KarakteristikAcute Kidney Injurypada Pasien Anak yang Dirawat di Ruang Rawat Intensif Anak RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2012
Oleh :
MUHAMMAD IQBAL MIZANI 100100221
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
KarakteristikAcute Kidney Injurypada Pasien Anak yang Dirawat di Ruang Rawat Intensif Anak RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2012
Karya Tulis Ilmiah ini Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh :
MUHAMMAD IQBAL MIZANI 100100221
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
ABSTRAK
Acute Kidney injury merupakan suatu keadaan klinik dimana terjadi peningkatan serum kreatinin sebanyak 1.5 kali dari nilai normal atau penurunan eGFR sebanyak 25% dan penurunan urine output >0.5 mm/Kg/Jam dimana gangguan yang terjadi dapat disertai dengan gangguan ginjal lain. Sering dipergunakan istilah lain dalam keadaan tersebut seperti tubular toksik akut atau tubular nefrosis akut sebelum ditemukan istilah AKI.
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan besar sample 147 orang pasien anak dengan menggunakan metode total sampling.. Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui angka kejadian AKI pada pasien anak yang dirawat di PICU Rumah Sakit H. Adam Malik Medan tahun 2012.
Berdasarkan penilaian yang telah dilakukan; kelompok usia terbanyak dalam penelitian ini adalah bayi (<1 Tahun – 2 Tahun) dengan jumlah 57 orang (39%), pasien laki-laki sebanyak 85 orang (57,8%), pasien perempuan sebanyak 62 orang (42,2%), lama perawatan <14 hari merupakan frekuensi terbanyak dengan jumlah pasien 132 orang (89,8%), diagnosis dengan kategori bedah sebanyak 43 orang (29,6%) dan non-bedah sebanyak 104 orang (70,4%), pasien yang terdiagnosis sebagai AKI adalah 17 orang (11,6%) serta angka mortalitas pasien anak yang mengalami AKI dalam penelitian ini adalah 76,5%.
Pasien anak dengan AKI dalam penelitian ini adalah 11,6%. Penyebab tersering AKI adalah sepsis (23,5%). Sebagian besar pasien anak yang terdiagnosis sebagai AKI merupakan anak laki-laki dengan usia terbanyak pada usia 2 bulan, 1 tahun, 6 tahun, dan 17 tahun dan pasien anak yang mengalami AKI rata-rata menggunakan ventilator.
ABSTRACT
Acute Kidney injury is a clinical condition where creatinine serum increases 1,5 times from baseline or decreasing of eGFR 25% and decreasing of urine output >0,5 mm/Kg/Hour which disturbance can be related to another kidney disorder. Often used other term to define kidney injury before AKI used as general term, that is acute tubular toxic or acute tubular nephrosis.
The research is descriptive with approaching of retrospective design as much as 147 child patient used as sample. The methode used is total sampling. The study was conducted from july to october 2013. The instrument in this study was medical record. The research objective is to determined incidence of acute kidney injury on child patient based on RIFLE Criteria.
Based on assessment in this research, most age group in this study is infant (<1 year – 2 year), male with 85 patient (57,8%) and female with 62 patient (42,2%). Length of stay during treatment is frequently <14 day as much as 132 patient (89,8%), the diagnosis with surgery category is 43 patient (29,6%) and non-surgery is 104 patient (70,4%). As a result based of those characteristics the incidence of AKI is 17 patient/year population (11,6%) with mortality rate is 76,5%.
The incidence of AKI in this reasearch is 11,6%. The etiology of AKI mostly caused by sepsis (23,5%). The most frequently child that develop AKI is male patient which is 2 month, 1 year, 6 year, and 17 year ages. AKI patient in this research mostly use ventilator as breating assistance.
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah segala puji dan syukur kepada Allah SWT, sumber segala hikmat yang telah melimpahkan Rahmat dan Kasih dan Karunia-Nya sehingga penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini dapat diselesaikan sebagai tugas akhir yang harus ditempuh untuk memperoleh gelar sarjana Kedokteran dari Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Dan juga salawat dan salam serta salam penulis kepada Rasulullah SAW, para sahabat dan keluarganya.
Dalam menyelesaikan Tugas Akhir Penelitian yang berjudul
“Karakteristik Insidensi Acute Kidney Injury pada Pasien Anak yang Dirawat Di
Ruang Rawat Intensif Anak RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2012”, penulis
banyak menemui kesulitan dan hambatan. Namun karena bantuan dari berbagai pihak, baik secara moril maupun material, karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan. Oleh karena itu, pada kesempatan ini, penulis menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya serta penghargaan yang setulus-tulusnya kepada:
1. Prof. Dr. dr. Syahril Pasaribu, DTM&H, MSc(CTM). Sp.A(K), selaku Rektor Universitas Sumatera Utara.
2. Prof. dr. Gontar A. Siregar, Sp.PD.KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Sumatera Utara.
3. dr. Putri Amelia, M.Ked, Sp.A selaku Dosen Pembimbing yang telah banyak meluangkan waktu, tenaga dan pikiran untuk memberi bimbingan dalam proses penulisan karya tulis ilmiah ini.
4. dr. Muhammad Ali, Sp.A(K) dan dr. T. Keumala Intan, MPd selaku Dosen Penguji yang telah memberikan masukan dan kritik yang membangun dalam seminar karya tulis ilmiah.
5. Seluruh staf Pengajar Ilmu Kedokteran Komunitas FK.USU yang telah membimbing kami dalam pembuatan karya tulis ilmiah.
6. Seluruh staf pengajar FK USU.
8. Yang terhormat dan tercinta, kedua orang tua penulis, Ayahanda Ir. Bukhari Ahmad dan Ibunda tercinta Dra. Suraiya OB yang selalu memberikan kasih sayang, dukungan, doa, dan semangat serta bantuan materil selama ini.
9. Untuk teman-teman angkatan 2010, terima kasih telah membantu dalam pengambilan data penelitian, dan untuk masukan-masukan maupun informasi yang mendukung penelitian ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan karya tulis ilmiah ini masih jauh dari sempurna, baik dari segi bahan penulisan maupun kemampuan ilmiah dan teknis penulis. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan tulisan ini di masa yang akan datang.
Medan, 8 Desember 2013 Penulis
DAFTAR ISI
Halaman Pengesahan.………. i
Abstrak……… ii
Abstract………... iii
Kata Pengantar………... iv
Daftar Isi………... vi
Daftar Tabel... ix
Daftar Gambar... x
Daftar Singkatan dan Lambang... xi
Daftar Lampiran………. xii
BAB 1 PENDAHULUAN... 1
1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Rumusan Masalah ... 2
1.3. Tujuan Penelitian ... 2
1.4. Manfaat Penelitian ... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA………... 3
2.1. Anatomi Ginjal ... 3
2.2. Fisiologi Ginjal ... 4
2.2.1 Filtrasi Glomerulus ... 4
2.2.2 Reabsorbsi Tubulus ... 4
2.2.3 Sekresi Tubulus ... 4
2.2.4 Pengukuran GFR ... 5
2.2.5 Pengaruh Gangguan Fungsi Ginjal ... ... 5
2.3. Acute Kidney Injury (AKI) ... 6
2.3.1. Definisi AKI ... 6
2.3.2. Etiologi AKI ... 8
2.3.2.1. Faktor Prarenal ... 8
2.3.2.2. Faktor Renal ... 8
2.3.3. Patogenesis AKI ... 9
2.3.4. Dignosis AKI ... 9
2.3.4.1. Anamnesis ... 9
2.3.4.2. Urinalisis ... 10
2.3.4.3. Nephrotoxins ... 11
2.3.5. Penatalaksanaan AKI ... 11
2.3.5.1. Minocycline ... 11
2.3.5.2. Guanosine dan Pifithrin-α(p53-inhibitor) ... 11
2.3.5.3. Diuretik (Manitol) ... 11
2.3.5.4. Penanganan Dehidrasi ... 12
2.3.5.5. Penanganan Asidosis ... 12
2.3.6. Hubungan Penyakit Kritis Terhadap AKI ... 12
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL…….. 13
3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 13
3.2. Definisi Operasional ... 13
3.2.1. Acute Kidney Injury (AKI) ... 13
3.2.2. Anak ... 14
3.2.3. Umur ... 14
3.2.4. Jenis Kelamin ... 15
3.2.5. BB/TB ... 15
3.2.6. Lama Rawatan ... 15
3.2.7. Ventilator ... 15
3.2.8. Outcome ... 15
BAB 4 METODE PENELITIAN... 16
4.1. Jenis Penelitian... 16
4.2. Tempat & Waktu Penelitian... 16
4.2.1. Tempat Penelitian ... 16
4.2.2. Waktu Penelitian ... 16
4.3.1. Populasi Penelitian ... 16
4.3.2. Sampel Penelitian ... 16
4.4. Metode Pengumpulan Data ... 17
4.5. Metode Analisis Data... 17
BAB 5 HASIL & PEMBAHASAN... 18
5.1. Deskripsi Penelitian ... 18
5.2. Karakteristik Penilaian ... 18
5.3. Penilaian AKI Berdasarkan RIFLECriteria... 20
5.4. Pembahasan ... 22
BAB 6 KESIMPULAN & SARAN... 25
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
1.
