4. HASIL DAN PEMBAHASAN
4.3 Waktu mencapai kelelahan
m e n it ) A B C D E F G H I J K L Responden
air biasa 50 ppm 80 ppm 130 ppm Jk Panjang (100 ppm)
Gambar 8 Waktu mencapai ambang anaerobik pada berbagai perlakuan sampel Hasil pengukuran waktu mencapai AT pada Gambar 8 dan Tabel 7 menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan yang nyata (p>0.05) antara perlakuan jangka pendek (50, 80 dan 130 ppm) serta jangka panjang (100 ppm) dengan perlakuan tanpa minum air beroksigen, atau dengan kata lain pemberian minuman beroksigen tidak mempengaruhi waktu mencapai ambang anaerobik. Adanya variasi daya aerobik dan aktivitas responden sebelum pengujian dapat mempengaruhi waktu mencapai AT. Aktivitas berat sebelum pengujian dapat mempengaruhi performa olahraga (Mc Ardle et al 2006).
Tabel 7 Perbandingan waktu mencapai ambang anaerobik pada berbagai perlakuan
Parameter statistik AMDKa 50 ppma 80 ppma 130 ppma 100 ppmb
Rata-rata (n=12) 4.68 4.52 3.93 4.71 4.60
Standar deviasi 1.92 2.83 1.75 2.41 2.31
One way ANOVA p>0.05
Keterangan: a) jangka pendek dan b) jangka panjang
4.3 Waktu mencapai kelelahan
Waktu mencapai kelelahan sangat penting karena mendukung performa untuk mencapai prestasi puncak ketika pertandingan olahraga. Semakin tinggi waktu kelelahan yang dicapai seseorang saat berolahraga maka semakin baik daya tahannya.
Hasil pengukuran waktu mencapai kelelahan pada Gambar 9 dan Tabel 8 menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan yang nyata (p>0.05) antara perlakuan jangka pendek (50, 80 dan 130 ppm) serta jangka panjang (100 ppm) dengan perlakuan tanpa minum air beroksigen, atau dengan kata lain pemberian minuman beroksigen tidak mempengaruhi waktu mencapai kelelahan. Pemberian minuman beroksigen baik jangka pendek pada konsentrasi 50, 80 dan 130 ppm maupun jangka panjang dengan konsentrasi 100 ppm meningkatkan waktu rata-rata untuk
mencapai kelelahan dibandingkan meminum AMDK. Asupan oksigen tambahan dari minuman, diharapkan dapat memperpanjang pernafasan aerob selama berolahraga. Pernafasan aerob dapat menghasilkan ATP yang jauh lebih besar (38 ATP) dibandingkan pernafasan anaerob (2 ATP), disamping tidak menghasilkan laktat yang memicu kelelahan (Mc Ardle, 2006). Produksi ATP yang lebih besar semakin meningkatkan daya tahan saat berolahraga sehingga dapat memperpanjang waktu mencapai kelelahan. Perlakuan jangka panjang (100 ppm) menghasilkan rataan paling tinggi, yaitu meningkatkan waktu mencapai kelelahan sebesar 1,3 menit dibandingkan meminum AMDK. Hal ini dimungkinkan karena penyerapan oksigen di dalam tubuh yang lebih baik sehingga dapat menghasilkan energi berupa ATP yang lebih besar.
0,00 2,00 4,00 6,00 8,00 10,00 12,00 14,00 16,00 18,00 W a k tu m e n ca p a i k e le la h a n ( m e n it ) A B C D E F G H I J K L Responden
air biasa 50 ppm 80 ppm 130 ppm Jk Panjang (100 ppm) Gambar 9 Waktu mencapai kelelahan pada berbagai perlakuan
Penelitian Duncan (1997) pada 20 laki-laki dan 5 perempuan atlet lari marathon juga melaporkan bahwa air minum beroksigen dapat meningkatkan waktu mencapai kelelahan sebesar 15 detik pada tes lari sejauh 5 Km. Waktu mencapai kelelahan juga meningkat sebesar 23.34 detik, pada penelitian Fuller (2010) terhadap 20 orang atlet sepak bola. Pada kedua studi tersebut, sampel yang diujikan diminum sekitar 15 menit sebelum lari sebagaimana penelitian ini.
