Lampiran III
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Selamat Pagi/Siang,
Saya Regina, mahasiswa yang sedang menjalani pendidikan dokter gigi di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Saya akan melakukan penelitian dengan judul “Perbedaan Jumlah Koloni Bakteri Pada Pasien Gingivitis Yang Merokok dan Bukan Perokok Di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU”. Saya mengikutsertakan Bapak/Ibu dalam penelitian yang bertujuan untuk mengetahui keparahan penyakit yang terjadi pada jaringan pendukung gigi di rongga mulut akibat merokok. Manfaat penelitian ini adalah memberi pengetahuan kepada Bapak/Ibu tentang keparahan penyakit pada jaringan pendukung gigi yang terjadi di rongga mulut akibat merokok yang akan dijelaskan saat pemeriksaan rongga mulut dilakukan.
Merokok dapat menyebabkan beberapa masalah dalam rongga mulut seperti terdapat banyak noda pada gigi, banyak karang gigi yang melekat pada gigi, gusi menjadi berdarah pada saat menyikat gigi, bahkan gigi akan menjadi goyang sehingga memerlukan pemeliharaan kesehatan rongga mulut yang lebih baik.
Penelitian yang akan saya lakukan menggunakan kuesioner, pemeriksaan langsung pada rongga mulut dan pengambilan plak pada bagian lingual. Dalam penelitian ini, saya akan meminta Bapak/Ibu untuk mengisi kuesioner dengan memilih jawaban yang disediakan. Setelah pengisian kuesioner selesai, kuesioner dikembalikan kepada saya. Kemudian saya akan melakukan pemeriksaan menggunakan kaca mulut dan prob periodontal untuk melihat kondisi rongga mulut, setelah itu saya akan mengoleskan Tri Plaque ID gel GC pada seluruh permukaan gigi laku melakukan pengambilan plak pada bagian lingual dengan sonde steril dan pemeriksaan ini tidak akan menimbulkan rasa sakit pada rongga mulut Bapak/Ibu.
Partisipasi Bapak/Ibu dalam penelitian ini bersifat sukarela, tidak akan terjadi perubahan mutu pelayanan dari dokter gigi di klinik ini apabila Bapak/Ibu tidak bersedia mengikuti penelitian ini. Bapak/Ibu/Ibu akan tetap mendapat pelayanan kesehatan standar rutin sesuai dengan standar prosedur pelayanan.
Pada penelitian ini, identitas Bapak/Ibu akan disamarkan. Hanya dokter peneliti, anggota peneliti, dan anggota komis etik yang bisa melihat datanya. Kerahasiaan data Bapak/Ibu akan dijamin sepenuhnya. Bila data Bapak/Ibu/Ibu dipublikasikan, maka kerahasian data Bapak/Ibu akan tetap dijaga.
Jika selama menjalankan penelitian ini akan terjadi keluhan pada Bapak/Ibu silahkan menghubungi saya Regina di nomor telepon 081298078393.
Demikian informasi ini saya sampaikan. Atas bantuan, partisipasi, dan kesediaan waktu Bapak/Ibu sekalian, saya ucapkan terima kasih.
Lampiran IV
LEMBAR PERSETUJUAN SUBJEK PENELITIAN
Saya yang bertanda tangan dibawah ini :
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin : No. Telp/Hp :
Alamat :
Setelah mendapat keterangan dan penjelasan secara lengkap mengenai penelitian dan paham akan apa yang akan dilakukan pada penelitian yang berjudul:
“Perbedaan Jumlah Koloni Bakteri Pada Pasien Gingivitis Yang Merokok dan Bukan Perokok Di Instalasi Periodonsia RSGM USU”
Maka dengan penuh kesadaran dan tanpa paksaan saya menandatangani dan menyatakan bersedia berpartisipasi pada penelitian ini.
Medan,
Mahasiswa peneliti Peserta Penelitian
Lampiran V
LEMBAR KUESIONER PENELITIAN
PERBEDAAN JUMLAH KOLONI BAKTERI PADA PASIEN
GINGIVITIS YANG MEROKOK DAN BUKAN PEROKOK DI
INSTALASI PERIODONSIA RSGM FKG USU
No.Urut
:
Tanggal Periksa
:
Nama Pemeriksa :
A. Data Responden
Nama Pasien :
No Kartu Pendaftaraan :
Usia :
Jenis Kelamin :
Pekerjaan :
Alamat :
B. Pertanyaan Status Kebersihan Ronggan Mulut dan Kebiasaan Merokok Pilih salah satu jawaban yang biasa anda lakukan
1. Apakah Anda seorang perokok? a. Ya
b. Tidak
2. Apakah Anda merokok tiap hari ?
a. Ya b. Tidak
Jika Ya, silahkan lanjut ke pertanyaan selanjutnya
Jika Tidak, tidak perlu melanjutkan ke pertanyaan selanjutnya DEPARTEMEN PERIODONSIA
3. Apakah Saudara sedang dalam keadaan menstruasi atau hamil?
a. Ya b. Tidak
Jika Ya, tidak perlu melanjutkan ke pertanyaan selanjutnya Jika Tidak, silahkan lanjut ke pertanyaan selanjutnya
4. Apakah Anda memiliki penyakit yang diderita (penyakit gula)?
a. Ya b. Tidak
Jika Ya, tidak perlu melanjutkan ke pertanyaan selanjutnya Jika Tidak, silahkan lanjut ke pertanyaan selanjutnya
5. Apakah Saudara sedang dalam perawatan menggunakan obat-obatan?
a. Ya b. Tidak
Jika Ya, tidak perlu melanjutkan ke pertanyaan selanjutnya Jika Tidak, silahkan lanjut ke pertanyaan selanjutnya 6. Apakah Saudara sedang dalam memakai kawat gigi?
a. Ya b. Tidak
Jika Ya, tidak perlu melanjutkan ke pertanyaan selanjutnya Jika Tidak, silahkan lanjut ke pertanyaan selanjutnya 7. Apakah Saudara memakai gigi palsu?
a. Ya b. Tidak
Jika Ya, tidak perlu melanjutkan ke pertanyaan selanjutnya Jika Tidak, silahkan lanjut ke pertanyaan selanjutnya
8. Jenis rokok tembakau apa yang Anda konsumsi setiap hari ? a. Rokok Putih
b. Rokok Kretek c. Cerutu
9. Berapa batang Anda mengonsumsi rokok tembakau
dalam sehari ? a. 1-10 batang/hari
10. Apakah Anda menyikat gigi secara teratur setiap hari ?
a. Ya b. Tidak
11. Apakah gusi Anda berdarah saat menyikat gigi?
a. Ya b. Tidak
12. Berapa kali Anda menyikat gigi dalam satu hari ? a. 1x dalam satu hari
b. 2x dalam satu hari
c. Lebih dari 2x dalam satu hari d. Tidak tahu
13. Kapan waktu yang Anda gunakan untuk menyikat gigi ? a. Pagi hari sebelum sarapan dan malam hari saat mau tidur b. Pagi hari setelah sarapan dan malam hari saat mau tidur c. Pagi hari setelah sarapan, siang hari setelah makan siang
dan malam hari sebelum tidur
d. Pagi hari sebelum sarapan, siang hari setelah makan siang dan malam hari sebelum tidur
14. Permukaan bagian mana saja dari gigi Anda yang disikat? a. Depan pada Rahang Atas
b. Belakang pada Rahang Atas c. Depan pada Rahang Bawah
d. Depan dan Belakang hanya pada Rahang Atas e. Depan dan Belakang hanya pada Rahang Bawah f. Semua permukaan pada Rahang Atas dan Bawah 15. Bagaimana gerakan menyikat gigi Anda?