5.1 5.2 5.3
Definisi AKI berdasarkan RIFLE Criteria dan AKIN
Karakteristik Pasien Anak Di PICU AKI Berdasarkan RIFLE Criteria AKI Terhadap Karakteristik Penilaian
7
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
1. 2.
Anatomi ginjal
Kerangka konsep karakteristik insidensi AKI pada pasien anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012
DAFTAR SINGKATAN & LAMBANG
AKI : Acute Kidney Injury
ADQI : Acute Dialysis Quality Initiative eGFR : Estimated Glomerular Filtration Rate FENa : Fractional Excretion of Sodium GFR : Glomerular Filtration Rate ICU : Intensive Care Unit
KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcomes PICU : Pediatric Intensive Care Unit
RIFLE : Risk, Failure, Loss, End-stage RRT : Renal Replacement Therapy
SCr : Serum Creatinine
cm : sentimeter
mg/dl : miligram/ desiliter
l : liter
ml : milliliter
DAFTAR LAMPIRAN
Nomor Keterangan
1. 2. 3. 4. 5.
Daftar Riwayat Hidup Surat Izin Penelitian Surat Ethical Clearence Master Data
ABSTRAK
Acute Kidney injury merupakan suatu keadaan klinik dimana terjadi peningkatan serum kreatinin sebanyak 1.5 kali dari nilai normal atau penurunan eGFR sebanyak 25% dan penurunan urine output >0.5 mm/Kg/Jam dimana gangguan yang terjadi dapat disertai dengan gangguan ginjal lain. Sering dipergunakan istilah lain dalam keadaan tersebut seperti tubular toksik akut atau tubular nefrosis akut sebelum ditemukan istilah AKI.
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan besar sample 147 orang pasien anak dengan menggunakan metode total sampling.. Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui angka kejadian AKI pada pasien anak yang dirawat di PICU Rumah Sakit H. Adam Malik Medan tahun 2012.
Berdasarkan penilaian yang telah dilakukan; kelompok usia terbanyak dalam penelitian ini adalah bayi (<1 Tahun – 2 Tahun) dengan jumlah 57 orang (39%), pasien laki-laki sebanyak 85 orang (57,8%), pasien perempuan sebanyak 62 orang (42,2%), lama perawatan <14 hari merupakan frekuensi terbanyak dengan jumlah pasien 132 orang (89,8%), diagnosis dengan kategori bedah sebanyak 43 orang (29,6%) dan non-bedah sebanyak 104 orang (70,4%), pasien yang terdiagnosis sebagai AKI adalah 17 orang (11,6%) serta angka mortalitas pasien anak yang mengalami AKI dalam penelitian ini adalah 76,5%.
Pasien anak dengan AKI dalam penelitian ini adalah 11,6%. Penyebab tersering AKI adalah sepsis (23,5%). Sebagian besar pasien anak yang terdiagnosis sebagai AKI merupakan anak laki-laki dengan usia terbanyak pada usia 2 bulan, 1 tahun, 6 tahun, dan 17 tahun dan pasien anak yang mengalami AKI rata-rata menggunakan ventilator.
ABSTRACT
Acute Kidney injury is a clinical condition where creatinine serum increases 1,5 times from baseline or decreasing of eGFR 25% and decreasing of urine output >0,5 mm/Kg/Hour which disturbance can be related to another kidney disorder. Often used other term to define kidney injury before AKI used as general term, that is acute tubular toxic or acute tubular nephrosis.
The research is descriptive with approaching of retrospective design as much as 147 child patient used as sample. The methode used is total sampling. The study was conducted from july to october 2013. The instrument in this study was medical record. The research objective is to determined incidence of acute kidney injury on child patient based on RIFLE Criteria.
Based on assessment in this research, most age group in this study is infant (<1 year – 2 year), male with 85 patient (57,8%) and female with 62 patient (42,2%). Length of stay during treatment is frequently <14 day as much as 132 patient (89,8%), the diagnosis with surgery category is 43 patient (29,6%) and non-surgery is 104 patient (70,4%). As a result based of those characteristics the incidence of AKI is 17 patient/year population (11,6%) with mortality rate is 76,5%.
The incidence of AKI in this reasearch is 11,6%. The etiology of AKI mostly caused by sepsis (23,5%). The most frequently child that develop AKI is male patient which is 2 month, 1 year, 6 year, and 17 year ages. AKI patient in this research mostly use ventilator as breating assistance.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Acute Kidney Injury (AKI) atau sebelumnya disebut gagal ginjal akut ialah suatu keadaan klinik dimana jumlah urin mendadak berkurang di bawah 300 ml / m2 dalam sehari disertai gangguan fungsi ginjal lainnya. Sering dipergunakan istilah lain untuk keadaan tersebut seperti nefrosis toksik akut atau nekrosis tubular akut. (Ngastiyah, 2005)
Dari suatu penelitian ditemukan insidensi AKI, sebesar 16, 77 % pada anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak RSUP Sanglah Denpasar. (Nilawati, G.A.P., 2012). Sedangkan Insidensi terjadinya AKI di pediatric intensive care unit (PICU) Childrens Hospital Los Angeles adalah sekitar 10 %. (Schneider,et al.,2010)
Kejadian AKI juga telah meningkat selama periode waktu yang sama pada pasien rawat inap dari 4,9% pada tahun 1983, menjadi 7,2% pada tahun 2002, dan meningkat 20% pada tahun 2012. Hal ini mungkin karena definisi AKI yang inkonsisten menjadi faktor deteksi dini menjadi tidak sesuai dengan insidensi yang terjadi dalam kehidupan sehari-hari. (Case, et al., 2013)
Kasus AKI biasanya terbatas di negara-negara berkembang, dimana angka mortalitas terjadinya AKI cukup tinggi, berkisar antar 9% - 67% dan dapat meningkat jika ditemukan komplikasi seperti multiorgan failure, transplantasi organ, sertaacute respiratory distress syndrome.(Mehtaet al.,2011)
Pada Konferensi Konsensus InternasionalAcute Dialysis Quality Initiative (ADQI) ke-2, yang melibatkan ahli nefrologi yang berlangsung pada tahun 2002 di kota Vicenca menetapkan bahwa, diagnosis AKI dilakukan berdasarkan RIFLE Criteria.(Patrick, D.B., 2010)
Dari hasil penelitian terhadap kejadian AKI, Rifle Criteria dapat digunakan sebagai penentu yang baik untuk menentukan gambaran AKI pada anak yang sedang kritis. (Schneider,et al.,2010)
Berdasarkan permasalahan diatas peneliti tertarik melakukan penelitian tentang karakteristik AKI pada pasien anak yang dirawat di UPI anak.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang penelitian ini, dapat dirumuskan masalahnya adalah bagaimana karakteristik AKI pada pasien anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui karakteristik AKI pada pasien anak di ruang rawat intensif anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012.
1.3.2. Tujuan Khusus
• Mengetahui angka kejadian AKI di Ruang Rawat Intensif Anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012.
• Mengetahui fungsi ginjal anak yang dirawat di Ruang Rawat Intensif Anak berdasarkan RIFLECriteria.
1.4. Manfaat Penelitian
• Meningkatkan pengetahuan peneliti tentang bagaimana karakteristik AKI di Ruang Rawat Intensif Anak.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Ginjal
Gambar 1. Anatomi Ginjal
Sumber :Principle of Anatomy and Physiology, 2009
Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri, karena tertekan kebawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi iga keduabelas, sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. (Price, et al.,2005)
2.2. Fisiologi Ginjal
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur keseimbangan cairan tubuh dengan cara membuang sisa-sisa metabolisme dan menahan zat-zat yang dibutuhkan tubuh. Fungsi ini amat penting bagi tubuh untuk menjaga hemostasis, walupun ginjal tidak selalu bisa mengatur keadaan cairan tubuh dalam kondisi normal. Pada keadaan minimal, ginjal harus mengeluarkan minimal 0,5 liter air per hari untuk kebutuhan pembuangan racun. (Sherwood, 2001)
Terdapat 3 proses dasar yang mendasari, yaitu Filtrasi Glomerulus, Reabsorbsi Tubulus, dan Sekresi Tubulus.
