• Tidak ada hasil yang ditemukan

TINJAUAN PUSTAKA

Dalam dokumen Lapsus Dhf Finished (Halaman 22-43)

I. Definisi

DHF adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue tipe I-IV dengan manifestasi klinis demam 2  –  7 hari disertai gejala perdarahan dan

 bila timbul renjatan, angka kematiannya cukup tinggi. Pada keadaan yang lebih  parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan penderita jatuh dalam keadaan syok akibat kebocoran plasma. Keadaan ini disebut Dengue Shock Syndrome (DSS).4

Bagan 1. Dengue virus infection.14

II. Etiologi

Penyakit Demam Berdarah atau  Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah  penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (DEN). Virus ini terdiri atas 4

gigitan nyamuk  Aedes aegypti dan Aedes albopictus. DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe virus Dengue. 5

Virus Dengue merupakan virus RNA untai tunggal. Struktur antigen ke-4 serotipe ini sangat mirip satu dengan yang lain, namun antibodi terhadap masing-masing serotipe tidak dapat saling memberikan perlindungan silang. Variasi genetik yang berbeda pada ke-4 serotipe ini tidak hanya menyangkut antar  serotipe, tetapi juga didalam serotipe itu sendiri, tergantung waktu dan daerah

 penyebarannya. Pada masing-masing segmen codon, variasi diantara serotipe dapat mencapai 2,6  –  11,0 % pada tingkat nukleotida dan 1,3  –  7,7 % untuk  tingkat protein. Perbedaan urutan nukleotida ini ternyata menyebabkan variasi dalam sifat biologis dan antigenitasnya. 5

Virus Dengue yang genomnya mempunyai berat molekul 11 Kb tersusun dari protein struktural dan non-struktural. Protein struktural yang terdiri dari  protein envelope (E), protein pre-membran (prM) dan protein core (C) merupakan 25% dari total protein, sedangkan protein non-struktural merupakan bagian yang terbesar (75%) terdiri dari NS-1  –  NS-5. Dalam merangsang pembentukan antibodi diantara protein struktural, urutan imunogenitas tertinggi adalah protein

E, kemudian diikuti protein prM dan C. Sedangkan pada protein non-struktural yang paling berperan adalah protein NS-1. 6

 Nyamuk mendapatkan virus ini pada saat melakukan gigitan pada manusia (makhluk vertebrata) yang pada saat itu sedang mengandung virus dengue didalam darahnya (viraemia). Virus yang sampai kedalam lambung nyamuk akan

mengalami replikasi (memecah diri/kembang biak), kemudian akan migrasi yang akhirnya akan sampai di kelenjar ludah. Virus yang berada di lokasi ini setiap saat siap untuk dimasukkan ke dalam kulit tubuh manusia melalui gigitan nyamuk. 7, 8

Virus memasuki tubuh manusia melalui gigitan nyamuk yang menembus kulit. Setelah itu disusul oleh periode tenang selama kurang lebih 4 hari, dimana virus melakukan replikasi secara cepat dalam tubuh manusia. Apabila jumlah virus sudah cukup, maka virus akan memasuki sirkulasi darah (viraemia), dan

 pada saat ini manusia yang terinfeksi akan mengalami gejala panas. Dengan adanya virus dengue dalam tubuh manusia, maka tubuh akan memberi reaksi. Bentuk reaksi tubuh terhadap virus ini antara manusia yang satu dengan manusia yang lain dapat berbeda, dimana perbedaan reaksi ini akan memanifestasikan  perbedaan penampilan gejala klinis dan perjalanan penyakit.7, 8

III. Epidemiologi

Sejak Januari sampai dengan 5 Maret 2004 total kasus DHF di seluruh  propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 

389 orang (CFR=1,53%). Kasus tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta

(11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%)1. KLB DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan  Incidence Rate (IR) = 35,19 per  100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar  10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003)1. Tidak tertutup kemungkinan peningkatan jumlah kasus dan angka kematian yang cepat disebabkan oleh virus dengue jenis baru karena dengue adalah virus RNA