a. Keatas b. Kebawah c. Kesamping
d. Keatas dan kesamping
Lampiran VI
LEMBAR PEMERIKSAAN KLINIS KONDISI PERIODONTAL
1. Jumlah gigi tersisa, minimal 20 gigi a. Ya b. Tidak Jika Ya, silahkan lanjut ke pertanyaan selanjutnya
Jika Tidak, tidak perlu melanjutkan pengisian kuesioner
2. Apel Gigi Pemeriksaan (Decay, Missing, Filling Tooth) DMFT
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
D (Decay) = Gigi berlubang = O M (Missing) = Gigi telah dicabut = X F (Filling) = Gigi telah ditambal =
3. Rekam Kontrol Plak (Plaque Control Record)
Pemeriksaan dengan GC Tri Plaque ID Gel pada permukaan gigi (Plak supragingiva)
I
GIGI 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38 I
Skor IP = Jumlah permukaan gigi dengan plak
4. Indek Gingiva I v
o
GIGI 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38 I V
0
Skor Indeks Gingiva Kondisi Gingiva
0,1-1,0 Gingivitis ringan
1,1-2,0 Gingivitis sedang
2,1-3,0 Gingivitis parah
LampiranVII
PERBEDAAN JUMLAH KOLONI BAKTERI PADA PASIEN
GINGIVITIS YANG MEROKOK DAN BUKAN PEROKOK DI
INSTALASI PERIODONSIA RSGM FKG USU
LEMBAR JUMLAH KOLONI BAKTERI
Data Subjek Penelitian
No. Urut :
Kelompok : Perokok / Bukan Perokok
Nama :
Jenis Kelamin :
Umur :
Lampiran VIII Frequency Table
Jenis Kelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid Laki-laki 46 65.7 65.7 65.7
Perempuan 24 34.3 34.3 100.0
Total 70 100.0 100.0
Usia
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid <20 10 14.3 14.3 14.3
20-29 37 52.9 52.9 67.1
30-39 11 15.7 15.7 82.9
50-59 7 10.0 10.0 92.9
>59 5 7.1 7.1 100.0
Total 70 100.0 100.0
Pekerjaan
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid Mahasiswa 36 51.4 51.4 51.4
Wiraswasta 16 22.9 22.9 74.3
Pegawai 14 20.0 20.0 94.3
Ibu rumah tangga 4 5.7 5.7 100.0
Jenis Rokok
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Frekuensi Menyikat Gigi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent Valid Pagi sebelum sarapan
dan malam sebelum tidur
48 68.6 68.6 68.6
pagi setelah sarapan dan malam sebelum tidur
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative rahang atas dan bawah
59 84.3 84.3 100.0
Gerakan menyikat gigi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Jenis Kelamin * Kelompok Pasien Crosstabulation Count
Kelompok Pasien Bukan
Perokok Perokok Total
Jenis Kelamin Laki-laki 14 32 46
Perempuan 21 3 24
Crosstabs
Case Processing Summary Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent
Usia * Kelompok Pasien
70 100.0% 0 .0% 70 100.0%
Usia * Kelompok Pasien Crosstabulation Count
Kelompok Pasien Bukan
Perokok Perokok Total
Usia <20 6 4 10
20-29 22 15 37
30-39 2 9 11
50-59 2 5 7
>59 3 2 5
Total 35 35 70
Crosstabs
Case Processing Summary Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent
Skor Indeks Gingiva * Kelompok Pasien
Skor Indeks Gingiva * Kelompok Pasien Crosstabulation Count
Kelompok Pasien Bukan
Perokok Perokok Total Skor Indeks Mann-Whitney U 388.500
Wilcoxon W 1018.500
Z -2.632
Asymp. Sig. (2-tailed)
.008
NPar Tests
Mann-Whitney Test
Ranks Kelompok
Pasien N Mean Rank Sum of Ranks
Jumlah Koloni Bakteri
Bukan Perokok
35 27.13 949.50
Perokok 35 43.87 1535.50
Total 70
Test Statisticsa Jumlah Koloni Bakteri Mann-Whitney U 319.500
Wilcoxon W 949.500
Z -3.442
Asymp. Sig. (2-tailed)
.001
Lampiran IX
ANGGARAN BIAYA PENELITIAN
1. Peralatan Penelitian
No. Peralatan Kuantitas Harga Satuan (Rp)
Jumlah Harga (Rp) 1 Prob Periodontal
UNC 15
3. Pemeriksaan Laboratarium
No Peralatan Kuantitas Harga Satuan (Rp)
4. Administrasi dan lain-lain
No Peralatan Kuantitas Harga Satuan (Rp)
Jumlah Harga (Rp) 1 Fotokopi lembar
5. Total Dana yang Dibutuhkan
No Keterangan Jumlah (Rp)
1 Peralatan Penelitian 733.000,-
2 Bahan-bahan Penelitian 727.000,- 3 Pemeriksaan Laboratarium 2.500.000,-
4 Administrasi dan lain-lain 532.000,-
Sub Total 4.492.000,-
Total Biaya Penilitian Rp 4.492.000,-
Terbilang: “Empat juta empat ratus sembilan puluh dua ribu rupiah”
Medan, 01 April 2016 Dosen Pembimbing: Mahasiswa
Lampiran X
Jadwal Kegiatan N
o Kegiataan
Bulan
Lampiran XI
BIODATA PENELITI 1. Ketua Peneliti
I. Identitas Diri
1. Nama Lengkap (dengan gelar) Pitu Wulandari, drg., S.Psi, Sp.Perio
2. Jabatan Fungsional Lektor
3. NIP 19790514 200502 2001
4. NIDN 0014057901
5. Tempat Tanggal Lahir Langsa/14 Mei 1979
6. Alamat Rumah Jl. Kapten Muslim Gg. Masjid No. 5 Medan
7. E-mail puput_seven@yahoo.co.id
8. No. Telepon/faks 061-8458782
9. Alamat Kantor Jl. Alumni No. 2 Kampus USU Medan
10. No. Telepon 061-8216131
11. Lulusan yang telah dihasilkan Dokter Gigi 12. Mata Kuliah yang diampu Periodonsia
II. Riwayat Pendidikan
Program S1 S1 S2/Sp
Nama Perguruan Tinggi USU UMA UI
Bidang Ilmu Kedokteran Gigi Psikologi Periodonsia
Tahun Masuk 1997 1998 2007
Tahun Lulus 2003 2003 2010
III. Pengalaman Penelitian Anggota Penelitian
No. Tahun Judul Penelitian Pendanaan
Sumber Jumlah (Rp
1. 2009 Hubungan Kadar Estrogen
dengan Status Periodontal pada Perempuan Paskamenopause
IV. Pengalaman Pengabdian Kepada Masyarakat No Tahun Judul Pengabdian
Kepada Masyarakat
Pendanaan
Sumber Jumlah (Rp) 1 2012 Bulan Kesehatan Gigi
Nasional
Unilever 247.000.000,-
2 2012 Pemeriksaan
Kesehatan Gigi Mahasiswa Baru Jalur
SNMPTN TA 2012/2013
USU -
3 2011 Pemeriksaan
Kesehatan Gigi Masyarakat Kota Medan dan Sekitarnya dalam Kegiataan Bulan Kesehatan Gigi Masyarakat
Unilever -
4 2011 Pemeriksaan
Kesehatan Gigi Mahasiswa Baru Jalur
SPMB TA 2011/2012
V. Publikasi Artikel Ilmiah Dalam Jurnal
Tahun Judul Penerbit/Jurnal 2009 Periodontal Surgical Procedure
in Orthodontic Treatment
Buku Prosiding pada TIMNAS V Universitas Airlangga Surabaya 2009 Flep Posisi Koronal : Suatu
Teknik untuk Perawatan Resesi Gingiva
Dentika Dental Jurnal : Vol.14 No.2
Desember 2009 (ISSN : 1693-671 X)
2010 Serum Alkaline Phoshatase Level in Pre and Postmenopausal Women with Periodontitis
The Scientific Programme of the 27th
Congress of the Japanese Society for
Disability and oral Health
2010 Relation of Type Two
Diabetes With Periodontitis Destruction In Patient With Periodontitis
Dentika Dental Jurnal : Vol 15/ No 2
P.101-201/Medan/Des/2010 (ISSN :
1693-671X) 2011 Tissue Engineering di Bidang
Periodonsia
Buku Prosding RDM&E, 2011 (ISSN : 2088-9739)
2012 Status Periodontal Pasien yang Menjalani Hemodialisis di RSUP Haji Adam Malik Medan
Dentika Dental Jurnal : Vol 17, No 2
2011 (ISSN : 1693-671X)
2. Anggota Peneliti Identitas Diri
Nama Lengkap (dengan gelar) Regina Carsa Bagin Apriani
NIM 120600216
Tempat Tanggal Lahir Mataram, 26 April 1993
Email reginaapriani@gmail.com
42
DAFTAR PUSTAKA
1. Widodo SA, Banun K, Dwi WAF. Indentifikasi bentuk sel bakteri anaerob
berdasarkan warna koloni pada gingival crevicular fluid pasien gingivitis kronis dan periodontitis kronis. Artikel Ilmiah. Jember, 2014; 1-5.
2. Tuhuteri DR, B.S Lampus, Vonny NSW. Status kebersihan gigi dan mulut pasien
poliklinik gigi puskemas paniki bawah Manado. J e-Gigi 2014; 2(2)
3. Tanjaya J, Auerki El. IL-1β genetic polymorphism in menopause women as periodontal disease risk factor. J Dentistry Indonesia 2011; 18 (1): 1-2.
4. Eley BM, Soory M, Manson JD. Periodontics 6th edition. Toronto: Elsevier, 2010: 1, 19-25
5. Pintauli Sondang. Penyakit Periodontal: Pengukuran Resiko dan Evaluasi. In: Menuju Gigi Dan Mulut Sehat Pencegahan Dan Pemeliharaan. Edisi Revisi. USU
Press. Medan; 2015:29-30.
6. Notohartojo IT, Frans XSH. Gambaran Kebersihan Mulut dan Gingivitis Pada
Murid Sekolah Dasar Di Puskemas Sepatan, Kabupaten Tangerang. J Media Litbang Kesehatan 2010; 20(4): 1-9.
7. Pereira ADFV, Ana CSV, Quezia DLR, Claudia MCA, Antonio LAP. Effect of
cigarette smoking on oral hygiene status. J Dent Science 2013; 28 (1): 4-7
8. Sreedevi M, Alampalli R, Chini D. Periodontal status in smoker and nonsmoker: a
clinical, microbiology, and histopathologcal study. International Journal Of Denstistry 2011: 1-10.
9. Notohartojo IT, Andayasari L. Nilai kebersihan gigi dan mulut pada karyawan
industry Pulo Gadung di Jakarta. Buletin Penelitian Sistem Kesehatan 2013; 16(2): 168-70.