2.2.1. Filtrasi Glomerulus
Darah mengalir melalui glomerulus, terjadi yang namanya filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula bowman. Setiap hari kira-kira 180 liter filtrat glomerulus , dengan menganggap bahwa volume plasma rata-rata orang dewasa sekitar 2, 75 liter, berarti seluruh plasma yang di filtrasi enam puluh lima kali oleh ginjal setiap harinya. Oleh karena itu, jika semua volume cairan dikeluarkan melalui urin, maka volume plasma total akan habis dalam waktu setengah jam setelah berkemih. (Sherwood, 2001)
2.2.2. Reabsorbsi Tubulus
Hasil filtrasi berupa zat-zat yang masih bermanfaat bagi tubuh akan dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Zat-zat yang direabsorbsi tadi nantinya tidak akan dikeluarkan melalui urin, tapi diangkut ke sistem vena dan ke jantung untuk kembali diedarkan. Dari 180 liter plasma yang difiltrasi, rata-rata 178,5 liter yang diserap kembali, dengan sisa 1,5 liter terus mengalir ke pelvis ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin. (Sherwood, 2001)
2.2.3. Sekresi Tubulus
sedangkan sisanya 80 % mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. (Sherwood, 2001)
2.2.4. PengukuranGlomerular Filtration Rate(GFR)
Untuk mengetahui nilai GFR/Creatinine clearance, dapat dilakukan pengukuran berdasarkan; TB dan SCr. Dalam hal ini, rumus Schwartz merupakan rumus yang paling sering digunakan untuk estimasi GFR. (Schwartz,et al., 1976)
eGFR = k x L/PCr
eGFR :estimatedGFR (ml/menit/ 1.73 m2) L : tinggi badan (cm)
PCr : kreatinin plasma (mg/dl)
k : konstanta (bayi prematur: 0.33; bayi cukup bulan: 0.45; anak dan remaja putri: 0.55; remaja putra: 0.70)
2.2.5. Pengaruh Gangguan Fungsi Ginjal
Ada beberapa kelainan yang umum terjadi pada beberapa penyakit ginjal, seperti ditemukan adanya protein dalam urin, leukosit, sel darah merah, dan silinder, yaitu potongan protein yang mengendap dalam tubulus dan didorong oleh urin ke dalam kandung kemih. Akibat lain yang muncul dan penting untuk diketahui, seperti uremia dan asidosis dapat juga terjadi.
• Proteinuria
Proteinuria dapat terjadi pada beberapa penyakit ginjal dan pada satu kelainan ginjal yang tidak bahaya, permeabilitas kapiler glomeulus meningkat, dan protein dapat ditemukan di urin dalam jumlah yang lebih besar daripada normal.
• Uremia
Uremia dapat terjadi bila pemecahan metabolisme protein menumpuk didalam darah. Gejala yang muncul seperti letargi, anoreksia, mual, dan muntah, deteriorasi mental, kedutan otot, kejang, dan akhirnya kejang. Ada kemungkinan bahwa bukan ureum dan kreatinin saja yang menimbulkan gejala-gejala ini, namun juga karena penumpukan zat-zat toksik. Zat toksik tersebut dapat dihilangkan dengan melakukan hemodialisa darah. (Ganong, 2008)
• Asidosis
Asidosis dapat terjadi pada penyakit ginjal menahun akibat kegagalan ginjal untuk mengekskresikan asam-asam hasil pencernaan dan metabolisme. Sebagai contoh, pada asidosis tubulus ginjal, terjadi gangguan spesifik pada kemampuan pembentukan urin yang asam, dan biasanya fungsi ginjal lainnya normal.(Ganong, 2008)
Pada kasus sepertiacute kidney injury, gangguan fungsi ginjal seperti yang sudah disebutkan diatas rentan terjadi, oleh karena pengawasan akan status hemodinamik dan faal ginjal tidak dimonitor secara ketat, sehingga dapat menimbulkan prognosis yang buruk apabila tidak ditangani dengan segera.
2.3. Acute Kidney Injury(AKI) 2.3.1. Definisi
AKI disebut juga Gagal Ginjal Akut atau Acute Tubular Necrosis, namun beberapa tahun kemudian Komite Ginjal Internasional melakukan perubahan terhadap definisi AKI berdasarkan RIFLE criteria, dimana istilah tersebut sudah mencakup semua sindroma akut pada ginjal yang mengalami gangguan untuk menentukanRenal Replacement Therapy(RRT). (Mehtaet al., 2007)
Tabel 1. Definisi AKI berdasarkan RIFLECriteriadan AKIN
Sumber : (International Journal of Nephrology and Neurovascular Disease, 2010)
Dalam hal ini AKI bersifat umum namun berbahaya, tetapi masih dapat diobati. Bahkan gangguan akut yang minor dalam fungsi ginjal memiliki prognosis buruk. Oleh karena itu deteksi dini dan pengobatan AKI dapat meningkatkan hasil yang cukup efektif dalam menentukan Renal Replacement Therapy(RRT). (KDIGO, 2012)
Penggunaan definisi AKI berdasarkan serum kreatinin (SCr) dan urine output (RIFLE dan AKIN) telah diusulkan dan divalidasi terutama untuk kebutuhan dalam pelatihan, penelitian, dan kesehatan masyarakat. (KDIGO, 2012)
Kriteria Serum Cr
Kriteria GFR Kriteria Urine output
Peningkatan serum kreatinin 1.5x atau Penurunan GFR>
25%
Peningkatan serum kreatinin 2x atau Penurunan GFR> 50%
Peningkatan serum kreatinin 3x atau Penurunan GFR> 75%
atau serum kreatinin meningkat > 4mg/dl (Peningkatan akut
> 0.5 mg/dl)
Gangguan fungsi ginjal persisten > 4 minggu
ESKD > 3 Bulan
Peningkatan serum kreatinin ≥0.3 mg/dL atau Peningktan
≥150–200% daribaseline
Peningkatan serum kreatinin >200–300% daribaseline
Peningkatan serum kreatinin >300%baseline(atau serum Cr ≥4.0 mg/dL dengan peningkatan akut≥0.5 mg/dL)
2.3.2. Etiologi
2.3.2.1. Faktor Prarenal
Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang yang menyebabkan terdapatnya hipovolemia, misalnya:
a. Perdarahan karena trauma operasi
b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstraselluler (dehidrasi pada diare)
c. Berkumpulnya cairan insterstitial di suatu daerah luka
Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembali, tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada parenkim ginjal. (Ngastiyah, 2005)
2.3.2.2. Faktor Renal
Faktor ini merupakan penyebab terjadinya gagal ginjal akut terbanyak. Kerusakan yang timbul di glomerulus atau tubulus menyebabkan faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung secara cepat atau mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan-lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia yang kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. (Ngastiyah, 2005)
2.3.2.3. Faktor Pascarenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih seperti kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, dan keracunan jengkol harus bersifat bilateral. (Ngastiyah, 2005)
menerus, sel tubulus ginjal mengalami cedera iskemik yang dapat bertahan setelah koreksi awal hipoperfusi. (Case,et al., 2013)
Pada pasien Intensive Care Unit (ICU) dengan AKI dan rasio Blood Ureum Nitrogen (BUN) : Cr lebih besar dari 20:1 mengalami peningkatan mortalitas lebih signifikan. (Rachoinet al., 2012)
2.3.3. Patogenesis
Patogenesis AKI bersifat kompleks. Yang mendasari terjadinya AKI adalah iskemia dan toksin yang merupakan faktor utama memicu terjadinya cedera, meskipun kejadian awal mungkin berbeda, cedera yang timbul berikutnya akan melibatkan jalur yang sama. Sebagai contoh, AKI yang berhubungan dengan iskemia disebabkan penurunan aliran darah ginjal di bawah batas autoregulasi aliran darah. Berbagai tanggapan molekul yang "maladaptif" dan stereotip kemudian terjadi, respon ini menyebabkan cedera sel endotel dan epitel setelah onset reperfusi. (Sutton,et al., 2002)
Faktor seperti vasokonstriksi, leukostasis, hambatan vaskular, apoptosis, kelainan pada modulator imun dan faktor pertumbuhan merupakan bentuk dasar dari intervensi terapeutik rasional pada AKI. Namun, banyak dari terapi yang ditargetkan telah gagal, tidak dapat disimpulkan, atau belum dilakukan. (Ronco, 2003)
Mengingat beberapa jalur tumpang tindih pada AKI, terapi mungkin perlu ditargetkan pada mekanisme terjadinya AKI yang secara bersamaan dilakukan untuk mencapai keberhasilan. (Kelly,et al.,2004)
2.3.4. Diagnosis
2.3.4.1. Anamnesis
Dalam hal ini yang perlu diketahui dan ditanyakan kepada pasien adalah tanda vital (pengukuran tekanan darah), BB, data mengenai intake dan output pasien, pemeriksaan lab masa lampau dan sekarang, keseimbangan cairan, dan obat - obatan (NSAID, diuretik, agen radiokontras, serta antibiotik). (Akcayet al., 2010)
Pada penelitian Akcayet.al., (2010) dikatakan bahwa evaluasi selanjutnya, dapat dilakukan pada prerenal, postrenal, dan intrarenal azotemia, karena ini merupakan pendekatan yang paling penting dalam mendiagnosis penyebab terjadinya AKI.
• Prerenal Azotemia
Terdapat 4 kriteria untuk mendiagnosis azotemia; Pertama, peningkatan secara akut BUN dan SCr. Kedua, penyebab hipoperfusi ginjal. Ketiga, sedimen urin (tidak ada cell cast) atau fractional excretion of sodium (FENa) kurang dari 1%. Keempat, setelah koreksi hipoperfusi, fungsi ginjal kembali normal dalam waktu 24–48 jam.
