2.1. Anatomi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis1.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis1.
Tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:
media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.
Hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target
organ.
2.2. Definisi
Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular 1. Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack ), merupakan penyebab cacat
2.3. Klasifikasi
Klasifikasi stroke
A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. Stroke Hemoragik :
Perdarahan intraserebral
Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Yang dibagi atas subtipe :
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal).
a. Berdasarkan Manifestasi Klinik 1
- Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas ( Reversible Ischemic Neurological Deficit )
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
- Stroke Progresif (Progressive Stroke) Gejala neurologi makin lama makin berat
- Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)
Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit aterosklerosis
Stroke Emboli
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.
B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.
4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
Patofisiologi
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan
Gambar 3. Sirkulis Willisi
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah
otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Proses patologik mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa :
1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri seperti pada arterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau peradangan.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium
Gambar 4. Stroke perdarahan intraserebral dan subarachnoid
Stroke hemoragik disebabkan karena pecahnya pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah yang normal, akibatnya darah merembes ke dalam suatu daerah diotak dan merusaknya. Hampir 70 % kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Hipertensi menyebabkan tekanan yang lebih besar pada dinding pembuluh darah sehingga dinding pembuluh darah menjadi lemah dan rentan pecah. Stroke hemoragik dibagi lagi menjadi :
a. Perdarahan Intraserebral
Pada kasus ini terjadi perdarahan pada parenkim hingga ventrikel otak yang terjadi pada arteri kecil maupun arteriol yang bisa menyebabkan terbentuknya hematoma dan menimbulkan edema serebri yang jika tidak ditangani dengan cepat dapat menyebabkan terjadinya herniasi batang otak dan menyebabkan penurunan kesadaran secara cepat dan bahkan menjadi koma dan tak jarang berakhir dengan kematian. Perdarahan intraserebral terutama mengenai lobus serebral, ganglia basalis, thalamus, batang otak dan serebelum sedangkan
malformasi vaskuler, penggunaan obat-obatan seperti amfetamin dan kokain. Biasanya mengenai usia antara 50-80 tahun. Serangan seringkali terjadi mendadak dan pada siang hari saat beraktivitas dan ketika dalam keadaan emosi atau marah. Tingkat mortalitas mencapai 44% setelah 30 hari terjadinya serangan bahkan dapat meningkat menjadi 100% jika pasien dalam keadaan koma. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab kematian tertinggi pada penderita stroke.
b. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid biasanya menyerang usia 20-70 tahun yang disebabkan karena vena maupun kapiler dan tersering dikarenakan pecahnya aneurisma pada sirkulus Willisi ruptur satu atau lebih pembuluh darah, baik di arteri, vena, maupun kapiler dan tersering akibat peningkatan tekanan darah atau tekanan intrakranial sehingga menimbulkan gangguan aliran darah serebral yang bisa menyebabkan hilangnya kesadaran. Oleh karena itu, sangat penting menentukan lokalisasi terjadinya aneurisma pada arteri oftalmika dan kompresi pada nervus optikus maka dapat menyebabkan defisit visual monocular.10 Namun, jika aneurisma terjadi pada arteri karotis interna, arteri basilaris dan arteri oftalmika maka dapat menyebabkan gangguan pada otot-otot ekstraokuler.14 Perdarahan subarachnoid lebih sering mengenai wanita dan meningkat risikonya setelah wanita tersebut post menopause, terkadang dihubungkan dengan adanya riwayat migrain ataupun kejang. Manifestasi awal dapat berupa ptekie ataupun purpura pada kulit. Pada keadaan yang lebih berat, dapat menimbulkan edema papil dan iritasi batang otak serta defisit neurologi permanen pada 20-50% kasus. Bahkan bila tidak segera ditangani dapat menimbulkan infark
2. Stroke Non Hemoragik atau Stroke Iskemik
Pada stroke terjadi penurunan suplai darah dan oksigenasi ke otak yang mengakibatkan terjadinya hipoksia dan nekrosis jaringan otak pada darah tersebut. Proses yang mendasarinya dapat disebabkan oleh trombosis (akibat obstruksi pembuluh darah karena adanya bekuan darah), emboli, tekanan perfusi sistemik yang menurun misalnya keadaan syok, dan terjadinya trombosis pembuluh darah vena, terutama mengenai arteri karotis kranial meliputi cabang terminal dan arteri karotis interna, arteri basilaris dan arteri serebri media, dan arteri serebri posterior. Selain itu, iskemia serebral juga akan diikuti oleh respon inflamasi yang hebat yang melibatkan infiltrasi granulosit, limfosit T dan makrofag pada area iskemik dan sekitarnya. Pada kasus stroke jenis ini terdapat hubungan yang bermakna antara peningkatan neutrofil dengan luas infark, sehingga dapat disimpulkan neutrofil sebagai indikator yang memperburuk keadaan. Stroke non hemoragik dibagi lagi menjadi :
a. Stroke Trombosis
Gambar 5. Stroke trombosis
Terjadinya stroke trombosis disebabkan karena adanya trombus yang terdiri dari trombosit, fibrin, eritrosit, dan sel leukosit sehingga menyebabkan penyempitan lumen dimana gejalanya muncul perlahan
umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena.15
Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukannya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah, perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran darah. Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis. Dikenal dua macam trombosis,
yaitu :
1. Trombosis arteri 2. Trombosis vena
Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipun ada perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal dan efek jauh. Efek lokal tergantung dari lokasi dan derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa gejala-gejala akibat fenomena tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya trombus akan menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam sistem arteri, seperti yang terjadi pada emboli paru, otak dan lain-lain. Ada 3 hal yang berpengaruh dalam pembentukan/timbulnya trombus ini (trias
Virchow): 15
1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel). 2. Aliran darah yang melambat/ statis.