10. Lumentut RAN. Gunawan PN, Mintjelungan CN. Status periodontal dan
43
11. Cobb CM, DDS, MS. Microbes, inflmation, scaling and root planing, and the
periodontal condition. J Dent Hyg 2008; 4-9.
12. Alamsyah R, Lina N, Rika H. Hubungan kebiasaan merokok dengan status
periodontal tukang becak di sekitar kampus USU Medan. J Dentika 2012; 17(2): Abstract.
13. Departemen Kesehatan Republik Indonesia Riset Kesehatan Dasar. Jakarta, 2013:
132-7, 146-54.
14. Kusuma ADRP. Pengaruh merokok terhadap kesehatan gigi dan rongga mulut
15. Bustan MN. Menejemen pengendalian penyakit tidak menular. Jakarta: PT. Rineka Cipta, 2015: 261-70.
16. Pejcic A, Obradovic R, Kesic L and Kojovic D. Smoking and Periodontal Disease: A review. Medicine and Biology 2007. 14(2): 53 –9.
17. Kasim Eddy. Merokok Sebagai Faktor Risiko Terjadinya Penyakit Periodontal. J Kedokteran Trisakti 2001; 20(1):9-15.
18. Kumar PS, Chad RM, Vinayak J, Marko J, Marclo. A Tobacco smoking affects
bacterial acquisition and colonization in oral biofilms. J Am Soc Microbiology 2011; 79:11.
19. Muller HP, Stadermann S and Hetnecke. Longitudinal association between plaque
and gingival bleeding in smoker and non-smokers. J Clin Periodontal 2002; 29: 287-94.
20. Neto JBC. Smoking and periodontal tissues: a review. J Braz Oral Res 2012; 26:
26-8.
21. Putri MH, Herijulianti E, Nurjannah E. Ilmu Pencegahan Penyakit Jaringan Keras
dan Jaringan Pendukung Gigi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2010: 220-2.
22. Berkovitz BKB, Holland GR, Moxham BJ. Oral Biology, Master Dentistry
44
23. Teughels W, Quiry M, Jacubovics N. Periodontal microbiology. In: Newman
MG, Takei HH, Klokkevold PR and Carranza’s clinical periodontology 11th Edition. Missouri: Elsevier, 2012: 239-47.
24. Avery JK, Chiego DJ. Essentials of oral histology and embryology, 3rd Edition. St. Louis: Mosby-Elsevier, 2006: 195-201, 210-12
25. Marsh PD, Martin MV. Oral microbiology 5th edition. Toronto: Churchill Livingstone-Elsevier, 2009: 74-102
26. Perry DA, Beemsterboer PL. Periodontology for the dental hygienist 3rd edition. St.Louis: Saunders-Elsevier: 62-70
27. Brooks Geo F, Janet S. Butel, Stephen A. Morse. Mikrobiologi Kedokteran Buku 1. Alih Bahasa. Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Jakarta: Salemba Medika, 2005: 29-44.
28. Samaranyake L. Assential Microbiology for dentistry, 4th edition. Toronto: Elsevier, 2012: 287-96
29. Ji S, Y.S.Choi, Y.Choi. Bacterian invasion and persistence: critical events in the pathogenesis of periodontitis. J Periodontal Research 2015; 50: 570-85.
30. Dumitrescu AL, Kobayashi J. Genetic variants in periodontal health and disease.
German: Springer-verlag berlin heidelberg, 2010: 1-14.
31. Fiorellini JP, David M. dan N. GU. Clinical Features of Gingivits. In: Caranza’s
Clinical Periodontology 11th. St.Louis Missouri: Elsevier, 2012: 78.
32. Hinrichs JE, M. John N. Classfication of Diseases and Conditions Affecting the
Periodontium. In: Caranza’s Clinical Periodontology 11th. St.Louis Missouri: Elsevier, 2012: 4, 34-9.
33. Fiorellini JP, David MK, N. Guzin Uzel. Gingival Inflmation. In: Caranza’s
Clinical Periodontology 11th. St.Louis Missouri: Elsevier, 2012: 7; 74.
34. Dibart S, Campese M. Classification of peridontal disease and conditions. In:
Practical periodontal diagnosis and treatment planning. 1st ed., Blackwell Publishing, 2010: 7-14.
45
36. Hujoel Philippe. Fundamentals in the Methods of Periodontal Disease
Epidemiology. In: Carranza’s Clinical Periodontology 11th. St. Louis Missouri: Elsevier, 2012: 57.
37. Suhanda DJ, Damajanty HCP, Julliatri. Gambaran Kebutuhan Perawatan
Periodontal Pada Perokok Di Desa Matungkas Kecamatan Dimembe. J e-Gigi 2015; 3(1): 1-7.
38. Alamsyah RM. Faktor-faktor yang mempengaruhi kebiasaan merokok dan
hubungannya dengan status penyakit periodontal remaja di kota Medan tahun 2007. Tesis. Medan. Universitas Sumatera Utara. 2009: 36-38.
39. Departemen Kesehatan. Data Rokok. 6 Maret 2014. www.litbang.depkes.go.id. (Oktober 5.2015)
40. Ardini Ratih Fatma, Wiwin Hendriani. Proses Berhenti Merokok Secara Mandiri Pada Mantan Pecandu Rokok Dalam Usia Dewasa Awal. J Psikologi Pendidikan dan Perkembangan 2012; 1(2): 1-7.
41. Amin PCH, B.S Lampus, Ni Wayan M. Gambaran pengetahuan stain ggi pada perokok di kelurahan bahu lingkungan V. J e-Gigi 2014;
2(2)
42. Peraturan Pemerintah No. 19 tentang Pengaman Rokok Bagi Kesehatan. Jakarta,
2003: 2-3.
43. Komalasari D dan Helmi AF. Faktor-Faktor Penyebab Perilaku Merokok Pada
Remaja. J Psikologi 2000;1: 37 – 7.
44. Mirbod MS, Ahing SI. Tobacco-Associated Lessions of The Oral Cavity. Part i.
Nonmalignant lesions. J Can Dent Asso 2000; 66: 252-6.
45. Hinrichs JE. The Role of Dental Calculus and Other Local Predisposing Factors.
In: Caranza’s Clinical Periodontology 11th. St.Louis Missouri: Elsevier, 2012: 22; 222.
46. Torkzaban Parviz and Morad Hedayatipanah. Comparison of Periodontal
46
47. Johnson GK and Hill M. Cigaratte Smoking and the Periodontal Patient. J
Periodontal 2004; 75: 106-209.
48. Shimazaki et al. The influence of current and former smoking on gingival
bleeding: The Hisayama Study. J Periodontol 2006; 77 : 1430-5. 49. Anonimus
50. Nilasari Ni Ketut Novia, Suprapto, Ahmad Afif S. C.Identifikasi Jumlah Koloni
Pada Citra Bakteri Dengan Metode Improved Counting Morphology. J Mahasiswa PTIIK UIB 2014; 4(2): 1-9.
51. Dahlan MS. Besar Sampel Dan Cara Pengambilan Sampel Dalam Penelitian Kedokteran Dan Kesehatan. Salemba Medika. Jakarta; 2015: 20, 72-3.
52. Notoatmodjo Soekidjo. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta, 2010: 25-6.
53. Wall T, Nasseh K. Dental-Related Emergency Department Visits on The Increase in The United States. Health Policy Institute ADA 2013: 3.
54. Eaton KA, Carlile MJ. Tooth Bushing Behavior in Europe: Oppourtunities for Dental Public Health. Int Dentl J 2008; 58: 289.
55. Muller HP, A.Heinecke, T.Eger. Site-specific association between supragingival
plaque and bleeding upon probing in your adults. J Clin Oral Invest 2000; 4: 212-18.
56. Acumedia. Nutrient Aga
57. Becton Dickison. Nutrient Agar
58. Aryal Sagar. Nutrient Agar: Composition, Prepation and Uses.
http://www.microbiologyinfo.com/nutrient-agar-composition-preparation-and-uses/ (April 12.2016)
59. Johnson Arthur G., Richard J.Ziegler dan Louise Hawley. Essential Mikrobiologi
47
60. Naderi Noushin Jalayer, Hassan Semyari, Zahra Elahinia. The Impact of Smoking
on Gingiva: a Histopathological Study. Iranian Journal of Pathology 2015; 10(3): 214-20
61. Puscasu Cristina Gabriela, Irina Totolici, Marta Girdea, Anca Silvia Dumitriu,
Carmen Hanganu. Tobacco Smoking and Periodontal Conditions in an Adult Population from Constanta, Romania. J oral Health 2009; 8(3): 25-32.