• Postrenal Azotemia
Obstruksi pada kedua ureter, bladder/urethra, atau obstruksi pada salah satu ginjal dapat menyebabkanpostrenal azotemia.
• Intrarenal Azotemia
Intrarenal Azotemia dapat ditegakkan setelah kriteria ekslusi pada prerenaldanpostrenal azotemiadilakukan.
2.3.4.2. Urinalisis
2.3.4.3.Nephrotoxins
Nephrotoxin merupakan penyebab penting AKI, seperti antibiotik aminoglikosida, agen radiokontras, NSAID, cisplatin, dan amphotericin B. Pada suatu penelitian dikatakan bahwa AKI timbul pada 80% pasien yang menggunakan amphotericin B dengan dosis kumulatif 3 – 4 g. (Akcay et al., 2010)
2.3.5. Penatalaksanaan
Pasien yang mengalami AKI memiliki perhatian khusus terhadap status hemodinamik. Pertama, karena hipotensi menyebabkan penurunan perfusi ginjal dan jika parah atau berkelanjutan, dapat mengakibatkan cedera ginjal. Kedua, cedera ginjal mengalami kehilangan autoregulasi dari aliran darah, suatu mekanisme yang mempertahankan aliran yang relatif konstan meskipun terjadi perubahan tekanan darah di atas titik tertentu (Sekitar 65 mmHg). (KDIGO, 2012)
2.3.5.1.Minocycline
Minocycline adalah generasi kedua antibiotik tetrasiklin. Minocycline dikenal memiliki efek antiapoptotic dan anti-inflamasi. Ketika diberikan 36 jam sebelum iskemia ginjal, minocycline mengurangi apoptosis sel tubular dan pelepasan mitokondria sitokrom c, p53, dan bax. (Kellyet al., 2004)
2.3.5.2.GuanosinedanPifithrin-α (p53 Inhibitor)
Pemberian guanosin eksogen mengurangi apoptosis sel tubular ginjal. Oleh karena efek yang ditimbulkan berkaitan dengan penghambatan ekspresi sitokrom p53. (Kelly,et al.,2001)
2.3.5.3. Diuretik (Manitol)
menjalani operasi. Sementara di sebagian besar kasus, manitol meningkatkan aliran urin, itu sangat mungkin bahwa manitol tidak menimbulkan efek di luar hidrasi terhadap kejadian AKI. (KDIGO, 2012)
2.3.5.4. Penanganan Dehidrasi
Bila terdapat dehidrasi atau banyak kehilangan darah maka perlu diberikan cairan secara intravena. Sebaliknya diberikan cairan larutan glukosa 10 - 20 %, tetapi hendaknya diperhatikan kadar glukosa tidak tinggi karena dapat menimbulkan trombosis. Dianjurkan tempat venoklisis setiap 8 jam dipindahkan untuk mencegah timbulnya trombosis. Dapat ditambah heparin pada setiap 500 ml larutan glukosa 20 - 50 % untuk tujuan yang sama. Bila ada faal jantung, jumlah cairan tidak boleh terlalu banyak. (Ngastiyah, 2005)
2.3.5.5. Penanganan Asidosis
Asidosis disebabkan oleh retensi glomerulus dan reabsorbsi tubulus yang meninggi terhadap sulfat, laktat, fosfat, dan asam organik. Untuk mencegah terjadinya asidosis dapat diberikan bikarbonas natrikus atau laktat natrikus. (Ngastiyah, 2005)
2.3.6. Hubungan Penyakit Kritis Terhadap AKI
Data terbaru pediatrik tentang epidemiologi AKI untuk anak-anak sakit kritis menunjukkan pergeseran dari penyakit ginjal primer terhadap cedera sekunder pada penyakit sistemik dan penatalaksanaannya. (Hui-Stickle, et al., 2005)
Umur
Jenis Kelamin
Penyakit yang mendasari
Lama rawatan di UPI anak
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASONAL
3.1. Kerangka Konsep
Pada penelitian ini, kerangka konsep tentang karakteristik terjadinya AKI pada pasien anak dapat dijabarkan sebagai berikut:
Gambar 2. Kerangka konsep karakteristik AKI pada pasien anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012.
3.2. Definisi Operasional 3.2.1. Acute Kidney Injury(AKI)
Definisi : AKI merupakan suatu gangguan yang cukup kompleks dimana pada pemeriksaan klinis menunjukkan adanya peningkatan serum kreatinin atau penurunan Glomerular Filtration Rate (GFR) dan penurunan urine output sesuai dengan staging dari RIFLE Criteria yang digunakan sebagai acuan untuk menentukan AKI dalam penelitian ini. (Akcayet al.,2010)
Cara Ukur : Cara mengukur kejadian AKI adalah dengan terlebih dahulu mengetahui faal ginjal, yaitu hasil pengukuran dari serum
AKI (Acute Kidney
kreatinin dan urine output pada pemeriksaan laboratorium. Sebagai tambahan, ureum juga dapat diperiksa untuk membantu diagnosis pasien.
Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.
Hasil : Pemeriksaan faal ginjal berupa serum kreatinin danurine output dibutuhkan untuk menentukan AKI dengan menggunakan RIFLE Criteria, apakah gangguan yang dihasilkan tergolong kedalam Risk,Injury,Failure, atauEnd-Stagepada kasus ini.
Skala : Ordinal
3.2.2. Anak
Definisi : Dalam UU Perlindungan Anak No. 23 Tahun 2002 disebutkan bahwa anak adalah manusia yang umurnya belum mencapai 18 tahun. (Kesowo, B., 2002)
Adapun pengelompokan usia anak berdasarkan tumbuh kembang, yaitu:
Bayi : anak < 1 tahun - 2 tahun Prasekolah : anak > 2 tahun–6 tahun Sekolah : anak > 6 tahun–12 tahun Remaja awal : anak >12 tahun–15 tahun
Cara Ukur : Melihat usia pasien yang masuk ke ruang rawat intensif anak sesuai tanggal yang tertera pada rekam medis berdasarkan tahun pelaksanaan penelitian yang sudah ditentukan.
Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis. Hasil : Faal ginjal anak usia 1–17 tahun.
Skala : Nominal
3.2.3. Umur
Definisi : Lama waktu hidup pasien yang ada pada penelitian ini Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.
3.2.4. Jenis Kelamin
Definisi : Perbedaan organ biologis yang terdiri dari laki-laki dan perempuan
Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.
Skala : Nominal
3.2.5. Lama Rawatan
Definisi : Durasi pasien yang dirawat di rumah sakit. Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.
Skala : Nominal
3.2.6. Ventilator
Definisi : Alat bantu nafas yang digunakan pada saat merawat bayi. Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.
Skala :
-3.2.7. Outcome
Definisi : Tingkat keberhasilan rawatan pasien selama di rumah sakit Alat Ukur : Kartu status pasien atau rekam medis.
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan suatu studi deskriptif dengan pendekatan retrospektif untuk mengetahui karakteristik Acute Kidney Injury (AKI) pada pasien anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak RSUP H. Adam Malik tahun 2012.
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian 4.2.1. Tempat Penelitian
Penelitian telah dilaksanakan di RSUP H. Adam Malik Medan. Adapun pertimbangan memilih lokasi tersebut adalah dikarenakan RSUP. H. Adam Malik merupakan rumah sakit tipe A yang merupakan pusat pelayanan kesehatan pemerintah yang menjadi tempat rujukan di Sumatera Utara.
4.2.2. Waktu penelitian
Pengumpulan data telah dilaksanakan pada bulan Juli tahun 2013 sampai dengan bulan Oktober tahun 2013, dilanjutkan dengan pengolahan dan analisis data.
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi
Populasi penelitian adalah seluruh pasien anak yang dirawat di ruang rawat instensif anak RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2012.
4.3.2. Sampel
4.4. Metode Pengumpulan Data
Data diperoleh dengan melihat kartu status atau rekam medik pasien anak yang dirawat di ruang rawat instensif anak RSUP H. Adam Malik Medan. Data yang dicatat ke dalam lembaran pencatatan adalah nomor rekam medis, nama pasien, tanggal lahir atau umur pasien, jenis kelamin pasien, faal ginjal yang meliputi kadar kreatinin, urine ouput yang tercantum pada rekam medis, dan kadar ureum pasien yang dapat di jadikan sebagai nilai pendukung dalam penelitian ini, penggunaan ventilator,serta lamanya perawatan danoutcomepasien (hidup/meninggal).
4.5. Metode Analisis Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1 Deskripsi Lokasi Penelitian
Lokasi Penelitian dilakukan di ruang rekam medik Rumah Sakit H.
