setiap individu dengan pertimbangan aspek kehidupan yang penting, dimana kebahagian dan kepuasan mengarah kepada bagaimana individu merasakan mutu dari status fungsional fisik sehari hari dan perspektif psikologis.25
Menurut WHO mendefinisikan kualitas hidup sebagai persepsi individu akan posisinya dalam konteks kehidupan sistem nilai dan budaya dalam hal kehidupannya yang berhubungan dengan tujuan, harapan, standard dan kepentingan, dimana mencakup secara luas dan kompleks seperti kesehatan fisik, status psikologis, tingkat kemandirian, hubungan sosial, keyakinan pribadi dan hubungan dengan lingkungannya.26 Kualitas hidup bidang kesehatan telah menjadi target penting pada pasien-pasien PPOK.
Beberapa instrument yang dapat digunakan dalam menilai kualitas hidup pada penderita PPOK cukup banyak, diantaranya adalah : St George’s Respiratory Questionaire (SGRQ), Clinical COPD Questionnaire (CCQ), Chronic Respiratory Disease Questionnaire (CRQ), SF-36 Health Survey, dan CAT (COPD assessment Test). Menurut GOLD 2011 kualitas hidup penderita PPOK dinilai dengan CAT. Menurut Jones dkk. tahun 2009 CAT merupakan lembar penilaian yang mudah dan ringkas, dapat dipergunakan dalam praktik kedokteran sehari-hari, merupakan lembar penilaian yang dapat digunakan untuk menilai seluruh aspek pada penderita PPOK.30 Validasi terhadap CAT telah dilakukan di Amerika Serikat dan di beberapa negara di Eropa, diharapkan juga efektif di Asia. 25,26,28
Kuesioner CAT terdiri dari 8 butir pertanyaan . Skor 0-40, sesuai dengan St George Respiratory Questionaire (SGRQ). Setiap pertanyaan memiliki nilai dari 0 sampai 5, 0 artinya kondisinya sangat baik dan 5 berarti kondisinya sangat tidak baik. Namun lembar penilaian
tidak memberikan nilai ukur terhadap skor 0-5 untuk setiap pertanyaan yang sudah ada, oleh karena itu untuk memudahkan proses pengisian lembar CAT, maka peneliti memberi penjelasan terhadap makna skor 0-5 dari setiap lembar penilaian CAT. 27,28,29
Delapan pertanyaan tersebut adalah 25,26,27
1. Kondisi batuk penderita
2. Kondisi dahak penderita
3. Apakah ada rasa berat di dada
4. Bagaimana kondisi sesak napas saat mendaki/naik tangga
5. Apakah ada keterbatasan dalam aktivitas sehari-hari
6. Apakah ada kekhawatiran untuk keluar dari rumah akibat penyakit yang dideritanya
7. Apakah penderita dapat tidur dengan nyenyak atau tidak
Tabel 3. Lembar Praktis Penggunaan COPD Assessment Test (CAT)28 Skor
CAT
Level Gambaran Klinis Terhadap Skor CAT Penatalaksanaan Yang Mungkin Dilakukan >30 Sanga t Tingg i
Pada kondisi ini pasien sangat sulit untuk melakukan aktifitasnya, setiap hari ia akan tergangggu akan penyakit PPOK nya. Pasien juga akan sulit walau hanya melakukan aktifitas seperti mandi, atau sekedar keluar dari
rumah. Bahkan terkadang pasien akan
sulit untuk meninggalkan tempat
tidur atau kursinya. Pada kondisi ini, pasien sering merasa telah menjadi manusia yang tidak berguna
Pasien harus mendapat perhatian yang serius.