Tabel 8 Perbandingan waktu mencapai kelelahan pada berbagai perlakuan
AMDKa 50 ppma 80 ppma 130 ppma 100 ppmb
Parameter statistik
(menit)
Rata-rata (n=12) 10.34 11.18 11.27 10.93 11.60
Standar deviasi 2,99 3.47 3.27 3.24 4.04
Peningkatan dibanding AMDK - 0,48 0,28 0,25 1,3
One way ANOVA p>0.05
Keterangan: a) jangka pendek dan b) jangka panjang AMDK
Saturasi Oksigen (SpO2)
Saturasi oksigen (SpO2) adalah persentase hemoglobin yang mengikat oksigen dalam aliran darah. Parameter tersebut penting untuk mengetahui perubahan kadar saturasi oksigen responden karena pengaruh perlakuan minuman beroksigen yang diberikan.
Tabel 9 Perbandingan SpO2 pada berbagai perlakuan
Hasil pengukuran SpO2 pada Gambar 10 dan Tabel 9 menunjukkan bahwa nilai rata-rata SpO2 dari berbagai perlakuan masih dalam batas normal (SpO2>95%). Perbedaan konsentrasi sampel (50, 80 dan 130 ppm) maupun perlakuan jangka panjang tidak signifikan (p>0.05) mempengaruhi kadar SpO2 responden. Kadar SpO2 pada perlakuan waktu, baik sebelum maupun setelah uji performa dengan treadmill serta setelah pemberian sampel pasca treadmill pada menit ke 0, 5, 10, dan 15 menit tidak memberikan memberikan perbedaan signifikan (p>0.05). Penelitian Fuller (2010) pada 20 atlet sepakbola juga menghasilkan hasil yang sama. Pemberian sampel 20 menit sebelum dan sesudah lari cepat 100 meter pada penelitian Ellyana et al (2011) juga tidak mempengaruhi kadar SpO2 baik pada kelompok plasebo maupun kelompok yang diberi perlakuan (@ 23 orang). Adapun hasil yang berbeda diperoleh pada penelitian Jenkins et al (2001) yang melakukan penelitian pada 20 orang (10 laki-laki, 10 perempuan) dan diberikan sampel 15 menit sebelum uji performa. Responden yang meminum air Parameter statistik
Perlakuan sampel AMDKa (%) 50 ppma (%)
Perlakuan waktu pengambilan sampel s1 s2 m0 m5 m10 m15 s1 s2 m0 m5 m10 m15 Rata-rata 97,6 97,3 97,0 96,8 96,7 96,8 97,3 96,9 96,9 96,9 97,1 97,2 Standar deviasi 0,79 0,65 0,85 0,72 0,65 0,83 1,07 0,90 0,79 1,00 0,79 0,72 Perlakuan Sampel 80 ppma (%) 130 ppma (%) Perlakuan waktu pengambilan sampel s1 s2 m0 m5 m10 m15 s1 s2 m0 m5 m10 m15 Rata-rata 97,9 97,3 96,8 97,0 96,8 96,9 97,8 97,2 97,2 97,3 97,0 97,3 Standar deviasi 0,67 0,78 0,62 0,74 0,72 0,79 0,62 0,72 0,72 0,78 0,95 0,65 Perlakuan sampel 100 ppmb (%) Perlakuan waktu pengambilan sampel s1 s2 m0 m5 m10 m15 Rata-rata 97,7 96,3 96,4 96,7 96,3 97,0 Standar deviasi 0,98 1,60 1,09 1,15 0,87 0,60
uji statistik pada perlakuan konsentrasi sampel maupun waktu
General Linear
Model ANOVA p>0.05
Keterangan : a) jangka pendek dan b) jangka panjang s1 = sebelum treadmill
s2 = sesudah treadmill
