KANKER PAYUDARA
Oleh :
DINA APRILLIA ARIESTINE
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK
DAFTAR ISI
PENDAHULUAN ... 1
EPIDEMIOLOGI ... 1
FAKTOR RISIKO ... 1
GENETIKA ... 2
PATOLOGI ... 2
SKRINING MAMOGRAM ... 3
MRI ... 4
GEJALA KLINIK ... 4
DIAGNOSIS ... 5
STAGING SISTEM TNM ... 6
BERDASARKAN AJCC ... 10
FAKTOR PROGNOSTIK ... 10
KEMOPREVENSI ... 12
PENATALAKSANAAN LESI RISIKO TINGGI ... 12
KANKER PAYUDARA NON-INVASIF ... 12
KANKER PAYUDARA INVASIF ... 13
KANKER PAYUDARA LOKAL LANJUT DAN KANKER PAYUDARA INFLAMASI ... 15
KANKER PAYUDARA METASTASE ... 16
KANKER PAYUDARA REKURENS ... 18
KANKER PAYUDARA PADA KEHAMILAN ... 18
KANKER PAYUDARA PADA PRIA ... 19
PENDAHULUAN
Kanker payudara merupakan jenis kanker yang paling sering terjadi pada wanita di
Amerika Utara dan menjadi penyebab kematian nomor dua setelah kanker paru-paru.1
Perkembangan skrining kanker payudara dan peningkatan pengobatan lokal-regional dini
(pembedahan dan iradiasi) dan terapi sistemik ajuvan (kemoterapi, terapi antiestrogen, atau
trastuzumab) telah dihubungkan dengan penurunan mortalitas yang nyata. Munculnya
rekurensi dan komplikasi jangka panjang pada kanker payudara harus dikenali dan diatasi
dengan tepat.2
EPIDEMIOLOGI
Insidens kanker payudara meningkat menurut umur, namun melambat setelah
menopause.1 Di Amerika Serikat, pada tahun 2007 diperkirakan lebih dari 200.000 wanita
didiagnosis dengan kanker payudara invasif.2 Di Indonesia, insidens kanker payudara tidak
diketahui secara pasti.
FAKTOR RISIKO KANKER PAYUDARA
Faktor risiko wanita mendapat kanker payudara antara lain:1
- Riwayat kanker payudara
- Mutasi BRCA1 atau BRCA2
- Peningkatan umur
- Menars
- Menopause terlambat
- Nulipara
- Melahirkan anak pertama setelah umur 30 tahun
- Atypical lobular hyperplasia atau atypical ductal hyperplasia
- Biopsi payudara sebelumnya
- Terapi hormon estrogen post menopause jangka panjang
- Ekspos terhadap radiasi ion
GENETIKA
Sekitar 5-10% wanita dengan kanker payudara mengalami mutasi gen BRCA1
(kromosom 17q21) atau BRCA2 (kromosom 13q12-13q13), yang bertanggung jawab untuk
90% kanker payudara. Mutasi ini umumnya terjadi pada wanita keturunan Yahudi Ashkenazi.
