Komorbiditas pada Pasien Tuberkulosis Paru yang Dirawat Inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan
Periode Juli 2010- Juni 2012
Oleh:
GRACE DIO MARGARETHA 100100081
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
Komorbiditas pada Pasien Tuberkulosis Paru yang Dirawat Inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan
Periode Juli 2010- Juni 2012
KARYA TULIS ILMIAH
Oleh:
GRACE DIO MARGARETHA NIM: 100100081
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
Judul
Komorbiditas pada Pasien Tuberkulosis Paru yang Dirawat Inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan Periode Juli 2010- Juni 2012
Nama : Grace Dio Margaretha NIM : 100100081
Pembimbing Penguji I
(dr. Zuhrial Zubir, Sp.PD, KAI) (dr. Jhony Marpaung, Sp. OG) NIP. 195802081985031003 NIP.
Penguji II
(dr. Ariyati Yossi, Sp. KK) NIP.
Medan, Januari 2014
Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis yang biasanya menginfeksi paru. Prevalensi TB di Indonesia tahun 2011 mencapai 680.000 kasus dengan kematian hingga 65.000. Selain masalah psikososial dan sosioekonomi, hal ini disebabkan oleh adanya komorbiditas yang dapat mempengaruhi respon dan outcome pengobatan TB. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui komorbiditas yang umum dijumpai serta outcome pasien TB Paru akibat adanya komorbiditas.
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan desain cross-sectional yang dilakukan di RSUP Haji Adam Malik, Medan. Pengumpulan data dilakukan melalui analisis 206 data rekam medik pasien TB Paru yang dirawat inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam selama Juli 2010 – Juni 2012. Sampel dipilih dengan metode total sampling.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa terdapat 130 pasien (63,1%) laki-laki dan 76 pasien (36,9%) perempuan. Pasien paling banyak berada pada kelompok usia 21-30 tahun (29,6%). Dijumpai bahwa 189 pasien TB Paru (91,7%) memiliki komorbiditas. Komorbiditas yang paling banyak dijumpai adalah infeksi HIV sebanyak 96 kasus (46,6%), infeksi oportunistik lain akibat HIV sebanyak 59 kasus (28,6%), dan anemia penyakit kronik serta Diabetes Melitus Tipe 2 masing-masing sebanyak 29 kasus (14,1%). Angka kematian pasien dengan komorbiditas mencapai 6,3%, sedangkan pada pasien tanpa komorbiditas hanya 1%. Lama rawat inap rata-rata pasien dengan komorbiditas dan tanpa komorbiditas masing-masing adalah 10 dan 11 hari.
Dengan mengetahui komorbiditas yang umum dijumpai pada pasien TB Paru, para klinisi diharapkan menjadi lebih peka untuk menemukan dan menatalaksana komorbiditas yang dijumpai, selain mengobati TB Parunya, agar
outcome pasien menjadi lebih baik.
ABSTRACT
Tuberculosis (TB) is an infectious disease caused by Mycobacterium tuberculosis that usually infects the lungs. The prevalence of TB in Indonesia in 2011 reached up to 680.000 cases with 65.000 deaths. In addition to psychosocial and socioeconomic problems, this is due to the presence of comorbidities that may affect treatment response and outcome of treatment given. This study was conducted to determine the common comorbidity and outcome of TB patients due to the presence of comorbidities.
This research was a descriptive study with cross-sectional design which is conducted in Haji Adam Malik General Hospital Center, Medan. Data was collected by analysing 206 medical records of hospitalized pulmonary TB patients in Internal Medicine Nursing Room during July 2010 – June 2012. The samples were selected by total sampling method.
The results of this study indicate that the patients were 130 men (63,1%) and 76 women (36,9%). Most patients were in the age 21-30 years old (29,6%). There were 189 patients (91,7%) who had the comorbidities. The most common comorbidities found were HIV infection (46,6%), oportunistic infection caused by HIV (28,6%), anemia of chronic disease (14,1%) and Type 2 Diabetes Mellitus (also 14,1%). The mortality rate of patients with comorbidities reached 6,3%, while in patients without comorbidities only 1%. Average of hospitalization days in patients with and without comorbidities, respectively 10 and 11 days.
By knowing these common comorbidities, the clinician who treat pulmonary TB patients is expected to be more aware for finding and managing the comorbidities found, in addition to treating TB itself, so the patients will get better outcomes.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya yang begitu besar sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan hasil penelitian ini. Sebagai salah satu area kompetensi dasar yang harus dimiliki oleh seorang dokter umum, laporan hasil penelitian ini disusun sebagai rangkaian tugas akhir dalam menyelesaikan program pendidikan di program studi Sarjana Kedokteran, Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Karya Tulis Ilmiah ini berjudul “Komorbiditas pada Pasien Tuberkulosis Paru yang Dirawat Inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan Periode Juli 2010 – Juni 2012”. Dalam proses menyelesaikan penelitian ini, penulis banyak menerima bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada:
1. Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp. PD, KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Univeristas Sumatera Utara.