62. Al-Bayaty Fouad H., NorAdinar Baharuddin, Mahmood A. Abdulla, Hapipah
Mohd Ali, Magaji B. Arkilla dan Mustafa F. ALBayaty. The Influence of Cigaratte Smoking on Gingival Bleeding and Serum Concentrations of Haptoglobin and Alpha 1-Antitrypsin. J BioMed Research International 2013:1-6. 63. Torkzaban Parviz, Zahra Khalili, Narges Ziaei. Smoking and Periodontal
23
BAB 3
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian ini adalah penelitian analitik dengan menggunakan desain cross sectional. Penelitian ini mempelajari dinamika korelasi antara faktor-faktor resiko dengan efek, dengan cara pendekatan, observasi atau pengumpulan data sekaligus pada suatu saat. Artinya, tiap subjek penelitian hanya diobervasi satu kali saja dan tidak berkelanjutan.51,52
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian 3.2.1 Tempat Penelitian
Pengambilan sampel pada penelitian ini dilakukan di Instalasi Periodonsia Rumah Sakit Gigi dan Mulut (RSGM) Fakultas Kedokteran Gigi USU. Perhitungan jumlah koloni bakteri dilakukan di Laboratarium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
3.2.2 Waktu Penelitian
Penelitian ini dimulai dari bulan Februari sampai Maret 2016
3.3 Populasi dan Sampel 3.3.1 Populasi
Pasien di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU
3.3.2 Sampel
24
3.3.2.1 Besar Sampel
Pertimbangan penentuan besar sampel pada penelitian ini adalah berdasarkan rumus:51
Keterangan :
n : Jumlah sampel minimal pada pasien gingivitis perokok dan bukan perokok
δ : Simpangan baku gabungan bernilai 0,31
Zα : Deviat baku alfa bernilai 10% sama dengan 1,64 Zβ : Deviat baku beta bernilai 20% sama dengan 0,842
µ0 - µa : Selisih minimal rerata yang dianggap bermakna yaitu 20%
Dari hasil perhitungan berdasarkan rumus sampel, maka besar sampel pada penelitian ini adalah 70 pasien gingivitis sebagai sampel untuk diambil plak supragingiva dari pasien gingivitis yang perokok dan bukan perokok.
3.4 Kriteria Inklusi dan Ekslusi 3.4.1 Kriteria Inklusi
Kriteria inklusi adalah karakteristik umum subjek penelitian yang memenuhi
kriteria penelitian. Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah: 1. Subjek berusia 18-60 tahun
2. Pasien gingivitis dan perokok aktif (minimal 1 batang rokok per hari) 3. Pasien gingivitis dan bukan perokok
4. Kesehatan umum subjek baik
25
3.4.2 Kriteria Eksklusi
Kriteria eksklusi adalah karakteristik umum subjek penelitian yang tidak memenuhi kriteria penelitian. Kriteria ekslusi pada penelitian ini adalah:
1. Penderita periodontitis
2. Mengalami penyakit sistemik 3. Wanita hamil, menstruasi 4. Memakai pesawat ortodonti
5. Memakai gigi palsu cekat atau lepasan
3.5 Variabel Penelitian 3.5.1 Variabel Bebas 1. Perokok
2. Bukan perokok
3.5.2 Variabel Tergantung 1. Jumlah koloni bakteri
3.5.3 Variabel Terkendali 1. Umur
2. Subjek penderita gingivitis dan perokok aktif, minimal 1 batang rokok
perhari
3. Subjek penderita gingivitis dan bukan perokok 4. Jenis rokok yang dikonsumsi adalah rokok tembakau 5. Penyakit sistemik
3.5.4 Variabel Tidak Terkendali 1. Jenis makanan
26
3.6 Definisi Operasional Penelitian
No Variabel Definisi
Operasional Cara Ukur
Hasil
2 Perokok Seseorang yang
rutin merokok yang ada di rongga mulut setelah dioles GC Tri
Plaque ID gel selama 5 menit
- - GC Tri
27
No Variabel Definisi
Operasional Cara Ukur
Hasil
- Gingivitis ringan
jika hasil pemeriksaan
didapatkan skala 0,1-1,0
- Gingivitis sedang
jika hasil
Nominal Alat tulis yaitu spidol
3.7 Alat dan Bahan Penelitian 3.7.1 Alat-alat Penelitian 1. Pinset
2. Sonde halfmoon
3. Kaca mulut
28
5. Nierbekken
6. Tube kecil steril 7. Mikropipet steril 8. Kaca intraoral 9. Inkubator 10. Tabung reaksi 11. Petri dish
12. Spuit 13. Cawan petri 14. Termos es
15. Lembar pemeriksaan 16. Alat tulis
3.7.2 Bahan-bahan Penelitian 1. Sarung tangan disposable
2. Masker
3. Tisu
4. Nutrien agar 5. Posfat buffer saline 6. Alkohol 70% 7. Ice blue gel
8. Larutan desinfektan 9. Sabun cuci tangan 10. Paper point nomor 60
29
3.8 Prosedur Pengambilan dan Pengumpulan Data
3.8.1 Pemberian Informed Concent dan Pengisian Kuesioner
Subjek yang terpilih sesuai kriteria inklusi dan eklusi diberi penjelasan terlebih dahulu mengenai tujuan, manfaat dan prosedur penelitian yang akan dilakukan dan apabila subjek bersedia untuk berpartisipasi dalam penelitian, maka subjek diminta menandatangani lembar informed consent. Setelah itu, subjek diminta untuk mengisi beberapa pertanyaan yang ada di kuesioner melalui wawancara terpimpin.
3.8.2 Proses Pengambilan Sampel Plak Gigi
Mengaplikasikan GC Tri Plaque ID Gel pada seluruh permukaan gigi lalu pasien dinstruksikan untuk berkumur, plak yang berwarna merah muda (plak muda) yang akan dijadikan sampel.
Gambar 6. Pengolesan GCTri Plaque ID Gel
Sampel plak merupakan plak muda yang berwarna ungu (<48jam) yang diambil dengan menggunakan kuret steril pada bagian permukaan gigi lingual anterior bawahkemudian diletakkan pada paper point nomor 60 dimasukkan ke dalam tabung steril yang berisi 5 mL Larutan buffer phosphate dan ditutup. Tube tersebut diberikan tanda yaitu nomor urut dan nama subjek dan tanggal pengambilan. Tube yang berisi tersebut disimpan dalan termos es berisi ice blue gel untuk menjaga suhu sampel
2-80C sebelum dikirim ke laboratarium. Tube berisi tersebut di bawa ke Laboratarium Plak muda(< 48 jam)
30
Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dan dilakukan pemeriksaan esok hari disimpan dalam suhu -200C.
3.8.3 Pemeriksaan Jaringan Periodontal
Jaringan periodontal pasien diperiksa untuk melihat keadaan jaringan periodontal pasien untuk mendapatkan skor indeks gingiva dan akumulasi plak. Hasil pemeriksaan tersebut akan ditentukan apakah pasien termasuk gingivitis ringan, sedang dan berat.
3.8.4 Penanaman Bakteri (Sampel) Pada Media
Tube yang telah berisi plak supragingiva dan larutan buffer phosphate divortex selama satu menit untuk melepaskan sel bakteri dari larutan. Larutan supernatan yang diperoleh dibuang perlahan, endapan yang tersisa diambil dengan ose berbentuk loop kalibrasi 10 µl dilakukan penanaman dimedia nutrient agar yang tersedia pada ruangan Biological Sapticabinat Class II ESCO (BSC II ESCO). Inkubasi pada suhu 370C selama 1 kali 24 jam.
31
3.8.5 Perhitungan Jumlah Koloni Bakteri
Perhitungan jumlah koloni bakteri dilakukan setelah inkubasi. Perhitungan jumlah koloni bakteri diukur dalam satuan CFU (Coloni Forming Unit). Perhitungan dilakukan dengan secara manual.
Gambar 8. Proses perhitungan koloni bakteri A. Proses inkubasi bakteri pada inkubator secara aerob. B. Koloni bakteri yang tumbuh pada cawan petri pada perokok yang diberi label P15. C. Perhitungan jumlah koloni bakteri secara manual dengan alat tulis yaitu spidol.
32
3.9 Skema Alur Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada pasien gingivitis perokok dan bukan perokok di Rumah Sakit Gigi Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.
Pencatatan hasil perhitungan jumlah koloni bakteri pada lembar pemeriksaan
Mencari sampel berdasarkan kriteria inklusi dari populasi penelitian
Memberikan informed concent kepada sampel yang terpilih untuk meminta kesediaan sampel berpartisipasi dalam penelitian dengan memberikan lembar penjelasan kepada calon sampel penelitian dan lembar persetujuan.
Memberikan pertanyan melalui kuesioner dengan pendekatan wawancara terpimpin
Pengambilan sampel plak gigi pada subjek penelitian.
Melakukan pemeriksaan rongga mulut yaitu indeks gingiva danakumulasi plak. Pencatatan hasil pemeriksaan rongga mulut pada lembar pemeriksaan
Penanaman samplek plak gigi pada nutrien agar yang telah tersedia
33
3.10 Pengolahan dan Analisis Data
Data akan diolah menggunakan program komputerisasi. Data yang bersifat analitik akan disajikan dalam bentuk tabel perbedaan jumlah koloni bakteri pada pasien gingivitis perokok dan pasien gingivitis bukan perokok. Data-data tersebut dianalisa dengan uji statistik Mann-Whitney.
3.11 Etika Penelitian Etika penelitian mencakup: 1. Ethical Clearance
Peneliti mengajukan lembar persetujuan pelaksanaan penelitian kepada Komisi Etik Penelitian Kesehatan berdasarkan ketentuan etika yang bersifat nasional.
2. Lembar persetujuan (informed concent)
34
BAB 4
HASIL PENELITIAN
Penelitian ini telah dilakukan pada bulan Februari 2016 di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU Medan dan Laboratarium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran USU Medan.Pengumpulan data diperoleh dari kuesioner, pemeriksaan klinis di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU Medan dan perhitungan jumlah koloni bakteri di laboratarium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran USU Medan.
