Kadar SGOT pada Penderita Sindroma Koroner Akut di RSUP Haji Adam Malik Medan Periode 2014/2015

LAMPIRAN

Lampiran 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama Lengkap : SOLIMA HASKANA PANE

Tempat/Tanggal Lahir : Medan, 25 Juli 1995

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Agama : Islam

Alamat : Jalan AR. Hakim Gg.Kolam No.77/57 Medan

Nomor Handphone : 082273509222

E-mail : soli.pne@gmail.com

Riwayat Pendidikan :

1. SD Harapan 1 Medan (2001-2007) 2. SMP Al-Azhar Medan (2007-2010) 3. SMA Negeri 5 Medan (2010-2013)

Lampiran 6 Hasil Analisis Data

Statistics

UA STEMI NSTEMI

N Valid 16 16 16

Missing 0 0 0

Mean 30.13 44.00 35.81

Std. Error of Mean 1.945 5.319 3.003

Median 28.50 35.50 32.00

Mode 20a 29 25a

Std. Deviation 7.779 21.276 12.012

Variance 60.517 452.667 144.296

Skewness .576 .936 1.086

Std. Error of Skewness .564 .564 .564

Range 26 65 43

Minimum 20 22 20

Maximum 46 87 63

Sum 482 704 573

Percentiles 25 23.75 27.50 28.00

50 28.50 35.50 32.00

75 36.75 60.75 42.25

a. Multiple modes exist. The smallest value is shown

Tes Normalitas

Tests of Normality

SKA

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

SGOT UA .182 16 .159 .943 16 .391

STEMI .197 16 .096 .863 16 .021

NSTEMI .187 16 .138 .901 16 .083

Uji Homogenitas

Test of Homogeneity of Variances

SGOT

Levene Statistic df1 df2 Sig.

8.681 2 45 .001

Uji Kruskal Wallis

Ranks

SKA N Mean Rank

SGOT UA 16 19.03

STEMI 16 29.06

NSTEMI 16 25.41

Total 48

Test Statisticsa,b

SGOT Chi-Square 4.227

df 2

Daftar Pustaka

1. A Statement From the AHA Council on Epidemiology and Prevention; AHA Statistics Committee; World Heart Federation Council on Epidemiology and Prevention; the European Society of Cardiology Working Group on Epidemiology and Prevention; Centers for Disease Control and Prevention; and the National Heart, Lung, and Blood Institute , Circulation

2. Eggers KM, Kempf T, Venge P, et al. Improving long-term risk prediction in patients with acute chest pain: the Global

Registry of Acute Coronary Events (GRACE) risk score is enhanced by selected nonnecrosis biomarkers. Am Heart J.2010;160:88-94

3. Rosamond W, Flegal K, Furie K, et al. Heart disease and stroke statistics-2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2008;117(4):e25-e146.

4. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005;352(16):1685-951 WHO

5. Cardiovascular Disease. 2016 . Tersedia di :

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/index.html

6. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI : Situasi Kesehatan Jantung . 2013

7. Kristen J. Overbaugh, MSN, RN, APRN-BC , Acute Coronary Syndrome 8. ACC/AHA 2008 Performance Measures for AdultsWith ST-Elevation and

Non–ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Writing Committee to Develop Performance Measures for ST-Elevation and Non–ST-Elevation Myocardial Infarction) Circulation 2008; 118:2598–2648.

9. BURTON E. SOBEL, M.D., AND WILLIAM E. SHELL, M.D. . Serum Enzyme Determinations in the Diagnosis and Assessment of Myocardial Infarction . AHA Circulation . 1972 Februari ; 15 : 472 .

10. Shiel WC, Stoppler MC. Dalam: Webster’s new worldTM medical dictionary, 3rded. New Jersey: Wiley Publishing; 2008.

11. Ramrakha P, Hill J. Oxford handbook of cardiology: coronary artery

12.Majid, Abdul .. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini. USU.Sumatera Utara. 2007

13.PERKI .Pedoman Tatalaksana Sindroma Koroner Akut. . 2015 : 2 14.Libby P . Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary

syndromes.Circulation. 2001 Jul 17;104(3):365-72 15.E Braunwald. Circulation . 1989;80:2 410-4

17.Graves E. National Hospital Discharge Survey .Washington DC :National Center for Health Statistics. 1998

18.Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV 2006. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2006 : 1606-30

19.JACK LIEBERMAN, M.D.; IRVING I. LASKY, M.D.; S. I. DULKIN, Ph.D.; and OTTO E. LOBSTEIN, Ph.D. SERUM

GLUTAMIC-OXALACETIC TRANSAMINASE ACTIVITY IN CONDITIONS ASSOCIATED WITH MYOCARDIAL INFARCTION . Ann Intern Med. 1957;46(3):485-496

20.Chinsky, Murray et al. Serum transaminase activity. The Journal of Laboratory and Clinical Medicine .1955 ;47 (1): 108 .

21. Frances K, Widmann. Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Ed.9. Siti Boedina Kresno;R.Ganda Soebrata;J.Latu, penterjemah . Jakarta: EGC, 1995 .

22.Kee, Joyce LeFever. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik . Jakarta : EGC. 2007 . 75 p

23.Sardini , Sri . Penentuan Aktivitas Enzim GOT dan GPT dalam Serum dengan Metode Reaksi Kinetik Enzimatik Sesuai IFCC . Pusat Teknologi Kesehatan dan Metrologi Radiasi – BATAN . 12 Desember 2007 : 91-96 24.Mahayyun Mufidah,Izzatul .Perbedaan Kadar SGOT pada Penderita

BAB 3

KERANGKA TEORI, KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS

PENELITIAN

3.1

Kerangka Teori Penelitian

Faktor Resiko :

a. Merokok

b. Hipertensi

c. Dislipidemia

d. Diabetes Mellitus

e. Obesitas

f. Sindrom Metabolik

g. Stress

h. Diet lemah yang

tinggi kalori

i. Inaktivasi Fisik

Atherosklerosis

Sindroma Koroner Akut

Unstable Angina NSTEMI STEMI

Nyeri Dada Ruptur Plak

3.2. Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel dependen

3.3 Hipotesis

Hipotesis dari penelitian ini adalah terdapat perbedaan kadar SGOT pada

penderita Sindroma Koroner Akut di RSUP H. Adam Malik .