2. dr. Zuhrial Zubir, Sp.PD, KAI, selaku dosen pembimbing penulis yang telah menyediakan waktu, tenaga, dan pemikirannya dalam membimbing dan mengarahkan penulis, mulai dari awal penyusunan penelitian, pelaksanaan di lapangan, hingga selesainya laporan hasil penelitian ini. 3. dr. Jhony Marpaung, Sp.OG dan dr. Ariyati Yossi, Sp.KK selaku dosen
penguji yang telah memberikan saran dan masukan yang membangun untuk penelitian ini.
4. dr. Ruly Hidayat, Sp.M selaku dosen penasihat akademik penulis selama menjalani pendidikan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 5. Tanti selaku staf administrasi Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji
6. Orang tua penulis, Ayahanda Tunggul Rajagukguk, S.H. dan Ibunda Baslia Damanik, serta kedua adik penulis Daniel Putra Aristo dan Agnes Advencia Sagita yang senantiasa mendukung dan memberikan bantuan dalam menyelesaikan laporan penelitian ini.
7. Sahabat-sahabat penulis yang luar biasa atas dukungan, motivasi, dan masukan yang sangat membantu penulis dalam menyelesaikan laporan penelitian ini.
Penulis berharap semoga penelitian ini dapat memberikan sumbangsih bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya di bidang ilmu kedokteran.
Penulis menyadari bahwa laporan hasil penelitian ini masih belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh sebab itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan laporan hasil penelitian ini di kemudian hari.
Medan, 09 Desember 2013
DAFTAR ISI
Halaman
Lembar Pengesahan ... i
Abstrak ... ii
Abstract ... iii
Kata Pengantar ... iv
Daftar Isi ... vi
Daftar Tabel ... viii
Daftar Gambar ... ix
Daftar Singkatan ... x
Daftar Lampiran ... xii
BAB 1 PENDAHULUAN ... 1
1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Rumusan Masalah ... 3
1.3. Tujuan Penelitian ... 3
1.4. Manfaat Penelitian ... 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 6
2.1. TB Paru ... 6
2.1.1. Definisi ... 6
2.1.2. Etiologi ... 6
2.1.3. Faktor Risiko... 7
2.1.4. Patogenesis ... 9
2.1.5. Diagnosis ... 12
2.1.6. Penatalaksanaan ... 18
2.1.7. Komplikasi ... 19
2.2. Komorbiditas ... 19
2.3. TB Paru dan Komorbiditas ... 20
2.3.1. TB-HIV ... 20
2.3.2. TB-DM ... 24
BAB 3 KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 27
3.1. Kerangka Konsep ... 27
3.2. Definisi Operasional ... 27
3.3. Kerangka Penelitian ... 28
BAB 4 METODE PENELITIAN ... 29
4.1. Jenis Penelitian ... 29
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 29
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 29
4.4. Metode Pengumpulan Data ... 29
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 31
5.1. Hasil Penelitian ... 31
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 31
5.1.2. Deskripsi Data Penelitian ... 31
5.2. Pembahasan ... 41
5.2.1. Analisis Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Jenis kelamin ... 41
5.2.2. Analisis Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Usia ... 42
5.2.3. Analisis Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Tingkat Pendidikan ... 43
5.2.4. Analisis Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Pekerjaan ... 44
5.2.5. Analisis Komorbiditas yang Dijumpai pada Pasien TB Paru ... 44
5.2.6. Analisis Outcome Pasien TB Paru ... 47
5.2.7. Analsis Lama Rawat Inap Pasien TB Paru ... 47
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 49
6.1. Kesimpulan ...49
6.2. Saran ... 50
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1. Defek Imunologis Pasien Diabetes 26 5.1. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan
Jenis Kelamin 32
5.2. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Usia 32 5.3. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan
Tingkat Pendidikan 33
5.4. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan
Pekerjaan 34
5.5. Distribusi Pasien TB Paru Berdasarkan Ada/Tidaknya
Komorbiditas 35
5.6. Komorbiditas pada Pasien TB Paru 36 5.7. Infeksi Oportunistik akibat Infeksi HIV pada Pasien TB
Paru 37
5.8 Penyakit Hati dan Kandung Empedu pada Pasien TB Paru 37 5.9. Penyakit Ginjal dan Saluran Kemih pada Pasien TB Paru 37 5.10. Penyakit Kardiovaskular pada Pasien TB Paru 38 5.11. Penyakit Saluran Cerna Lainnya pada Pasien TB Paru 38 5.12. Penyakit Paru dan Saluran Napas lainnya pada Pasien TB
Paru 38
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1. Patogenesis TB Paru 12
2.2. Alur Diagnosa TB Paru 18
3.1. Kerangka Konsep 27
3.2. Kerangka Penelitian 28
5.1. Outcome Pasien TB Paru 40
DAFTAR SINGKATAN
AFRVR Atrial Fibrilation Rapid Ventricular Rate
AIDS Acquired Immunodefficiency Syndrome
AKI Acute Kidney Injury
ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome
ARV Anti Retroviral BTA Basil Tahan Asam CD Cluster of Differentiation
CDC Center for Disease Control
CHF Congestive Heart Failure
CKD Chronic Kidney Disease
CMI Cell-Mediated Immunity
CPC Cor-Pulmonale Chronicum
DC Dendritic Cell
DHF Dengue Hemoragic Fever
DM Diabetes Mellitus gp glikoprotein Hb Hemoglobin
HIV Human Immunodeficiency Virus IDDM Insulin Dependent Diabetes Mellitus
IFN Interferon IL Interleukin
iNOS inducible Nitric Oxide Synthase
ISK Infeksi Saluran Kemih
ISTC International Standarts of Tuberculosis Care
LAM Lipoarabinomannan LTR Long Terminal Repeat
MDM Monocyte-Derived Macrophage
NIDDM Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus
NO Nitric Oxide
OA Osteoartritis
OAT Obat Anti Tuberkulosis ODHA Orang Dengan HIV/AIDS OMA Otitis Media Akut
OMSK Otitis Media Supuratif Kronik PAPS Pulang Atas Permintaan Sendiri PBJ Pulang Berobat Jalan
PCP Pneumocystis Carinii Pneumonia
PJK Penyakit Jantung Koroner
PPK Pengobatan Pencegahan Kotrimoksasol PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronik
TB Tuberkulosis
TBTCA Tuberculosis Coalition for Technical Assistance
Th T-Helper
THT Telinga Hidung Tenggorokan TNF Tumor Necrosis Factor
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup
Lampiran 2 Surat Persetujuan Komisi Etik Lampiran 3 Surat Izin Penelitian
ABSTRAK
Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis yang biasanya menginfeksi paru. Prevalensi TB di Indonesia tahun 2011 mencapai 680.000 kasus dengan kematian hingga 65.000. Selain masalah psikososial dan sosioekonomi, hal ini disebabkan oleh adanya komorbiditas yang dapat mempengaruhi respon dan outcome pengobatan TB. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui komorbiditas yang umum dijumpai serta outcome pasien TB Paru akibat adanya komorbiditas.
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan desain cross-sectional yang dilakukan di RSUP Haji Adam Malik, Medan. Pengumpulan data dilakukan melalui analisis 206 data rekam medik pasien TB Paru yang dirawat inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam selama Juli 2010 – Juni 2012. Sampel dipilih dengan metode total sampling.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa terdapat 130 pasien (63,1%) laki-laki dan 76 pasien (36,9%) perempuan. Pasien paling banyak berada pada kelompok usia 21-30 tahun (29,6%). Dijumpai bahwa 189 pasien TB Paru (91,7%) memiliki komorbiditas. Komorbiditas yang paling banyak dijumpai adalah infeksi HIV sebanyak 96 kasus (46,6%), infeksi oportunistik lain akibat HIV sebanyak 59 kasus (28,6%), dan anemia penyakit kronik serta Diabetes Melitus Tipe 2 masing-masing sebanyak 29 kasus (14,1%). Angka kematian pasien dengan komorbiditas mencapai 6,3%, sedangkan pada pasien tanpa komorbiditas hanya 1%. Lama rawat inap rata-rata pasien dengan komorbiditas dan tanpa komorbiditas masing-masing adalah 10 dan 11 hari.
Dengan mengetahui komorbiditas yang umum dijumpai pada pasien TB Paru, para klinisi diharapkan menjadi lebih peka untuk menemukan dan menatalaksana komorbiditas yang dijumpai, selain mengobati TB Parunya, agar
outcome pasien menjadi lebih baik.
ABSTRACT
Tuberculosis (TB) is an infectious disease caused by Mycobacterium tuberculosis that usually infects the lungs. The prevalence of TB in Indonesia in 2011 reached up to 680.000 cases with 65.000 deaths. In addition to psychosocial and socioeconomic problems, this is due to the presence of comorbidities that may affect treatment response and outcome of treatment given. This study was conducted to determine the common comorbidity and outcome of TB patients due to the presence of comorbidities.
This research was a descriptive study with cross-sectional design which is conducted in Haji Adam Malik General Hospital Center, Medan. Data was collected by analysing 206 medical records of hospitalized pulmonary TB patients in Internal Medicine Nursing Room during July 2010 – June 2012. The samples were selected by total sampling method.
The results of this study indicate that the patients were 130 men (63,1%) and 76 women (36,9%). Most patients were in the age 21-30 years old (29,6%). There were 189 patients (91,7%) who had the comorbidities. The most common comorbidities found were HIV infection (46,6%), oportunistic infection caused by HIV (28,6%), anemia of chronic disease (14,1%) and Type 2 Diabetes Mellitus (also 14,1%). The mortality rate of patients with comorbidities reached 6,3%, while in patients without comorbidities only 1%. Average of hospitalization days in patients with and without comorbidities, respectively 10 and 11 days.