(virus yang menggunakan RNA sebagai genomnya). Virus RNA bermutasi jauh lebih cepat dibanding dengan virus DNA.9

IV. Mortalitas / Morbiditas

Morbiditas penyakit DHF menyebar di negara-negara Tropis dan Subtropis. Disetiap negara penyakit DHF mempunyai manifestasi klinik yang  berbeda. Demam berdarah dengue termasuk  self-limiting disease dengan angka mortalitas yang sangat rendah. Dengan penanganan yang benar, angka mortalitas

DBD sebesar 5%, dan bila tidak dilakukan penangan maka angka mortalitas DHF meningkat sampai dengan 50%.10, 11

V. Patogenesa Dengue Hemorr hagic F ever 

Menurut sejarah perkembangan patogenesis DHF kurun waktu hampir  seratus tahun ini dapat dibagi menjadi dua teori patogenesis, yaitu: pertama, virus dengue mempunyai sifat tertentu, dan yang ke dua, pada manusia yang terinfeksi mengalami suatu proses imunologi yang berakibat kebocoran plasma, perdarahan, dan pelbagai manifestasi klinik. Dapat pula kemungkinan patogenesis campuran

dari kedua mekanisme tersebut. 13

Patogenesis DHF belum sepenuhnya dapat dipahami, namun terdapat dua  perubahan patofisiologis yang mencolok, yaitu :12, 13

1) Meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya  plasma, hipovolemia, dan terjadinya syok. Pada DHF terdapat kejadian unik yaitu terjadinya kebocoran plasma ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal. Kebocoran plasma terjadi singkat (24-48 jam).

Infeksi virus dengue Demam, anoreksia, muntah Manifestasi  perdarahan hepatomegali trombositopenia Dehidrasi

Permeabilitas vaskular naik 

Kebocoran plasma:

hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi pleura, dan asites.

hipovolemia syok  anoksia meninggal Perdarahan saluran cerna

2) Hemostasis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni, dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan.

Bagan 2. Patogenesa infeksi virus dengue.

Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan the secondary heterologous

infection hypothesis dapat dilihat pada bagan 3. Hipotesis ini menyatakan bahwa DHF dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi dengue pertama kali mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. Akibat

infeksi ke-2 oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi

limf osit imun dengan menghasilkan titer tinggi antibodi Ig G anti dengue. 15

Bagan 3. Patogenesis syok pada Dengue Hemorrhagic Fever .

Secondary Heterologous Dengue infection

Virus replication

Anaphylatoxin (C3a C5a Virus antibody complex

Annamnestic antibody response

Complement activation Complement ↓

↑ histamin level in 24 – hours urine ↑ vascular permeability

Leakage of plasma Ht ↑

 Na+

Fluid in the serous cavities

SHOCK  Hypovolemia Anoxia Acidosis

 ┼ 

> 30% in shock cases 24 – 48 hours

VI. Klasifkasi Klinis

Derajat penyakit DHF dalam 4 derajat, yaitu sebagai beri kut:14

Derajat 1: demam diikuti gejala tidak khas. Satu-satunya tanda perdarahan adalah tes torniquet positif atau mudah memar.

Derajat 2: gejala derajat 1 ditambah dengan perdarahan spontan. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

Derajat 3: terjadi kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan lemah , hipotensi, suhu tubuh yang rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.

Derajat 4: terjadi syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah yang tidak dapat diperiksa.

VII. Diagnosis.5, 13, 15

Diagnosis DHF ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997, terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan ( overdiagnosis).

Kriteria Klinis

1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 1-7 hari.

2. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :

Petekia, ekimosis, purpura

Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

Hematemesis dan atau melena

Hematuria

Uji tourniquet positif  3. Pembesaran hati (hepatomegali).