Kadar SGOT

Sindroma Koroner Akut : a. Unstable Angina b. NSTEMI

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Rancangan Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian analitik dengan desain penelitian cross sectional,pada penelitian ini dilakukan observasi data untuk mengetahui kadar SGOT pada pasien Sindroma Koroner Akut di RSUP Haji Adam Malik Medan dan retrospektif dengan pengumpulan data berdasarkan data sekunder yaitu rekam medik. Pengumpulan data dilakukan dengan cara mengambil data rekam medik pasien penderita SKA di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2014-2015.

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Lokasi ini dipilih dikarenakan Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan memiliki unit rawat kardiovaskular dan rumah sakit pendidikan. Data rekam medik pasien yang diambil dan dikumpul dari tanggal 1 Januari 2014 sampai dengan 31 Desember 2015.

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian

4.3.1 Populasi

4.3.2 Sampel

Sampel yang digunakan pada penelitian ini yaitu seluruh pasien rawat inap yang didiagnosis dengan Sindroma Koroner Akut di RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2014 – 2015 yang memenuhi kriteria penelitian.Besar sampel untuk penelitian ini dihitung berdasarkan rumus uji hipotesis populasi tunggal:

Keterangan :

n = besar sample minimum

ZI -α/2 = nilai distribusi normal baku (table Z) pada α ,digunakan α = 0,05, pada rumus = 1,96

ZI-β = nilai distribusi normal baku (table Z) pada β, digunakan β = 0,10 ,

pada rumus = 0,842

Po = proporsi di populasi pada rumus = 0,5

Pa = perkiraan proporsi di populasi pada rumus = 0,3

Pa-P0 = perkiraan selisih proporsi yang di teliti dengan proporsi di populasi

Berdasarkan rumus diatas, maka diperoleh jumlah sampel minimal sebesar 48 pasien.

4.3.3 Kriteria Sampel Penelitian

1.

Kriteria Inklusi:



Seluruh pasien rawat inap RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2014-2015 yang didiagnosa SKA dan melakukan pemeriksaan kadar SGOT

2. Kriteria Eksklusi

 Status rekam medik yang tidak lengkap

4.3.4

Variabel Penelitian

a. Variabel Dependen

Variabel Dependen dalam penelitian ini adalah kadar SGOT

b. Variabel Independen

Variabel Indepen dalam penelitian ini adalah Sindroma Koroner Akut

Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder yaitu rekam medis pasien dengan Sindroma Koroner Akut pada bulan Januari 2014 sampai 31 Desember 2015 di RSUP H. Adam Malik Medan,dan data yang diteliti yaitu pasien yang melakukan pemeriksaan tes kadar SGOT.

4.5 Defenisi Operasional

a) Sindroma Koroner Akut

Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan klasifikasi kegawatdaruratan koroner dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium yang terdiri dari : infark miokard akut dengan elevasi ST-segmen (STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi STsegmen (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil (APTS).

b) Unstable Angina (UA)

NSTEMI dan UA mempunyai manifestasi klinis yang sama , tetapi pada UA cardiac biomarker nekrosis miokard tidak meninggi .

c) STEMI

Pemeriksaan EKG terlihat elevasinya ST-segmen dan gelombang Q-patologis yang disebut ST-segmen Elevasi Miokard Infark (STEMI) . d) NSTEMI

Gambaran elektrokardiogram (EKG),secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien, dengan peningkatan enzim jantung ( troponin T atau CK, CK-MB).

e) SGOT

Aminotransferase aspartate / transaminase oksaloasetat glutamate serum (AST/SGOT) adalah enzim mitokondria yang mengkatalisis reaksi transamninasi, merupakan enzim intrasel yang terdapat di jantung, hati , dan jaringan skelet konsentrasi sedang terdapat pada otot rangka, ginjal dan pancreas

BAB 5

HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan pada bulan November 2016 sampai bulan Desember 2016 di RSUP H. Adam Malik Medan. Subjek penelitian diambil dari data sekunder rekam medis pasien sindroma koroner akut secara retrospektif dimulai dari periode tahun 2014 - 2015 , pengumpulan data penderita jantung koroner dilakukan di Instalasi Rekam Medik RSUP H. Adam Malik Medan. Kemudian data sekunder dari kelompok penderita jantung koroner juga diambil untuk mengetahui hasil pemeriksaan laboratorium subjek penelitian.

Total subjek penelitian yang diperiksa berjumlah 48 orang yang terdiri atas 16 orang penderita Unstable Angina,16 orang penderita STEMI ,dan 16 orang penderita NSTEMI yang memenuhi kriteria inklusi yang terdiri dari 48 orang penderita sindroma coroner akut. Data hasil penelitian ini kemudian diolah dengan menggunakan program komputer dan selanjutnya dianalisis dengan one way anova.

5.1 Karakteristik Subjek

Tabel 5.1 Karakteristik SKA

Karakteristik SKA

(n= 48) Jenis Kelamin %

Laki-Laki Perempuan

34 (70,8) 14 (29,2) Umur, rerata, tahun 54,96 Berat Badan , rerata, kg 65,2 Tinggi Badan , rerata , cm 162,94

dimana mayoritas pasien berjenis kelamin laki-laki 34 orang (70,8%) sedangkan pasien berjensi kelamin perempuan hanya 14 orang (29,2%).Rerata umur penderita SKA adalah 54,96 tahun.Rerata tinggi badan 162,94 cm.Berat badan pada keseluruhan penderita SKA adalah 65,2 kg.

5.2 Distribusi Frekuensi

A. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Usia

Tabel 5.2 Frekuensi Usia

Usia Frekuensi Persentase

30-44 4 8,33%

44-54 10 20,83%

55-64 20 41,66%

65-74 9 18,75%

>75 5 10,41%

Pada tabel 5.2 tertera sebanyak 4 orang (8,33%) pasien SKA pada kelompok usia 30-44 tahun , 10 orang (20,83%) pasien SKA pada kelompok usia 44-54 tahun, 20 orang (41,66%) pasien SKA pada kelompok usia 55-64 tahun , 9 orang (18,75%) pasien SKA pada kelompok usia 65-74 tahun, dan 5 orang (10,41%) pasien SKA pada kelompok usia >75 tahun.