Adam Malik Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau no. 17, Kelurahan
Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan. Rumah Sakit ini
merupakan Rumah Sakit Pemerintah dengan Kategori Kelas A sesuai dengan
SK Menkes No. 2233/Menkes/SK/XI/2011. Selain itu, RSUP Haji Adam Malik
Medan juga merupakan rumah sakit rujukan untuk Wilayah Sumatera yang
meliputi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat dan Riau sehingga dapat
dijumpai pasien dengan latar belakang yang sangat bervariasi. Berdasarkan
Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/Menkes/IX/1991 tanggal 6
September 1991, RSUP Haji Adam Malik ditetapkan sebagai rumah sakit
pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
5.2 Karakteristik Penilaian
Pasien dalam penelitian ini adalah anak yang berumur dari 1 Bulan
17 Tahun dengan jumlah sampel 147 orang yang dirawat di ruang PICU
Rumah Sakit H. Adam Malik Medan yang tertera dalam rekam medik.
Karaketeristik penilaian dibedakan berdasarkan umur, jenis kelamin,
penggunaan ventilator, outcome, faal ginjal (Scr, urine ouput, ureum), lama
Tabel 5.1 Karakteristik penilaian pasien anak di PICU
Karakteristik Frekuensi Persentase (%)
Usia
<1 Tahun 2 Tahun 57 39
>2 Tahun 6 Tahun 31 21
>6 Tahun 12 Tahun 36 25
>12 Tahun 15 Tahun 12 8
>15 Tahun 17 Tahun 11 7
Jenis Kelamin
Laki-Laki 85 57.8
Perempuan 62 42.2
Penggunaan Ventilator
Menggunakan Ventilator 49 33.3
Tidak Menggunakan Ventilator 98 66.7
Outcome
Bayi <2 tahun (0,7 1,4 mg/dl) 20 13.6 Anak (2-6) Tahun (0,3 0,6 mg/dl) 5 3.4 Anak yang lebih tua (>6Tahun) (0,4 1,2
mg/dl)
43 29.6
68 46.6
Abnormal 79 53.4
Urine Ouput
Normal (> 1 mm/Kg/Jam) 109 74.1
Abnormal (< 1 mm/Kg/Jam) 38 25.9
Ureum
Normal Anak <2 tahun (4 15 mg/dl) 19 12.9
Anak >2 Tahun (5 20 mg/dl) 34 23.1
Abnormal 94 64
• Respirasi 9 6.1
• Kardiovaskuler 3 2
• Dermatomuskular 1 0.7
• Gastroenetrohepatology 3 2
• Lain-lain 88 59.8
104 70.4
Berdasarkan tabel diatas ditemukan anak dengan frekuensi terbanyak
di PICU adalah yang berusia <1 2 tahun sebanyak 57 orang (39%), anak
dengan jenis kelamin laki-laki sebanyak 85 orang (57,8%) dan perempuan
sebanyak 62 orang (42,2%). Anak yang menggunakan ventilator sebanyak 49
orang (33,3%), yang tidak menggunakan ventilator sebanyak 98 orang
(66,7%). Pasien yang hidup sebanyak 93 orang (63,3%) dan yang meninggal
sebanyak 54 orang (36,7%). Anak dengan serum kreatinin normal sebanyak
68 orang (46,6%) dan abnormal sebanyak 79 orang (53,4%). Anak dengan
urine ouputnormal sebanyak 109 orang (74,1%) dan abnormal sebanyak 38
orang (25,9%). Anak dengan ureum normal sebanyak 53 orang (36%). Anak
dengan lama rawatan <14 hari sebanyak 132 orang (89,8%) dan >14 hari
sebanyak 15 orang (10,2%). Anak dengan diagnosis bedah sebanyak 43
orang (29,6%) dan non-bedah sebanyak 104 orang (70,4%).
5.3 Penilaian AKI berdasarkanRIFLE Criteria
Untuk melakukan penilaian AKI dalam penelitian ini, dengan
menggunakan RIFLE Criteria, AKI dapat ditentukan baik dengan hasil
laboratorium penunjang seperti; Scr, eGFR, ataupunUrine Output.
Tabel 5.2. AKI berdasarkan RIFLEcriteria
Frekuensi Persentase (%)
Loss Tidak Ada 0.00
ESKD Tidak Ada 0.00
17 11.6
Non-AKI 130 88.4
Jumlah 147 100.0
Berdasarkan data yang diperoleh dari tabel 5.3. AKI dapat ditentukan
berdasarkan SCr atauUrine Outputatau jika nilai SCr danUrine output
sama-sama memenuhi kriteria RIFLE. Maka diperoleh AKI (R;11, I;1, F;5, L;0, E;0)
Tabel 5.3. AKI terhadap karakteristik penelitian
Menggunakan Ventilator 10 48,8
Tidak Menggunakan Ventilator 7 41,2
Diagnosis
Corpus Alienum o/t left main bronkus 1 5,9
Embrional Carcinoma 1 5,9
Gagal Napas + Syok Hipovolemik 1 5,9
Gagal Sitem Organ Multiple
1 5,9
Hemolitic Uremic Syndrome 1 5,9
Ileum Perforasi 1 5,9
Intoksikasi Pestisida 1 5,9
Moderate Head Fracture GCS 10 1 5,9
Sepsis 4 23,5
Syo Sepsis 3 17,6
Syok Hipovolemik 2 11,7
Lama Rawatan
<14 Hari 17 100
>14 Hari 0 0
5.4 Pembahasan
Berdasarkan penelitian ini kejadian AKI yang ditemukan pada pasien anak di Rumah Sakit H. Adam Malik adalah 17 orang (11,6%). Sedangkan dari dalam suatu penelitian yang dilakukan pada pasien anak di China, angka kejadian AKI jauh lebih besar, yaitu 48,9% pada stage1, 22,0% pada stage 2, dan 29,0% pada stage 3. (Cao et al, 2013). Dalam penelitian lain yang dilakukan di Montreal
Children’s Hospital, Kanada menyebutkan bahwa angka kejadian AKI berdasarkan kriteria RIFLE pada pasien anak adalah 14,5% pada pasien kritis dan 11% pada pasien non-kritis.(Zappitelliet al, 2008). Adapun dalam penelitian lain yang dilakukan di Amsterdam menyebutkan bahwa angka kejadian AKI dari 103 orang pasien yang diteliti adalah 58%. (Plotz et al., 2008) Perbedaan insidensi AKI dapat bervariasi satu sama lain di berbagai tempat dikarenakan ada beberapa kasus yang tidak dilaporkan, kesenjangan antar daerah dimana kejadian AKI pada negara berkembang dan negara maju dilaporkan berbeda, dan penentuan kriteria AKI dengan metode yang berbeda.(Cerda et al,.2008) Penggunaan metode yang berbeda dalam menentukan AKI dapat mengarah ke hasil yang bervariasi dalam menentukan kunci temuan epdemiologi seperti insidensi, faktor resiko, dan outcome. (Zappitelli et al., 2008) Hal lain yang merupakan tantangan dalam
pelaporan kejadian AKI adalah nilai pasti dari baseline SCr level sering tidak tersedia pada pasien yang dirawat.O leh karena itu, ADQI menyarankan untuk melakukan hitungan ulang dengan formula eGFR dalam menentukanbaseline SCr level.(Bellomoet al., 2004)
Distribusi kejadian AKI dalam penelitian ini menunjukkan bahwa
pasien laki-laki lebih beresiko terhadap AKI daripada pasien perempuan,
dimana proporsi kejadian AKI antara laki-laki dengan wanita adalah
53/47%. Sedangkan dalam laporan statistik nasional oleh Medicare,
MarketScan, dan Ingenix i3 menyebutkan bahwa proporsi terjadinya AKI
pada pasien laki-laki dan perempuan adalah 47/53%, 60/40%, dan 61/39%.
(United States of Renal System, 2010)
Dalam penelitian ini menunjukkan bahwa penderita AKI lebih
Sedangkan dalam suatu penelitian yang dilakukan di rumah sakit New Haven,
Amerika menyebutkan bahwa pasien anak dengan AKI lebih beresiko pada
anak dengan usia <2 tahun daripada anak yang berusia >13 tahun atau yang
lebih tua. (Li et al, 2011). Namun dalam penelitian yang lain yang dilakukan
secara cross-sectional di rumah sakit di amerika yang melibatkan 2.644.633
populasi anak dengan10.322 diantaranya memiliki resiko terjadinya AKI
menyebutkan bahwa, anak yang berusia 15 18 tahun merupakan frekuensi
terbanyak penderita AKI, dimana angka mortalitas tertinggi terdapat pada
neonatus dan anak-anak. (Sutherlandet al, 2013)
Angka kematian pasien anak dengan AKI dalam penelitian ini adalah
13 orang (76,5%) dari 17 orang yang menderita AKI. Sedangkan dalam
penelitian yang dilakukan di ruang rawat intensif rumah sakit di amsterdam
yang melibatkan 103 orang pasien dengan rentang usia antara 1 bulan 17
tahun menyebutkan bahwa pasien anak dengan AKI memiliki angka
kematian 17% dan dapat beresiko 5 kali lebih besar daripada yang pasien
non-AKI. (Plotzet al, 2008). Namun dalam suatu penelitian yang dilakukan di
Pitsburg, Amerika yang melibatkan sekitar 2000 3000 pasien per juta
populasi per tahun menyebutkan bahwa, angka kematian pasien anak
dengan AKI meningkat 50 60%. (Kellum , 2008)
Dalam penelitian ini ditemukan bahwa pasien anak dengan AKI yang
menggunakan ventilator adalah 6,8%. Namun dalam suatu penelitian
menyebutkan bahwa penggunaan ventilator secara invasif merupakan faktor
resiko terjadinya AKI. (Van den Akkeret al, 2013)
Penyebab tersering kejadian AKI dalam penelitian ini adalah sepsis
(2,73% dari 11,6%). Namun dalam suatu penelitian yang dilakukan di India
yang melibatkan 2.405 orang pasien dengan rentang usia 1 95 tahun
menyebutkan bahwa, penderita AKI yang disebabkan oleh sepsis meningkat
dari1,57% pada tahun 1983 1985 sampai 11,43% pada tahun 1996 2008.