Total subjek yang diperiksa berjumlah 70 orang yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dan seluruhnya merupakan pasien di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU. Subjek penelitian dibagi menjadi dua kelompok yaitu pasien gingivitis perokok dan pasien gingivitis bukan perokok.
4.1 Data Demografi Subjek Penelitian
Data demografi subjek penelitian ini terdiri dari jenis kelamin, usia, pekerjaan
pada pasien gingivitis perokok dan bukan perokok, pada tabel berikut:
Tabel 3. Data karakteristik umum sosio demografi pasien di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU
Variabel Perokok Bukan Perokok Total
35
Tabel 3. (Lanjutan)
Variabel Perokok Bukan Perokok Total
Jumlah
Pada tabel 3 menunjukkan bahwa pasien yang datang berobat ke Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU sebagian besar subjek berjenis kelamin laki-laki yaitu 46 orang (65,71%) yang terdiri dari perokok 32 orang (91,43%) dan bukan perokok 14 orang (40%) dan berjenis kelamin prempuan 24 orang (34,29%) yang terdiri dari perokok 3 orang (8,57%) dan bukan perokok 21 orang (60%). Subjek dengan kelompok usia 20-29 tahun merupakan jumlah subjek terbanyak yaitu berjumlah 37
orang (52,85%) yang terdiri dari 15 perokok (42,85%) dan 22 perokok (62,85%). Sampel dengan profesi sebagai mahasiswa menjadi mayoritas diantara subjek dengan jumlah 36 orang (51,42%) yang terdiri dari perokok 12 orang (24,28%) dan bukan perokok 24 orang (68,57%).
4.2 Data Kebiasaan Merokok
Data kebiasaan merokok yang terdiri dari 35 perokok yaitu jenis rokok dan jumlah rokok yang dikonsumsi tiap hari yang dapat dilihat pada tabel berikut:
Tabel 4. Distribusi Data Kebiasaan Merokok Pasien
36
Pada tabel 4 menunjukkan bahwa sebagian besar subjek mengonsumsi jenis rokok putih, sebanyak 20 orang (28,6%). Jumlah rokok yang dikonsumsi tiap hari paling besar yaitu 1-10 batang per hari, sebanyak 17 orang (24,3%).
4.3 Data Kebiasaan Higiene Oral
Data kebiasaan higiene oral terdiri dari frekuensi sikat gigi dan kunjungan terakhir ke dokter gigi yang dapat dilihat pada tabel berikut:
Tabel 5. Distribusi Data Kebiasaan Higine Oral Pasien di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU
No Variabel Jumlah
(orang)
Persentase (%) 1 Frekuensi Sikat Gigi
a. 1 kali sehari 4 5.7
b. 2 kali sehari 59 84.3
c. > 2 kali sehari 7 10.0
Total 70 100
2 Kunjungan Terakhir ke
Dokter Gigi
a. 6 bulan 19 27.1
b. 1 tahun 28 40.0
c. Tidak pernah 23 32.9
Total 70 100
37
4.4 Data Indeks Gingiva Pasien Gingivitis Perokok dan Bukan Perokok Tabel berikut ini menunjukkan data indeks gingiva pada kelompok pasien perokok dan bukan perokok yang dapat dilihat pada tabel berikut:
Tabel 6. Distribusi dan Frekuensi Sampel Kelompok Pasien Perokok dan Bukan Perokok Berdasarkan Skor Indeks Gingiva
Pada tabel 6 menunjukkan bahwa sebagian besar kelompok pasien perokok mengalami gingivitis ringan 22 orang (62,85%) sedangkan pada kelompok pasien bukan perokok mengalami gingivitis sedang 25 orang (71,42%).
4.5 Perbedaan Jumlah Koloni Bakteri Pada Pasien Gingivitis Perokok dan Bukan Perokok
Uji normalitas terhadap data jumlah koloni bakteri pada kelompok pasien gingivitis perokok dan bukan perokok menunjukkan distribusi data yang tidak normal sehingga menggunakan uji non-parametrik Mann-Whitney untuk pengujian pada
sampel plak supragingiva.
Tabel 7. Perbandingan Jumlah Koloni Bakteri Pada Pasien Gingivitis Perokok dan Bukan Perokok
38
Tabel 7 menunjukkan nilai tengah (median) 175 (CFU/ml) pada kelompok
pasien bukan perokok sedangkan kelompok pasien perokok nilai tengah 84
(CFU/ml) adanya perbedaan signifikan dengan nilai p=0,001.
4.6 Akumulasi Plak Pada Kelompok Pasien Gingivitis Perokok dan Bukan Perokok
Tabel berikut ini merupakan data akumulasi plak pada kelompok pasien gingivitis perokok dan bukan perokok. Uji normalitas terhadap data kelompok pasien perokok dan bukan perokok terhadap data akumulasi plak pada plak supragingiva menunjukkan distribusi data yang tidak normal sehingga dilakukan uji non parametrik yaitu Uji Mann-Whitney.
Tabel 8. Perbandingan Akumulasi Plak Pada Pasien Gingivitis Perokok dan Bukan Perokok
Akumulasi Plak N Median ± Interquartile P
Pasien Perokok 35 64.00± 19.20
0.008* Pasien Bukan Perokok 35 55.80± 12.20
• = terdapat perbedaan yang signifikan (p<0.05)
39
BAB 5 PEMBAHASAN
Berdasarkan hasil penelitian ini, subjek dengan kelompok usia 20-29 tahun merupakan subjek terbanyak yaitu berjumlah 37 orang (52,85%). Hal ini sesuai dengan penelitian Health Policy Institute tahun 2000-2010 di Amerika menunjukkan bahwa kelompok usia 21-34 tahun memiliki peningkatan persentase kunjungan ke dokter gigi yang paling banyak dibandingkan kelompok usia lainnya.53 Sampel dengan profesi sebagai mahasiswa menjadi mayoritas utama dengan jumlah 36 orang (51,42%). Hal ini memperlihatkan tingkat kepedulian masyarakat terhadap kesehatan rongga mulutnya meningkat bersamaan dengan tingkat pendidikan dan profesi. Meningkatnya pengetahuan masyarakat terhadap kesehatan rongga mulut membuat masyarakat mencari pertolongan praktisi kesehatan gigi sebelum terjadi infekasi pada gingiva dan jaringan periodontalnya. Hal ini sejalan dengan RISKESDAS RI 2013 yang melaporkan bahwa penduduk dengan tingkat pendidikan sarjana lebih banyak berupaya
mencari pengobatan gigi (11,1%) dibandingkan tingkat pendidikan di bawahnya.13 Berdasarkan data kebiasaan higiene oral, presentase frekuensi menyikat gigi yang terbanyak adalah dua kali sehari yaitu sebanyak 59 responden (84,3%), hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Eaton dkk di Belanda pada kelompok usia 25-54 tahun yang menunjukkan 71% subjek menyikat giginya dua kali sehari.54
Penelitian ini mengambil sampel plak dari plak supragingiva. Plak supragingiva berpengaruh terhadap pertumbuhan, akumulasi dan patogenesis plak subgingiva, terutama pada awal terjadinya gingivitis.6,55
Penelitian Muller yang mengamati kelompok perokok selama enam bulan menunjukkan bahwa pada pasien perokok lebih banyak ditemukan plak supragingiva dibandingkan dengan bukan perokok.19
40
merupakan media yang berbentuk padat, yang merupakan perpaduan antara bahan alamiah dan senyawa-senyawa kimia. Media yang mengandung sumber nitrogen dalam jumlah cukup yang dapat digunakan untuk budidaya bakteri untuk perhitungan mikroorganisme dalam air, limbah, kotoran dan bahan lainnya.56,57 Hal ini berbeda dengan media agar darah yang merupakan media digunakan untuk membedakan organisme atau kelompok organisme yang akan diteliti. Adanya zat pewarna atau bahan kimia tertentu di media tersebut menghasilkan perubahan karakteristik atau pola pertumbuhan yang digunakan untuk identifikasi atau diferensiasi.58,59
Pada penelitian ini terdapat perbedaan signifikan (p=0,001) antara jumlah koloni bakteri pada kelompok pasien perokok (175,00 (CFU/ml)) dan bukan perokok (84,00 (CFU/ml)). Kumar dkk menunjukkan bahwa terdapat perbedaan jumlah koloni bakteri pada perokok dan bukan perokok yang diambil dari plak supragingiva, plak subgingiva dan cairan sulkus gingiva.18
Pada penelitian ini, sebagian besar kelompok pasien perokok mengalami gingivitis ringan yaitu 22 orang (62,85%) sedangkan pada kelompok pasien bukan perokok mengalami gingivitis sedang 25 orang (71,42%). Hal ini sejalan dengan
penelitian Shizamaki dkk dan Naderi dkk menyatakan bahwa merokok memiliki efek penurunan perdarahan pada gingiva.48,60 Nikotin pada rokok dapat meningkatkan produksi adrenalin dan non adrenalin, akibatnya terjadi vasokonstriksi yang menyebabkan perdarahan berkurang. Ukuran kapiler dan kepadatan pembuluh darah juga mengalami penurunan, hal ini menjadi penyebab respon inflamasi pada perokok berubah.8,60
41
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
1. Ada perbedaan jumlah koloni bakteri pada pasien gingivitis perokok dan bukan perokok (p<0.05)
6.2 Saran
1. Penelitian lebih lanjut mengenai jumlah perbedaan jenis bakteri pada pasien perokok dan bukan perokok
5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Plak gigi