B. Distribusi Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin

Tabel 5.3 Frekuensi Jenis Kelamin

Karakteristik

SKA (n= 48) Unstable

Angina

STEMI NSTEMI

Jenis Kelamin % Laki-Laki Perempuan

9(56,3) 7 (43,7)

12 (75) 4 (25)

Untuk kelompok Unstable Angina didapatkan data mayoritas pasien berjenis kelamin laki-laki 9 orang (56,3%) sedangkan perempuan hanya 7 orang (43,7%)..Untuk kelompok STEMI didapatkan data mayoritas pasien berjenis kelamin laki-laki yaitu sebanyak 12 orang (75%) sedangkan pasien berjenis kelamin perempuan hanya 4 orang (25%).Untuk kelompok NSTEMI didapatkan data mayoritas pasien berjenis kelamin laki-laki sebanyak 13 orang ( 81,3%) sedangkan pasien berjenis kelamin perempuan hanya 3 orang (18,8%).

C. Rata-Rata Kadar SGOT

Tabel 5.4 Kadar SGOT

Karaktersistik

SKA Unstable

Angina STEMI NSTEMI

Kadar SGOT meningkat,orang,% 5 (31,25) 8 (50) 7 (43,75) Kadar SGOT, rerata(U/L, ±SD) 30,13±7,77 44±21,27 35,82±12,01

Kadar SGOT pada penderita Unstable Angina didapatkan 5 (62,5%) orang meningkat dan rerata kadar SGOT 30,13 U/L ±7,77,pada kelompok STEMI didapatkan 8 (50%) orang dengan kadar SGOT meningkat,dan rerata kadar SGOT 44 U/L ±21,27,pada kelompok didapatkan 7 (43,75%) orang dengan kadar SGOT meningkat , dan rerata kadar SGOT 35,82 U/L ±12,01.

5.2

Analisis Hasil Penelitian

STEMI mendapatkan nilai signifikan 0,021; dan penderita NSTEMI mendapatkan nilai signifikan 0,083 . Berdasarkan nilai yang didapat , maka diketahui bahwa kelompok Unstable Angina berdistribusi normal (p>0,05) , kelompok STEMI tidak berdistribusi normal (p<0,05) dan kelompok NSTEMI berdistribusi normal (p>0,05).Jadi, berdasarkan hasil yang didapat dapat disimpulkan bahwa data dari kadar SGOT tidak berdistribusi normal dikarenakan kelompok STEMI memiliki nilai signifikan yang tidak mencukupi syarat.

Tabel 5.5 Uji Normalitas

SKA

N P value

SGOT UA 16 .391

STEMI 16 .021

NSTEMI 16 .083

Berikutnya dilakukan uji homogenitas untuk setiap kelompok.Dari hasil uji homogenitas dengan menggunakan tes Levene, didapatkan nilai 0,001,dengan didapatkan nilai tersebut dapat disimpulkan bahwa data tersebut tidak homogen (p<0,05) .Dengan didapatkannya hasil data tidak berdistribusi normal dan data tidak homogen,maka syarat dari uji One Way Anova tidak terpenuhi,lalu untuk dapat melanjutkan analisis maka menggunakan uji non-parametrik yaitu menggunakan uji Kruskal-Wallis,uji ini identik dengan uji One Way Anova pada pengujian parametris,sehingga uji ini merupakan alternatif bagi uji One Way Anova apabila tidak memenuhi syarat.

Tabel 5.6 Uji Kruskal-Wallis

SKA N P value SGOT UA 16

0,121 STEMI 16

Setelah dilakukan uji Kruskal-Wallis tertera pada lampiran diperoleh nilai p= 0,121,interpretasi dari uji Kruskal-Wallis adalah tidak terdapatnya perbedaan yang bermakna dikarenakan nilai p>0,05.

5.3

Pembahasan

Nilai kadar SGOT normal yang dianut oleh laboratorium Patologi Klinik RSUP Haji Adam Malik Medan adalah 5-34 U/L . Dalam kondisi normal enzim yang dihasilkan oleh sel hepar konsentrasinya rendah Kadar SGOT pada kejadian infark miokard akut meningkat mulai 8-12 jam setelah serangan nyeri dada, lalu mencapai puncak paling tinggi yaitu 2-10 kali dari nilai normal pada 18-36 jam setelah nyeri dada, dan menurun sampai nilai normal pada hari ke-3 sampai hari ke-4.

Pada kelompok STEMI didapatkan hasil 8(50%) pasien mengalami peningkatan kadar SGOT,dan 8 pasien dalam keadaan normal ,dengan rerata kadar SGOT 44 U/L±21,27,hasil yang didapatkan tidak sesuai dengan yang didapatkan oleh Izzatul , dimana ia mendapatkan hasil dengan 13 pasien mengalami peningkatan dan 5 orang dalam keadaan normal dengan rerata 162,38 U/L .Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMi memberikan respons terhadap terpai trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis

(kolagen,ADP,epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit ,yang

selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan

A2(vasokonstrikstor local yang poten).Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.Setelah mengalami

konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen

asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti factor von

Willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent

yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simulltan,

menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Untuk kelompok NSTEMI peneliti mendapatkan hasil 7 (43,75%)

orang mengalami peningkatan dan 9 pasien dalam keadaan normal

mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.

Pada bagian analisis data, untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan kadar SGOT, yang sebelumnya akan dilakukan dengan uji One Way Anova ,namun dikarenakan data hasil dari penelitian yang didapat tidak memenuhi syarat distribusi normal ,dan homogenitas maka analisis data dilakukan dengan metode non-parametrik dengan uji

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 KESIMPULAN

Berdasarkan hasil yang diperoleh , maka kesimpulan yang dapat diambil dalam penelitian ini yaitu pada kelompok Unstable Angina kadar SGOT dengan rerata normal,kelompok STEMI kadar SGOT dengan rerata meningkat,kelompok NSTEMI kadar SGOT dengan rerata normal,dan tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar SGOT pada kelompok Sindroma Koroner Akut berdasarkan hasil uji non-parametrik Kruskal-Wallis dengan nilai p>0,05.