(Prakash et al,2012) Sedangkan dalam suatu penelitian di China, yang
terjadinya AKI adalahmelamine-contaminated milk(63,7%).(Caoet al,2013).
Adapun dari penelitian lain yang dilakukan di Sao Paulo, Brazil ditemukan
penyebab tersering AKI adalah leptospirosis (40 -60%). (Andrade et al,
2008)
Dalam penelitian ini semua pasien anak dengan AKI memiliki lama
rawatan selama <14 hari. Namun dalam suatu penelitian yang dilakukan di
PICU rumah sakit Montreal, Kanada menyebutkan bahwa kejadian AKI
bergantung pada lama rawatan, dimana semakin lama pasien dengan AKI
dirawat di rumah sakit maka staging AKI yang dalam penelitian ini
menggunakan AKIN staging menurut WHO, pada pasien tersebut terus
meningkat dibandingkan pasien non-AKI. Berikut dalam penelitian tersebut
dengan menggunakanKruskall-Wall testmembagi subjek penelitian kedalam
4 kelompok, yaitu pasien non-AKI dirawat selama <5 hari, pasien AKI dengan
stage 1 selama <10 hari, pasien AKI dengan stage 2 selama <10 hari, dan
pasien AKI dengan stage 3 selama >10 hari lama rawatan. (Alkandari et al,
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian Insidensi Karakteristik AKI pada pasien
anak yang dirawat diruang PICU Rumah Sakit H. Adam Malik Medan Tahun
2012 dapat disimpulkan bahwa :
1. Dari 147 orang pasien anak, yang menderita AKI adalah 17 orang (11,6%) 2. Kejadian AKI terbanyak ada pada pasien laki-laki dimana 9 orang (52,9%) 3. Pasien dengan AKI yang meninggal 13 orang (76,5%)
4. Pasien dengan usia 2 bulan, 1 tahun, 6 bulan, dan 17 tahun merupakan pasien terbanyak yang menderita AKI.
5. Pasien AKI yang menggunakan ventilator lebih banyak daripada yang tidak menggunakan ventilator.
6. Diagnosis penyerta pada penderita AKI terbanyak adalah sepsis. 7. Semua pasien anak dengan AKI memiliki lama rawatan <14 hari.
6.2. Saran
Berdasarkan hasil penelitian Karakteristik AKI pada pasien anak yang
dirawat diruang PICU Rumah Sakit H. Adam Malik Medan Tahun 2012
terdapat beberapa saran yaitu :
1. Untuk praktisi kesehatan yang menangani pasien anak kritis di PICU
agar dapat melakukan pencatatan informasi yang akurat terhadap
status pasien seperti kreatinin serum dan urine ouput serta
pemeriksaan lainnya.
2. Untuk pihak rumah sakit agar melaporkan insidensi terkait AKI ke
badan statistik nasional. Karena dengan mengetahui seberapa besar
kejadian AKI, maka dapat ditentukan langkah berikutnya dalam
3. Untuk anak yang menggunakan ventilator agar lebih perlu
diwaspadai, karena penggunaan yang invasif dapat meningkatkan
faktor resiko AKI.
4. Untuk anak yang menderita AKI dengan sepsis agar diberikan
DAFTAR PUSTAKA
Akcay, A., Turkmen, K., Lee, K., and Edelstein, C.L., 2010. Update on The Diagnosis and Management of Acute Kidney Injury. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease, 129–40.
Akcan-Arikan, A., Zappitelli, M., Loftis, L.L., Jefferson. L.S., and Goldstein, S.L., 2007. Modified RIFLE Criteria in Critically Ill Children With Acute Kidney Injury.
Alkandari, O., Eddington, K.E., Hyder, A., Gauvin, F., Ducruet, T., Gottesman, R., et al, 2011. Acute Kidney Injury is an Independent Risk Factor For Pediatric Intensive Care Unit Mortality, Longer Length of Stay and Prolonged Mechanical Ventilation In Critically Ill Children: A
Two-Centre Retrospective Cohort Study. Crit Care, 15; 146.
Andrade, L., de Francesco, D.E., and Seguro, A.C., 2008. Leptospiral Nephropathy. Semin Nephrol, 28(4); 383–94.
Aziz, F., Witjaksono, J., and Rasjidi, I., 2008. Panduan Pelayanan Medik: Model Interdisiplin Penatalaksanaan Kanker Serviks dan Gangguan Ginjal. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Bellomo, R., Ronco, C., Kellum, J.A., Mehta, R.L., and Palevsky, P., 2004.Acute renal failure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care, 8: 204–12.
Cao, Y., Yi, Z.W.,Zhang, H., Dang, X.Q., Wu, X.C.,and Huang, A.W., 2013. Etiology and Outcomes of Acute Kidney Injury in Chinesse Children: A prospective Multicentre Investigation. BMC urology, 13: 41.
Cerda, J., Lameire, N., Eggers, P., Pannu, N., Uchino, S., Wang, H., et al., 2008. Epidemiology of Acute Kidney Injury. Clin J Am Soc Nephrol, 3; 881 –
886.
Ganong, W.F., 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 22th ed. Penerbit Buu Kedokteran EGC, Jakarta: 752–753.
Goldstein, S.L., 2009.Overview of Pediatric Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury. 22(2); 180–184.
Hui – Stickle, S., Brewer, E.D., and Goldstein, S.L., 2005. Pediatric ARF epidemiology at a teritary care center from 1999 to 2001. Am J Kidney Dis, 45: 96–101.
Kellum, J.A., Levin, N., Bouman, C., and Lameire, N., 2002. Developing a consensus classification system for acute renal failure.
Kellum, J.A., and Hoste, E.A., 2008. Acute Kidney Injury: Epidemiology and Asessment. Scand J Clin Lab Invest Suppl, 241; 6–11.
Kelly, K.J., Plotkin, Z., and Dagher, P.C., 2001. Guanosine supplementation reduces apoptosis and protects renal function in the setting of ischemic injury.
Kelly, K.J., Sutton, T.A., Weathered, N., Ray, N., Caldwell, E.J., Plotkin, Z., et al., 2004.Minocycline inhibits apoptosis and inflammation in a rat model of ischemic renal injury. Am J Physiol Renal Physiol, 287; 760–66. Kesowo, B., 2002. UU RI Tahun 2002 Tentang Perlindungan Anak. Lembaran
Negara RI, 109; 1-14.
Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), 2012. Clinical Practice For AKI guideline. National Kidney Foundation.
Lafrance, J.P. & Miller, D.R., 2009. Acute Kidney Injury Associates with Increased long-term Mortality.
Li, S., Krawczeski, C.D., Zappitelli, M., Devarajan, P., Thiessen-Philbrook, H., Coca, S.G., et al, 2011. Incidence, Risk Factors, and Outcomes of Acute Kidney Injury After Pediatric Surgery: A Prospective Multicenter Study. Crit Care Med, 39(6); 1493-9.
et al., 2007. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care, 11(2).
Mehta, P., Sinha, A., Sami, A., Hari, P., Kalaivani, M., Gulati, A., et al. 2012. Incidence of Acute Kidney Injury In Hospitalized Children. Indian Pediatrics, 49; 537–542.
Notoatmodjo, S., 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Penerbit Rineka Citra: Jakarta.
Ngastiyah., 2005. Perawatan Anak Sakit. 2nded. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta: 312–21.
Nilawati, G.A.P., 2012. Kejadian Acute Kidney Injury dengan Kriteria pRIFLE pada Unit Perawatan Intensif Anak Rumah Sakit Sanglah Denpasar. Sari Pediatri 14(3); 158–61.
Patrick, D.B., 2010. Acute kidney injury in the pediatric patient. US Nephrology, 5: 71–4.
Plötz, F.B., Bouma A.B., Van Wijk J.A., Kneyber M.C., Bökenkamp A.,2008. Pediatric Acute Kidney Injury In The ICU: An Independent Evaluation of pRIFLE Criteria. Intensive Care Med, 34(9); 1713.
Prakash, J., Singh, T.B., Ghosh, B., Malhotra, V., Rathore, S.S., Vohra, R., et al, 2012. Changing Epidemiology of Community-Acquired in Developing Countries: Analysis of 2405 Cases in 26 Years From Eastern India. Clin Kidney J, 6(2); 150–155.