4. Manifestasi syok / renjatan

Kriteria Laboratoris :

1. Trombositopeni (trombosit < 100.000/ml)

2. Hemokonsentrasi (kenaikan Hematokrit > 20%)

Ditemukannya dua atau tiga gejala klinis yang disertai dengan trombositopenia dan peningkatan hematokrit dapat digunakan sebagai dasar untuk  menegakkan diagnosa demam berdarah dengue.

VIII. Diagnosis Banding

Diagnosis banding mencakup demam chikungunya,malaria dan tipoid 16, 17

IX. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan DHF tanpa penyulit antara lain :17, 18, 19 1. Tirah baring

2. Makanan lunak. Bila belum ada nafsu makan dianjurkan minum banyak 1,5-2 liter dalam 24 jam (susu, air dengan gula atau sirop) atau air tawar ditambah dengan garam saja.

3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis. Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres kepala, ketiak, dan inguinal. Antipiretik sebaiknya bukan dari

golongan asetosal dan ibupropen.

Terapi cairan DHF derajat II :19

Inisial kristaloid 6 cc/kgbb/jam Selama 1-2 jam

Membaik Tidak Membaik 

Hentikan cairan IV dalam 24 jam

Turunkan 6cc/kgbb/jam kemudian 3cc/kgbb/jam Hentikan setelah 48 jam Membaik 

Turunkan 3cc/kgbb/jam Kristaloid selama 6-12 jam

 Naikkan 10cc/kgbb/jam Kristaloid selama 2 jam

Tidak Membaik  Membaik 

Hematokrit naik Hematokrit turun

IV koloid Dextran 40 atau  plasma 10cc/kgbb/jam selama 1 jam Transfusi darah 10cc/kgbb/jam selama 1 jam Membaik 

Ganti dengan kristaloid

Turunkan 10 ke 6 ke 3cc/kgBB/jam Dan hentikan setelah 48 jam

- Monitor vital sign tiap 4-6 jam

- Monitor hematokrit dan trombosit minimal tiap hari - Balans cairan ketat

Kriteria membaik dan tidak membaik: Membaik :

1. Tidak gelisah 2.  Nadi kuat

3. Tekanan darah stabil

4. Diuresis cukup (12 ml/kgbb/jam)

5. Ht turun (2 kali pemeriksaan) Tidak Membaik 

1. Distress pernafasan

2. Frekuensi nadi meningkat

3. Hematokrit tetap tinggi/meningkat 4. Tekanan darah <20 mmHg

5. Diuresis kurang/tidak ada X. Prognosis.

Prognosa penderita demam berdarah dengue tergantung pada beberapa faktor seperti:20

1) Lama dan beratnya renjatan, waktu, metode, serta adekuat tidaknya  penangan.

2) Ada tidaknya rekuren syok yang terutama terjadi dalam 6 jam pertama setelah pemberian cairan parenteral dimulai.

3) Adanya demam selama renjatan berlangsung, menunjukkan prognosa

yang lebih buruk.

4) Ada tidaknya tanda-tanda penurunan fungsi serebral, dimana mengarahkan pemikiran kita pada terjadinya ensefalopati.

XI. Pencegahan

Belum ada vaksin untuk mencegah penyakit demam berdarah dengue, dan  belum ada obat-obatan khusus untuk penyembuhannya. Dengan demikian  pengendalian  Dengue Fever / Dengue Hemorrhagic Fever  tergantung pada  pemberantasan nyamuk  Aedes aegypty. 13

Untuk mencapai program pemberantasan vektor yang optimal, sangat  penting untuk memusatkan pembersihan pada sumber larva dan harus  bekerjasama dengan sektor non-kesehatan seperti organisasi non-pemerintahan, organisasi swasta, dan kelompok masyarakat, untuk memastikan pemahaman dan

keterlibatan masyarakat dalam pelaksanaannnya. 13

Atas dasar itu maka dalam pemberantasan penyakit demam berdarah dengue ini yang paling penting adalah upaya membasmi jentik nyamuk   penularnya di tempat perindukannya dengan melakukan “3M”, yaitu: 13

1. Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur sekurang-kurangnya seminggu sekali atau menaburkan bubuk abate ke dalmnya. 2. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.