6.2 SARAN

Setelah peneliti menjalani proses penelitian ,adapun beberapa saran tersebut sebagai berikut :

1. Menghimbau masyarakat agar lebih waspada terhadap faktor resiko dari SKA merokok, obesitas, hipertensi, dyslipidemia, diabetes mellitus, inaktivasi fisik.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 SINDROMA KORONER AKUT

2.1.1 DEFENISI

Sindrom koroner akut (SKA) adalah sebuah kondisi yang melibatkan ketidaknyamanan dada atau gejala lain yang disebabkan oleh kurangnya oksigen ke otot jantung (miokardium). Sindrom koroner akut ini merupakan sekumpulan manifestasi atau gejala akibat gangguan pada arteri koronariax.Sindrom koroner akut mencakup penyakit jantung koroner yang bervariasi mulai dari angina pektoris tidak stabil dan infark miokard tanpa ST-elevasi sampai infark miokard dengan ST-elevasixi. Ketiga gangguan ini disebut sindrom koroner akut karena gejala awal serta manajemen awal sering serupa. Bentuk sindrom koroner akut tergantung pada derajat obstruksi koroner dan berkaitan dengan iskemia10.

Sebagian oklusi trombus adalah khas penyebab sindrom yang terkait dengan angina tidak stabil daninfark miokard tanpa elevasi ST, dengan kemudian menjadi berbeda dengan sebelumnya akibat adanya nekrosis miokard. Selanjutnya, jika trombus menutup sempurna, hasilnya iskemia akan lebih parah dan nekrosis akan lebih besar jumlahnya, gejala yang terjadi adalah infark miokard dengan elevasi ST10.

2.1.2. EPIDEMIOLOGI

Menurut laporan WHO,pada tahun 2004,penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7,2 juta (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua pada negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2,47 juta (9,4%). Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%)6

2.1.3.FAKTOR RESIKO

Tabel 1 Faktor Resiko Sindroma Koroner Akutxii

Faktor Resiko yang Dapat Dirubah Faktor Resiko yang Tidak Dapat

Dirubah

1. Merokok 2. Hipertensi 3. Dislipidemia 4. Diabetes Mellitus 5. Obesitas

6. Sindrom Metabolik 7. Stress

8. Diet lemah yang tinggi kalori 9. Inaktivasi Fisik

1. Usia

2. Jenis Kelamin 3. Ras/Etnis

4. Riwayat Keluarga

2.1.4 PATOFISIOLOGI

Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain,faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, peningkatan gula darah dan oksidasi oleh Low Density Lipoprotein-C (LDL-C)xiv.Kerusakan ini akan menyebabkan sel endotel menghasilkan cell molecule adhesion seperti sitokin (interleukin-1),tumor nekrosis faktor (TNF-α),kemokin (monocyte chemoatractant factor-I),dan platelet derived growth factor.Sel inflamasi seperti monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari endotelium ke subendotel. Monosit kemudian berproliferasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik. Makrofag ini terus membentuk sel busaxv.LDL yang teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mengaktifkan efek protrombin dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respon protektif yang dipicu oleh inflamasi dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil bisa menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture12.

Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa aterosklerosis adalah penyebab dari beberapa penyakit cardiovascular.Aterosklerosis merupakan gejala inflammatory yang kronik.Lesi aterosklerotik pada arteri merupakan bagian dari disfungsi endotel yang dipicu oleh pemaparan oleh beberapa zat berikut :

a. Partikel LDL yang teroksidasi b. Radikal bebas

c. Peningkatan Plasma homocysteine

d. Local genetic alteration

e. Infeksi Sistemik Kronik ( Herpes virus, Chlamydia , Pneumoniae , helicobater pylori)

Memicu T-lymphocytes, monocytes dan platelet pada injured site.Pada saat proses perbaikan gagal,endothelium menjadi permeable dan limfosit dan monosit bermigrasi ke bagian dalam dari intima dimana akan terjadi berbagai reaksi yang akan memicu partikel LDL pada lokasi tersebut. Partikel ini akan dihancurkan oleh monosit,yang akan berubah menjadi makrofag (foam cells).Otot polos mulai berpindah dari media,dan fatty streak terbentuk. Proses yang terjadi bersifat

reversiblexvi .

(Gambar 1 Endothelial Repair)

(Gambar 2 Fatty streak formation.)

(Gambar 3 Fibrous cap formation and the necrotic core)

Plak atheromatous tidak dapat dideteksi oleh angiography sampai plak telah menutupi lebih dari 45% dinding pembuluh darah.Ketika proses terus berlanjut, akan terjadi penjarangan dari fibrous cap yang bersamaan dengan keretakan(fissuring) dari endothelial surface.Fissures berkontribusi pada terjadinya rupture plak,pada saat kejadian dari fissure lebih besar dari masa

repair,maka terjadi plak rupture.Ketika terjadi rupture plak,maka lipid fragment

thrombus formation,jika thrombus terbentuk semakin besar,oklusi luminal akan

menyebabkan―hard event‖(myocardial infarction)15 .

(Gambar 4 Ruptur Plak )

2.1.5 ANGIN PEKTORIS TAK STABIL (Unstable Angina)

Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta psien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil ; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal . Yang termasuk ke dalam kategori angina tak stabil yaituxvii :

1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari .

2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil , lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya.

3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat

Beratnya angina :

a. Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali , atau makin bertambah beratnya nyeri dada

b. Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi taka da serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir

c. Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan Klinis :

a. Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris

b. Kelas B . Angina tak stabil yang primer, tak ada factor ekstra kardiak. c. Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung .

Ruptur plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting UA , sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh darah coroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic ( fibrotic

cap) . Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan

adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya rupture terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plakxviii.

peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus17.