Price, S. A., Wilson, and Lorraine M., 2005. Patofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Rachoin, J.S., Daher, R., Moussallem, C., Moussallem, C., Milcarek, B., Hunter, K., et al., 2012. The fallacy of the BUN: creatinine ratio in critically ill patients,Nephrology Dialysis Transplantation.
Ronco, C. & Bellomo, R., 2003.Prevention of acute renal failure in the critically ill. Nephron, 93 :13–20.
Schneider, J., Khemani, R., Grushkin, C., and Bart, R., 2010. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit.
Suntherland, S.M., Ji, J., Sheikhi, F.H., Widen, E., Tian, L., Alexander S.R., and Ling, X.B., 2013. AKI in Hospitalized Children: Epidemiology and Clinical Association in A National Cohort. Clin J Am Soc Nephrol, 8; 1661–1669.
Sutton, T.A., Fisher, C.J., and Molitoris, B.A., 2002. Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure. Perspectives in
basic science, 62 : 1539–549.
Schwartz, G.J., Brion, L.P., and Spitzer, A., 1987. The Use of Plasma Creatinine Concentration for Estimating Glomerular Filtration Rate in Infants, Children, and Adolescents.
Tortora, G.J. & Derrickson, B., 2009. Principle of Anatomy and Physiology. 12th ed. USA: John Wiley & Sons, Inc, 12: 1020–1023.
United States Renal Data System, 2010. Characteristics of Patient with Acute Kidney Injury, by age, gender , and race. Available from:
http://www.usrds.org/2012/view/v1_06.aspx[Accessed 8 Desember 2013] Van den Akker, J.P.C., Egal, M., and Groeneveld A.B.J., 2013. Invasive
Mechanical Ventilation As A Risk Factor For Acute Kidney Injury In The Critically Ill: Systematic Review and Meta-Analysis.Cit Care, 17;98. Zappitelli, M., Parikh, C.R., Akcan-Arikan, A., Washburn, K.K., Moffett, B.S.,
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama
: Muhammad Iqbal Mizani
Tempat/Tanggal Lahir
: Lhokseumawe/ 14 Agustus 1992
Agama
: Islam
Alamat
: Bumi Asri 132C, Jl. Asrama, Medan,
Sumatera Utara
:
mizani_zero@yahoo.comNo.Telp
: 085371669846
Riwayat Pendidikan
: 1. TK Bunda Lhokseumawe
2. SD Negeri 4 Lhokseumawe
3. SLTP Negeri 1 Lhokseumawe
4. SMA Fatih Banda Aceh
OUPUT DATA
FREQUENCIES VARIABLES=JK UsiaScr UO UreumDx LP
Ventilator Outcome
Output Created 09-JAN-2014 13:43:57
Comments
User-defined missing values are treated as missing.
Cases Used Statistics are based on all cases with valid data.
Syntax
FREQUENCIES VARIABLES=JK UsiaScr UO UreumDx LP Ventilator Outcome
Statistics
147 147 147 147 147 147 147
Miss
Mode .20 2.00 18.0
0
1
Frequency Table
Jenis Kelamin
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
L 85 57.8 57.8 57.8
P 62 42.2 42.2 100.0
Total 147 100.0 100.0
Usia
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
11 Thn 6 4.1 4.1 24.5
Total 147 100.0 100.0
Serum Kreatinin
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
.10 2 1.4 1.4 1.4
.11 1 .7 .7 2.0
1.90 1 .7 .7 93.2
Total 147 100.0 100.0
Urine Output
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
3.20 1 .7 .7 78.2
Total 147 100.0 100.0
Ureum
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
87.00 1 .7 .7 90.5
Total 147 100.0 100.0
Diagnosis
AKI ecKetoasidosisSedang 1 .7 .7 .7
Apendisitis 1 .7 .7 1.4
appendisitisperforasi 1 .7 .7 2.0
Aspirasi Pneumonia 4 2.7 2.7 4.8
atresiaani 4 2.7 2.7 7.5
Broncholitis + Small PDA 1 .7 .7 8.2
bronkopneumonia +
communicanshidrocephalus 1 .7 .7 11.6
corpusalineumdisubglottis 1 .7 .7 12.9 corpusalineum o/t left main
bronkus
1 .7 .7 13.6
craniopharyngioma 1 .7 .7 14.3
Cynotic Spell ec IVF 1 .7 .7 15.0
Dandy Walker Malformation 1 .7 .7 15.6
Defekdi skull 1 .7 .7 16.3
DHF Gr II + efusi pleura dex 1 .7 .7 17.0
DIC + sepsis berat 1 .7 .7 17.7
diffuseinjGr III 1 .7 .7 18.4
Diffuse Peritonitis 4 2.7 2.7 21.1
DM Tipe I 1 .7 .7 21.8
EkstrofiBuli 1 .7 .7 22.4
embrional carcinoma 1 .7 .7 23.1
Encephalitis 2 1.4 1.4 24.5
encephalomalacia, kongenital TORCH
1 .7 .7 25.2
Encephalopaty 1 .7 .7 25.9
Fibrosis Paru 1 .7 .7 26.5
Flame Burn derajat II A-B 1 .7 .7 27.2
Fracture Humerus 1 .7 .7 27.9
GagalNafas +
GagalSitem Organ Multiple 1 .7 .7 29.9
generalizedidiopatikepilepsi + SDH infratentoria
1 .7 .7 30.6
head injury + thoracal blunt inj
Hemolitic Uremic Syndrome 1 .7 .7 33.3
HI CGS 6 --> Diffuse axonal irj.I
1 .7 .7 34.0
HI CGS 8 + edema serebri 1 .7 .7 34.7
HI GCS 10 1 .7 .7 35.4
HI GCS 3 + oedemserebn 1 .7 .7 36.7
hidrocephalus non obs. 1 .7 .7 40.8
HidrocephalusObsturctive Sol Fossa Posterior
1 .7 .7 41.5
Hidrosefalus 1 .7 .7 42.2
ilealprolaps 1 .7 .7 42.9
Ileum Perforasi 1 .7 .7 43.5
IntoksikasiInsektisida 1 .7 .7 44.2
IntoksikasiPestisida 1 .7 .7 44.9
Intoksikasi Soda Api 1 .7 .7 45.6
invaginasi 1 .7 .7 46.3
KistaEpidermoid 1 .7 .7 46.9
komplikasi AKI 1 .7 .7 47.6
kontraktur 1 .7 .7 48.3
Lost Laparotomi 1 .7 .7 49.0
meningitis -->gagalnafas 1 .7 .7 49.7
Meningitis TB 2 1.4 1.4 51.0
Moderate Head Frature GCS 10
1 .7 .7 51.7
Moderate Head Injury GCS 9
Open Fracture 1 .7 .7 54.4
Open-Closure Fracture 1 .7 .7 55.1
PDA High flow resistance 1 .7 .7 55.8
PerdarahanHemisferCerebel li
1 .7 .7 56.5
Perdarahan Intracranial 1 .7 .7 57.1
Peritonitis 1 .7 .7 57.8
Poor Ileostomi 1 .7 .7 58.5
Post Colostomy 1 .7 .7 59.2
Post
Post Debridement a/I Flame Burn Grade II
1 .7 .7 63.3
Post debridement I a/i flame bum Gr.II 70,9%
1 .7 .7 63.9
post exp laparatomi 1 .7 .7 64.6
post exp laparatomi a/t intususepsi
1 .7 .7 65.3
Post ileostomy a/iinvaginasi 1 .7 .7 66.0
postnefrectomy 1 .7 .7 66.7
post op exp laparatomi 1 .7 .7 67.3
post op exp laparatomi d/t hemiadiafragma
1 .7 .7 68.0
Post Tumor Removal 1 .7 .7 68.7
Pressure Sore Gr.IIIali femur dex
1 .7 .7 69.4
RHD 1 .7 .7 70.1
RupturBuliSinistra 1 .7 .7 70.7
SE e/c ensefalopati 1 .7 .7 71.4
Sepsis 3 2.0 2.0 73.5
sepsisberat 1 .7 .7 76.2
sepsisberat + post op EDH 1 .7 .7 76.9
Sepsis Berat Subdural Hematom Encephalitis
1 .7 .7 77.6
Sepsis ec AKI 1 .7 .7 78.2
Sepsis ecintoksikasi 1 .7 .7 78.9
Sepsis ec Meningitis Tuberculosis
1 .7 .7 79.6
Sepsis ec Multiple Organ Failure
Sepsis ec Respiratory Distress
1 .7 .7 81.0
Sepsis ecS.aureus 1 .7 .7 81.6
Sepsis ec tumor abdomen 1 .7 .7 82.3
Stress Ulcer +
HematemesisMelena
1 .7 .7 83.0
Struma nodosa diffuse 1 .7 .7 83.7
Subdural Hygroma Bilateral 1 .7 .7 84.4
SyokHipovolemiaec CKD 1 .7 .7 85.0
SyokHypovolemic 1 .7 .7 85.7
syok sepsis 5 3.4 3.4 89.1
Syok sepsis 1 .7 .7 89.8
TOF+Encephalitis 1 .7 .7 94.6
Tumor Intra Abdomen 3 2.0 2.0 96.6
Tumor Wilms 2 1.4 1.4 98.0
Uremic Encephalopaty 2 1.4 1.4 99.3
Viral Encephalitis 1 .7 .7 100.0
Total 147 100.0 100.0
Lama Perawatan
