H U BU N GAN BEBERAPA PARAM ETER AN EM I A D EN GAN D ERAJAT KEPARAH AN SI ROSI S H ATI
I D A N EN SI GU LTOM
Ba g ia n I lm u Pe n y a k it D a la m Fa k u lt a s Ke d o k t e r a n U n iv e r sit a s Su m a t e r a U t a r a
BAB I P EN D AH U LU AN
Sir osis hat i adalah peny ak it hat i m enahun y ang difus dit andai dengan adany a pem bent uk an j ar ingan ik at diser t ai nodul1,2. Peny ak it ini m er upak an st adium t er ak hir dar i peny ak it hat i k r onis dan t er j adiny a penger asan sel hat i, dengan m em ber ik an gam bar an k linis ak ibat k egagalan sel hat i dan hiper t ensi por t al1 - 3.
Hat i m er upakan or gan y ang pent ing dalam t ubuh k it a y ang t ur ut
m em per t ahank an sist em hem opoesis. Seper t i dik et ahui fungsi dar i hat i adalah sebagai berikut4 :
1. Pusat dar i m et abolism e t ubuh
2. Det ok sifik asi zat - zat r acu n
3. Sebagai t em pat peny im panan zat - zat seper t i glik ogen, pr ot ein, v it am in, besi dan
lain- lain.
4. Menghasilk an pr ot ein esensial y ang diper luk an unt uk hem opoesis.
5. Tem pat sint esa fak t or- f ak t or pem bek u an
Bila oleh k ar ena sesuat u sebab, hat i t idak dapat lagi m elak sanak an fungsiny a dengan nor m al, m aka sist im hem opoesis aka n t er gan ggu5.
Sehubungan dengan adany a k er usak an sel hat i dan gangguan fungsi hat i t er sebut m ak a pada sir osis hat i, anem ia dapat t er j adi. Anem ia ser ing dit em uk an pada sir osis hat i, sek it ar 60- 75% . Ber at ny a anem ia t idak ber hubungan dengan ber at ny a k elainan hat i dan sebabny a belum dik et ahui. Bany ak fak t or et iologi, m asing- m asing dapat ber dir i sendir i at au ber sam aan. Dapat dik em uk ak an diant ar any a defisiensi ( asam folat , besi) , hem olisis, hiper splenism e, k egagalan sum sum t ulang dan fak t or penyakit hat i sendir i. Pada peny ak it sir osis hat i y ang diser t ai hiper t ensi por t al, ak an t er j adi penam bahan v olum e plasm a y ang m engak ibat k an hem odilusi. Bila alk ohol sebagai peny ebab k er usak an hat i, m ak a alk ohol j uga t er ny at a dapat ber sifat t ok sik
t er hadap sum sum t ulang sehingga t er j adai penek anan hem opoesis6 - 8.
Bany ak fak t or y ang dapat m eny ebabk an t er j adiny a anem ia pada sir osis hat i dengan alk oholik , y ang t er pent ing adalah penek anan hem opoesis pada sum sum t ulang. Penggunaan alk ohol k r onis m eny ebabk an t er j adiny a gangguan m et abolism e asam folat at au defisiensi asam folat dengan gam bar an anem ia m egaloblast ik , t er j adiny a per dar ahan dan um ur er it r osit y ang m em endek ( anem ia hem olit ik ) . Men u r u t Sh er lock dk k alk oh ol dapat m en im bu lk an gam bar an er it r osit ber u pa m ak r osit ik t ebal, y ang disebabk an oleh efek t ok sik alk oh ol pada su m su m t u lan g. Ju ga
m ak r osit ik t ebal ini k ar ena adany a defisiensi asam folat dan v it am in B1 2 y an g
disebabk an oleh alk ohol. Pada ber bagai penelit ian, per dar ahan t er j adi sek it ar 24 – 70% pasien sir osis hat i alk oholik , y ang t er bany ak ber asal dar i per dar ahan salur an cer na, t et api dar i hidung, hem or r oid dan ut er us um um ny a ser ing t er j adi dan
dihubungk an dengan k elainan hom eost asis5,6,8.
m enur un dibaw ah 10 gr / dl bila t im bul k om plik asi sir osis hat i. Kir a - k ir a 5% pasien m engalam i gangguan hepat oseluler ber at , um ur er it r osit m enj adi pendek , t er j adi anem ia hem olit ik y ang dit andai dengan adany a spur sel dan Hb y ang dij um pai dapat m encapai < 5 gr / dl ser t a bila fungsi hat i diper baik i m ak a r em isi dapat t er j adi. Anem ia hem olit ik dapat t er j adi pada k et er gant ungan alk ohol pada peny ak it hat i y ang r elat if r ingan. Um um ny a anem ia r ingan dan sedang, ser t a m em puny ai k ecendr ungan sem buh sendir i bila alk ohol diber hent ik an5,6 ,8.
BAB I I
T I N JAU AN KEPU ST AKAAN
2 . 1 SI RO SI S H ATI 2 . 1 . 1 D e f in isi
Sir osis hat i adalah peny ak it hat i m enahun y ang dit andai dengan pr oses per adangan, nek r osis sel hat i, usaha r egener asi dan penam bahan j ar ingan ik at difus
dengan t er bent uk ny a nodul y ang m engganggu susunan lobulus hat i9.
2 . 1 . 2 Pa t og e n e sis
Peny ebab t er bany ak sir osis hat i di Asia Tenggar a adalah v ir us hepat it is B dan C. Dem ik ian j uga di I ndonesia, pada pender it a sir osis hat i, pr ev alensi v ir us hepat it is B ber k isar 21,2 - 46,9 % dan virus hepat it is C 38,7 - 7 3 , 9 %1 0 - 1 2.
I n fek si v ir u s h epat it is B dan C m en im bu lk an per adan gan sel h at i. Per adan gan ini m eny ebabk an nek r osis y ang m eliput i daer ah y ang luas, t er j adi k olaps lobulus hat i dan ini m em acu t im bulny a j ar ingan k olagen. Tingk at aw al y ang t er j a di adalah sept a y ang pasif y ang dibent uk oleh j ar ingan r et ik ulum peny angga y ang m engalam i k olaps dan k em udian ber ubah bent uk j adi j ar ingan par ut . Jar ingan par ut ini dapat m en gh u bu n gk an daer ah por t a y an g sat u den gan lain n y a at au por t a den gan sen t r al
( br idging necr osis) . Pada t ahap ber ik ut , k er usak an par enk im dan per adangan y ang
t er j adi pada sel duk t ulus, sinusoid dan sel- sel r et ik uloendot elial didalam hat i ak an m em acu t er j adiny a fibr ogenesis y ang ak an m enim bulk an sept a ak t if. Sel lim fosit T dan m ak r ofag j uga m ungk in ber per an dengan sek r esi lim fok in y ang dianggap sebagai m ediat or dar i fibr ogenesis.