Mutasi kedua gen juga dapat meningkatkan risiko seumur hidup untuk mendapat kanker
ovarium sebanyak 20-40%.1
Indikasi dilakukan tes genetik (Myriad Genetics) pada pasien kanker payudara
dan/atau kanker ovarium adalah sebagai berikut:
- Ada 2 atau lebih anggota keluarga yang menderita kanker payudara dan/atau kanker
ovarium pada usia kurang dari 50 tahun
- Menderita kanker payudara dan/atau kanker ovarium pada usia yang sangat muda
- Diketahui terjadi mutasi gen BRCA1 atau BRCA pada anggota keluarga
- Didiagnosis dengan kanker payudara dan ovarium sekaligus pada pasien yang sama
- 1 atau lebih anggota keluarga berusia kurang dari 50 tahun didiagnosis dengan kanker
payudara dan keturunan Yahudi Ashkenazi
- Pasien dengan kanker ovarium keturunan Yahudi Ashkenazi
Jika hasil tes positif, pasien memiliki pilihan terapi:
- Skrining dengan mamogram atau magnetic resonance imaging (MRI)
- Kemoprevensi dengan tamoxifen
- Mastektomi profilaksis bilateral, yang dapat mencegah kanker payudara dari 90
menjadi 100%
- Ooforektomi profilaksis dapat mengurangi kanker payudara sampai 50%
PATOLOGI
Sebanyak 80% kanker payudara merupakan invasive ductal carcinoma. Klasifikasi
patologi kanker payudara meliputi:1,4
- Carcinoma, NOS (not otherwise specified)
- Ductal
Intraductal (DCIS)
Invasive dengan predominant intraductal component
Invasive, NOS
Comedo
Inflammatory
Medullary dengan infiltrasi limfosit
Mucinous (colloid)
Invasive dengan predominant in situ component
Invasive
- Nipple
Paget disease, NOS
Paget disease dengan intraductal carcinoma
Paget disease dengan invasive ductal carcinoma
- Lain-lain
Undifferentiated carcinoma
Di bawah ini merupakan sub tipe tumor yang muncul pada payudara, tapi bukan sejenis
kanker payudara:
- Cystosarcoma phyllodes
- Angiosarcoma
- Primary lymphoma
Di bawah ini merupakan lesi risiko tinggi yang diketahui bisa muncul menjadi kanker
payudara:
- Atypical ductal hyperplasia (ADH)
- Lobular carcinoma in situ (LCIS) atau lobular neoplasia
SKRINING KANKER PAYUDARA
MAMOGRAM
Skrining mamografi secara berkala dapat mendiagnosis kanker payudara pada
stadium awa l dan dapat menurunkan mortalitas pada wanita berumur di atas 50 tahun
sebanyak 25-30%. National Cancer Institute merekomendasikan mamografi tahunan pada
wanita berusia 40 tahun ke atas.1
MRI PAYUDARA
MRI lebih superior dibandingkan dengan mamogram dan ultrasonografi (USG) pada
wanita muda dengan risiko tinggi mendapat kanker payudara dan/atau wanita dengan mutasi
gen BRCA1 atau BRCA2.1
Pada wanita dengan keluarga yang memiliki risiko tinggi, terutama mutasi BRCA1
dan BRCA2, dianjurkan untuk skrining mamografi sejak umur 25 tahun, atau 5 tahun lebih
cepat dari umur anggota keluarga lain yang didiagnosis dengan kanker payudara pada usia
lebih muda.1
Pada tahun 2003, American Cancer Society telah memperbaharui guidelines untuk
deteksi dini kanker payudara. Rekomendasi ditujukan untuk skrining mamografi,
pemeriksaan fisik, skrining pada wanita yang lebih tua dan wanita dengan komorbid, skrining
pada wanita risiko tinggi dan teknologi skrining terbaru.3
GEJALA KLINIK
Gejala klinik antara lain payudara yang bengkak, perubahan pada kulit atau penebalan
kulit, peau d’orange, kulit dimpling, puting inversi atau berkerak (Paget disease), keluar
cairan dari puting unilateral, dan lainnya. Pasien juga dapat muncul dengan tanda dan gejala
metastase.1
DIAGNOSIS
Diagnosis kanker payudara meliputi:1
- Anamnesa dan pemeriksaan fisik
- Mamogram bilateral (akurasi 80-90%)
- Biopsi
Jika ada massa harus dilakukan biopsi, meskipun hasil mamogram negatif. Metoda
standar pemeriksaan biopsi adalah aspirasi jarum halus, biopsi core-needle, biopsi
insisi atau eksisi. Pilihan untuk lesi yang tidak dapat dipalpasi: biopsi core-needle
yang dipandu USG, biopsi core-needle stereotaktik dengan lokalisasi berdasarkan
mamografi, lokalisasi jarum dengan mamografi diikuti dengan eksisi bedah, biopsi
yang dipandu MRI.
- Pemeriksaan laboratorium
Darah lengkap, fungsi hati, dan alkali fosfatase. Pemeriksaan rutin penanda tumor
untuk kanker payudara seperti CA 27:29 atau 15:3 tidak direkomendasikan, namun
telah secara luas digunakan.