- Harus mendapat pengobatan dari spesialis - Pertimbangkan pemberian obat tambahan - Rujuk ke rehabilitasi paru - Pertimbangkan pendekatan pengobatan terbaik untuk mencegah terjadinya eksaserbasi >20 Tingg i PPOK mengganggu hampir seluruh aktifitasnya. Pasien
akan merasa sesak walau hanya mandi, memakai baju atau berjalan di sekitar rumahnya. Pasien juga terkadang merasa sesak saat berbicara. Pasien sering merasa lelah dan merasa nyeri di dada yang dapat mengganggu tidur mereka. Pada keadaan ini pasien merasa semua aktifitas memerlukan tenaga yang besar. Terkadang pasien juga merasa stress dan panik terhadap keadaan penyakitnya 10-20 Sedan g PPK merupakan masalah utama pasien ini. Mereka kadang memiliki beberapa hari yang baik dalam satu minggu, tetapi tetap mengeluhkan selalu adanya batuk disertai dahak setiap hari, dan mengalami satu atau lebih eksaserbasi setiap
- Periksa pengobatan yang telah diberikan selama ini. Sudah optimal atau belum.
- Rujuk ke pusat rehabilitasi paru - Pertimbangkan pendekatan pengobatan terbaik untuk mencegah
tahunnya. Pasien sering terbangun dari tidur karena keluhan sesak nafas. Pasien hanya dapat melakukan aktifitas harian dengan perlahan-lahan - Periksa faktor pemberat. Apakah pasien masih merokok? < 10 Renda h
Pasien tidak terlalu mengeluhkan gejala PPOK, tetapi terkadang mengganggu aktifitas.Pasien mengeluhkan adanya batuk dalam beberapa hari setiap minggunya, dan mengalami sesak
napas ketika berolahraga atau
bekerja keras. Pasien juga mudahmengalami kelelahan. - Berhenti merokok - Vaksinasi influenza setiap tahun - Cegah terpapar dengan faktor resiko - Berikan pengobatan sesuai dengan hasil pemeriksaan
Berdasarkan hasil penelitian Shafig dkk. menyatakan bahwa nilai CAT bisa digunakan untuk memantau perkembangan eksaserbasi dan membantu memulangkan pasien PPOK yang dirawat di rumah sakit.11
2.6.3. Modified Medical Research Council (mMRC)
Mekanisme sesak napas pada PPOK oleh karena kebutuhan ventilasi yang meningkat akibat peningkatan ruang rugi fisiologi, hipoksia, hiperkapnia, onset awal asidosis laktat, penekanan pergerakan saluran napas, hiperinflasi, kelemahan otot napas dan kelemahan otot ekstremitas oleh karena efek sistemik.8,20
Terdapat banyak skala untuk menilai sesak seperti skala sesak napas menurut ATS, Transient Dyspneu Index, Baseline Dyspneu index, dan skala besar Borg. 21,22,23 Menurut Bestall JC dkk. pada tahun 1999 modifikasi skala sesak napas mMRC merupakan skala yang mudah dan validasinya telah dibuktikan di Inggris. Skala ini terdiri atas lima poin.11 Skala ini berdasarkan satu pandangan tentang tindakan yang bisa menimbulkan sesak napas, seperti berjalan. mMRC dikembangkan oleh Mahler DA pada tahun 2006 sebagai pengukuran untuk sesak napas. Skala mMRC telah terbukti mampu mengklassifikasikan keparahan sesak napas.18,19
Berdasarkan GOLD 2014 parameter yang dipakai untuk sesak napas yang berasal dari Modified Medical Research Council for Dyspneu (mMRC) dengan alasan skor mMRC dapat memperkirakan kemungkinan ketahanan hidup diantara penderita-penderita PPOK. Sesak napas diukur berdasarkan skor dari skala Modified Medical Research Council Dyspneu scale (mMRC
Scale), dilakukan dengan wawancara dan mengisi kuisioner, yaitu : 28 Tabel.4 Modified Medical Research Council Dyspneu score.28 Derajat Deskripsi
0 Tidak bermasalah dengan sesak, kecuali dengan latihan berat
1 Sesak napas apabila terburu-buru atau menaiki bukit yang agak tinggi 2 Berjalan pelan atau berhenti sejenak untuk bernapas.