Sept a ak t if ini ak an m enj alar m enuj u k edalam par enk im hat i dan ber ak hir di daer ah por t al. Pem bent uk an sept a t ingk at k edua ini y ang sangat m enent uk an perj alanan prog r esif sir osis hat i. Pada t ingk at y ang ber sam aan nek r osis j ar ingan par enk im ak an m em acu pula pr oses r egener asi sel- sel hat i. Regener asi y ang t im bul ak an m engganggu pula pem bent uk an susunan j ar ingan ik at t adi. Keadaan ini y ait u fibr ogenesis dan r egener asi sel y ang t er j adi t er us m ener us dalam hubunganny a den gan per adan gan dan per u bah an v ask u lar in t r ah epat ik ser t a gan ggu an k em am pu an faal hat i, pada ak hir ny a m enghasilk an susunan hat i y ang dapat dilihat pada sir osis hat i. Walaupun et iologiny a ber beda, gam bar an hist ologis sir osis hat i sam a at au ham pir sam a1- 2,9.
2 .1 .3 Ga m b a r a n Klin is
Gam bar an k linis dar i sir osis hat i, secar a um um disebabk an oleh k egagalan hat i/ hepat oselular dan hiper t ensi por t al1 - 2 , 1 3
2 . 1 . 3 . 1 Ke g a g a la n h a t i ( k e g a g a la n h e p a t ose lu la r )1 ,2 ,1 3
2 . 1 . 3 . 2 H ip e r t e n si Por t a l1 3 -1 8 .
Peny er apan zat besi t er j adi di duodenum dan sedik it di j ej enum . Peny er apan diper m udah oleh fak t or seper t i asam dan zat per eduk si y ang m enj aga besi lar ut
k hususny a m em per t ahank anny a dalam t ingk at Fe+ 2 bukan Fe+3. Besi or ganik sebagian
dipecah m enj adi anor ganik , t et api sebagian besi hem e ut uh dapat j uga m em asuk i sel m uk osa unt uk dipecah didalam ny a. Pengendalian j um lah besi y ang m em asu k i dar ah por t a t er let ak sebagian pada v ili ( br u sh bor der ) y an g m em pen gar u h i j u m lah y an g m em asu k i sel t et api j u ga didalam sel, besi y an g ber lebih ber gabu n g den gan apofer it in unt uk m em bent uk fer it in dilepas k edalam lum en usus k et ik a sel m uk osa m encapai v ili usus. Pada defisiensi besi lebih bany ak besi m em asuk i sel dan lebih besar pr opor si besi int r am uk osa ini diangk ut k edalam dar ah por t a, pada k elebihan ( ov er load) besi, lebih sedik it besi m em asu k i sel dan lebih besar pr opor si y an g dilepas k em bali k e
lum en usus. Besi m em asuk i plasm a dalam bent uk fer r i ( Fe+ 3) t et api, k ecuali pada
k asus k elebihan besi ( ir on ov er load) y ang j ar ang t er j adi, besi bebas t idak dit em uk an dalam plasm a, k ar ena ia ber ik at an dengan t r ansfer in dalam dar ah por t a20,21,23.
2 .2 .3 Pe n g a n g k u t a n Be si
Peny ediaan besi k e sum sum t ulang t er ut am a unt uk k eper luan er it r opoesis. Besi
diangk ut dan ber ik at an dengan β - globulin t r ansfer in y ang m em puny ai BM 80. 000.
Pr ot ein ini disint esis dalam hat i. Mem puny ai w ak t u par uh 8- 10 har i dan sanggup m en gik at 2 at om besi per m olek ul. Tr ansfer in dipak ai k em bali set elah ia m elepas besiny a. Nor m al t r asfer in seper t iga j enuh, t et api ada v ar iasi diur nal dalam besi ser um , nilai t er t inggi t er j adi pada pagi har i dan t er endah pada m alam har i, t r ansfer in m en dapat besi t er u t am a dar i mak r ofag sist im RE dan v ar iasi diur nal pelepasan besi dar i m ak r opag. I nilah y ang m ener angk an v ar iasi diur nal dalam k onsent r asi besi ser u m2 0 - 21,23- 24.
2 .2 .4 Pe n y e b a r a n Be si Tu b u h
Er it r oblas y an g sedan g ber k em ban g dalam su m su m t u lan g dan r et ik u losit m em per oleh besi dar i t r ansfer in sebab m er ek a m em puny ai r esept or spesifik unt uk pr ot ein it u. Tr ansfer in m em per oleh besi t er ut am a dar i sel r et ik oloendot elial ( m ak r ofag) . Hany a pr opor si k ecil besi plasm a ber asal dar i m ak anan. Pada ak hir h idu pn y a, sel dar ah m er ah dih an cur k an dalam m ak r ofag sist im RE dan besiny a k em udian dibebask an k edalam plasm a. Sebagian besi j uga disim pan dalam sel RE sebagai hem osider in dan fer it in, y ang j um lahny a ber v ar iasi lebar sesuai dengan st at us besi t ubuh k eselur uhan. Fer it in adalah k om plek s pr o t ein besi y ang lar ut dalam air dengan ber at m elek ul 465. 000. Fer it in ini t er bent uk dar i sar ung pr ot ein sebelah luar apofer it in y ang t er dir i at as 22 sub unit dan int i besi fosfat hidr ok sida. Fer it in ber isi sam pai 2 0 % ber at n y a sebagai besi dan t idak t er lih at dengan m ik r osk op cahay a. Masing- m asing m olek ul apofer it in dapat m engik at sam pai 4000- 5 0 0 0 at om besi dan sint esisny a dir angsang oleh besi. Hem osider in adalah k om plek s pr ot ein besi y ang t idak lar ut , m em puny ai k om posisi ber v ar iasi dan m engandung besi 37% dar i ber at n y a. Hem osider in m ungk in ber asal dar i sebagian pencer naan agr egat m olek ul fer it in oleh lisosom dan t er lihat dengan m ik r osk op cahay a set elah diber i pew ar naan dengan r eak si Per ls ( bir u Pr ussian)2 0 - 21,23-2 4.
2 .3 AN EM I A
An em ia adalah ber k u r an gn y a v olu m e sel dar ah m er ah at au k onsent r asi
hem oglobin di baw ah nilai nor m al2 5. Anem ia sendir i sebenar ny a buk an suat u peny ak it
Kesehat an Dunia) m enet apk an bat asan k adar hom oglobin unt uk anem ia pada pr ia dew asa k ur ang dar i 13 gr / dl, w anit a k ur ang dar i 12 gr / dl dan pada k eham ilan k ur ang dar i 11 gr / dl2 5 - 27.