- Pemeriksaan patologi untuk mengetahui histologi dan diagnosis (invasive versus in
situ), derajat patologi tumor, batas keterlibatan tumor, pemeriksaan khusus seperti
status estrogen receptor/progesterone receptor (ER/PR), status human epidermal
growth factor receptor 2 (HER2/neu), dan indeks proliferasi (seperti indeks mitotik,
Ki-67, atau fase S). Status HER2/neu diketahui dengan pemeriksaan imunohistokimia
(IHC) dan jika hasilnya 3+, artinya positif. Jika hasilnya 2+ (indeterminate), harus
dilakukan fluorescent in situ hybridization (FISH) untuk amplifikasi gen.
- Pemeriksaan radiologi dilakukan jika pada saat awal ditemukan ada riwayat dan ada
kelainan pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan darah: computerized tomography
(CT) scan toraks dan abdomen, CT atau MRI otak, scan tulang, foto toraks.
STAGING KANKER PAYUDARA
SISTEM TNM
Definisi untuk klasifikasi tumor primer (T) sama untuk klasifikasi klinik dan
patologik. Jika pengukuran berdasarkan pemeriksaan fisik, pemeriksa akan menggunakan
pembagian utama T1, T2 atau T3. Jika menggunakan pengukuran lain, seperti mamografi
atau pengukuran patologik, dapat menggunakan pembagian T1.1,4,5,6
Primary tumor (T)
TX : Primary tumor cannot be assessed
T0 : No evidence of primary tumor
Tis : Intraductal carcinoma, lobular carcinoma in situ, or Paget disease
of the nipple with no associated invasion of normal breast tissue
Tis (DCIS) : Ductal carcinoma in situ
Tis (LCIS) : Lobular carcinoma in situ
Tis (Paget) : Paget disease of the nipple with no tumor
[Note: Paget disease associated with a tumor is classified according to the size of the
tumor.]
T1 : Tumor not larger than 2.0 cm in greatest dimension
T1mic : Microinvasion not larger than 0.1 cm in greatest dimension
T1a : Tumor larger than 0.1 cm but not larger than 0.5 cm in greatest
only as described below
T4a : Extension to chest wall, not including pectoralis muscle
T4b : Edema (including peau d’orange) or ulceration of the skin of the
breast, or satellite skin nodules confined to the same breast
T4c : Both T4a and T4b
T4d : Inflammatory carcinoma
Regional lymph nodes (N)
NX : Regional lymph nodes cannot be assessed (e.g., previously
removed)
N0 : No regional lymph node metastasis
N1 : Metastasis to movable ipsilateral axillary lymph node(s)
N2 : Metastasis to ipsilateral axillary lymph node(s) fixed or matted, or
in clinically apparent* ipsilateral internal mammary nodes in the
absence of clinically evident lymph node metastasis
N2a : Metastasis in ipsilateral axillary lymph nodes fixed to one another
(matted) or to other structures
N2b : Metastasis only in clinically apparent* ipsilateral internal
mammary nodes and in the absence of clinically evident axillary
lymph node metastasis
N3 : Metastasis in ipsilateral infraclavicular lymph node(s) with or
without axillary lymph node involvement, or in clinically apparent*
ipsilateral internal mammary lymph node(s) and in the presence of
clinically evident axillary lymph node metastasis; or, metastasis in
ipsilateral supraclavicular lymph node(s) with or without axillary
or internal mammary lymph node involvement
N3a : Metastasis in ipsilateral infraclavicular lymph node(s)
N3b : Metastasis in ipsilateral internal mammary lymph node(s) and
axillary lymph node(s)
N3c : Metastasis in ipsilateral supraclavicular lymph node(s)
* [Note: Clinically apparent is defined as detected by imaging studies (excluding
lymphoscintigraphy) or by clinical examination or grossly visible pathologically.]