By knowing these common comorbidities, the clinician who treat pulmonary TB patients is expected to be more aware for finding and managing the comorbidities found, in addition to treating TB itself, so the patients will get better outcomes.
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. TB sampai saat ini masih tetap menjadi masalah kesehatan dunia yang utama walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia. Semenjak Maret 1993 World Health Organization (WHO) telah mendeklarasikan TB sebagai Global Health Emergencies (Amin, 2009). Hal ini diakibatkan oleh situasi TB dunia semakin memburuk dengan jumlah kasus yang terus meningkat serta banyak yang tidak berhasil disembuhkan, terutama di negara-negara yang dikelompokkan dalam 22 negara dengan masalah TB besar
(high burden countries). Indonesia termasuk ke dalam kelompok high burden countries, menempati urutan kelima berdasarkan laporan WHO tahun 2010.
Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman TB (Amin, 2009). Menurut WHO (2012), pada tahun 2011 dijumpai 8,7 juta kasus baru, yang setara dengan 125 kasus per 100.000 penduduk. Lebih dari 80% kasus baru dijumpai di negara berkembang, terutama negara yang terletak di benua Asia (59%) dan Afrika (26%), kasus yang lebih sedikit dijumpai di Mediterania Timur, Eropa, dan Amerika. Indonesia kini berada dalam urutan keempat negara dengan insidensi TB terbanyak (0,4-0,5 juta) setelah India (2-2,5 juta), Cina (0,9-1,1 juta), dan Afrika Selatan (0,4-0,6 juta).
Paru merupakan organ yang paling umum diserang oleh kuman TB (lebih dari 80% kasus) dan TB Parulah yang menjadi fokus kesehatan publik utama karena penularannya yang sangat mudah dan tingginya angka kematian yang diakibatkannya (Fishman, 2008). Dengan pengobatan TB yang modern dan berbagai strategi pengobatan yang digalakkan seperti sekarang ini, angka kematian TB Paru secara global berangsur-angsur menurun hingga mencapai 41% semenjak 1990. Meski demikian, TB Paru di Indonesia masih menjadi pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut di seluruh kalangan usia (PDPI, 2006). Hal ini mengisyaratkan bahwa outcome pengobatan TB di Indonesia belum optimal.
Selain masalah psikososial dan sosioekonomi, adanya penyakit penyerta (komorbiditas) pada pasien dapat mempengaruhi respon dan outcome pengobatan TB. Dengan mencari dan mengobati komorbiditas yang umumnya menyertai TB, kita dapat mencegah resistensi obat, menurunkan angka kegagalan terapi, bahkan menekan kematian. Atas pertimbangan inilah Tuberculosis Coalition for Technical Assistance (TBCTA) (2009) dalam International Standarts of Tuberculosis Care (ISTC) menetapkan penemuan dan pengobatan infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan komorbiditas lain sebagai salah satu standart dalam menangani pasien TB (standart 14-16). Beberapa kondisi dapat menjadi faktor risiko sekaligus kondisi yang umum dijumpai pada pasien TB. Kondisi tersebut diantaranya infeksi HIV, Diabetes Mellitus (DM), malnutrisi, alkoholisme dan penyalahgunaan zat lainnya, serta merokok.
pasien TB di Hongkong adalah DM (12,1%) dan malignansi (4,8%), sedangkan HIV hanya satu kasus dari 155 kasus.
Pengetahuan tentang komorbiditas pada pasien TB Paru menjadi penting untuk dimiliki oleh setiap klinisi demi tercapainya outcome pengobatan yang optimal. Hal ini akan membuat klinisi menjadi lebih peka untuk segera menemukan komorbiditas yang mungkin dialami oleh pasien lalu memberikan pengobatan tambahan untuk mengatasi komorbiditas tersebut, selain mengobati TB Parunya. Sayangnya, penelitian tentang komorbiditas pada pasien TB Paru sangat sulit dijumpai. Di Indonesia sendiri yang termasuk dalam 5 besar negara dengan high burdens TB, datanya belum ditemukan oleh peneliti.
Berdasarkan uraian di atas, peneliti tertarik untuk meneliti komorbititas pada pasien TB Paru di Indonesia, khususnya di provinsi Sumatera Utara, sebagai salah satu bentuk upaya dalam memperbaiki outcome pengobatan TB agar lebih optimal sehingga dapat menekan angka kejadian dan kematian TB Paru yang masih tinggi.
1.2. Rumusan Masalah
Apa saja komorbiditas pada pasien TB Paru yang dirawat inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan Periode Juli 2010 – Juni 2012?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui komorbiditas pada pasien TB Paru yang dirawat inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan Periode Juli 2010 –Juni 2012.