Pada gambaran EKG untuk penderita UA didapati adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut . Gelombang T negative juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI . Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negative kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia .Perubahan EKG pada UA bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA17.

2.1.6 INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

(NSTEMI)

Unstable Angina ( Angina Pektoris tak Stabil) dan Infark Miokard akut Tanpa elevasi ST (Non ST Elevation myocardial infarction / NSTEMI ) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripin patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda . Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan adanya bukti nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung17.

arteri coroner diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah,fibrous cap yang tipis dan konsentrasi factor jaringan yang tinggi.Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi . Pada lokasi rupture plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi . Sel –sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL -6 . Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati17 .

Manifestasi klinis pada NSTEMI didapati nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri – ciri seperti diperas, perasaan diikat, perasaan terbakar,nyeri tumpul , rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.

Gambaran elektrokardiogram (EKG),secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien. Menururt TIMI III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome yang buruk . Kaul et al menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponinT keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien dengan NSTEMI17 .

2.1.7 INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST

(STEMI)

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah coroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pad aplak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri coroner berat yang

terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskularm dimana injuri ini dicetuskan oleh factor-faktor seperti merokok , hipertensi, dan akumulasi lipid17.

Pada sebagian besar kasus , infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehningga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri coroner. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMi memberikan respons terhadap terpai trombolitik. Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit ,yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2(vasokonstrikstor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti factor von Willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2

platelet yang berbeda secara simulltan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi .

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri coroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri dari agregat rombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang,STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri coroner yang disebabkan oleh emboli coroner, abnormalitas kongenital, spasme coroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis .

Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung ( infark miokard)

a. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam

b. cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam , dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5 - 10 hari

Pemeriksaan enzim Jantung yang lain yaitu :

a. Mioglobin : dideteksi setelah 1 jam terjadi infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam

b. Creatinin Kinase : Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 36 jam dan kembali

normal dalam 3- 4 hari

c. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari .

2.2 SGOT

Aminotransferase aspartate / transaminase oksaloasetat glutamate

serum (AST/SGOT) adalah enzim mitokondria yang mengkatalisis reaksi

transamninasi, merupakan enzim intrasel yang terdapat di jantung, hati ,

dan jaringan skelet konsentrasi sedang terdapat pada otot rangka, ginjal dan pankreasxix. Konsentrasi rendah terdapat dalam darah, kecuali terjadi cedera seluler , kemudian dalam jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi. Enzim ini mengkatalisis reaksi reversible dari :

Apabila terjadi gangguan fungsi hati, enzim aminotransferase di dalam sel akan masuk ke dalam peredaran darah karena terjadi perubahan permeabilitas membran sel sehingga kadar enzim aminotransferase dalam darah akan meningkat. Dua macam enzim aminotransferase yang paling sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati adalah aspartat aminotransferase (AST) yang juga disebut SGOT dan alanin aminotransferase (ALT) yang juga disebut SGPTxxi . SGOT juga merupakan enzim yang terlibat dalam glukoneogenesis

Nilai kadar SGOT normal yang dianut oleh laboratorium Patologi Klinik RSUP Haji Adam Malik Medan adalah 5-34 U/L .Kadar SGOT biasanya dibandingkan dengan kadar enzim jantung lainnya, seperti CK (creatin kinase), LDH (lactat dehydrogenase). Dalam kondisi normal enzim yang dihasilkan oleh sel hepar konsentrasinya rendah. Fungsi dari enzim -enzim hepar tersebut hanya sedikit yang diketahui .Kadar SGOT pada kejadian infark miokard akut meningkat mulai 8-12 jam setelah serangan nyeri dada, lalu mencapai puncak paling tinggi yaitu 2-10 kali dari nilai normal pada 18-36 jam setelah nyeri dada, dan menurun sampai nilai normal pada hari ke-3 sampai hari ke-4 . Pada penyakit hati, kadar serum akan meningkat 10 kali atau lebih, dan tetap demikian dalam waktu yang lamaxxii. Pemeriksaan kadar SGOT di RSUP Haji Adam Malik Medan menggunakan chemistry analyzer secara automation

2.2.2 Metode Pemeriksaan SGOT

Metode pemeriksaan SGOT berdasarkan IFCC (International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine)

1. Alat dan Bahan

a. Photometer 4010

b. Sentrifuge

c. Mikropipet 200 μl, 100 μl d. Tabung Reaksi

e. Reagen

Reagen yang digunakan terdiri dari reagen ASATdan ALAT. Reagen ASAT berisi antara lain:

L-aspartat 240 mmol/l MDH ( Malate dehyill'ogenase ) ≥ 600 u/l LDH (lactate dehyrogenase) ≥ 900u/l

reagen 2 : 2-oxoglutarate 12 mmol/l

NADH 0,8 mmol/l

Reagen ALAT yang berisi antara lain:

reagen 1 TRIS pH 7,15 100 mmol/l

L-alanine 500 mmol/l

LDH (lactate dehyrogenase ) ≥ 1700 u/l

reagen 2 2-oxoglutaI1e 15 mmol/l

NADH 0,18 mmol/l

2. Cara Kerja

a. Dicampurkan empat bagian reagen I dengan satu bagian reagen 2 (monoreagen).

b. Diambil 1 ml monoreagen, dimasukkan ke dalam tabung reaksi, inkubasi pada suhu 37°C minimal 1jam.

c. Ditambahkan serum/ sampel / serum normal sebanyak 0,1 ml.

d. Dikocok dan inkubasi dalam waterbath pada suhu 37°C selama 1 menit. e. Dibaca absorban sampel dengan photometer pada panjang gelombang 340

nm, swicth Filter K20 dan factor 1745.

f. Photometer secara otomatis mengulangi pembacaan kedua, ketiga, dan terakhir, hasil pembacaan yang digunakan adalah yang terakhir.Nilai absorb an serum normal yang diuji harus sesuai dengan kontrol kualitas internal yang direkomendasikan.