m0 = sesaat setelah meminum habis satu botol sampel setelah treadmill m5 = 5 menit setelah meminum habis satu botol sampel setelah treadmill m10 = 10 menit setelah meminum habis satu botol sampel setelah treadmill m15 = 10 menit setelah meminum habis satu botol sampel setelah treadmill
beroksigen pada penelitian tersebut memiliki 4% saturasi oksigen lebih tinggi dibandingkan plasebo. 95,5 96,0 96,5 97,0 97,5 98,0 98,5 s1 s2 m0 m5 m10 m15
Waktu pengambilan sampel
S a tu ra si o k si g e n ( % ) AMDK 50 ppm 80 ppm 130 ppm jk panjang (100 ppm)
Gambar 10 Perbandingan rataan saturasi oksigen (SpO2) pada berbagai perlakuan
Nilai rataan kadar SpO2 masing-masing perlakuan pada menit ke-15 setelah pemberian minuman beroksigen belum sepenuhnya mampu membantu pemulihan kadar SpO2. Adapun perlakuan jangka panjang (100 ppm) meskipun mengalami penurunan kadar SpO2 terbesar setelah melakukan uji performa dengan treadmill (s2), namun dapat memulihkan kadar SpO2 lebih tinggi dibandingkan perlakuan jangka pendek pada konsentrasi 80 ppm dan air minum biasa (Gambar 10).
Tabel 9 dan Gambar 10 menggambarkan bahwa tidak semua perlakuan minuman beroksigen memiliki kadar SpO2 yang lebih baik dibandingkan dengan kontrol sebagaimana parameter lainnya. Begitupula dengan beberapa data pemulihan SpO2 pada menit ke-10 yang justru mengalami penurunan. SpO2 tidak dipengaruhi oleh perlakuan minuman beroksigen dimungkinkan karena oksigen yang terukur berasal dari pernafasan. Oksigen dari paru-paru masuk ke dalam sel darah merah (eritrosit) secara difusi pasif kemudian diikat oleh hemoglobin. Difusi dapat terjadi pada paru-paru (alveolus), karena perbedaan tekanan parsial antara udara dan darah dalam alveolus (Guyton dan Hall 2011). Adapun oksigen dari minuman beroksigen diserap oleh usus secara difusi pasif dan kemudian masuk ke plasma darah pada pembuluh vena. Tekanan oksigen dalam darah vena selalu 15-35 mmHg lebih tinggi daripada di dalam lumen usus (Gurskaya dan Ivanov 1961). Berbeda dengan eritrosit, plasma darah tidak mengandung hemoglobin.
Profil Lipid
Parameter profil lipid yang dikaji pada penelitian ini mencakup plasma kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida.
4.1 Kolesterol
Kolesterol adalah senyawa lemak yang dapat berasal dari bahan makanan maupun disentesis oleh hati. Dalam jumlah melebihi batas normal (>200 mg/dL),
kolesterol dapat mempengaruhi kesehatan jantung dan otak. Kolesterol darah atau biasa disebut total kolesterol merupakan ukuran total kolesterol yang pada seluruh lipoprotein, yaitu HDL, LDL dan VLDL. Total kolesterol mencangkup kolesterol yang yang berada dalam seluruh fraksi lipoprotein, yaitu 60-70% dibawa oleh LDL, 20-30% dibawa oleh HDL dan 10-15% dibawa oleh VLDL.