1.3.2. Tujuan Khusus
b. Mengetahui karakteristik pasien TB Paru yang dirawat inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan Periode Juli 2010 –Juni 2012 berdasarkan usia, jenis kelamin, tingkat pendidikan, dan pekerjaan.
c. Mengetahui persentase masing-masing komorbiditas pada pasien TB Paru yang dirawat inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan Periode Juli 2010 –Juni 2012 d. Mengetahui outcome pasien TB Paru dengan atau tanpa
komorbiditas yang dirawat inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan Periode Juli 2010 –Juni 2012. e. Mengetahui lama rawat inap pasien TB Paru dengan atau tanpa
komorbiditas yang dirawat inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan Periode Juli 2010 –Juni 2012.
1.4. Manfaat Penelitian
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat memberi manfaat, diantaranya: a. Bagi RSUP Haji Adam Malik Medan
Memberi informasi kepada pihak praktisi medis tentang komorbiditas dan persentasenya pada pasien TB paru sehingga praktisi medis akan lebih cermat dan waspada dalam menangani pasien TB paru untuk mendapatkan outcome yang optimal.
b. Bagi Pasien TB Paru
Memberi pengetahuan kepada pasien TB paru tentang penyakit yang mungkin menyertai TB Paru sehingga pasien lebih waspada untuk mencari pengobatan segera.
c. Bagi Masyarakat/Peneliti Lain
d. Bagi Peneliti
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. TB Paru 2.1.1. Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis complex, yang biasanya menginfeksi paru (Raviglione & O'Brien, 2008). Penyakit ini mungkin menyerang organ lain seperti organ limfatik, pleura, tulang dan sendi, meningen, peritonium, dan genitourinari (LoBue, Iadermaco, & Castro, 2008). TB Paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (PDPI, 2006).
2.1.2. Etiologi
Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis complex, namun yang paling umum dan penting dalam menginfeksi manusia adalah M. tuberculosis (Raviglione & O'Brien, 2008). Kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag (Amin & Bahar, 2009). Di dalam jaringan, basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0,4x 3 µm. Merupakan aerob obligat dan mendapatkan energi dari oksidasi banyak komponen sederhana. Sifat ini membuat kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya seperti bagian apikal paru (Jawetz, Melnick, & Adelberg, 2004).
Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak yang cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel bakteri ini ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan
mycobacterial sulfolipids yang berperan sebagai virulensi (PDPI, 2006).
mengandung 3% asam hidroklorat (asam alkohol) yang dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali Mycobacterium (Jawetz, Melnick, & Adelberg, 2004).
2.1.3. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko menderita penyakit TB setelah terinfeksi kuman TB secara umum bergantung pada faktor endogen, seperti status imun alamiah pasien, fungsi cell-mediated imunity (CMI), dan usia pasien (Raviglione & O'Brien, 2008).
a) Usia
Insidensi tuberkulosis paling tinggi terjadi pada bayi dan remaja akhir serta dewasa muda (Hopewell & Kato-Maeda, 2010). Pada wanita puncak insidensi TB paru terjadi pada usia 25-34 tahun. Pada usia ini wanita lebih berisiko daripada pria, dan pada usia yang lebih tua terjadi kebalikannya (Raviglione & O'Brien, 2008).
b) Penyakit lain
Infeksi Human Immunodeficiency Virus merupakan faktor resiko yang paling berpengaruh terhadap perkembangan cepat infeksi tuberkulosis latent menjadi infeksi tuberkulosis. Sebuah penelitian yang meneliti insidensi TB pada pasien HIV secara prospektif di Amerika – sebelum disebarluaskannya pemakaian antiretroviral – menemukan angka kejadiannya 0,71 per 100 responden (Hopewell & Kato-Maeda, 2010).
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu faktor risiko paling penting dalam terjadinya perburukan TB. Sejak permulaan abad ke 20, para klinisi telah mengamati adanya hubungan antara DM dengan TB, meskipun masih sulit untuk ditentukan apakah DM yang mendahului TB atau TB yang menimbulkan manifestasi klinis DM. Kemungkinan penyebab meningkatnya insidensi TB Paru pada pengidap diabetes dapat berupa defek pada fungsi sel-sel imun dan mekanisme pertahanan pejamu (Jeon & Murray, 2008).
Penyakit lain yang memudahkan infeksi TB Paru menurut Alsagaff (2010) adalah pneumonikosis, keganasan, parsial gastrektomi, dan morbili karena dapat menyebabkan penurunan daya tahan tubuh.
c) Faktor-faktor toksis
Merokok dan minum banyak alkohol merupakan faktor penting yang dapat menurunkan daya tahan tubuh. Sama halnya dengan obat kortikosteroid dan imunosupresif lain yang digunakan pada pengobatan penyakit-penyakit tertentu (Crofton, Horne, & Miller, 2002).
d) Kemiskinan
2.1.4. Patogenesis
Transmisi paling umum M. tuberculosis dari seseorang dengan infeksi TB aktif via inhalasi droplet yang melayang di udara saat pasien batuk, bersin, atau bicara. Droplet kering dan kecil (berdiameter < 5-10 µm) ini dapat terlarut di udara dalam beberapa jam dan mencapai saluran napas terminal bila terinhalasi. Setiap kali batuk terdapat kurang lebih 3000 droplet infeksius dikeluarkan (Raviglione & O'Brien, 2008). Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam bahkan berbuan-bulan tergantung sinar matahari, kelembapan, dan ventilasi (Amin & Bahar, 2009).