g. Pada saat pemeriksaan, suhu reagen dalam kuvet harns sesuai dengan yang dikehendaki, suhu harus dijagakonstan (±0,5°C) selama pemeriksaan. h. Hitung kadar SGOT dengan rumus :

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Sindroma Koroner Akut merupakan salah satu manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner selain stable angina (angina stabil). Proses aterosklerosis dianggap menjadi penyebab utama munculnya sindroma ini,dengan sebagian besar kasus terjadi karena adanya gangguan dari lesi sebelumnya yang bersifat tidak parah. Namun apabila lesi ini sudah menyebabkan aterosklerosis dan menyumbat arteri koroner yang memasok darah dan oksigen ke sel-sel otot jantung maka dapat menghasilkan manifestasi klinis Sindroma Koroner Akut (SKA)i.Pada SKA untuk gejala klinis yang berkena dengan iskemik myocardial akut dan mencakup dari keadan klinis mulai dari UA (Unstable Angina) dan non-ST-segment elevation myocardial infarction dan non-ST-segment elevation myocardial infarction(STEMI)ii. Menurut Heart Disease and Stroke Statistics 2008 Update from the American Heart(AHA), 1,413,000 pasien rumah sakit di Amerika Serikat adalah pasien yang menderita ACS pada tahun 2005.Sekitar 80% dari kasus tersebut adalah UA atau non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan sekitar 20% adalah kasus dari ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI)iii.Sindroma Koroner Akut sendiri juga merupakan salah satu manifestasi klinis PJK (Penyakit Jantung Koroner). SKA terjadi ketika plak atherosclerotic pada arteri coroner menstimulasi agregasi platelet dan thrombus formation dimana thrombus formation ini akan menghambat aliran darah dan mencegah terjadinya myocardial perfusioniv.

disebabkan oleh stroke. Lebih dari 16 juta kematian dibawah umur 70 tahun disebabkan oleh penyakit tidak menular , 82% dari Negara dengan pemasukan rendah – sedang dan 32 % disebabkan oleh penyakit kardiovaskularv.Di Indonesia sendiri ,prevalensi PJK di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang, sedangkan,estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 160.812 orang (0,5%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 1.436 orang (0,2%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 375.127 orang (1,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Papua Barat, yaitu sebanyak 6.690 orang (1,2%)vi. Pada SKA terdapat 2 faktor resiko yaitu : Modifiable Risk Factor dan Nonmodifiable Risk Factor,yang termasuk Modifiable Risk Factor diabetes tipe 2, merokok, obesitas , hipertensi , dan stress. Sedangkan untuk Nonmodifiable Risk Factor adalah : umur , jenis kelamin, riwayat keluarga, ras dan etnikvii.Pada keadaan infark myocard,terjadi pelepasan enzim-enzim atau biomarker jantung , menurut American Heart Association definisi kasus untuk infark myocard

membutuhkan ―adequate set‖ dari biomarker yaitu 2 hasil yang sama dari satu marker setidaknya 6 jam . Enzim jantung yang dapat digunakan untuk mendeteksi Myocard Infarct adalah LDH , aspartate transaminase (Serum Glutamate Oxaloacetate Transaminase,SGOT), dan CK-MBviii.

dari 50% dari kasus ketika HR melebihi 140x/menit setidaknya 30 menit pada ketiadaan dari Myocard Infarctix.

Myocarditis dapat menyebabkan SGOT menjadi elevasi , pada pericarditis, SGOT yang mengalami elevasi kurang dari 15% dari pasien dan peningkatan tersebut dapat menggambarkan supepicardial injury.Berdasarkan penelitian oleh B. L. Chapman (1972) dengan meningkatnya kadar SGOT terdapat peningkatan insidens yaitu supraventricular aritmia,ventricular arrhythmia, complete heart block, bundle-branch block,semua derajat dari myocardial insufficiency,dan secondary cardiac arrest9.

Berdasarkan data diatas,dengan terjadinya peningkatan kadar SGOT pada penderita SKA, maka penulis tertarik untuk mengetahui kadar SGOT pada Penderita SKA.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Apakah ada perbedaan kadar SGOT pada penderita Sindroma Koroner Akut di RSUP H. Adam Malik tahun 2014 – 2015 ?

1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui perbedaan kadar SGOT pada penderita Sindroma Koroner Akut di RSUP H. Adam Malik pada tahun 2014-2015

1.3.2 Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari penelitian ini adalah : 1. Mengetahui kadar SGOT pada UA 2. Mengetahui kadar SGOT pada STEMI

3. Mengetahui kadar SGOT pada NSTEMI

1.4 MANFAAT PENELITIAN

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat :

a. _{Sebagai sumbangan informasi terhadap ilmu pengetahuan dan teknologi}

b. _{Sebagai masukkan dan tambahan untuk mahasiswa yang akan melakukan}

penelitian terkait

c. _{Untuk peneliti dapat dijadikan pengalaman dalam membuat penelitian} d. _{Sebagai sumber informasi dan ilmu pengetahuan bagi masyarakat,}

ABSTRAK

Sindroma Koroner Akut merupakan salah satu manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner .Proses aterosklerosis dianggap menjadi penyebab utama munculnya sindroma ini,dengan sebagian besar kasus terjadi karena adanya gangguan dari lesi sebelumnya yang bersifat tidak parah. Namun apabila lesi ini sudah menyebabkan aterosklerosis dan menyumbat arteri koroner yang memasok darah dan oksigen ke sel-sel otot jantung maka dapat menghasilkan manifestasi klinis Sindroma Koroner Akut (SKA).Pada SKA untuk gejala klinis yang berkena dengan iskemik myocardial akut dan mencakup dari keadan klinis mulai dari UA(Unstable Angina)dan non-ST-segment elevation myocardial infarction dan ST-segment elevation myocardial infarction(STEMI). Menurut Heart Disease and Stroke Statistics 2008 Update from the American Heart(AHA),1,413,000 pasien rumah sakit di Amerika Serikat adalah pasien yang menderita ACS pada tahun 2005.Sekitar 80% dari kasus tersebut adalah UA atau non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan sekitar 20% adalah kasus dari ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI).SGOT umumnya dapat dijumpai pada hati dan jantung.Pada pasien dengan serangan myocard infarct , aktivitas SGOT melewati batas normal dalam 8 sampai 12 jam dari onset nyeri dada, mencapai puncak elevasi 2-10 kali dalam 18 sampai 36 jam, dan menurun ke batas normal dalam 3 sampai 4 hari.