2 .3 .1 Kla sif ik a si An e m ia
Klasifik asi Anem ia pada um um ny a dapat dit inj au ber dasar k an dua bagian besar y ak n i28 - 3 0:
1 . Ber dasar k an et iopat ogenesis
2 . Ber dasar k an m or fologi dar ah t epi
2 .3 .1 .1 . Kla sif ik a si b e r d a sa r k a n e t iolog i d a n p a t og e n e sis
Klasifik asi ber dasar k an et iopat ogenesis dibagi at as 3 bagian besar y ait u28,29 :
1. Anem ia k ehilangan dar ah ( anem ia per dar ahan)
2. Anem ia oleh k ar ena gangguan pem bent uk an sel dar ah m er ah
3. Anem ia oleh k ar ena peningk at an dest r uk si sel dar ah m er ah ( anem ia hem olit ik )
2 .3 .1 .2 . Kla sif ik a si b e r d a sa r k a n m or f olog i d a r a h t e p i2 8 - 3 0.
Ber dasar k an m or fologi dar ah t epi ada du a gam bar an y an g pen t in g u n t u k m enent uk an j enis anem ia y ang t er j adi y ak ni :
1. Volum e sel dar ah m er ah ( MCV)
2. Konsent r asi Hb ( MCHC)
Dengan m enghint ung k edua nilai di at as dapat di t ent uk an 3 j enis m or fologi sel dar ah t epi yakni :
1. An em ia n or m osit ik . MCV dalam bat as n or m al ( 8 0- 100 fl) . Kebany ak an di ser t ai nor m ok r om ( MCHC 32- 3 6 gr / l) , w alau pu n k adan g- k adang dapat dij um pai hipokrom .
2. Anem ia m ik r osit ik hipok r om . MCV k ur ang dar i 80 fl dan MCHC k ur ang dar i 32 gr / l.
3. Anem ia m ak r osit ik . MCV lebih dar i 100 fl. Kebany ak an diset ai nor m ok r om ,
k adang- k adang dapat t er j adi hipok r om .
2 .3 .2 An e m ia D e f isie n si Be si
2 .3 .2 .1 . D e f in isi a n e m ia d e f isie n si b e si
Secar a definisi, anem ia defisiensi besi adalah anem ia y an g disebabk an oleh k ur angny a zat besi dalam t ubuh sehingga k ebut uhan besi unt uk er it r opoesis t idak cuk up y ang dit andai dengan gam bar an sel dar ah m er ah y ang hipok r om m ik r osit ik , k adar besi ser um dan sat ur asi ( j enuh) t r ansfer in m enur un, m am pu ik at besi t ot al ( TI BC) m eninggi dan cadangan besi dalam sum sum t ulang dan t em pat lain sangat k ur ang at au t idak ada sam a sek ali2 1 , 3 1.
2 .3 .2 .2 . Pa t o g e n e sis a n e m ia d e f isie n si b e si
An em ia defisien si besi t er j adi sebagai ak ibat dar i gan ggu an balan s zat besi y ang negat if, j um lah zat besi ( Fe) y ang diabsor bsi t idak m encuk upi k ebut uhan t ubuh. Pertam a - t am a balans Fe y ang negat if ini oleh t ubuh diusahak an unt uk diat asiny a dengan car a m enggunak an cadangan besi dalam j ar ingan- j ar ingan depot . Pada saat cadangan besi t er sebut habis, bar u anem ia defisiensi besi m enj adi m anifes2 1 -2 2 , 3 1 -3 2.
Per j alanan k eadaan k ek ur angan zat besi m ulai dar i t er j adiny a anem ia sam pai dengan t im bulny a gej ala- gej ala y ang k lasik , m elalui beber apa t ahap2 1 - 22,31-3 2 :
Tahap I : Ter dapat k ek ur angan zat besi dit em pat - t em pat cadan gan besi ( depot ir on ) , t anpa diser t ai dengan anem ia ( anem ia lat ent ) at aupun per ubahan k onsent r asi besi dalam ser um ( SI ) . Pada pem er ik saan didapat i k adar fer it in ber k ur ang.
Pada u m m u n y a, gej ala dan t an da anem ia adalah m udah lem ah, t er ut am a
2 .4 .2 .6 . H e m o lit ik
Masa hidup er it r osit ber v ar iasi ant ar a 1 0 0- 120 har i. Pada peny ak it hat i
alk oholik , m asa hidup er it r osit cender ung m enur un. Dengan m em ak ai 5 1Cr red cell
sur v iv al, m asa hidup er it r osit adalah sub nor m al ( t ½ - k ur ang dar i 24 har i ) pada 48 dar i 68 pender it a ( 70% ) . Alasan m engapa t er j adi penur unan um ur er it r osit ini, belum sepenuhny a dim enger t i. Penelit ian t elah m em buk t ik an bahw a dij u m pai per baik an m asa hidup er it r osit , j ik a dit ansfusik an k e or ang nor m al, sehingga diduga fak t or hem olit ik ber ada di ek st r ak or pusk ular . Walaupun unsur hem olit ik ek st r ak or pusk ular ber per anan pada anem ia oleh k ar ena peny ak it hat i, t et api gam bar an k linis y ang k has
dan gam bar an hem at ologis dar i anem ia hem olit ik t idak selalu dij um pai6,7.
Pada sir osis hat i dij um pai per ubahan y ang k has dar i m em br an lipid er it r osit . Dim ana r asio k olest er ol dan fosfolipid ( CP r at io) m em br an er it r osit ber ubah dan sebagai akibat ny a dij um pai ber bagai k elainan m or fologi er it r osit , seper t i m ak r osit t ipis, t ar get sel dan spur sel. Tidak ada buk t i bahw a k elainan it u m eny ebabk an pem endek an um ur er it r osit . Pada k egagalan fungsi hat i ber at , penim bunan k olest er ol dalam m em br an er it r osit t anpa penim bunan lesit in, m engak ibat k an t er bent uk ny a spur sel. Spur sel ( ak ant osit ) ber hubungan dengan hem olisis, m asa hidup er it r osit m em endek dan m enandak an peny ak it hat i y ang ber at ser t a m em puny ai pr ognosa y ang bur uk . Pada sir osis hat i dengan peningk at an asam em pedu, dij um pai ak t iv it as enzim lesit in cholest er ol acy l t r ansfer ase ( LCAT) t er ganggu. I ni m eny ebabk an r asio k olest er ol dan lesit in m em br an er it r osit ber ubah, sehingga k ek eny alan m em br an er it r osit m enj adi k ak u, m udah t er j adi sk uest er isasi di lim pa dan t er j adi hem olisis5 -
8,39-44
.