Pathologic classification (pN)*
pNX : Regional lymph nodes cannot be assessed (e.g., not removed for
pathologic study or previously removed)
pN0 : No regional lymph node metastasis histologically, and no
additional examination for isolated tumor cells (ITC)
[Note: ITCs are defined as single tumor cells or small cell clusters not larger than 0.2
mm, usually detected only by immunohistochemical (IHC) or molecular methods but
that may be verified on hematoloxylin & eosin (H&E) stains. ITCs do not usually
show evidence of malignant activity, e.g., proliferation or stromal reaction.]
pN0(i-) : No regional lymph node metastasis histologically, negative IHC
pN0(i+) : No regional lymph node metastasis histologically, positive IHC,
and no IHC cluster larger than 0.2 mm
pN0(mol-) : No regional lymph node metastasis histologically, and negative
molecular findings (RT-PCR)**
pN0(mol+) : No regionally lymph node metastasis histologically, and positive
molecular findings (RT-PCR)**
* [Note: Classification is based on axillary lymph node dissection with or without
sentinel lymph node (SLN) dissection. Classification based solely on SLN dissection
without subsequent axillary lymph node dissection is designated (sn) for sentinel
node, e.g., pN0(I+) (sn).]
** [Note: RT-PCR: reverse transcriptase-polymerase chain reaction.]
pN1 : Metastasis in one to three axillary lymph nodes, and/or in internal
mammary nodes with microscopic disease detected by SLN
dissection but not clinically apparent**
pN1mi : Micrometastasis (larger than 0.2 mm but not larger than 2.0 mm)
pN1a : Metastasis in one to three axillary lymph nodes
pN1b : Metastasis in internal mammary nodes with microscopic disease
detected by SLN dissection but not clinically apparent**
pN1c : Metastasis in one to three axillary lymph nodes and in internal
mammary lymph nodes with microscopic disease detected by SLN
dissection but not clinically apparent** (If associated with more
than three positive axillary lymph nodes, the internal mammary
nodes are classified as pN3b to reflect increased tumor burden.)
pN2 : Metastasis in four to nine axillary lymph nodes, or in clinically
apparent ** internal mammary lymph nodes in the absence of
axillary lymph node metastasis to ipsilateral axillary lymph node(s)
fixed to each other or to other structures
pN2a : Metastasis in four to nine axillary lymph nodes (at least one tumor
deposit larger than 2.0 mm)
pN2b : Metastasis in clinically apparent* internal mammary lymph nodes
in the absence of axillary lymph node metastasis
pN3 : Metastasis in ten or more axillary lymph nodes, or in
infraclavicular lymph nodes, or in clinically apparent* ipsilateral
internal mammary lymph node(s) in the presence of one or more
positive axillary lymph node(s); or, in more than three axillary
lymph nodes with clinically negative microscopic metastasis in
internal mammary lymph nodes; or, in ipsilateral supraclavicular
lymph nodes
pN3a : Metastasis in ten or more axillary lymph nodes (at least one tumor
deposit larger than 2.0 mm); or, metastasis to the infraclavicular
lymph nodes
pN3b : Metastasis in clinically apparent* ipsilateral internal mammary
lymph nodes in the presence of one or more positive axillary lymph
node(s); or, in more than three axillary lymph nodes and in
internal mammary lymph nodes with microscopic disease detected
by sentinel lymph node dissection but not clinically apparent**
pN3c : Metastasis in ipsilateral supraclavicular lymph nodes
* [Note: Clinically apparent is defined as detected by imaging studies (excluding
lymphoscintigraphy) or by clinical examination.]
** [Note: Not clinically apparent is defined as not detected by imaging studies
(excluding lymphoscintigraphy) or by clinical examination.]
Distant metastasis (M)
MX : Presence of distant metastasis cannot be assessed
M0 : No distant metastasis
M1 : Distant metastasis
STAGING BERDASARKAN AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER (AJCC)4,5,6
Stage 0 Tis, N0, M0
* [Note: T1 includes T1mic.]
** [Note: Stage IIIC breast cancer includes patients with any T stage who
have pN3 disease. Patients with pN3a and pN3b disease are considered
operable and are managed as described in the section on stage I, II, IIIA, and
operable IIIC breast cancer. Patients with pN3c disease are considered
inoperable and are managed as described in the section on inoperable stage
IIIB or IIIC or inflammatory breast cancer.]
FAKTOR PROGNOSTIK1,7,8
1. Jumlah kelenjar limfe aksila positif
Merupakan salah satu indikator prognostik yang paling kuat.
2. Ukuran tumor
Tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm mempunyai prognosis yang baik pada
pasien tanpa keterlibatan kelenjar limfe.