Jenis penelitian ini adalah penelitian analitik dengan desain penelitian cross sectional,pada penelitian ini dilakukan observasi data untuk mengetahui kadar SGOT pada pasien Sindroma Koroner Akut di RSUP Haji Adam Malik Medan dan retrospektif dengan pengumpulan data berdasarkan data sekunder yaitu rekam medik. Pengumpulan data dilakukan dengan cara mengambil data rekam medik pasien penderita SKA di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2014-2015. Besar sampel untuk penelitian ini dihitung berdasarkan rumus uji hipotesis populasi tunggal dengan hasil yaitu sebanyak 48 orang,lalu dianalisa dengan menggunakan uji non parametrik Kruskal-Wallis untuk mengetahui adanya perbedaan.

Berdasarkan uji non parametric Kruskal-Wallis diperoleh nilai p= 0,121.Dari hasil analisis data tersebut disimpulkan dari uji Kruskal - Wallis peneliti mendapatkan hasil (p>0,05) dimana dari hasil yang didapat dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna dari kelompok SKA terhadap kadar SGOT.

ABSTRACT

Acute Coronary Syndrome is one of the clinical manifestations of atherosclerotic coronary heart disease.It considered to be the major cause of this syndrome, with most cases occurring because of interference from previous lesions that are not severe.However, if the lesion already causing atherosclerosis and clogged coronary arteries that supply blood and oxygen to the cells of the heart muscle that result in clinical manifestations Acute Coronary Syndrome (ACS) .In ACS one of clinical symptoms is acute myocardial ischemia and covers of clinical ranging from UA (Unstable Angina) and non-ST-segment elevation myocardial infarction and ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). According to Heart Disease and Stroke Statistics 2008 Update from the American Heart (AHA), 1,413,000 hospital patients in the United States is the ACS patients in 2005.Approximately 80% of cases were UA or non-ST-segment elevation myocardial infarction(NSTEMI),and approximately 20% are cases of ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) .SGOT can generally be found in the liver and heart.On patients with myocardial infarct, SGOT activity past the normal limits in 8 to 12 hours of onset of chest pain , reaching the peak elevation of 2-10 times in 18 to 36 hours, and decreased to normal within 3 to 4 days.This type of research is an analytic study with cross sectional study design, the study was conducted observation of data to determine levels of AST in patients with Acute Coronary Syndrome in Haji Adam Malik Hospital and retrospective collection of data based on secondary data records. The data collection is done by taking the medical records of patients with ACS in the Adam Malik Hospital in 2014-2015. The sample size for this study was calculated based on the formula of a single population hypothesis test with the result that as many as 48 people, and then analyzed using non-parametric test of Kruskal-Wallis to know the difference. Based on non-parametric test of Kruskal-Wallis obtained by value p = 0,121.From data analysis is inferred from the Kruskal - Wallis researchers get results (p> 0.05) in which the results obtained ,can be concluded that there is no significant difference from the group SKA against SGOT.

2014-2015

Oleh :

SOLIMA HASKANA PANE

130100410

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

KADAR SGOT PADA PENDERITA SINDROMA KORONER

AKUT DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN PERIODE TAHUN

2014-2015

”Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”

Oleh :

SOLIMA HASKANA PANE

130100410

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

ABSTRAK

Sindroma Koroner Akut merupakan salah satu manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner .Proses aterosklerosis dianggap menjadi penyebab utama munculnya sindroma ini,dengan sebagian besar kasus terjadi karena adanya gangguan dari lesi sebelumnya yang bersifat tidak parah. Namun apabila lesi ini sudah menyebabkan aterosklerosis dan menyumbat arteri koroner yang memasok darah dan oksigen ke sel-sel otot jantung maka dapat menghasilkan manifestasi klinis Sindroma Koroner Akut (SKA).Pada SKA untuk gejala klinis yang berkena dengan iskemik myocardial akut dan mencakup dari keadan klinis mulai dari UA(Unstable Angina)dan non-ST-segment elevation myocardial infarction dan ST-segment elevation myocardial infarction(STEMI). Menurut Heart Disease and Stroke Statistics 2008 Update from the American Heart(AHA),1,413,000 pasien rumah sakit di Amerika Serikat adalah pasien yang menderita ACS pada tahun 2005.Sekitar 80% dari kasus tersebut adalah UA atau non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan sekitar 20% adalah kasus dari ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI).SGOT umumnya dapat dijumpai pada hati dan jantung.Pada pasien dengan serangan myocard infarct , aktivitas SGOT melewati batas normal dalam 8 sampai 12 jam dari onset nyeri dada, mencapai puncak elevasi 2-10 kali dalam 18 sampai 36 jam, dan menurun ke batas normal dalam 3 sampai 4 hari.

Jenis penelitian ini adalah penelitian analitik dengan desain penelitian cross sectional,pada penelitian ini dilakukan observasi data untuk mengetahui kadar SGOT pada pasien Sindroma Koroner Akut di RSUP Haji Adam Malik Medan dan retrospektif dengan pengumpulan data berdasarkan data sekunder yaitu rekam medik. Pengumpulan data dilakukan dengan cara mengambil data rekam medik pasien penderita SKA di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2014-2015. Besar sampel untuk penelitian ini dihitung berdasarkan rumus uji hipotesis populasi tunggal dengan hasil yaitu sebanyak 48 orang,lalu dianalisa dengan menggunakan uji non parametrik Kruskal-Wallis untuk mengetahui adanya perbedaan.

Berdasarkan uji non parametric Kruskal-Wallis diperoleh nilai p= 0,121.Dari hasil analisis data tersebut disimpulkan dari uji Kruskal - Wallis peneliti mendapatkan hasil (p>0,05) dimana dari hasil yang didapat dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna dari kelompok SKA terhadap kadar SGOT.