Pada sir osis h at i dapat dij u m pai abn or m alit as m et abolism e er it r osit , y an g m eny ebabk an um ur er it r osit lebih pendek . St im ulasi ak t iv it as pent osa fosfat m enur un. I ni m eny ebabk an glut at ion t idak st abil dan cender ung m em bent uk He inz- bodies. Abnor m alit as m et abolism e ini, m em buat sel sensit if t er hadap ok sidasi hem olisa. Kelainan m et abolism e er it r osit lain y ang dij um pai pada sir osis adalah hipofosfat em ia dengan penur unan ATP er it r osit dan sebagai ak ibat t er j adi hem olisis6 , 4 5 - 46.
2 .4 .2 .7 . Ga n g g u a n H om e ost a sis
Pada sir osis hat i t er j adi penur unan fungsi hat i y ang dapat m eny ebabk an penur unan sint esis pr ot ein ant i k oagulan dar ah, baik y ang dipengar uhi oleh v it am in K at au t anpa dipengar uhi oleh v it am in K dan j uga t er j adi gangguan sint esis pr ot ein y an g ber sifat fibr inolisis ( plasm inogen, ant it r om bin I I I ( AT I I I ) , alfa 2 ant iplasm in ser t a prot ein C)5 , 5 2 - 53.
Selur uh pr oses y ang k om plek s diat as, secar a gar is besar ak an m eny ebabk an t er j adiny a gangguan hom eost asis pada sir osis hat i, dengan m ek anism e seb ag ai berikut5,8,52- 5 3 :
1. Gangguan sint esis fak t or pem bek uan dan ant ik oagulan.
2. Penur unan k em am puan k lir ens hat i.
- DI C
- Fibr inolisis pr im er
3. Tr om bosit openia ak ibat hiper splenism e.
Dia g r a m h u b u n g a n n e k r o sis h a t i d e n g a n g a n g g u a n h o m e o st a sis ( d ik u t ip d a r i
5 8
)
2 . 4 . 2 . 7 . 1 . Ga n g g u a n sin t e sis f a k t o r p e m b e k u a n .
Fak t or pem bek uan dapat digolongk an dalam :
a) Yang m em er luk an v it am in K unt uk pem bent uk an F( I I , VI I , I X, X) .
b) Yang t idak m em er luk an v it am in K unt uk pem bent uk an F( I , V, XI , XI I , XI I I ) .
Vit am in K ber fungsi sebagai Co - enzim pada t ahap ak hir , pada t ahap k ar bok silase gugus gam a glut am il. Bila t er j adi defisiensi v it am in K, m ak a pem bent uk an fak t or pem bek u an t er sebu t t idak sem pu r n a, y an g dilih at den gan m asa pr ot r om bin m em anj ang5 , 5 2 -53.
2 . 4 . 2 . 7 . 2 .Pe n u r u n a n k e m a m p u a n k lir e n s h a t i.
Pem ber sihan ak t iv at or pem bek uan dan ak t iv at or plasm inogen ber langsung di hat i. Bila fungsi hat i t er ganggu, m ak a k em am puan k lir ens ak an m enur un, ak an t er j adi DI C dan fibr inolisis pr im er . Sist im fibr inolisis nor m al pent ing ar t iny a unt uk m enj aga supay a pem buluh dar ah bebas dar i endapan fibr in. Di hat i sendir i di sint esis plasm inogen dan ant iplasm in y ang ber fungsi pada pr oses fibr inolis. Pada k eadaan sir osis hat i t im bul gangguan ini, dim ana t er dapat gangguan k lir ens ak t iv at or plasm inogen ser t a m enur unny a sint esis ant i plasm in. Keadaan ini m engak ibat k an t er j adiny a fibr inolisis5 , 5 2 - 53.
2 . 4 . 2 . 7 . 3 .D I C ( k oa g u la si in t r a v a sk u la r d ise m in a t a ) .
DI C at au k oagulasi int r av ask ular disem inat a disebabk an t er ak t iv asiny a fak t or-fak t or pr ok oagulasi m isalny a sel- sel en dot el pem bu lu h dar ah , ak t iv asi or-fak t or- or-fak t or Hagem an dan ak t iv asi k om plem en, y ang m engak ibat k an penum puk an fibr inogen ser t a t r om bosit di dalam m ik r o sir k ulasi secar a difus. Sebagai ak ibat ny a ak an t er j adi k on su m si abnor m al dar i fak t or- fak t or k oagulasi dan t r om bosit y ang m eny ebabk an
Nekrosis sel hati
Peningkatan pemakaian
dari platelet, fibrinogen
Gangguan penjernihan
faktor aktifasi pada
Perdarahan
Gangguan sintesis
faktor II, V, VII,
DIC
Peningkatan fibrinolisis
t im bulny a per dar ahan - per dar ahan dan k oagulasi abnor m al secar a ber sam a - sam a ser t a
m enim bulk an gangguan sir k ulasi, sehingga ok sigenase j ar ingan endot el m enj adi j elek y ang m engak ibat k an dilepasny a pem bek uan k e dalam alir an dar ah. polik r om asi sedang dan bint ik- bint ik basofil. Lek openia ser ing didapat pada sir osis hat i y ang j uga diik ut i j um lah t r om bosit y ang m enur un dengan nilai lek osit sek it ar
1500-3 0 0 0 / m m3 dan t r om bosit sek it ar 6 0 . 0 0 0 - 120. 000/ m m3 m enunj uk k an adany a
2 . 4 . 3 . 1 . 1 . Pe n e n t u a n in d e k s e r it r osit
Kadar hem oglobin, hem at ok r it dan hit ung er it r osit unt uk m enent uk an m or fologi v olu m et r ik er it r osit seper t i r er at a v olu m e er it r osit (VER/ MCV) , n or m al : 8 0 - 100 fl, r er at a k adar hem oglobin er it r osit ( HER/ MCH) , nor m al 27- 31 pg, r er at a k onsent r asi hem oglobin er it r osit ( KHER/ MCHC) , nor m al : 32- 3 6 g r / d l2 8 , 6 2 - 63.
I ndek s er it r osit m eliput i MCV, MCH, MCHC. Penent uan indek s er it r osit secar a t idak langsung dengan flow cy t om et r i at au m enggunak an r um us28,48,62- 63.
2 .4 .3 .1 .1 .1 . V olu m e e r it r osit r a t a - r a t a ( M CV = m e a n co r p u scu la r v o lu m e )
MCV m en u r u n apabila k ek u r an gan zat besi sem ak in par ah , dan pada saat anem ia m ulai ber k em bang. Mer upak an indik at or k ek ur angan zat besi spesifik set elah t halasem ia dan anem ia peny ak it k r onis disingk ir k an. Dihit ung dengan m em bagi hem at ok r it dengan j um lah sel dar ah m er ah28,48,62 -6 4.