Penularan lebih mudah terjadi bila ada hubungan yang erat dan lama dengan penderita TB Paru aktif, yakni golongan penderita yang lebih dikenal sebagai
open case. Bentuk penularan yang lain adalah melalui debu yang beterbangan di udara yang mengandung basil TB (Alsagaff & Mukty, 2010).
Beberapa faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang terinfeksi TB diantaranya:
(1) Derajat infeksius pasien sumber infeksi (Raviglione & O'Brien, 2008) (2) Durasi dan kekerapan kontak dengan pasien infeksius (Raviglione &
O'Brien, 2008)
(3) Daya tahan tubuh pejamu (Alsagaff & Mukty, 2010)
(4) Lingkungan dimana proses kontak dengan sumber infeksi berlangsung (Depkes RI, 2006)
a) Tuberkulosis Primer
dalam bentuk ini adalah eksogen. Hanya sekitar 5% dari mereka yang baru terinfeksi kemudian memperlihatkan gejala penyakit (Maitra & Kumar, 2007).
Kuman dibatukkan menjadi droplet nuklei dalam udara sekitar kita oleh pasien terinfeksi. Bila partikel infeksi ini terhirup oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru (Amin & Bahar, 2009). Karena udara yang diinspirasi paling banyak terdistribusi pada paru bagian tengah dan bawah, maka bagian ini jugalah yang paling umum terlibat dalam tuberkulosis primer (Raviglione & O'Brien, 2008).
Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5µm. Kuman ini dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, kuman akan berkembang biak dalam makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang TB pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Gohn. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar ke pleura maka terjadilah efusi pelura. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier (Amin & Bahar, 2009).
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer, limfangitis lokal, dan limfadenitis regional kini disebut kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya akan menjadi:
(1) Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (ini yang banyak terjadi)
(3) Berkomplikasi dan menyebar secara: perkontuinatum (menyebar ke sekitarnya); secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun baru di sebelahnya, kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus; secara limfogen ke organ tubuh lainnya; dan secara hematogen ke organ tubuh lainnya (Amin & Bahar, 2009). Bentuk ini sering disebut sebagai TB primer progresif yang sering terjadi pada orang dengan gangguan sistem imun, misalnya HIV/AIDS dimana pasien tidak mampu membentuk reaksi imunologik yang diperantarai CD4 untuk menahan infeksi (Maitra & Kumar, 2007).
b) Tuberkulosis Pascaprimer
TB pascaprimer yang sering disebut TB dewasa atau TB sekunder merupakan pola penyakit yang terjadi pada pejamu yang telah tersensitasi. Bentuk ini umumnya berasal dari reaktivasi endogen infeksi laten (berasal dari fokus lama/dormant di dalam paru yang mengalami kekambuhan) (Alsagaff & Mukty, 2010). Bentuk ini juga dapat terjadi akibat reinfeksi eksogen karena berkurangnya proteksi yang dihasilkan penyakit primer atau karena besarnya inokulum basil hidup (Maitra & Kumar, 2007). TB sekunder sering terjadi karena imunitas menurun seperti pada pasien dengan malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, DM, HIV/AIDS, dan gagal ginjal (Amin & Bahar, 2009). TB dewasa biasanya terlokalisir pada segmen apikal-posterior lobus superior dimana tekanan rata-rata oksigennya lebih tinggi daripada bagian bawah (Raviglione & O'Brien, 2008).
Karena sudah terdapat hipersensitivitas, basil memicu respon jaringan yang segera dan nyata yang cenderung membatasi fokus (Maitra & Kumar, 2007). Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia Langhans yang dikelilingi oleh sel limfosit dan berbagai jaringan ikat (Amin & Bahar, 2009).
menyembuh dengan fibrotik dan perkapuran, atau meluas dan mengalami nekrosis kaseosa membentuk kavitas. Kavitas tersebut dapat meluas dan membentuk sarang pneumonia baru, membentuk tuberkuloma, atau menyembuh membentuk kavita terbuka yang sembuh (Amin & Bahar, 2009).