ABSTRACT

Acute Coronary Syndrome is one of the clinical manifestations of atherosclerotic coronary heart disease.It considered to be the major cause of this syndrome, with most cases occurring because of interference from previous lesions that are not severe.However, if the lesion already causing atherosclerosis and clogged coronary arteries that supply blood and oxygen to the cells of the heart muscle that result in clinical manifestations Acute Coronary Syndrome (ACS) .In ACS one of clinical symptoms is acute myocardial ischemia and covers of clinical ranging from UA (Unstable Angina) and non-ST-segment elevation myocardial infarction and ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). According to Heart Disease and Stroke Statistics 2008 Update from the American Heart (AHA), 1,413,000 hospital patients in the United States is the ACS patients in 2005.Approximately 80% of cases were UA or non-ST-segment elevation myocardial infarction(NSTEMI),and approximately 20% are cases of ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) .SGOT can generally be found in the liver and heart.On patients with myocardial infarct, SGOT activity past the normal limits in 8 to 12 hours of onset of chest pain , reaching the peak elevation of 2-10 times in 18 to 36 hours, and decreased to normal within 3 to 4 days.This type of research is an analytic study with cross sectional study design, the study was conducted observation of data to determine levels of AST in patients with Acute Coronary Syndrome in Haji Adam Malik Hospital and retrospective collection of data based on secondary data records. The data collection is done by taking the medical records of patients with ACS in the Adam Malik Hospital in 2014-2015. The sample size for this study was calculated based on the formula of a single population hypothesis test with the result that as many as 48 people, and then analyzed using non-parametric test of Kruskal-Wallis to know the difference. Based on non-parametric test of Kruskal-Wallis obtained by value p = 0,121.From data analysis is inferred from the Kruskal - Wallis researchers get results (p> 0.05) in which the results obtained ,can be concluded that there is no significant difference from the group SKA against SGOT.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul ―Kadar SGOT pada Penderita Sindroma Koroner Akut di RSUP Haji Adam Malik Medan Periode 2014/2015‖ yang merupakan salah satu syarat kelulusan pendidikan sarjana kedokteran pada Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Dalam penyusunan skripsi ini, penulis mendapat pengarahan dan bimbingan serta masukan yang banyak dari berbagai pihak. Penulisan skripsi ini tidak terlepas dari bantuan dan dukungan berbagai pihak. Oleh sebab itu penulis ingin mengucapkan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada:

1. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S(K) selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. dr.Jelita Siregar, M.Ked(Clin-Path),Sp.PK selaku dosen pembimbing I dan dr.Refli Hasan, Sp.PD, Sp.JP,FINASIM selaku dosen pembimbing II yang telah meluangkan waktu dan kesabaran ,untuk mendukung, membimbing, dan mengarahkan penulis dari awal penyusunan proposal sampai pembuatan hasil penelitian sehingga skripsi ini dapat diselesaikan.

3. dr.Hidayat,M.Biomed selaku ketua penguji dan dr. Sumi Ramadani, SpPD Siregar,SpB(K)Onk,M.Kes selaku anggota penguji yang memberikan banyak masukan dan saran kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.

4. Staf pengajar Departemen Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberi pengajaran mengenai metodologi penelitian sehingga penulis memahami metode penyusunan skripsi ini.

6. Sahabat-sahabat seperjuangan saya mahasiswa FK USU stambuk 2013 yang tidak dapat disebutkan satu persatu, yang telah memberi motivasi dan kebersamaan sejak hari pertama kuliah hingga sekarang.

Penulis menyadari bahwa penyusunan skripsi ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan berbagai saran dari pembaca sebagai sarana evaluasi kedepannya.

Medan, 5 Desember 2016 Penulis

DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Persetujuan .……….i

Abstrak………. ii

Abstract………...iii

Kata Pengantar………... .iv

Daftar Isi………...vi

Daftar Tabel………....viii

Daftar Gambar……….ix

Daftar Lampiran………..x

BAB 1 PENDAHULUAN...1

1.1.Latar Belakang... 1

1.2.Rumusan Masalah... 3

1.3.Tujuan Penelitian...3

1.4.Manfaat Penelitian...4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA………...5

2.1 SINDROMA KORONER AKUT……….5

2.1.1 Defenisi………..5

2.1.2 Epidemiologi………..6

2.1.3 Faktor Resiko……….6

2.1.4 Patofisiologi………...7

2.1.5 Angina Pektoris Tak Stabil ………..11

2.1.6 Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST………....13

2.1.7 Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST………...14

2.2 SGOT………...16

BAB 3 KERANGKA TEORI, KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN …...... 19

3.1. Kerangka Teori Penelitian... ...19

3.2. Kerangka Konsep Penelitian ... ...19

3.3. Hipotesis Penelitian ... ... 20

BAB 4 METODE PENELITIAN……… 4.1. Rancangan Penelitian... ...21

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian... 21

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian...21

4.4. Metode Pengumpulan Data...21

4.5. Metode Analisis Data...25

BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN………...27

5.1 Karakteristik Subjek………...27

5.2 Distribusi Frekuensi………...28

5.3Analisis Hasil Penelitian………...29

5.4 Pembahasan………...31

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN………...34

6.1 KESIMPULAN………...34

DAFTAR TABEL

Tabel 1 Faktor Resiko Sindroma Koroner Akut……….. 6

Tabel 5.1 Karakteristik SKA……….. 27

Tabel 5.2 Frekuensi Usia……… 28

Tabel 5.3 Frekuensi Jenis Kelamin………... 28

Tabel 5.4 Kadar SGOT……….. 29

Tabel 5.5 Uji Normalitas………... 30

DAFTAR GAMBAR

1. Endothelial Repair………8

2. Fatty streak formation…………9

3. Fibrous cap formation and the necrotic core………10

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup………...38

Lampiran 2 Surat Permohonan Izin Survei Awal Penelitian………....39

Lampiran 3 Ethical Clearance………...40

Lampiran 4 Surat Izin Penelitian……… .41

Lampiran 5 Data Sekunder……….42