3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas.
Gambar 6. Stroke emboli
Stroke emboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah, dimana terjadi secara mendadak atau cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang dapat menjadi lebih berat akibat suatu emboli dan sering mengenai usia muda dengan tingkat mortalitas 7-10 %. Stroke emboli diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya stroke arteria vertebralis) atau asal embolus. Asal stroke emboli dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke kardioembolik.13 Pada stroke jenis ini, embolus dapat berasal dari tempat lain didalam tubuh, dimana 90% emboli berasal dari jantung. Hal tersebut dikarenakan aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis kiri dan arteri brakhiosefalika. Selain itu, jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah
penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium maka perubahan-perubahan hemodinamik sistemik (aritmia jantung, hipotensi, hipertensi) dan kimia darah (polisitemia, hiperviskositas) dapat menimbulkan iskemik dan infark serebri regional.16 Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan. Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis
yang mengakibatkan mikroinfark.
2.6. Gejala Stroke Non Hemoragik
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah 3
Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna - Buta mendadak (amaurosis fugaks).
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral ) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. - Gangguan mental.
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. - Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. - Bisa terjadi kejang-kejang.
Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media
- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
- Meningkatnya refleks tendon
- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
- Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo) - Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria)
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
- Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapangan pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
- Gangguan pendengaran
- Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah.
Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior - Koma
- Hemiparesis kontralateral
- Ketidakmampuan membaca (aleksia) - Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
Gejala akibat ganggua fungsi luhur
- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik . Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain,
Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
- Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
- Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak.
- Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
- Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
- Syndrome Lobus Frontal , ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
- Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
- Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.
2.7. Diagnosis Stroke Non Hemoragik Diagnosis didasarkan atas hasil4
b. Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lai nnya.
B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdar ahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA). b. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu
gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).
Sistem skor
Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke
Skor Siriraj
1 Kesadaran ( x 2,5 ) Bersiaga 0
Pingsan 1
Semi koma, koma 2
2 Muntah ( x 2 ) No 0
Yes 1
3 Nyeri kepala dalam No 0
2 jam ( x 2 ) Yes 1 4 Tekanan Diastolik (DBP ) DBP x 0,1 5 Atheroma markers (x3) None 0 diabetes, angina, 1 / > 1 claudicatio intermitten Konstanta - 12 Total skor = Interpretasi skor Skor ≤ -1 = Infark ≥ 1 = Hemoragik Gambaran CT scan : 2.8. Penatalaksanaan
Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko
peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi.
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa dan isotonic. Pemberian nutria per oral jika fungsi menelanya baik.jika fungsi menelannya terganggu sebaiknya dianjrkan melalui selang nasogastrik.
c. Pengontrolan gula darah
Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.
Kadar glukosa darah > 150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 15 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia diatasi dengan dextrose 40% iv sampaoi kembali
normal dan di cari penyebabnya.13 d. Posisi kepala pasien
Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan
dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.
Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.
Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.
Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan.
Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah
tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan 13
1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.
2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.
3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.
f. Pengontrolan demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor.13
g. Pengontrolan edema serebri
Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat13
2. Penatalaksanaan Khusus a. Terapi Trombolitik