3. Mengubur / menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan seperti kaleng bekas, plastik, dan lainnya.

32

DISKUSI

Pada kasus ini, seorang anak laki-laki berumur 9 tahun 7 bulan dengan berat  badan 25 kg dirujuk oleh dokter untuk mendapatkan perawatan di RSUD ULIN Banjarmasin . Anak dirawat mulai tanggal 8 Oktober 2007 dengan keluhan utama demam tinggi yang terjadi mendadak sejak 4 hari sebelum dirawat.

Pada kasus ini, berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan  penunjang, sebagian besar mengarah pada penyakit DHF. Anak didiagnosis DHF

karena memenuhi kriteria diagnosis DHF dari WHO (minimal dua gejala klinis ditambah satu gejala laboratorium). Kriteria diagnosis DHF dari WHO yang terpenuhi dari kasus ini, yaitu:

Klinis :

1. Demam tinggi dan bersifat akut sejak 4 hari sebelum pasien dirawat di RS. Demam disertai sakit kepala, sakit perut, mual, muntah, d an mialgia.

2. Dari anamnesa diketahui terjadi perdarahan gastro intestinal berupa melena. Pada pemeriksaan fisik ditemukan petechiae pada volar lengan kiri.

3. Pada Palpasi ditemukan pembesaran hati 2 cm di bawah arcus costae dan 2 cm di bawah processus xypoideus.

Laboratorium : Trombositopenia (< 100.000/ul), nilai trombosit pada pasien ini ketika dirujuk ke Rumah Sakit adalah 67.000/ul.

Berdasarkan pembagian derajat DHF menurut WHO (1999), pasien dalam kasus ini termasuk penderita DHF derajat II. Hal ini didasari oleh adanya manifestasi klinis berupa terdapatnya gejala-gejala derajat II yaitu demam dengan gejala umum

yang tidak khas disertai petechiae pada volar lengan kiri serta manifestasi perdarahan yang lebih berat berupa perdarahan gastrointestinal yaitu melena.

Chikungunya haemorragic fever  (CHF) dijadikan diagnosa banding karena dari anamnesa pasien mengalami demam mendadak selama 4 hari dan badan pegal serta adanya petechiae dari pemeriksaan fisik. CHF dapat disingkirkan karena CHF hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi, tidak pernah didapati terjadinya melena dan pada laboratorium sedikit dijumpai kasus dengan trombositopenia.22

Malaria dijadikan sebagai diagnosa banding, karena dari anamnesa dan  pemeriksaan ditemukan gejala yang mirip dengan klinis malaria antara lain demam,

lemah, nyeri kepala, dan nafsu makan menurun. Diagnosis banding malaria dapat disingkirkan karena pada kasus ini demam tidak disertai menggigil. Pada malaria bisa ditemukan pucat/anemia, splenomegali, kadang ikterik, kencing berwarna coklat (black water fever) sedangkan pada kasus ini gejala tersebut tidak ditemukan. Pemeriksaan darah tebal dan tipis dilakukan untuk memastikan sekaligus menyingkirkan malaria sebagai diagnosa pada kasus ini. Dari hasil pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan adanya parasit plasmodium.

Demam tifoid dijadikan sebagai diagnosa banding karena dari anamnesa  pasien diketahui mual, muntah, adanya nyeri perut, dan nafsu makan yang menurun. Berdasarkan pemeriksaan fisik juga ditemukan hepatomegali. Diagnosis banding tifoid dapat disingkirkan dengan melihat pola demam yang bersifat mendadak dan  baru 4 hari, dimana pada tifoid demam > 7 hari dengan tipe stepladder temperature.