3. Derajat histologi atau nuklir
Pasien dengan histologi poorly differentiated dan derajat nuklir tinggi mempunyai
prognosis yang lebih jelek.
4. Status ER/PR
Tumor dengan ER dan PR positif mempunyai prognosis yang lebih baik.
5. Tipe histologi tumor
Prognosis infiltrating ductal dan lobular carcinoma sama, mucinous (colloid), typical
medullary, dan tubular prognosisnya baik jika ukuran <3 cm, sedangkan
inflammatory prognosisnya jelek.
6. Overexpress HER2/neu mempunyai prognosis jelek
7. Profil ekspresi gen
Oncotype DX merupakan pemeriksaan diagnostik gen baru berdasarkan penelitian
NSABP, yang dapat menghitung kecenderungan timbulnya kanker, yang berguna
sebagai prediktor outcome yang lebih baik dibandingkan pengukuran standar.
KEMOPREVENSI
Penelitian National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) P-1
menunjukkan penurunan insidens kanker payudara invasif sebanyak 49% pada pasien risiko
tinggi yang mendapat tamoxifen 20 mg per hari selama 5 tahun. Penggunaan tamoxifen
dihubungkan dengan peningkatan kanker endometrium dan kejadian trombosis (seperti
emboli paru) pada pasien yang berumur 50 tahun atau lebih. Penggunaan raloxifene dan
penghambat aromatase sebagai kemoprevensi masih diselidiki.1
PENATALAKSANAAN KANKER PAYUDARA
LESI RISIKO TINGGI
Atypical Ductal Hyperplasia (ADH)
Pasien ADH mempunyai risiko mengalami kanker payudara 4 sampai 5 kali lipat.
Penelitian NSABP P-1 menunjukkan adanya penurunan risiko mendapat kanker payudara
invasif sebanyak 86% pada pasien yang mendapat tamoxifen 20 mg per oral selama 5 tahun.1
Lobular Carcinoma In Situ
LCIS bukan merupakan bentuk kanker tapi pertanda ada peningkatan risiko mendapat
kanker payudara invasif. Biasanya bersifat multisentris dan bilateral. Ada 21% kemungkinan
mengalami kanker payudara dalam 15 tahun menderita LCIS. Tamoxifen dapat digunakan
untuk mencegah kanker payudara (terdapat penurunan risiko sebesar 56% dalam penelitian
NSABP P-1).1
KANKER PAYUDARA NON-INVASIF
Ductal Carcinoma In Situ
Dengan meluasnya penggunaan mamogram, diagnosis DCIS telah meningkat dalam
beberapa tahun terakhir. Mikrokalsifikasi dan kelainan jaringan lunak terlihat dalam
mamogram. Comedocarcinoma memiliki prognosis buruk. Pengobatan standar adalah
lumpektomi diikuti dengan radiasi dilanjutkan dengan tamoxifen. Pilihan pengobatan lain:1
- Mastektomi total dengan atau tanpa tamoxifen
- Pembedahan breast-conserving tanpa terapi radiasi, pada pasien tertentu
dengan Van Nuys Prognostic Index (VNPI) rendah yang mengkombinasikan 4
prediktor rekurensi lokal (ukuran tumor, lebar batas, klasifikasi patologi, dan
umur)
- Pada pasien yang telah dilakukan lumpektomi dan radiasi, tamoxifen
menurunkan risiko kanker payudara rekurens (ipsilateral dan kontralateral)
- Penghambat aromatase seperti anastrozole masih diselidiki pada reseptor
DCIS positif pada penelitian NSABP B-35
KANKER PAYUDARA INVASIF
Kanker payudara stadium awal
Pembedahan
Preservasi payudara dengan lumpektomi dilanjutkan dengan radiasi merupakan
pengobatan utama pada kanker payudara. Tidak ada perbedaan survival pada pasien yang
diterapi dengan mastektomi radikal modifikasi dibandingkan dengan lumpektomi ditambah
radiasi.
Kontraindikasi lumpektomi: 2 atau lebih tumor pada kuadran payudara yang terpisah,
mikrokalsifikasi difus, indeterminate, atau maligna, massa tumor yang terletak di sentral.