2 .4 .3 .1 .1 .2 . Be r a t h e m oglobin r a t a - r a t a d a la m 1 e r it r osit ( M CH = m e a n cor p u scu la r h e m og lob in ) .
MCH ser ing t er sedia ber sam a dengan MCV dan k eduany a m enunj uk k an k or elasi y ang er at . Dihit ung dengan m em bagi hem oglobin dengan j um lah sel dar ah m er ah. Hipokr om bila MCH < 27 pg28,48,62-64.
2 .4 .3 .1 .1 .3 . Kon se n t r a si h e m og lob in e r it r osit r a t a - r a t a ( M CH C = m e a n cor p u scu la r h e m og lob in con se n t r a t ion )
MCHC ber guna unt uk m enunj uk k an adany a hipok r om t et api j ar ang abnor m al, bila MCV dan MCH m enunj uk k an angk a nor m al. MCHC m enur un bila penur unan zat besi lebih lam a dan lebih ber at dan lebih ser ing dihubungk an dengan anem ia defisiensi
besi. Dihit ung de ngan m em bagi hem oglobin dan hem at ok r it28,48,62- 64.
2 . 4 . 3 . 1 . 2 . H it u n g r e t ik u lo sit
Unt uk m em per k ir ak an ak t iv it as er it r opoesis dengan m enent uk an indek s r et ik ulosit dar i r asio r et ik ulosit .
Rasio r et ik ulosit = hit ung r et ik ulosit / hit ung er it r osit x 1000% I ndeks ret ikulosit
Pria = Ht / 46 x r asio r et ik ulosit Wanit a = Ht / 41 x r asio r et ik ulosit
Rat a- r at a nor m al indek s r et ik ulosit 1. Bila indek s r et ik ulosit m eningk at m elebihi 3, ak t iv it as er it r opoesis m eningk at dan k em ungk inan anem ia hem olit ik2 5 , 6 2.
2 .4 .3 .2 . Be si se r u m ( SI = se r u m iro n )
Besi ser um pek a t er hadap k ek ur angan zat besi r ingan, ser t a m enur un set elah cadangan besi habis sebelum t ingk at hem oglobin m enur un. Ket er bat asan besi ser um k ar ena v ar iasi diur nal y ang luas dan spesifisit as y ang k ur ang. Besi ser um y ang r endah dit em u k an pada k eadaan set elah k ehilangan dar ah, donor , k eham ilan, infek si k r onis, sy ok , pir ek sia, ar t hr it is r heum at oid dan m alignansi. Var iasi diur nal dit ent uk an ber beda 100% selam a int er v al 24 j am pada or ang sehat . Besi ser um dipak ai ber k om binasi den gan par am et er lain dan buk an uk ur an m ut lak st at us besi y ang spesifik . Rent ang norm al : 70 - 200 µg% pada pr ia dan 6 0- 170 µg% pada w an it a24,26,28,62.
2 .4 .3 .3 . Se r u m t r a n sf e r in
2 .4 .3 .4 . Je n u h t r a n sf e r in ( sa t u r a t ion t r a n sf e r in = ST) disebabk an oleh luasny a v ar iasi diur nal dan spesifisit as y ang r endah. Jenuh t r ansfer in dapat m enur un pada peny ak it per adangan. Jenuh t r ansfer in um um ny a dipak ai pada sebagai halny a sebagai k adar ser um t r ansam inase dan buk an dar i cadangan besi
Penilaian hist ologis sum sum t ulang dilak uk an unt uk m enilai j um lah hem osider in dalam sel- sel r et ik ulum . Tanda k ar ak t er ist ik dar i k ek ur angan zat besi adalah besi ret ikuler t idak ada dan pem er ik saan ini m asih dianggap sebagai bak u em as unt uk penilaian cadangan besi, w alaupun m em puny ai beber apa k et er bat asan. Ket er bat asan m et ode ini seper t i sifat subj ek t ifit asny a, sehingga t er gant ung k eahlian pem er ik sa, j um lah st r om a sum sum y an g m em adai dan t ek n ik y an g diper gu n ak an . Pen gu j ian sum sum t ulang adalah suat u t ek nik inv asif, sehingga sedik it dipak ai unt uk
m engev aluasi cadangan besi dalam populasi um um2 4 , 2 8 , 6 2.
2 .4 .4 . D ia g n osa
Diagnosa dit egak k an dengan dij um painy a gej ala - gej ala dan t anda- t an da anem ia, disam ping gej ala dan t anda sir osis hat i. Dengan pem er ik saan dar ah t epi,
ser um dar ah dan sum sum t ulang, m ak a dapat dit ent uk an j enis anem ia y ang didapat
5-8.
2 .4 .5 . Pe n g ob a t a n
Pada peny ak it sir osis hat i t anpa k om plik asi dengan anem ia y ang r ingan dan sedang, pada dasar ny a penat alak sanaanny a adalah m em per t ahank an fungsi hat i dengan m em per baik i fungsi hat i dan m encegah k er usak an sel- sel h at i ber lan j u t , m isalny a dengan m em ber hent ik an alk ohol, m em ber i nut r isi y ang baik dan sebagainy a. Bila anem ia diput uskan unt uk dik or ek si, m ak a j enis anem ia per lu dik et ahui. Bila dit em uk an defisiensi besi m ak a dapat disubsit usi dengan pr epar at besi, begit u pula bila anem iany a k ar ena defisiensi asam folat , m ak a subsit usi dengan asam folat dapat diber ik an5 -8.
Pender it a deng an per dar ah an ser in g m em er lu k an t r an sfu si, biasan y a diber ik an PRC. Bila diber ik an dar ah segar dapat m encet usk an per dar ahan bar u oleh k ar ena k elebih an beban pada v en a y an g m em besar y an g sebelu m n y a su dah t er j adi seper t i k eadaan peninggian t ek anan v ena por t a. Pender it a sir osis hat i dengan defek k oagulasi, dapat dianj ur k an pem ber ian v it am in K, bila diser t ai per dar ahan unt uk m encuk upi k ebut uhan fak t or pem bek uan dapat dit r ansfusik an dar ah plasm a segar bek u5- 6 , 5 2 -53.
Bila DI C m er upak an peny ebab per dar ahan, m ak a t indak an supor t if dengan m enj aga k eseim bangan cair an dan elek t r olit . Pada k asus ini, bila m em er luk an t r ansfusi dar ah, m ak a pilihan adalah fr esh w hole blood oleh k ar ena adany a fak t or-fak t or pem bek uan y ang segar , dalam sediaan dar ah y ang diber ik an. Pem ber ian ant ik oagulan hepar in j uga ber m anfaat dengan cat at an pem er ik saan m asa bek uan at au APTT unt uk m engk ont r ol pem ber ian obat5 - 6,52-5 3.