2.1.5. Diagnosis
a) Pemeriksaan Klinis (1) Gejala Klinis
(a) Gejala Respirasi
Keluhan yang dirasakan pasien TB dapat bermacam-macam atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah:
i) Batuk
Gambar 2.1. Patogenesis TB Paru
Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Batuk berlangsung selama 2-3 minggu (Amin & Bahar, 2009).
ii) Dahak
Dahak awalnya bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit, kemudian berubah menjadi mukopurulen/kuning atau kuning hijau sampai purulen dan kemudian berubah menjadi kental bila sudah terjadi pengejuan dan perlunakan. Jarang berbau busuk, kecuali bila ada infeksi anaerob (Alsagaff & Mukty, 2010).
iii) Batuk darah
Darah yang dikeluarkan penderita mungkin berupa garis atau bercak-bercak darah, gumpalan-gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak (profus). Batuk darah jarang merupakan initial symptomp dari penyakit TB karena batuk darah merupakan tanda telah terjadinya ekskavasi dan ulserasi dari pembuluh darah pada dinding kavitas (Alsagaff & Mukty, 2010). iv) Nyeri Dada
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah mencapai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis (Amin & Bahar, 2009).
v) Sesak napas
Merupakan late symptomp dari proses lanjut tuberkulosis paru akibat adanya retriksi dan obstruksi saluran napas serta loss of vascular bed/vascular thrombosis yang dapat mengakibatkan gangguan difusi, hipertensi pulmonal, kor-pulmonal (Amin & Bahar, 2009).
(b) Gejala-gejala umum i) Panas badan
berkembang menjadi progresif. Seringkali panas badan sedikit meningkat pada siang maupun sore hari (Amin & Bahar, 2009). ii) Menggigil
Dapat terjadi bila panas badan naik dengan cepat, tetapi tidak diikuti pengeluaran panas dengan kecepatan yang sama atau dapat terjadi sebagai suatu reaksi umum yang lebih hebat (Amin & Bahar, 2009).
iii) Keringat malam
Keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah lanjut, kecuali pada orang dengan vasomotor labil, keringat malam dapat timbul lebih dini (Amin & Bahar, 2009).
iv) Malaise
Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia (tidak ada nafsu makan), badan makin kurus (penurunan berat badan), sakit kepala, meriang, nyeri otot, dan lainnya. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan tejadi hilang timbul secara tidak teratur (Amin & Bahar, 2009).
(2) Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus, atau berat badan menurun (Amin & Bahar, 2009).
Kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru umumnya terletak di daerah lobus superior, terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6) (PDPI, 2006).
suara napasnya menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik (Amin & Bahar, 2009).
Pada TB Paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) (Amin & Bahar, 2009).
b) Pemeriksaan Penunjang (1) Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat TB Paru mulai aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi (Amin & Bahar, 2009).
(2) Pemeriksaan mikrobiologi
Bahan untuk pemeriksaan mikrobiologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, cairan serebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, feses, dan jaringan biopsi (PDPI, 2006).
itu pemeriksaan dahak juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan (Amin & Bahar, 2009).
Pemeriksaan dahak untuk penegakkan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa SPS:
- S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.
- P (pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas kesehatan.
- S (Sewaktu): dahak dikumpulkan pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi.
Pemeriksaan mikrobiologi dari spesimen dahak dan bahan lain dapat dilakukan dengan cara:
- Mikroskopik - Biakan
Pemeriksaan mikroskopik dapat dilakukan dengan: - Mikroskopik biasa: pewarnaan Ziehl-Nielsen
- Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin
Teknik pewarnaan BTA ini digunakan secara rutin di laboratorium termasuk di rumah sakit dan puskesmas. Teknik ini lebih cepat namun sensitivitas dan spesifitasnya lebih rendah (34%-80%) dibandingkan kultur (Lyanda, 2012). Hal ini disebabkan oleh dalam pemeriksaan BTA diperlukan kurang lebih 5000-10.000 kuman/ml dahak sedangkan untuk mendapatkan kuman positif pada biakan yang merupakan diagnosis pasti memerlukan sekitar 10-100 kuman/ml dahak (Brodie & Schluger, 2005).
diagnosis, karena teknik ini memiliki sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi (80-93% dan 98%). Kendalanya memerlukan waktu yang lama (lebih dari 1 minggu) untuk memperoleh hasil juga diperlukan fasilitas laboratorium khusus untuk kultur
Mycobacterium yang terjamin keamanannya (Lyanda, 2012). (3) Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan standar adalah foto toraks posterior-anterior (PA). Pada pemeriksaan foto toraks, TB Paru dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Pembagian berdasarkan luas lesi:
- Minimal tuberculosis: terdapat sebagian kecil infiltrat non-kavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
- Moderately advanced tuberculosis: ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
Gambar 2.2. Alur Diagnosa TB Paru Sumber: Depkes RI, 2006 2.1.6. Penatalaksanaan
2.1.7. Komplikasi
Penyakit TB Paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
a) Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, TB usus,
Poncet’s arthropaty, hemoptisis masif
b) Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas (Sindrom Pasca Tuberkulosis {SOPT}) dan kerusakan parenkim berat {fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa}) (Amin & Bahar, 2009).
2.2. Komorbiditas
Terdapat banyak definisi mengenai komorbiditas. Menurut Dorland (2010) komorbiditas adalah suatu penyakit/proses patologik yang terjadi bersamaan dengan penyakit/proses patologik lainnya. Sedangkan Fried, et al. (2004) mendefinisikan komorbiditas sebagai kondisi dimana terdapat dua atau lebih penyakit yang didiagnosis pada seorang individu yang ditegakkan berdasarkan kriteria diagnostik yang telah banyak dikenal.