Kontraindikasi radiasi: riwayat terapi iradiasi pada payudara, kelainan jaringan ikat
(skleroderma), dan kehamilan.
Axillary lymph node dissection (ALND) berguna untuk memperoleh informasi
prognostik dengan keuntungan terapi minimal, terutama pada aksila negatif secara klinis.
Kelenjar limfe aksila positif secara histologi merupakan faktor prognostik yang penting. Di
antara pasien dengan kelenjar limfe aksila negatif secara klinis, 30%-nya menunjukkan hasil
positif secara histologi setelah tindakan diseksi.
Sentinel node biopsy (SNB) merupakan prosedur invasif minimal untuk staging
kelenjar aksila, dengan menginjeksikan bahan radioaktif atau cairan biru pada area di sekitar
tumor. Kemudian aksila ipsilateral diperiksa dan kelenjar yang mengambil cairan atau bahan
radioaktif dieksisi dan diperiksa patologinya.
Pembedahan rekonstruksi dapat dilakukan pada pasien yang memilih mastektomi
total. Dapat dilakukan pada saat mastektomi (rekonstruksi segera) atau dapat ditunda.1
Tumor. Kemuadian aksila ipsilateral diperiksa dan kelenjar yang mengambil cairan atau
bahan radioaktif dieksisi dan diperiksa patologinya.
Pembedahan rekonstruksi dapat dilakukan pada pasien yang memilih mastektomi tota.
Dapat dilakukan pada saat masektomi (rekonstruksi segera) atau dapat ditunda. 1
Radioterapi
Radiotherapy (RT) merupakan bagian integral dari terapi breast-conserving
(lumpektomi). Radiasi dengan dosis tambahan 4.500 – 5.000 cGy ± 1.000 – 1.500 cGy pada
dasar tumor payudara cukup efektif. Pada pasien yang memerlukan kemoterapi, RT selalu
dilakukan setelah kemoterapi. Terapi radiasi post mastektomi pada dinding dada dan kelenjar
limfe supraklavikular menurunkan risiko rekurensi lokal-regional pada pasien dengan 4 atau
lebih kelenjar limfe positif dan pada pasien dengan ukuran tumor >5 cm.
Teknik radiasi terbaru yang masih diteliti: partial breast irradiation (PBI), partial
breast brachytherapy (PBB), mammosite radiation therapy system (RTS).1
Terapi sistemik pada kanker payudara awal
Kemoterapi direkomendasikan pada pasien dengan kelenjar limfe positif. Pada pasien
dengan kelenjar limfe negatif, pengobatan tergantung pada banyak faktor, seperti ukuran
tumor, status ER/PR, derajat nuklir atau histologi.1
Kemoterapi sistemik ajuvan dikembangkan untuk mengeradikasi sisa-sisa
mikrometastatik secara langsung setelah kontrol lokal, dalam rangka menurunkan risiko
rekurensi kanker dan kematian. Beberapa penelitian telah menunjukkan keuntungan survival
dengan terapi ajuvan, dengan tambahan penurunan kematian per tahun sebanyak 8-28%.