34 Uji serologi Widal dilakukan untuk memastikan sekaligus menyingkirkan tifoid sebagai diagnosa pada kasus ini.22

Demam yang terjadi pada infeksi virus dengue timbulnya mendadak, tinggi (dapat mencapai 39-40°celcius). Demam ini hanya berlangsung untuk 2-7 hari. Dikenal istilah pola demam biphasik , yaitu demam yang berlangsung selama  beberapa hari kemudian sempat turun mendadak menjadi normal, disertai dengan  berkeringat banyak dan keadaan tampak lemah. Kemudian suhu naik lagi dan baru turun kembali saat fase penyembuhan (gambaran kurva panas seperti pelana kuda)6,22, .

Gambar.1 Pola Demam Bifasik 

Pola demam pada kasus ini timbulnya mendadak dan tinggi. Lima jam sebelum masuk RS, penderita dibawa ke dokter yang kemudian dirujuk ke RSUD ULIN. Saat dibawa ke dokter sampai dirujuk ke UGD RSUD ULIN panas anak  sempat turun tanpa pemberian antipiretik, tetapi anak masih terlihat lemah.

Ketika anak sampai di ruangan Anak RSUD ULIN, pola demam bifasik yang menurut teori akan naik kembali setelah turun mendadak hampir tidak ditemukan  pada kasus ini. Hal ini dapat disebabkan karena anak telah mendapatkan antipiretik 

sehingga suhu badan dapat dijaga tetap dalam batas yang normal. Sedangkan pada kepustakaan yang lain dikatakan bahwa bentuk kurve ini tidak ditemukan pada semua  penderita DHF sehingga tidak dapat dianggap patognomonik.22

Pasien mendapatkan terapi sesuai standar pelayanan medis anak penderita DHF grade II, yaitu dengan pemberian cairan parenteral berupa RL sebanyak 6 cc/KgBB/jam selama 2 jam. Dilihat dari tanda vital yang membaik dan perdarahan gastrointestinal tidak ada lagi, maka terapi cairan diturunkan menjadi 3 cc/KgBB/jam selama 6 jam. Selanjutnya diteruskan dengan 3 cc/KgBB/jam sebagai maintenance. Sebagai terapi suportif, anak dianjurkan untuk minum banyak , tirah baring, dan  pemberian antipiretik parasetamol jika suhu badan meningkat. Pemeriksaan Hb, Ht

dan trombosit juga dilakukan minimal tiap 24 jam.19

Pada hari pertama perawatan, anak di ruang observasi, didapatkan hepatomegali 2 cm di bawah arcus costae dan 2 cm di bawah processus xypoideus. Hepatomegali tidak berkorelasi dengan berat ringannya penyakit, tetapi banyak  dijumpai pada keadaan syok. Selama follow tiap 6 jam di ruang observasi, pasien tidak mengalami demam. Frekuensi nafas, tekanan darah dan nadi juga dalam rentang nilai normal. Anak tidak ada BAB berwarna hitam lagi, akan tetapi petechiae masih terlihat di bagian volar lengan kiri. Hal hal ini merupakan manifestasi klinik  terjadinya perdarahan oleh karena kelainan hemostasis. 23

36 Pada hari kedua perawatan tanda vital dalam kisaran normal, keadaan umum  juga membaik dilihat dari hilangnya petechiae, tidak adanya nyeri perut , sudah mulai BAK serta pada palpasi abdomen, hepar sudah tidak teraba. Sayangnya anak  masih malas makan. Selain mendapatkan terapi cairan maintenance 3 cc/KgBB/jam, antipiretik parasetamol (jika demam), anak juga mendapatkan antibiotik Ampicillin 3x500mg tiap 6 jam. Antibiotik diberikan jika terdapat kekhawatiran terjadinya infeksi sekunder.19

Gambar 2. Grafik Nadi, suhu, dan Frekuensi Pernafasan Selama Follow Up

Mulai hari ketiga sampai hari ke lima perawatan tanda vital dalam kisaran nilai normal. Keadaan umum anak semakin membaik.Terlihat dari nafsu makan anak  yang mulai meningkat, anak sudah mulai BAB seperti biasa (berwarna kuning). Anak juga tidak ada demam 1x24 jam tanpa pemberian antipiretik.