3 Berhenti untuk bernapas setelah berjalan selama 100 meter
2.6.4. Penilaian Risiko Eksaserbasi
PPOK sering disertai eksaserbasi, suatu peristiwa yang dialami diperjalanan alamiah penyakit. PPOK eksaserbasi didefinisi sebagai peristiwa akut yang ditandai perburukan keluhan respirasi di luar variasi dari hari ke hari yang dan memerlukan perubahan terapi. Dampak eksaserbasi mempunyai efek negatif pada kualitas hidup, selain itu eksaserbasi mempercepat penurunan faal paru, dikaitkan dengan mortalitas terutama yang memerlukan rawat inap
Eksaserbasi yang terjadi sangat menurunkan kualitas hidup dan derajat kesehatan pasien PPOK, oleh karena itu penatalaksanaan dan evaluasi yang tepat sangatlah penting untuk mencegah terjadinya eksaserbasi.1,28,33 Eksaserbasi pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan, atau timbulnya komplikasi.2,5
.1,32
Gejala eksaserbasi adalah sebagai berikut:2,5
1. Sesak napas bertambah
2. Produksi sputum meningkat
3. Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulen) Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga:
1. Tipe I ( eksaserbasi berat ), memiliki 3 gejala di atas
2. Tipe II (eksaserbasi sedang ), memiliki 2 gejala di atas
3. Tipe III (eksaserbasi ringan ), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi
atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% nilai dasar, atau frekuensi nadi > 20 % nilai dasar.2,3,5
Menurut penelitian Seemungal dkk. pada tahun 1998 efek dari eksaserbasi yang sering akan menurunkan kualitas hidup yang dinilai melalui St George’s Respiratory Questionaire (SGRQ) yang relevan dengan nilai CAT. Menurut penelitian Donaldson dkk. pada tahun 2002 dijumpai hubungan antara frekuensi eksaserbasi dengan penurunan fungsi faal paru, dimana pasien-pasien PPOK yang sering masuk rawatan rumah sakit akan terjadi penuran faal paru yang signifikan. 33,34
Menurut GOLD 2014 penilaian gabungan didasarkan pada jumlah eksaserbasi selama 12 bulan sebelumnya: 0 atau 1,tidak rawat inap masuk risiko rendah, 2 atau lebih rawat inap masuk kategori risiko tinggi. Eksaserbasi terbukti berpengaruh buruk pada kualitas hidup pasien.1
2.6.5. Penilaian Kombinasi PPOK
Menurut GOLD 2014 penilaian didasarkan derajat keluhan, derajat abnormal spirometri, risiko eksaserbasi, dan identifikasi komorbid. Penilaian PPOK berdasarkan GOLD 2014 seperti terlihat pada gambar 3.1
Gambar 3. Hubungan antara penilaian gejala, klasifikasi spirometri dan risiko eksaserbasi.1
Dampak PPOK pada pasien secara individu diperoleh dengan menggabungkan penilaian gejala, klasifikasi spirometri dan risiko eksaserbasi. Pertama tentukan skor gejala dengan mMRC
atau CAT, apabila masuk kotak kiri berarti gejala sedikit, apabila masuk kotak kanan berarti gejala banyak. Kemudian tentukan skor risiko eksaserbasi, apabila masuk kotak bawah berarti risiko rendah, kotak atas berarti risiko tinggi.1 Kesimpulan penilaian sebagai berikut: Tabel 5. Penilaian kombinasi PPOK1
`Kategori Pasien Karakteristik Klasifikasi Spirometri Eksaserbasi per tahun mMRC CAT A Risiko rendah, gejala sedikit GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 <10 B Risiko rendah, gejala banyak GOLD 1-2 ≤ 1 ≥2 ≥ 10 C Risiko tinggi, gejala sedikit GOLD 3-4 ≥2 0-1 <10 D Risiko tinggi, gejala banyak GOLD 3-4 ≥2 ≥2 ≥ 10
Tujuan dari penilaian PPOK adalah untuk menentukan terapi, keparahan penyakit, dampaknya
terhadap status kesehatan pasiendan risiko kejadian eksaserbasi.1,5
1.7. KERANGKA KONSEP Asap Rokok Inflamasi kronis Risiko Eksaserbasi PPOK
Hambatan aliran udara PPOK Stabil Sesak Napas Penurunan kualitas Hidup Penurunan Faal Paru (VEP1) mMRC CAT Uji Spirometri Derajat obstruksi : - GOLD 1 (ringan) - GOLD 2 (sedang) Kelompok PPOK Kelompok A Kelompok B PPOK Eksaserbasi
Keterangan:
Variabel dalam penelitian