Perkembangan kemoterapi ajuvan dimulai sejak akhir tahun 1960-an dengan munculnya
kombinasi kemoterapi doxorubicin dan cyclophosphamide (AC), cyclophosphamide,
methotrexate, dan 5-fluorouracil (CMF) pada pasien kanker payudara dengan keterlibatan
kelenjar limfe. Taxane dan trastuzumab, golongan terbaru terapi ajuvan, telah menunjukkan
hasil yang positif pada beberapa penelitian. Tabel di bawah menunjukkan perkembangan
kemoterapi ajuvan golongan taxane, berdasarkan status reseptor hormon.9,10
Terapi antiestrogen direkomendasikan hanya pada pasien dengan hasil ER dan/atau
PR positif. Antiestrogen yang digunakan antara lain:1
- Tamoxifen 20 mg per oral selama 5 tahun
- Anastrozole 1 mg per oral selama 5 tahun
- Letrozole 2,5 mg setelah terapi tamoxifen selama 5 tahun
- Exemestane setelah terapi tamoxifen selama 2-3 tahun
KANKER PAYUDARA LOKAL LANJUT DAN KANKER PAYUDARA INFLAMASI
Kanker payudara lokal lanjut dan inflamasi mempunyai tanda sebagai berikut:1
- Tumor ≥5 cm
- Tumor dengan ukuran berapapun, dengan invasi langsung pada kulit payudara atau
dinding dada (T4)
- Tumor dengan limfadenopati aksila fixed atau matted
Terapi
Pembedahan awal terbatas pada biopsi untuk konfirmasi diagnosis dan identifikasi
status reseptor. Pasien yang mendapat kemoterapi neoajuvan menunjukkan angka respons
klinik dan patologik yang lebih tinggi. Pembedahan dilakukan setelah terjadi respons terbaik
terhadap kemoterapi preoperatif. Radiasi pada dinding dada dan area supraklavikular
dilakukan setelah pembedahan.1
Terapi neoajuvan, yang dikenal dengan terapi primer, induksi atau preoperatif adalah
terapi sistemik pertama yang diterima pasien setelah didiagnosis kanker. Pertama kali
digunakan pada awal tahun 1970-an untuk pengobatan kanker payudara lokal lanjut yang
inoperable atau kanker payudara inflamasi. Penggunaan terapi neoajuvan semakin meningkat
pada pasien dengan kanker payudara yang operable karena dapat menurunkan mortalitas
dengan toksisitas rendah, menambah pilihan pembedahan, dan sebagai prediktor respons
biologik dan patologik yang cepat. Primary systemic therapy (PST) dengan bahan sitotoksik
dilakukan bila hasil pembedahan breast-conserving suboptimal. Paling sedikit 6 siklus
anthracycline dan taxane diberikan preoperatif. Trastuzumab direkomendasikan pada pasien
dengan HER2 positif.10,11
KANKER PAYUDARA METASTASE
Tujuan pengobatan adalah paliatif dan meningkatkan survival. Pada 5-15% pasien,
complete remission yang tahan lama dapat diperoleh dengan terapi sistemik sedangkan
kontrol lokal dapat diperoleh dengan pembedahan dan/atau radiasi. Pada pasien dengan
reseptor hormon positif dengan keterlibatan jaringan lunak, tulang atau penyakit viseral
asimtomatik, terapi hormon dapat digunakan sebagai terapi lini pertama. Kemoterapi dapat
digunakan sebagai terapi inisial pada reseptor hormon negatif atau pada pasien dengan
penyakit viseral simtomatik.
Bifosfonat (zoledronic acid 4 mg dalam infus 15 menit dan pamidronate 90 mg dalam
infus 2 jam) harus digunakan pada pasien dengan metastase ke tulang karena dapat mencegah
progresi lesi litik, memperlambat peristiwa skeletal-related dan mengurangi nyeri.
Trastuzumab (herceptin) merupakan antibodi monoklonal seperti pada manusia yang
mengikat reseptor HER2/neu, diindikasikan pada pasien kanker payudara metastase dengan
overexpress HER2/neu (3+ dengan IHC atau FISH positif). Trastuzumab dikombinasi dengan
kemoterapi lain seperti docetaxel, paclitaxel, navelbine, gemcitabine, dan carboplatin.
Capecitabine merupakan antimetabolit oral yang bersifat anabolik terhadap 5-FU. Merupakan
terapi lini ke-3 pada kanker payudara metastase setelah anthracycline dan taxane atau terapi
lini ke-2, jika anthracycline tidak diindikasikan.1,10
Kemoterapi yang digunakan pada kanker payudara metastase:1
- Tunggal
Albumin-bound nanoparticle paclitaxel (ABI-007 or Abraxane)
Alkylating agents
CA: cyclophosphamide dan doxorubicin
CAF: cyclophosphamide, doxorubicin, 5-fluorouracil
CMF: cyclophosphamide, methotrexate, 5-fluorouracil
Doxorubicin dan paclitaxel
Docetaxel dan capecitabine
Vinorelbine dan epirubicin
Capecitabine dan ixabepilone
KANKER PAYUDARA REKURENS
Rekurensi lokal
Setelah mastektomi
80% rekurensi lokal muncul dalam 5 tahun. Pilihan terapi adalah pembedahan eksisi
dan RT. Terapi sistemik boleh dilakukan, meskipun keuntungan survival tidak jelas.