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
8 6 4.1 4.1 78.2
Total 147 100.0 100.0
Penggunaan Ventilator
98 66.7 66.7 100.0
Total 147 100.0 100.0
Outcome
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
H 93 63.3 63.3 63.3
M<48 Jam 16 10.9 10.9 74.1
M>48 Jam 38 25.9 25.9 100.0
Nam a JK Usia Faal Ginj al Dx
Lam a Per aw at an
Penggunaan
Vent ilat or Outcome SCr
RM1 L 3 Thn 2,33 0,8 35,1 bronkopneumonia + bronkiolitis 1 hari
Tidak
RM3 L 11 Thn 1,33 1 36,1 head injury + thoracal blunt inj 5 hari Menggunakan
Ventilator M>48 Jam
RM4 P 8 Bln 0,28 3,5 23,8 corpus alineum di subglottis 6 hari Menggunakan
Ventilator H
RM5 P 2 Bln 0,27 2,5 17,4 sepsis + GSOM 4 hari Menggunakan
Ventilator M>48 Jam
RM6 P 8 thn 0,37 3 20,7 open depressed fx frontoparietal
dex 1 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM7 L 2 Thn 0,28 2 10,2 kontraktur 16 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM8 L 2 Thn 0,26 2 16,2 hemiparese dex e/c stroke anak 4 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
M>48 Jam
RM9 L 10 Thn 0,36 2 15,1 post op exp laparatomi 18 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
RM10 L 1 Thn 0,15 2,5 9,8 communicans hidrocephalus 3 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM11 L 30 Hari 0,26 3 23,6 Aspirasi Pneumonia 6 hari Menggunakan
Ventilator H
RM12 P 1 Bln 0,46 5,5 29,3 encephalomalacia, kongenital
TORCH 6 hari
Menggunakan
Ventilator M>48 Jam
RM13 P 2 Thn 0,28 0,03 20 embrional carcinoma 8 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
M>48 Jam
RM14 P 1 Bln 0,86 1,5 47 meningitis --> gagal nafas 1 hari
Tidak
RM17 L 18 Hari 0,4 10 17 post exp laparatomi a/t intususepsi 2 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM18 L 1 Bln 0,3 2 15,8 Aspirasi Pneumonia 42 hari
RM20 L 5 Hari 1,21 2,3 14,31 Diffuse Peritonitis 3 hari Menggunakan
RM24 L 6 Bln 0,14 2 10 invaginasi 5 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM25 L 11 Thn 1,58 1 42 post nefrectomy 2 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM26 L 11 Thn 0,39 1,1 17,6 syok sepsis karena luka bakar 5 hari Menggunakan
Ventilator H
RM29 P 6 Thn 0,78 2,2 16,5 SE e/c ensefalopati 1 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
RM30 L 5 Thn 1,6 1,4 30,5 Post colostomy closeru 9 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM31 P 7 Bln 0,11 1,2 48,7 Ruptur Buli Sinistra 7 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
M>48 Jam
RM32 P 9 Bln 0,19 1,6 28,2 post op exp laparatomi d/t hemia
diafragma 16 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
M>48 Jam
RM33 P 1 Thn 0,2 0,4 24,6 corpus alineum o/t left main
bronkus 3 hari
RM35 L 15 Thn 0,66 1,2 27,5 Post craniotomy Evakuasi EDH 3 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM36 P 9 Bln 0,26 1,5 14,5 Hidrocephalus + post pasang
vpshunt 1 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM37 L 7 Thn 0,28 2,8 23,6 Pressure Sore Gr.III ali femur dex 4 hari
Ventilator
RM40 L 14 Thn 0,54 1,77 47 Post debridement I a/i flame bum
Gr.II 70,9% 6 hari
Tidak
2 14,7 Tumor Wilms 1 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM42 P 1 Thn
0,1 1,6 6,2 Meningitis TB 20 hari
Menggunakan
Ventilator H
RM43 L 10 Bln
0,39 0,06 62,8 Syok sepsis 3 hari
Menggunakan
5 15,7 Tumor Intra Abdomen 2 hari
Tidak
6 18,3 Close (L) Shaft Femur 1 hari
Tidak
3 36,4 diffuse inj Gr III 12 hari
Menggunakan
RM50 P 7 Bln
0,28 3,5 9,8 komplikasi AKI 4 hari
Menggunakan
Ventilator M>48 Jam
RM51 L 3 Thn
0,31
5 51,8 hidrocephalus non obs. 3 hari
Tidak
3 10,5 craniopharyngioma 10 hari
Tidak
1 148,3 sepsis berat + post op EDH 31 hari
Tidak
11,9 37,5 syok sepsis a/i hidrocephalus obs 13 hari
Tidak
9,5 38,1 generalized idiopatik epilepsi +
SDH infratentorial 2 hari
Tidak
5 14,7 ileal prolaps 2 hari
Tidak
4,5 13,7 post exp laparatomi 4 hari
Tidak
2,09 11,9 appendisitis perforasi 4 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM59 L 10 Thn
0,6 0,7 40 Encephalitis 7 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
RM60 P 9 Thn
0,23
6 20,5 Sepsis a/i atelektasis paru kanan 2 hari
Tidak
1,9 7,3 Post ileostomy a/i invaginasi 3 hari
Tidak
5 25,5 Struma nodosa diffuse 1 hari
Tidak
5 22,1 atresia ani 15 hari
Tidak
3 20,1 Contusio Cerebri 1 hari
Tidak
10 3,1 Peritonitis 7 hari
Tidak
2 11 Hidrosefalus 18 hari
Tidak
0,5 28,9 atresia ani 7 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
RM69 P 6 Thn
0,41
1,7 38,6 Post colostomy closeru 3 hari
Tidak
2,6 34,6 HI CGS 6 --> Diffuse axonal irj.I 7 hari
Tidak
1,1 35,5 Encephalitis 9 hari
Tidak
2 13,6 PDA High flow resistance 6 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM75 P 10 Bln 0,7 0,8 53 Cynotic Spell ec IVF 3 hari Menggunakan
Ventilator M>48 Jam
RM76 L 6 Thn 2,14 0,3 40 Syok Hypovolemic 1 hari
Tidak
RM78 P 17 Thn 7,28 0,38 225 Intoksikasi Pestisida 1 hari Tidak
Ventilator
RM80 P 3 Thn 0,29 2,73 230 Kista Epidermoid 1 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM81 P 1 Thn 0,64 0,1 5 Gagal Napas + Syok Hipovolemik 1 hari Menggunakan
Ventilator H
RM82 L 17 Thn 0,52 1,5 500 Fracture Humerus 2 hari
Tidak
RM84 P 4 Thn 0,16 3,5 320 Stress Ulcer + Hematemesis
Melena 22 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM85 L 11 Thn 1,59 1,8 180 Uremic Encephalopaty 10 hari Menggunakan
Ventilator H
RM86 P 10 Thn 0,4 2,7 14,8 Ekstrofi Buli 4 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM87 L 10 Thn 0,42 1,4 16,7 Open-Closure Fracture 3 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM88 L 2 Bln 0,35 0,28 49,7 syok sepsis 3 hari Menggunakan
RM89 P 3 Thn 0,34 2,2 34,7 Poor Ileostomi 2 hari
Tidak Menggunakan
Ventilator
H
RM90 P 12 Thn 3,86 0,5 209,6 AKI ec Ketoasidosis Sedang 12 hari Menggunakan
Ventilator H
RM91 L 1 Thn 0,2 6 14,2 Lost Laparotomi 16 hari Menggunakan
Ventilator H
RM92 L 13 Thn 0,56 1,1 31,9 Aspirasi Pneumonia 20 hari Menggunakan
Ventilator H
RM93 L 13 Thn 1,04 1,38 52,3 Flame Burn derajat II A-B 7 hari Menggunakan
Ventilator M>48 Jam
RM95 P 4 Hari 0,2 0,7 18 Diffuse Peritonitis 3 hari Menggunakan
Ventilator H
RM96 P 2 Bln 0,8 0,3 38,5 syok sepsis 1 hari Menggunakan
Ventilator M<48 Jam
RM97 L 17 Thn 0,85 0,1 20,7 Moderate Head Frature GCS 10 6 hari Menggunakan
Ventilator H
RM98 L 3 Thn 0,17 1,2 15,4 TOF+Encephalitis 15 hari Menggunakan
Ventilator H
RM99 P 9 Thn 0,5 2,5 17 Uremic Encephalopaty 8 hari Menggunakan
Ventilator H
RM100 L 33 Hari 0,36 2,3 42,8 Sepsis ec Multiple Organ Failure 1 hari Menggunakan
Ventilator M>48 Jam
RM101 L 7 Thn 1,63 0,4 55,6 Sepsis ec AKI 7 hari Menggunakan