BAB I I I
PEN ELI TI AN SEN D I RI
3 .1 LAT AR BELAKAN G PEN ELI T I AN
Sir osis hat i m er upak an k asus y ang t idak j ar ang k it a t em ui di bangsal r aw at an
at aupun k linik r aw at j alan peny ak it dalam9. Angk a k ej adian sir osis hat i dar i hasil
aut opsi di Bar at sek it ar 2 , 4 % ( 0 , 9 %- 5,9% )2. Di I ndonesia secar a um um fr ek w ensi
sir osis hat i ber k isar 0 , 6 %- 1 4 , 5 % den gan pen der it a pr ia lebih ban y ak dar i w an it a (
2-4,5: 1) dan t er bany ak didapat pada dek ade k e lim a2 , 7 0. Tar igan di Medan m elapor k an
dalam k ur un w ak t u 4 t ahun dar i 19. 914 pasien y ang dir aw at di Bagian Peny ak it Dalam , didapat k an 1128 pasien peny ak it hat i ( 5% ) dan pengam at an secar a k linis di j um pai 8 1 9 ( 7 2 , 7 % ) adalah pender it a sir osis hat i2.
Pada sir osis hat i ser ing dit em uk an anem ia y ait u sek it ar 60- 75%5 - 8. Menur ut
h at i8. Lee dk k m elapor k an 7 5 % pen der it a pen y ak it h at i k r on is m en galam i an em ia6. ber hubungan dengan per dar ahan k r onis salur an cer na dan 52% pasien dengan
m ak r osit osis ( MCV > 100 fl)72. Penelit i t er dahulu Sheehy dan Ber m an dk k
Beber apa penelit i t er dahulu m elapor k an pada pasien sir osis hat i ser ing dihubungk an dengan peningk at an penghancur an sel dar ah m er ah. Mek anism e penghancur an er it r osit ini belum sepenuhny a dik et ahui, diduga disebabk an oleh adany a fak t or hiper splenism e, abnor m alit as pada m em br an dan m et abolism e er it osit . Disam ping it u adany a penelit ian di Thailand dan lainny a y ang m enem uk an peny ebab anem ia pada sir osis hat i adalah defisiensi besi dan dit em uk an pada sir osis hat i ber at , apak ah ada m anfaat ny a bila pada k eadaan t er sebut dilak uk an pem ber ian zat besi pada sir osis h at i ber at m en gin gat gej ala an em ia y an g m en y er t ai sir osis h at i ak an m em per ber at gej ala dan t anda sir osis hat i.
3 .2 PERU M U SAN M ASALAH
3.2.1 Apak ah ada h u bu n gan der aj at an em ia den gan der aj at k eparahan sir osis hat i?
3.2.2 Apak ah ada hubungan defisiensi besi dengan der aj at k epar ahan sir osis hat i?
3 .3 H I P O T ESA
3.3.1 Tidak ada hubungan der aj at anem ia dengan der aj at k epar ahan sir osis hat i
3.3.2 Ada hubungan anem ia defisiensi besi dengan der aj at k epar ahan sir osis hat i.
3.3.3 Tidak ada hubungan anem ia hem olit ik dengan der aj at k epar ahan sir osis hat i.
3 .4 TU JU AN PEN ELI TI AN
3.4.1 Men get ah u i t idak ada h u bu n gan der aj at an em ia den gan der aj at k epar ah an
sir osis hat i
3.4.2 Menget ahu i ada hubungan anem ia defisiensi besi dengan der aj at k epar ahan
Ret ik ulosit : > 1, 5% I ndeks ret ikulosit : > 3
3.6.9. Analisis Dat a
Uj i st at ist ik digunak an Kai Kuadr at ( Chi- Kuadr at = X2) dan uj i k or elasi dengan k oefisien k or elasi Pear son ( r ) .
3 . 7 H ASI L PEN ELI TI AN a. Ka r a k t e r ist ik Pa sie n
Dar i 37 pender it a sir osis hat i y ang m asuk penelit ian, t er dir i dar i 30 or ang lak i-lak i dan 7 or a ng per em puan dengan um ur r at a- rat a 55,68 + 7 , 9 3 t ah u n , dim an a u m u r t er m uda 31 t ahun dan t er t ua 68 t ahun.
1 . D ist r ib u si u m u r d a n j e n is k e la m in
Tabel 1: Dist r ibusi um ur dan j enis k elam in pada 37 pasien sir osis hat i. Um ur ( Tahun )
Kelam in
N Range Mean + S D
Laki- lak i 30 42 – 6 8 56,1 + 6, 17
Per em puan 7 31 – 6 7 53,83 + 1 3 , 7 5
To t al 37 31 - 68 55,68 + 7,93
Laki- lak i t er m uda ber um ur 42 t ahun, sedang lak i- lak i t er t ua ber um ur 68 t ahun den gan r at a- r at a um ur 5 6 , 1 t ahun. Per em puan t er m uda ber um ur 3 1 t ahun, sedang y ang t er t ua dengan um ur 67 t ahun, um ur r at a- r at a 53, 83 t ahun.
2 . Kla sif ik a si Ch ild - Pu g h
Tabel 2 : Klasifik asi Child – Pugh pada 37 pender it a sir osis hat i.
Klasifikasi Child - Pu g h Jum lah pasien %
A 7 1 8 , 9 2
B 13 3 5 , 1 3
C 17 4 5 , 9 5
Tot al 37 100
Dar i 3 7 pender it a sir osis hat i, dim ana 7 or ang ( 18, 92 % ) t er m asuk dalam klasifikasi Child- Pugh A, 13 or ang ( 35, 13 % ) Child- Pugh B dan 17 orang ( 45,95 % ) dengan Child- Pugh C.
3 . Ge j a la d a n t a n d a
Tabel 3 : Gej ala dan t anda 37 pasien sir osis hat i :
Gej ala dan t anda Jum lah pasien %
Hem at em esis, m elena
25 6 7 , 5 7
Ensepalopat i hepat ik 7 1 8 , 9 2
I kt erus 21 5 6 , 7 6
Asit es 27 7 2 , 9 7
Edem a 18 4 8 , 6 5
Splenom egali 37 100
Er it em a palm ar is 30 8 1 , 0 8
Spider n aev i 23 6 2 , 1 6
Hepat om egali 2 5,41
Uk ur an hat i m engecil 20 5 4 , 0 5
Var ises esofagus 27 7 2 , 9 7
c. H u b u n g a n Be r a t n y a Sir o sis H a t i D e n g a n An e m ia D e f isie n si Be si. 1 . D ilih a t d a r i j e n u h t r a n sf e r in
Tabel 8 : Hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan anem ia defisiensi besi. Child – Pugh
Jenuh t r ansfer in ( % )
A B C To t al
< 16 0 0 10 10
> 16 7 14 6 27
To t al 7 14 16 37
Kai- Kuadr at ( X2) = 16,122 df = 2 P = 0,0001
Dar i t abel 8 di at as, ada 10 or ang ( 27 % ) dengan j enuh t r ansfer in < 16 % dan sem u an y a t er dapat pada Ch ild- Pugh C. Dengan uj i st at ist ik didapat P = 0, 0001. Ada hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan anem aia defisiensi besi.