Setelah lumpektomi
Mastektomi merupakan terapi pilihan pada pasien yang hanya mengalami kanker
payudara rekurens isolated.
KANKER PAYUDARA PADA KEHAMILAN
Diagnosis kanker payudara dapat ditunda pada wanita hamil. Kanker payudara selama
kehamilan lebih agresif, tetapi overall poor outcome berhubungan dengan stadium lanjut
pada saat diagnosis. Biopsi payudara aman pada semua masa kehamilan dan harus dilakukan
bila ada massa yang dicurigai kanker.
Terapi
Lumpektomi dan diseksi aksila dapat dilakukan pada trimester ke-3 dan RT dapat
ditunda sampai sesudah melahirkan. Mastektomi radikal modifikasi merupakan pengobatan
pilihan pada trimester pertama dan kedua karena RT merupakan kontraindikasi pada
kehamilan.
Kemoterapi
Kemoterapi tidak boleh diberikan selama trimester pertama. Tidak ada bahan
kemoterapi yang aman pada kehamilan. Anthracycline dikombinasi dengan
cyclophosphamide telah digunakan sebagai terapi ajuvan selama trimester ke-2 atau ke-3.
Kemoterapi harus dijadwal untuk mencegah netropenia dan trombositopenia pada saat
melahirkan. Paclitaxel dan tamoxifen bersifat teratogenik dan tidak boleh digunakan semasa
kehamilan.
KANKER PAYUDARA PADA PRIA
Kanker payudara pada pria sangat jarang terjadi. Faktor risiko antara lain ada riwayat
keluarga, mutasi BRCA2, sindrom Klinifelter dan radiasi. Ginekomastia bukan merupakan
faktor risiko kanker payudara pria. Biasanya muncul pada umur 60-70 tahun. 80% pasien
kanker payudara pria memiliki reseptor hormon positif.
Terapi
Terapi utama adalah mastektomi radikal modifikasi. Lumpektomi jarang dilakukan
karena tidak ada keuntungan secara kosmetik. Terapi sistemik dengan kemoterapi dan
antiestrogen harus mengikuti guidelines pada pasien wanita. Belum ada penelitian terapi
ajuvan yang dilakukan pada pria.
KEPUSTAKAAN
1. Mirshahidi HR, Abraham J. Breast Cancer. In: Abraham J, Gulley JL, Allegra CJ,
editors. Bethesda Handbook of Clinical Oncology, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2005. p.155-172.
2. Jemal A, Siegel R, Ward E, et al. Cancer statistics, 2006. CA Cancer J Clin 2006;
56:106-30.
3. Smith RA, Saslow D, Sawyer KA, et al. American Cancer Society Guidelines for
Breast Cancer Screening: Update 2003. CA Cancer J Clin 2003; 53:141-69.
4. Breast. In: American Joint Committee on Cancer. AJCC Cancer Staging Manual. 6th
ed. New York: Springer; 2002. p. 171-180.
5. Singletary SE, Alfred C, Ashley P, et al. Revision of the American Joint Committee
on Cancer staging system for breast cancer. J Clin Oncol 2002; 20:3628-36.
6. Woodward WA, Strom EA, Tucker SL, et al. Changes in the 2003 American Joint
Committee on Cancer staging for breast cancer dramatically affect stage-specific
survival. J Clin Oncol 2003; 21:3244-8.
7. Oakman C, Bessi S, Zafarana E, et al. Review: New diagnostics and biological
predictors of outcome in early breast cancer. Breast Cancer Research 2009; 11:205.
8. Sotiriou C, Pusztai L. Gene-Expression Signatures in Breast Cancer. N Engl J Med
2009; 360:790-800.
9. López-Tarruella S, Martin M. Review: Advances in adjuvant systemic chemotherapy
of early breast cancer. Breast Cancer Research 2009; 11:204.
10.Hudis C. Trastuzumab – Mechanism of Action and Use in Clinical Practice. N Engl J
Med 2007; 357:39-51.
11.Untch M, von Minckwitz G. Review: Advances in neoadjuvant (primary) systemic
therapy with cytotoxic agents. Breast Cancer Research 2009; 11:203.