Pada Tabel 10 dan Gambar 11 menunjukkan penurunan kolesterol plasma darah responden secara signifikan (p<0.05) sesudah intervensi minuman beroksigen yang diberikan. Kadar kolesterol responden sebelum intervensi lebih tinggi dibandingkan setelah intervensi. Bahkan sebelum intervensi terdapat kadar kolesterol pada satu responden (No 17) yang melebihi batas normal (kolesterol >200 mg/dL), yaitu sebesar 267 mg/dL. 0 50 100 150 200 250 300 K o le st e ro l (m g /d L ) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Responden Sebelum Sesudah
Gambar 11 Kadar kolesterol plasma darah sebelum dan sesudah intervensi
Penurunan kadar kolesterol total darah dapat disebabkan oleh penurunan konsumsi lemak jenuh dan kolesterol yang tinggi dalam makanan (Tsalisavrina et
al 2006) sebagaimana yang dialami oleh responden No 17. Responden No 17 mengalami penurunan kadar kolesterol terbesar (150 mg/dL) karena saat intervensi mengurangi konsumsi telur. Sebelum intervensi, responden itu dapat mengkonsumsi 3 butir telur/hari. Kuning telur adalah sumber kolesterol yang tinggi. Data sesudah intervensi pada Gambar 11 menunjukkan kadar kolesterol pada semua responden berada dalam kondisi normal (kolesterol <200 mg/dL).
Tabel 10 Perbandingan kadar kolesterol plasma darah sebelum dan sesudah intervensi
Parameter statistik Sebelum (mg/dL) Sesudah (mg/dL)
Rata-rata (n=17) 168.12 114.53
Standar deviasi 34.28 18.60
Minimum 122.00 91.00
Maksimum 267.00 149.00
Uji t berpasangan p<0.05
Jumlah responden yang turun 17 orang (100%)
Rata-rata besarnya penurunan 53.6 mg/dL
batas normal (<200 mg/dL)
Kolesterol dalam tubuh manusia dapat berasal dari makanan yang dikonsumsi ataupun dari dalam tubuh yang diproduksi oleh hati. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah antara lain: usia, diet tinggi lemak jenuh dan kolesterol, genetik, hormon, berat badan, tingkat aktivitas fisik dan penyakit lain (Mahan & Escott-Stump 2008). Adapun konsumsi lemak yang mempengaruhi konsentrasi plasma kolesterol menurut Guyton dan Hall (2011), adalah:
- Peningkatan konsumsi kolesterol setiap hari meningkatkan sedikit konsentrasi kolesterol plasma. Namun meningkatnya konsentrasi kolesterol akan menghambat enzim yang paling penting untuk mensintesis kolesterol secara endogen, yaitu 3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase, sehingga memberikan sistem kontrol umpan balik intrinsik untuk mencegah peningkatan berlebihan konsentrasi kolesterol pada plasma. Akibatnya, konsentrasi plasma kolesterol biasanya tidak berubah lebih dari ± 15 persen dengan mengubah jumlah kolesterol dalam makanan, meskipun respon setiap individu berbeda.
- Diet lemak jenuh meningkatkan konsentrasi kolesterol darah 15-25 persen, terutama bila dikaitkan dengan kelebihan berat badan dan obesitas. Hal ini akibat dari penumpukan lemak di hati yang meningkat, sehingga meningkatkan asetil-KoA dalam sel-sel hati untuk memproduksi kolesterol. Oleh karena itu, untuk menurunkan konsentrasi kolesterol darah, diet rendah lemak jenuh diperlukan selain diet rendah kolesterol.
- Konsumsi lemak yang mengandung asam lemak tak jenuh biasanya menekan konsentrasi kolesterol darah dalam jumlah sedikit hingga sedang.
- Kurangnya hormon insulin atau tiroid meningkatkan konsentrasi kolesterol darah, sedangkan kelebihan hormon tiroid menurunkan konsentrasi kolesterol darah. Efek ini mungkin disebabkan oleh perubahan tingkat aktivasi enzim tertentu yang bertanggung jawab untuk metabolisme zat lemak.
- Kelainan genetik metabolisme kolesterol sangat dapat meningkatkan kadar kolesterol plasma, misalnya mutasi dari gen reseptor LDL dapat mencegah hati membersihkan kolesterol kaya LDL dari plasma darah. Hal ini menyebabkan hati memproduksi kolesterol dalam jumlah yang berlebihan. Mutasi gen yang mengkode apolipoprotein B (bagian dari LDL yang mengikat reseptor), juga menyebabkan produksi kolesterol berlebihan oleh hati.