2 . D ilih a t d a r i se r u m f e r it in
Tabel 9 : Hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan r endahny a k adar ser um fer it in Child – Pugh
Ser um fer it in ( ng/ m l)
A B C To t al
< 12 0 0 3 3
> 12 7 13 14 34
To t al 7 13 17 37
Kai- Kuadrat ( X2) = 3,841 df = 2 P = 0,147
Dar i t abel 9 di at as, diper oleh 3 or ang ( 8,1 % ) dengan cadangan besi fer it in < 12 ng/ m l, sem uany a pada Child – Pugh C. Dar i uj i st at ist ik didapat P = 0,147. Tid ak ada hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan r endahny a k adar ser um fer it in.
H u b u n g a n An t a r a Ka d a r Se r u m Fe r it in D e n g a n Je n u h Tr a n sf e r in
Tidak ada hubungan ant ar a k adar ser um fer it in dengan j enuh t r ansfer in ( r = 0 , 1 6 6 , P = 0,326 ) .
- M CV
Tabel 10 : Hubungan ant ar a ber at ny a sir osis hat i dengan nilai MCV Child – Pugh
MCV( fl) A B C To t al
> 100 0 3 4 7
80 – 100 7 9 8 24
< 8 0 0 1 5 6
Tot al 7 13 17 37
Kai Kuadr at ( X2) = 8,284 df = 4 P= 0,082
Dar i t abel 10 di at as, diper oleh 7 or ang ( 18, 9 % ) dengan MCV> 100 fl ( m ak r osit ik ) , 24 or ang ( 64,86 % ) dengan MCV 80- 100 fl ( nor m osit ik ) dan 6 or ang ( 16, 22 % ) dengan MCV < 80 fl ( m ik r osit ik ) . Pada Child - Pugh A t idak ada pasien dengan m ak r osit ik dan m ik r osit ik , ada 7 or ang ( 18, 9 % ) dengan nor m osit ik . Pada Child- Pugh B t er lihat ada 3 or ang ( 8 , 1 % ) dengan m ak r osit ik , 9 or ang ( 24,3 % ) nor m osit ik dan 1 or ang ( 2,7 % ) dengan m ik r osit ik . Child-Pugh C m enunj uk k an 4 or ang ( 10, 8 % ) m ak r osit ik , 8 or ang ( 21, 62 % ) nor m osit ik dan 5 or ang ( 13,5 % ) m ik r osit ik . Dengan uj i st at ist ik didapat P = 0, 082. Tidak ada hubungan ant ar a ber at ny a sir osis hat i dengan nilai MCV.
Tabel 1 1 : Hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan n ilai MCV r en dah
Ch ild – Pu g h M CV ( f l)
A B C T o t a l
< 8 0 0 1 5 6
> 8 0 7 12 12 31
To t al 7 13 17 37
Kai Kuadr at ( X2) = 8,284 df = 4 P= 0,088
Dar i t abel 11 di at as, diper oleh 6 or ang ( 16,2 % ) pasien dengan MCV < 80 fl ( m ik r osit ik ) , 1 o r ang ( 2, 7 % ) pada Child- Pugh B dan 5 or ang ( 13,5 % ) pada Child - Pugh C. Dengan uj i st at ist ik P = 0, 088. Tidak ada hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan m ik r osit ik anem ia.
- M CH
Tabel 12 : Hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan r endahny a nilai MCH
Ch ild – Pu g h M CH ( pg )
A B C T o t a l
< 2 7 2 1 7 10
> 2 7 5 12 10 27
To t al 7 13 17 37
Kai Kuadr at ( X2) = 5,084 df = 2 P =
0 , 0 7 9
- M CH C
Tabel 13 : Hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan r endahny a nilai MCHC Child – Pugh
MCHC ( g/ dl)
A B C To t al
< 3 2 1 4 5 10
> 3 2 6 9 12 27
To t al 7 13 17 37
Kai Kuadr at ( X2) = 0,88 df = 2 P= 0,712
Dar i t abel 13, diper oleh 10 or ang ( 27 % ) dengan MCHC < 32 g/ dl ( hipok r om ) dim an a 1 or an g ( 2, 7% ) pada Child- Pugh A, 4 or ang ( 10,8 % ) pada Child - Pugh B dan 5 or ang ( 13,5 % ) pada Child- Pugh C. Dengan uj i st at ist ik P = 0, 712. Tidak ada hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan anem ia hipok r om y ang dilihat dar i nilai MCHC.
- An e m ia m ik r osit ik h ip ok r om 1 . MCV < 8 0 f l d a n M CH < 2 7 p g
Tabel 1 4 : Hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan anem ia m ik r osit ik hipok r om
Child – Pugh
A B C To t al
Mik r osit ik hipok r om 0 1 5 6
Tidak m ik r osit ik hipok r om 7 12 12 31
Tot al 7 13 17 37
Kai Kuadr at ( X2) = 4,865 df = 2 P = 0,088
Dar i t abel 14 di at as hany a ada 6 or ang ( 16, 2 % ) dengan m ik r osit ik hipok r om , dim ana 1 or ang ( 2, 7 % ) pada Child - Pugh B dan 5 or ang ( 13,5 % ) pada Child – Pu gh C. Den gan u j i st at ist ik P = 0 , 0 8 8 . Tidak ada h u bu n gan ber at ny a sir os is hat i dengan anem ia m ik r osit ik hipok r om y ang dilihat dar i MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg.