Plak gigi merupakan kombinasi perlekatan bakteri pada matriks protein saliva dan produk bakteri yang melapisi pelikel yang telah ada.21,22 Pada awalnya plak yang terdiri dari Gram positif, fakultatif, kokus anaerob dan berupa filamen. Plak dapat melekat pada seluruh permukaan gigi terutama pada permukaan yang sulit untuk dibersihkan.22 Terbentuknya komunitas bakteri plak diawali dengan adanya interaksi bakteri pada permukaan gigi, kemudian melalui interaksi fisikal dan psikologikal antara spesies bakteri yang berbeda. Plak gigi secara klinis mengurangi kemampuan agen antimikroba yang bersinergi dengan keadaan patogen.4
Struktur plak gigi secara klinis berupa substansi yang berwarna abu-kekuningan melekat kuat pada permukaan keras rongga mulut termasuk restorasi lepasan dan cekat. Matriks ekstraseluler plak keras sehingga sulit dibersihkan hanya
dicuci atau disemprot air.23 Komposisi plak tergantung ada atau tidaknya penyakit pada gingiva dan lokasi plak.24 Sekitar 70-80% kompoisisi plak gigi adalah mikrobial. Matriks intraseluler jumlahnya sekitar 20% dari massa plak yang terdiri dari bahan organik dan inorganik yang berasal dari saliva, cairan krevikular gingiva dan produksi bakteri.4 Pada plak gigi yang seberat 1 gram (berat kering) terdapat sekitar 1011 bakteri, dengan lebih dari 500 spesies berbeda, meskipun pada faktanya mungkin lebih dari itu.23
2.1.1 Pembentukan Plak Gigi
Pembentukan plak gigi dapat dibagi menjadi beberapa fase, yaitu: 1. Pembentukan pelikel gigi pada permukaan gigi
6
tetapi berinteraksi dengan pelikel pada permukaan enamel.23 Setelah 2 jam pelikel terbentuk, ketebalan pelikel pada permukaan lingual 20-80 nm sedangkan pada bagian bukal ketebalannya bisa mencapai 200-700 nm.25
Pelikel terdiri dari lebih 180 peptida, protein, glikoprotein, keratin, mucin, protein kaya prolin, fosfoprotein (staterin), protein kaya histidin dan beberapa molekul yang berfungsi sebagai resptor perlekatan bakteri.23 Fungsi pelikel terutama sebagai pelindung. Hal ini terjadi pada penyerapan glikoprotein, ion kalsium dan ion fosfat saliva pada permukaan enamel gigi (melalui pelikel). Pelikel juga membatasi difusi produksi asam yang dihasilkan oleh gula. Pelikel juga mengandung faktor antibakteri seperti IgG, IgA, IgM, komplemen dan lisozim.4
2. Perlekatan bakteri awal
Penyikatan gigi dapat menghilangkan bakteri pada permukaan gigi, tetapi kolonisasi bakteri kembali terjadi hanya 3 menit setelah gigi dibersihkan.4 Bakteri secara berkesinambungan ditransfer ke pelikel yang melapisi permukaan gigi melalui saliva, bahan makanan atau melalui kontak dengan lingkungan di luar rongga mulut. Komposisi saliva berperan penting dalam memfasilitasi atau menghambat perlekatan
bakteri pada pelikel.26 Bakteri koloni awal memiliki adhesin pada permukaan sel yang dapat berinteraksi dengan reseptor pelikel. Setelah 4 sampai 8 jam, 60-80% bakteri yang ada adalah spesies Streptococcus. Bakteri lain diantaranya bakteri aerob obligat (Haemophillus spp. dan Neisseria spp.) dan bakteri anaerob fakultatif (Actinomyces spp. dan Veillonella spp.). Metabolisme koloni bakteri awal memodifikasi lingkungan mikro lokal contohnya membuang oksigen sehingga kolonisasi bakteri yang membutuhkan sedikit oksigen tetap bertahan dan berkembang.23
7
3. Kolonisasi dan pematangan plak
Kolonisasi awal bakteri menghasilkan reseptor baru untuk perlekatan bakteri lain melalui proses koadhesi. Koadhesi mengatur perkembangan mikrokoloni yang akhirnya mematangkan biofilm.23
Selama pematangan plak, terjadi peningkatan massa dan ketebalan plak sebagai hasil proliferasi dan perlekatan bakteri. Pematang plak diikuti dengan kohesi sel bakteri yang dihasilkan oleh pembentukan matriks intermikroba yang terdiri dari material saliva, eksudat gingiva dan substansi mikrobial seperti polisakarida.26 Fase ini mengalami beberapa proses berikut:
a. Polisakarida ekstraseluler yaitu bakteri awal seperti Streptococcus mutans, S. sanguis, S.mitis dan S.salivarius membentuk polimer polisakarida ekstraseluler, berbentuk kapsul yang berasal dari sukrosa. Matriks protein yang berasal dari glikoprotein saliva akan memengaruhi perlekatan bakteri pada permukaan gigi yang mengakibatkan pertumbuhan biofilm.26
b. Koagregasi bakteri: akumulasi biofilm dihasilkan oleh koagregasi bakteri terhadap sel yang sudah melekat sebelumnya, terjadi perlekatan langsung antar
permukaan sel dua spesies berbeda sehingga terjadi agregasi kompleks. Pada koagregasi koloni awal terjadi antara Streptococcus atau Actinomyces spp. kemudian terjadi koagregasi dengan spesies Fusobacterium yang merupakan jembatan kolonisasi awal dengan kolonisasi selanjutnya.26
c. Interakasi interbakteri lain: bakteri tertentu akan menfasilitasi kolonisasi
bakteri lainnya dengan memproduksi nutrisi. Contoh produk laktat yang dihasilkan
Streptococcus dan Actinomyces digunakan oleh Veillonella sebagai sumber energi dengan mengubah menjadi gas hidrogen yang digunakan oleh beberapa organisme di lingkungan subgingiva.26
d. Suksesi mikrobial: semakin lama plak melekat maka terjadi perubahan flora di
dalam plak yang disebut suksesi mikrobial. Setelah 1 hari plak tumbuh, proporsi
8
Bacteroides. Setelah 7-11 hari terjadi peningkatan kompleksitas plak dengan kehadiran bakteri motil (Spirochaeta dan Vibrio).4 Lingkungan plak menjadi anaerob, oksigen menurun sehingga bakteri anaerob fakultatif lebih dominan dan pertumbuhan bakteri anaerob obligat menigkat.26
2.1.2 Bakteri Gram positif dan Gram negatif
Bakteri dibagi dalam golongan antara Gram positif dan Gram negatif berdasarkan reaksinya terhadap prosedur pewarnaan gram. Prosedur ini dinamakan sesuai nama seorang histopatologis, Hans Christian Gram, yang mengembangkan metode pembedaan warna dalam usaha mewarnai bakteri pada jaringan yang terinfeksi. Sel pertama kali diwarnai dengan kristal violet dan yodium, kemudian dicuci dengan aseton dan alkohol. Langkah terakhir menghilangkan warna pada bakteri Gram negatif, tapi tidak pada bakteri Gram positif. Bakteri Gram positif adalah bakteri yang mempertahankan warna ungu dibawah mikroskop sedangkan bakteri Gram negatif tidak dapat mempertahankan warna. Perbedaan klasifikasi antara kedua jenis bakteri ini terutama pada perbedaan struktur dinding sel bakteri.27
Pada bakteri Gram positif memiliki komposisi dinding sel yang kandungan lipid rendah, terdapat 40 lembar peptidoglikan merupakan 50% dari seluruh komposisi dinding sel, penghambat warna basa lebih lambat, kebutuhan nutrien kompleks dan ketahanan terhadap perlakuan fisik lebih tahan. Bakteri Gram negatif memiliki komposisi dinding sel yang kandungan lipid tinggi, terdapat satu atau dua lembar peptidoglikan merupakan 5-10% dari dinding sel, penghambat warna kurang dihambat, kebutuhan nutrien relatif sederhana dan ketahanan terhadap perlakuan fisik kurang tahan. Bakteri Gram negatif bersifat patogen yang berarti berbahaya bagi organisme inang. Sifat patogen ini umumnya berkaitan dengan komponen tertentu pada dinding sel Gram negatif terutama pada lapisan lipopolisakarida.27
2.1.3 Distribusi Plak Gigi
9
hubungan plak gigi terhadap tepi gingiva, plak dibedakan atas plak supragingiva dan plak subgingiva.6 Plak supragingiva merupakan plak yang ditemukan pada bagian atas margin gingiva, dipermukaan mahkota gigi bukal, lingual, palatal gigi dan dapat ditemukan satu jam setelah dilakukan penyikatan gigi.6,28
Bakteri Gram positif berbentuk kokus dan batang yang merupakan bakteri predominan pada permukaan gigi, diikuti dengan bakteri Gram negatif dan beberapa filamen seperti spirochaeta pada permukaan terluar massa plak yang matang karena perubahan lingkungan kaya oksigen yang didominasi oleh bakteri Gram positif menjadi lingkungan sangat sedikit oksigen yang didominasi oleh bakteri Gram negatif anaerob.23
Menurut Zijinge dkk yang telah melakukan penelitian pada dua lapisan berbeda plak supragingiva, yaitu pada lapisan basal yang melekat pada permukaan gigi dan pada lapisan yang menutupi lapisan basal. Pada lapisan basal, ada empat tipe biofilm yang terbentuk. Pertama biofilm yang hanya terdiri dari bakteri bentuk batang
Actinomyces yang melekat pada permukaan gigi. Tipe kedua, gabungan Actinomyces
sp. dan rantai kokus. Ketiga menunjukkan biofilm dengan bakteri berfilamen,
Streptococcus membentuk koloni yang mengelilingi yeast. Tipe keempat adalah biofilm yang berisi Streptococcus yang berkembang bersama Lactobacillus sp. Pada lapisan kedua, Streptococcus masih menjadi biofilm yang melapisi tipis bagian plak paling luar diikuti bakteri Lactobacillus sp. Proporsi koloni bakteri dalam plak supragingiva dapat dilihat pada Tabel 1.25