Pemeriksaan laboratorium yang penting ialah hemokonsentrasi dan trombositopeni. Dari hasil pemeriksaan darah rutin, trombosit terus mengalami  peningkatan sampai mencapai nilai normal pada hari ke-3 dan ke-4 perawatan. Hal

0 20 40 60 80 100 120 1 2 3 4 5 N (x/mnt) T (0C) RR (x/mnt)

ini menggambarkan kelainan hemostasis pada DHF berupa agregasi trombosit mulai mengalami perbaikan.

Gambar 3. Grafik Nilai Trombosit /Hari

Bukti adanya kebocoran plasma karena meningkatnya permeabilitas vaskuler  dapat diketahui dari adanya hemokonsentrasi. Hemokonsentrasi sendiri dilihat dari meningginya nilai hematokrit (> 20 %) sebelum mendapat terapi parenteral dibandingkan dengan nilai hematokrit pada masa konvalesen. Cara perhitungan seperti berikut :22,23

(nilai Ht sebelum terapi – nilai Ht konvalesen)

Kenaikan Ht = --- x 100% nilai Ht konvalesen (43 – 33) = --- X 100% 33 = 30,30 %. 0 50 100 150 200 250 300 11/8 11/9 11/10 11/11 11/12 Trombosit (ribu/ul)

38 Dari hasil tersebut didapatkan kenaikan Ht > 20 %, artinya pada kasus ini memang terjadi hemokonsentrasi. Selain itu, dari grafik serial hematokrit terlihat adanya penurunan nilai hematokrit dari hari ke hari sampai menetap pada 2 kali  pemeriksaan laboratorium terakhir dengan nilai hematokrit 33 %. Diperkirakan fase ini merupakan fase konvalesen, dimana permeabilitas dinding vaskuler mulai membaik, dan kebocoran plasma berhenti.

Gambar 4. Grafik Nilai Hematokrit /Hari

Pada kasus ini juga didapatkan nilai leukosit berupa neutrofil di bawah normal. Kemudian terlihat adanya kenaikan seiring dengan keadaan anak yang semakin membaik, walaupun masih di bawah kisaran normal. Terjadinya leukositopenia berupa neutropenia umum terjadi selama beberapa hari pertama infeksi (biasanya virus) dan biasanya menetap selama 3-6 hari. Mekanisme terjadinya neutropeni yang disebabkan infeksi masih belum dapat dimengerti dengan baik. Tampaknya bervariasi pada berbagai jenis infeksi.24

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 11/8 11/9 11/10 11/11 11/12 Hct (vol/%)

Penatalaksanaan DHF bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mengatasi syok. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah terapi cairan sesuai untuk DHF derajat II, tirah baring, diet lunak, pemberian antipiretik dan pemberian antibiotik jika dikhawatirkan terjadi infeksi sekunder.

Pada kasus ini pasien dipulangkan dari RS setelah perawatan selama 5 hari dengan alasan secara klinis membaik yaitu tanda perdarahan tidak ditemukan lagi, demam satu hari tanpa antipiretik., tanda vital stabil, serta turunnya nilai hematokrit.

40

PENUTUP

Telah dilaporkan kasus dengue haemorrhagic fever (DHF) derajat II pada seorang anak laki-laki berusia 9 tahun 7 bulan yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin. Pasien datang dengan keluhan badan panas. Tanda klinis, fisik dan laboratorium mengarah pada dengue haemorrhagic fever (DHF) derajat II.

Penatalaksanaan pasien selama perawatan di Rumah Sakit Ulin Banjarmasin, adalah terapi cairan sesuai untuk DHF grade II, tirah baring, diet lunak, pemberian antipiretik. Pasien dipulangkan dari RS setelah perawatan selama 5 hari dengan alasan keadaan secara klinis membaik.

Dalam dokumen Lapsus Dhf Finished (Halaman 22-43)

Dokumen terkait