2 . M CV < 8 0 f l d a n M CH C < 3 2 g / d l
Hany a 1 or ang ( 2,7 % ) pasien dengan anem ia m ik r osit ik hipok r om .
d. H u b u n g a n An t a r a D e r a j a t Ke p a r a h a n Sir osis H a t i D e n g a n An e m ia H em oli t i k
Tabel 15 : Hubungan ant ar a der aj at k epar ahan sir osis hat i dengan anem ia h em olit ik
Child – Pugh Ret ikulosit ( % )
A B C To t al
> 1,5 0 0 2 2
< 1,5 7 14 14 35
To t al 7 14 16 37
Kai Kuadr at ( X2) = 2 , 7 7 5 df = 2 P= 0 , 2 5
BAB I V
pasien sir osis hat i dengan anem ia, ber at ny a sir osis hat i t idak ber hubungan dengan ber at ny a anem ia dan peny ebab anem ia dianggapny a m er upak an k om binasi dar i
Anem ia defisiensi besi t er j adi sebagai ak ibat dar i gangguan balans zat besi y an g n egat if, j u m lah zat besi t idak m en cu k u pi k ebu t u h an t u bu h . Tah ap per t am a y an g ( 27% ) pasien sir osis hat i dengan anem ia defisiensi besi. Sem uany a ber ada pada Child-Pugh C ( P = 0,0001) . Besi ser um r endah < 50 µg/ dl dij um pai sebany ak 1 3 or ang ( 3 5 , 1 sir osis hat i dengan anem ia defisiensi besi disebabk an oleh per dar ahan k r onis dar i salur an cer na. Kebany ak an pasien dengan sir osis hat i ber at , 5 5 % dengan sir osis alk oholik . Penelit i ini m enem uk an t idak ada hubungan k adar ser u m f er it in den gan j enuh t r ansfer in ( r = 0,39) . Diant ar a lim a pasien ( 7 % ) m em punyai ser um fer it in r endah dan 4 or ang t er dapat j enuh t r ansfer in r endah. Lim a pasien dengan j enuh
t r ansfer in r endah dan 4 or ang m em puny ai ser um fer it in r endah73. Ar eekul dkk j uga
m endapat k an dar i 31 pasien y ang dit elit i, anem ia y ang paling ser ing adalah defisiensi besi y an g disebabk an oleh per dar ah an k r on is dar i salu r an cer n a. Pen gu k u r an dilak uk an ber dasar k an dar i besi ser um dan m am pu ik at besi t ot al ser t a m endapat k an k adar besi ser um r endah sebany ak 22 % . Ada 58 % pasien y ang dit elit i dengan
r iw ay at m inum alk ohol lebih dar i 20 t ahun7 2. Sheehy dan Ber m an dk k m endapat k an
dengan riw a y at per dar ahan salur an cer na dan sebany ak 1 2 or ang per nah opnam e
pada pender it a sir osis hat i dengan anem ia defisiensi besi t idak ada hubungan ant ar a k adar ser u m f er it in den gan j en u h t r an sf er in7 3. da r i penelit ian ini j uga didapat k an t idak per dar ahan salur an cer na, 3) peningk at an deposisi k olest er ol t er hadap fosfolipid di m em br an er it r osit , 4 ) alk ohol5 , 6 , 7 2.
t erbent ukny a spur sel ( sel t aj i, ak ant osis) . Dengan t er bent uk ny a spur sel, um ur er it r osit m enj adi pendek , k ar ena t er j adi hem olisis dan m enandak an peny ak it hat i m enj adi ber at dan m em puny ai pr ognosa j elek . Hem olisis pada sir osis hat i j uga disebabkan oleh hiper splenism e , abnor m alit as m et abolism e er it r osit y ang m em bent uk Heinz- bodies dan dij u m pai adan y a h ipofosfat em ia den gan pen u r u n an ATP er it r osit , sehingga k eadaan ini m em buat um ur er it r osit m enj adi pendek5 - 8.
Pada penelit ian ini didapat k an bahw a, anem ia hem olit ik hany a 2 ( 5 , 4 % ) pasien y ang dihubungk an dengan r et ik ulosit > 1, 5 % . Kebany ak an pasien dengan r et ik ulosit r endah at au nor m al. Dengan uj i st at ist ik ( P = 0,25 ) t idak ada hubungan ber at ny a sir osis hat i dengan anem ia hem olit ik .
I nt r agum t or nchai dk k dengan m em a k ai penguk ur an indek s r et ik ulosit > 3, dij um pai 28 % pasien sir osis hat i dengan anem ia hem olit ik . Sheehy dan Ber m an dk k dar i 24 or ang pasien sir osis hat i, ada 62 % dengan anem ia hem olit ik y ang dilihat
dengan m em ak ai car a Cr5 1 t agged r ed cell Sur v iv al y ang digunak an unt uk m enget ahui
um ur er it r osit7 1. Penelit i- penelit i lain m enem uk an bahw a ada hubungan ant ar a sir osis
hat i dengan anem ia hem olit ik , t idak dengan der aj at k epar ahan sir osis hat i dan m er ek a
m enem uk an adany a anem ia hem olit ik dihubungk an dengan abnor m alit as er it r osit3 8 - 4 7.
Penelit ian ini m endapat k an hany a 5,4 % pasien dengan r et ik ulosit > 1,5 % dan dengan m em ak ai indek s r et ik ulosit > 3, t idak ada pasien dengan anem ia hem olit ik . Rendahny a angk a ini, k em ungk inan k ar ena par am et er y ang dipak ai ber beda dan pada penelit ian t er dahulu k ebany ak an pasien sir osis hat i adalah pem inum alk ohol.
BAB V
KESI M PU LAN D AN SARAN
5 .1 KESI M PU LAN
5.1.1 Pr ev alensi anem ia pada sir osis hat i sek it ar 76% dan um um ny a dengan anem ia
r ingan dan sedang.
5.1.2 Tidak ada hubungan ant ar a der aj at anem i a dengan der aj at k epar ahan sir osis
hat i.
5.1.3 Anem ia defisiensi besi dij um pai pada sir osis hat i Child Pugh C.
5.1.4 Mor fologi er it r osit k ebany ak an dengan nor m osit ik nor m ok r om , hany a sebagian
k ecil pender it a sir osis hat i dengan m ak r osit ik dan hipok r om .
5.1.5 Kadar ser u m f erit in m eninggi pada pasien sir osis hat i dan t idak ada hubungan
r endahny a k adar ser um fer it in dengan r endahny a j enuh t r ansfer in.
5.1.6 Sedik it sek ali at au ham pir t idak ada pender it a sir osis hat i dengan anem ia
hem olit ik dan t idak ada hubungan ant ar a anem ia hem olit ik dengan der aj at k epar ahan sir osis hat i.
5 .2 SA R A N
KEP U ST AKAAN
21.Nasut ion B. Ev aluasi hasil pengobat an anem ia defisiensi besi pada pen der it a
71.Sheehy TW, Ber m an A. The anem ia of cir r hosis. J. Lab & Clin. Med. 1 9 6 0 ; 5 6 : 7 2-81.
72.Ar eek ul S et al. Nut r ional anem ia in cir r hosis of t he liv er sout heast Asian
J. Tr op. Med. Pub. Hlt h. 1981; 12 : 561- 66.
73.I nt r agum t or nchai T, et al. Anem ias in Thai pat ient s w it h cir r hosis 1997; 65 : 365-73.
74.Abdulm ut halib, At m ak usum a D. Penat alak sanaan anem ia pada pasien dengan