Tabel 1. Proporsi Koloni Bakteri Pada Perkembangan Plak Supragingiva25
Bakteri Lama Perkembangan Plak (jam)
2 24 48
Streptococcus sanguis 8 12 29
Streptococcus oralis 20 21 12
Mutans streptococci 3 2 4
Streptococcus salivarius <1 <1 <1
Actinomyces naeslundii 6 7 5
Actinomyces odontolitycus 2 3 6
10
Plak supragingiva sangat berpengaruh terhadap pertumbuhan, akumulasi dan patogenesis plak subgingiva, terutama pada awal terjadinya gingivitis dan periodontitis. Plak gigi akan lebih cepat terbentuk pada individu yang mengkonsumsi makanan lunak dibandingkan individu mengkonsumsi makanan berserat.6
Mikroorganisme normal yang terdapat di dalam mulut, hidup bersama-sama dengan jaringan sebagai pejamu, untuk mempertahankan keadaan sehat. Mikroorganisme ini penting karena sebagai perlindung dari serangan mikroorganisme patogen. Salah satunya adalah Streptococcus sanguis yang berfungsi melindungi kolonisasi pada permukaan gigi terhadap Actinobacillus actinomycetecomitans (Aa). Pada jaringan periodontal yang sehat pada daerah supragingiva terdapat bakteri Gram positif yaitu Streptococcus sanguos, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius dan Lactobacillus. Bakteri-bakteri ini mampu membentuk zat nutrisi dan lingkungan baru yang memicu pertumbuhan bakteri lain yaitu bakteri Gram negatif. Hal ini disebabkan tingginya penggunaan oksigen oleh bakteri anaerob yang menurunkan oksigen, akibat dari pertumbuhan bakteri anaerob.6
Mikroorganisme yang berkolonisasi dan melekat pada permukaan gigi akan
membentuk plak yang menyebabkan gingivitis.3,29 Pengurangan lapisan epitel gingiva dan peningkatan kedalaman poket akan terjadi apabila akumulasi plak meningkat.29 Menurut Laurence cited Notohartojo terdapat hubungan antara akumulasi plak dan gingivitis, tetapi terdapatnya akumulasi plak tidak selalu menunjukkan adanya gingivitis dan penurunan jumlah plak tidak selalu disertai dengan penurunan inflamasi gingiva.6
2.1.4 Gingivitis
11
diantaranya adalah perubahan warna pada gingiva berwarna lebih merah, oedema, eksudasi, perdarahan pada saat probing, perubahan kontur gingiva, hilangnya adaptasi jaringan pada gigi dan meningkatnya aliran cairan sulkus gingiva.6
Gambar 1. Perdarahan waktu probing. A. Gingivitis ringan, probe diletakkan pada sulkus gingiva. B. Perdarahan terjadi seteleh beberapa detik.31
12
Gingivitis yang tidak disebabkan oleh plak (nonplaque-induced gingivitis) jarang terjadi. Hal ini tidak berkaitan dengan akumulasi plak. Inflamasi gingiva tidak akan hilang apabila hanya dilakukan pembersihan plak gigi. Gingivitis ini disebabkan oleh bakteri, virus dan jamur. Beberapa bakteri spesifik, virus dan jamur yang terlibat, seperti Nisseria gonorrhea, Treponema pallidium, Steptokokus , C. Albicans
dan mikroorganisme lainnya dapat menimbulkan infeksi dan perdarahan pada gingiva.32,34
2.1.5 Indeks Gingiva
Indeks yang diperkenalkan Leo and Sillness ini digunakan untuk derajat keparahan inflamasi.35 Pengukuran dilakukan pada gingiva di empat sisi gigi-geligi yang diperiksa yaitu bukal, mesial, distal dan lingual. Kriteria untuk penentuan skornya adalah sebagai berikut :36
0 : Gingiva normal
1 : Inflamasi ringan pada gingiva yang ditandai dengan perubahan warna, sedikit oedema, palpasi tidak terjadi pendarahan.
2 : Inflamasi sedang pada gingiva, gingiva berwara merah, oedema dan berkilat,
palpasi terjadi pendarahan.
3 : Inflamasi parah pada gingiva, gingiva berwarna lebih merah, oedematus,
terjadi ulserasi, gingiva cenderung berdarah spontan.
13
2.2Merokok
Merokok merupakan suatu kebiasaan yang memperburuk status kebersihan mulut dan merupakan faktor risiko terjadinya gingivitis dan periodontitis.37 Merokok adalah membakar daun tembakau yang kemudian dihisap asapnya, baik menggunakan rokok maupun pipa.14
Setiap orang mempunyai cara masing-masing menghisap rokok, ada yang menghisap dari mulut kemudian asap rokok dikeluarkan melalui mulut atau hidung dan dengan berbagai cara yang lain. Cara menghisap rokok dibagi tiga macam, yaitu perokok mulut yang mana tipe ini hanya menghisap asap rokok sampai rongga mulut saja, perokok yang menghisap asap rokok sampai ke dalam paru-paru disebut perokok paru dalam, perokok yang menghisap rokok sampai ke dalam paru, menahan napas sebentar dan baru menghembuskannya keluar disebut perokok paru.38 Rongga mulut sangat mudah terpapar efek rokok karena merupakan tempat terjadinya penyerapan zat hasil pembakaran rokok yang utama.14
Prevalensi perokok di Indonesia meningkat setiap tahunnya.13 Indonesia merupakan salah satu negara dengan tingkat produksi dan konsumsi rokok yang
tinggi. Berdasarkan data yang diperoleh dari Departemen Kesehatan pada tahun 2014 diketahui bahwa jumlah penduduk Indonesia yang merokok dengan rentang usia 15 tahun ke atas, semakin meningkat sejak tahun 1995 sampai tahun 2013.14,39 Sekitar 140 juta atau lebih dari setengah populasi penduduk Indonesia merupakan perokok aktif, dimana terdapat 63,2 persen perokok laki-laki dan perokok perempuan 4,5 persen.40 Peluang terkena penyakit periodontal lebih tinggi pada perokok dewasa muda yang berusia 20-33 tahun.5
2.2.1 Jenis Rokok
14
Berdasarkan Peraturan Pemerintah Nomor 19 tahun 2003, rokok adalah hasil olahan tembakau yang terbungkus termasuk cerutu atau bentuk lainnya yang dihasilkan dari tanaman Nicotina tabacum, Nicotina rustica dan spesies lainnya atau sintetisnya yang mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan tambahan.42 Rokok dibedakan menjadi beberapa jenis. Perbedaan ini didasarkan at
43
Jenis rokok berdasarkan bahan pembungkus yaitu (1) Rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun jagung, (2) Rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun aren (kawung), (3) Rokok yang bahan pembungkusnya berupa kertas dan (4) Rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun tembakau (cerutu).43 Jenis rokok berdasarkan bahan baku atau isi yaitu (1) atau isinya hanya daun dan aroma tertentu, (2) daun tembakau da Rokok Cerutu ialah rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dan
dibungkus dengan tembakau untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu. Berdasarkan penggunaa bagian pangkalnya terdapat pada bagian pangkalnya tidak terdapat gabus.43
2.2.2 Kandungan Rokok
15
Komponen tar mengandung radikal bebas yang berhubungan dengan risiko timbulnya kanker. Tar yang mengendap pada gigi dapat menimbulkan masalah secara estetik dan juga menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar sehingga mudah dilekati plak.14
Nikotin merupakan senyawa organik spesifik yang terkandung dalam daun tembakau, mempunyai efek meningkatkan pelepasan hormon neuroregulator yang mengurangi kecemasan, menimbulkan euforia, menyebabkan peningkatan tekanan darah, peningkatan denyut jantung dan laju pernapasan, vasokonstriksi pembuluh darah dan adiksi.14,16,19 Nikotin merupakan alkaloid alam yang bersifat toksi, berbentuk cairan, tidak berwarna dan mudah menguap. Zat ini dapat berubah warna menjadi coklat dan berbau seperti tembakau jika bersentuhan dengan udara.14
Gas karbonmonoksida dalam rokok dapat meningkatkan tekanan darah yang berpengaruh pada sistem pertukaran hemoglobin. Karbonmonoksida memiliki afinitas dengan hemoglobin sekitar dua ratus kali lebih kuat dibandingkan afinitas oksigen terhadap hemoglobin.14
Timah hitam (Pb) merupakan komponen rokok yang juga sangat berbahaya. Partikel ini terkandung dalam rokok sebanyak 0,5 µg. Batas ambang timah hitam di
dalam tubuh adalah 20 miligram per hari.14 Hal ini sangat berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap hari, lamanya merokok, jenis rokok yang dihisap, bahkan hal ini berkaitan juga dengan hisapan rokok yang dilakukan.7,14
2.2.3 Klasifikasi Perokok
16
Kebiasaan merokok tidak terjadi secara kebetulan karena ada beberapa tahap yang dilalui seorang perokok sebelum ia menjadi perokok regular. Menurut Leventhal dan Clearly cited Komalasari terdapat 4 tahap dalam perilaku merokok sehingga menjadi perokok yaitu:43
1. Tahap Preparatory
Seseorang mendapatkan gambaran yang menyenangkan mengenai merokok dengan cara mendengar, melihat, atau dari hasil bacaan. Hal-hal menimbulkan minat untuk merokok.
2. Tahap Intiation
Tahap perintisan merokok yaitu tahap apakah seseorang akan meneruskan ataukah tidak terhadap perilaku merokok.
3. Tahap Becoming a smoker
Pada tahap ini, seseorang telah mengkonsumsi rokok sebanyak empat batang perhari sehingga mempunyai kecenderungan menjadi perokok.
4. Tahap Maintenance of smoking
Pada Tahap ini merokok sudah menjadi salah satu bagian dari cara
pengaturan diri (self-regulating). Merokok dilakukan untuk memperoleh efek fisiologis yang menyenangkan.
Perokok dapat digolongkan menjadi tiga kelompok berdasarkan kemampuannya menghisap rokok dalam sehari, yaitu:14,34
a. Perokok ringan, yaitu perokok yang mampu menghabiskan rokok kurang
dari 10 batang per hari,
b. Perokok sedang, yaitu perokok yang menghisap 10-20 batang rokok
per hari dan,
c. Perokok berat, yaitu perokok yang menghabiskan lebih dari 20 batang rokok
per hari.
2.3 Efek Merokok Terhadap Gingivitis
17
rongga mulut, merupakan bagian yang dapat mengalami kerusakan akibat rokok.7 Merokok menjadi faktor risiko terjadinya penyakit periodontal.5,8
Kebiasaan merokok meningkatkan salah satu faktor penyebab terjadinya beberapa kelainan di rongga mulut, salah satunya menimbulkan stein pada permukaan gigi. Tar yang mengendap pada gigi menimbulkan masalah secara estetik, juga menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar sehingga mudah dilekati plak.14,41 Stein gigi adalah deposit berpigmen pada permukaan gigi dan merupakan salah satu masalah estetik karena menempelnya warna pada permukaan enamel daerah servikal gigi dan faktor presdisposisi penumpukan plak.41,42 Stein berwarna hitam kecokelatan disebabkan oleh getah daun tembakau yang merupakan hasil sisa pembakaran daun tembakau.14,44
Gambar 3. Stein tembakau pada sepertiga apikal mahkota klinis yang disebabkan rokok.43
18
2.3.1 Peningkatan Akumulasi Plak dan Jumlah Koloni Bakteri Akibat Kebiasaan Merokok
Tar dalam asap rokok memperbesar peluang terjadinya gingivitis, disebabkan
oleh plak bakteri dan faktor lain yang dapat menyebabkan bertumpuknya plak disekitar gingiva. Tar dapat mengendap pada permukaan gigi sehingga permukannya menjadi kasar dan mempermudah perlekatan plak.7
Penelitian Sreedevi dkk menunjukkan bahwa deposisi kalkulus, debris dan stein semakin bertambah pada perokok dibandingkan bukan perokok. Akumulasi plak dalam rongga mulut juga lebih besar pada perokok dibandingkan bukan perokok.8
Penelitian yang dilakukan oleh Torkazaban dkk menujukkan bahwa tidak adanya perbedaan jumlah koloni bakteri pada perokok dan bukan perokok.46 Sedangkan penelitian yang dilakukan oleh Kumar menunjukkan jumlah koloni bakteri pada perokok lebih tinggi dibandingkan bukan perokok.18
2.3.2 Perubahan Vaskularisasi
Perubahan vaskularisasi pada perokok, disebabkan terjadinya iritasi kronis dan perubahan panas pada mukosa dan gingiva. Zat dalam asap rokok yang terabsorbsi melalui mukosa mulut dan infiltrasi agen-agen inflamasi, menimbulkan terjadinya pembesaran gingiva. Kondisi ini dikuti dengan perubahan populasi sel, yaitu dengan
bertambahnya jumlah limfosit dan makrofag.14,47
19
2.4 GC Tri Plaque ID Gel
GC Tri Plaque ID Gel merupakan plak indikator yang digunakan untuk mendeteksi plak baru dan plak matang untuk meningkatkan motivasi dalam penyikatan gigi yang benar. Produk ini dapat melihat daerah-daerah dimana pasien harus melakukan penyikatan gigi yang benar serta dapat menjalin kerjasama antara dokter gigi dan pasien dalam meningkatkan pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut. Plak indikator dapat mengklasifikasi plak dalam tiga warna yaitu merah muda, biru tua dan biru muda. Merah muda dapat mengidentifikasi akumulasi plak yang muda terbentuk (plak muda). Biru tua digunakan untuk mengidentifikasi plak matang yang sudah terbentuk minimal 48 jam. Biru muda dapat mengidentifikasi plak matang yang memproduksi asam.49
Gambar 4. GC Tri Plaque ID Gel 49
2.5 Perhitungan Jumlah Koloni Bakteri
Koloni sel bakteri (Gambar 5) merupakan sekelompok masa sel yang dapat dilihat dengan mata secara langsung. Semua sel dalam koloni itu sama dan dianggap
20
Gambar 5. Koloni bakteri pada cawan petri.50
Untuk menentukan jumlah bakteri dapat dilakukan melalui penghitungan jumlah bakteri yang hidup (viable count). Penghitungan disebut juga sebagai
standard plate count, yang didasarkan pada asumsi bahwa setiap sel bakteri yang hidup dalam suspensi akan tumbuh menjadi satu koloni setelah diinkubasi dalam
media biakan dengan lingkungan yang sesuai. Setelah masa inkubasi, jumlah koloni yang tumbuh dihitung dan merupakan perkiraan atau dugaan dari jumlah bakteri dalam suspensi. Jumlah bakteri merupakan salah satu faktor penting untuk diketahui, karena dapat menentukan kinerja dari bakteri tersebut. Syarat koloni bakteri yang ditentukan untuk dihitung adalah sebagai berikut:50
1. Satu koloni dihitung 1 koloni.
2. Dua koloni yang bertumpuk dihitung 1 koloni.
3. Beberapa koloni yang berhubungan dihitung 1 koloni.
21
2.6 Kerangka Teori
Merokok
Stein Gigi
Plak
Jumlah Koloni Bakteri
Gingivitis
22
2.7 Kerangka Konsep
Variabel Bebas - Perokok - Bukan perokok
Variabel Tergantung
- Jumlah koloni bakteri
Variabel Terkendali - Umur
- Subjek penderita gingivitis dan perokok aktif
- Subjek penderita gingivitis dan bukan perokok
- Jenis rokok yang dikonsumsi adalah rokok tembakau - Penyakit sistemik
Variabel Tidak Terkendali - Jenis makanan - Kebiasaan dan cara
1
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit periodontal merupakan masalah kesehatan yang sudah mendunia dan penyakit yang paling banyak diderita, baik anak-anak dan dewasa mencapai 50% dari jumlah populasi.1,2 Berdasarkan survei yang dilakukan Nasional Institute Of Dental Research (NIDR) di Indonesia, penyakit periodontal menduduki urutan kedua utama yang masih merupakan masalah di masyarakat. Di Indonesia penyakit periodontal merupakan penyakit gigi dan mulut yang paling banyak diderita masyarakat (70%). Berdasarkan Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2010 penyakit periodontal menduduki urutan kedua dengan jumlah penderita 42,8% penduduk Indonesia. Prevalensi penyakit periodontal meningkat seiring dengan pertambahan usia.2
Penyakit periodontal merupakan penyakit inflamasi kronis yang disebabkan
oleh bakteri yang menyerang jaringan periodontal yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, tulang alveolar dan sementum.3,4 Penyebab utama penyakit periodontal adalah mikroorganisme yang berkolonisasi dan melekat pada permukaan gigi. Koloni bakteri tersebut akan membentuk plak yang dapat menyebabkan gingivitis.3
Rongga mulut menjadi tempat kolonisasi berbagai macam mikroorganisme yang terakumulasi membentuk deposit lunak yang disebut plak gigi.3 Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak dan melekat erat pada permukaan gigi. Satu milligram dengan 1 mm3 plak gigi mengandung 200 juta sel mikroorganisme.5 Plak dapat diklasifikasikan menjadi plak supragingiva dan plak subgingiva berdasarkan lokasi permukaan gigi.6