Komorbiditas dapat dipahami melalui klasifikasi definisi berdasarkan sifat dan kronologisnya. Ditinjau berdasarkan sifatnya, komorbiditas dapat berupa penyakit, gangguan, kondisi medis tertentu, ataupun masalah kesehatan lainnya. Berdasarkan kronologisnya, dua atau lebih komorbiditas dapat muncul pada suatu titik waktu yang sama ataupun terjadi pada periode waktu tertentu tanpa berlangsung terus menerus. Komorbiditas juga dapat muncul pada sekuens tertentu dari suatu periode penyakit (Valderas, Starfield, Sibbald, Salisbury, & Roland, 2009).
Adanya komorbiditas pada seorang pasien dapat menyebabkan outcome
pengobatan terhadap penyakit utamanya sehingga hasil terapi menjadi tidak sesuai dengan harapan (Fried, et al., 2004). Tidak jarang komorbiditas dapat bersifat subklinis atau atipikal sehingga seringkali tidak terdiagnosis.
Tanpa mengetahui adanya komorbiditas seorang klinisi akan hanya memperdulikan penyakit utama yang diketahui dan mengabaikan komorbiditas yang ada. Hal ini akan memungkinkan munculnya interaksi klinis antara penyakit-penyakit tersebut lalu memunculkan komplikasi baru karena tidak ditatalaksana dengan tepat (Fried, et al., 2004).
2.3. TB Paru dan Komorbiditasnya
TBTCA dalam ISTC 2009 menyatakan bahwa semua penyelenggara kesehatan harus melakukan penilaian yang menyeluruh terhadap kondisi komorbiditas yang dapat mempengaruhi respon atau hasil pengobatan TB (standart17). Banyak komorbid yang mungkin menjadi faktor resiko atau dapat mempengaruhi outcome pengobatan, diantaranya HIV dan keadaan imunosupresif lainnya seperti: DM, malnutrisi, alkoholisme dan penyalahgunaan zat lainnya, serta rokok.
Anna Uyainah ZN (2013) melaporkan kelainan metabolik dan gangguan fungsi organ yang tersering mempengaruhi respon pengobatan TB adalah DM,
Chronic Kidney Disease (CKD), hepatitis, dan HIV. Harry K. Tweel (2011) dan E. Jane Carter (2012) menambahkan penggunaan TNF-α antagonist pada pasien Rheumatoid Artritis, penyakit Chron’s, dan penyakit autoimun lainya sebagai komorbiditas pada pasien TB Paru.
2.3.1. TB-HIV
Dijumpai HIV meningkatkan resiko reaktivasi TB laten sebesar 20 kali (Getahun, Gunneberg, Granich, & Nunn, 2010).
HIV adalah virus sitoplastik dari famili Retroviridae dengan 2 protein utama pada envelope-nya yaitu glikoprotein (gp) 120 di sebelah luar dan gp 41 yang terletak di transmembran. Gp 120 berperan dalam awal interaksi dengan sel target, sedangkan gp 41 bertanggung jawab dalam proses internalisasi atau absorpsi. Gp 120 memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor CD4, sehingga sel target utama infeksinya adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4 seperti: astrosit, mikroglia, monosit-makrofag, limfosit, Langerhan’s dan sel dendritik. Namun sel yang terutama diserang adalah sel limfosit T karena memiliki reseptor CD4 paling banyak dibandingkan sel tubuh lainnya (Riadi, 2012).
Penurunan jumlah sel limfosit T CD4 inilah yang menjadi kontributor terkuat peningkatan reaktivasi TB laten karena sel limfosit T CD4 memainkan peran paling penting dalam respon imun adaptif terhadap infeksi TB. Limfosit T CD4 ini akan berdiferensiasi menjadi sel Th1 dan Th2, yang memproduksi sitokin. Perubahan ini diinduksi oleh sitokin IL-12, IL-23, dan IL-27. Th1 akan memproduksi IFN-γ (interferon-gamma) dan IL-2, sedangkan Th2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-10, IL-13, dan berperan pada timbulnya imunitas humoral. Namun, hingga saat ini peran Th2 pada TB masih kontroversial (Bhatt & Salgame, 2007).
lainnya yang mampu menyebabkan destruksi oksidatif, mulai dari dinding sel hingga DNA (Cahyadi & Venty, 2011).
Pada pasien TB-HIV dijumpai kegagalan pembentukan granuloma. Granuloma adalah suatu struktur teroganisir yang diatur oleh sel limfosit T CD4 dan TNF, perekrut monosit dari sirkulasi untuk berdiferensiasi menjadi sel epiteloid (pembentuk granuloma), yang juga menjadi penanda patologi TB. Dengan terbentuknya granuloma, bakteri TB yang terdapat didalamnya dapat dicegah untuk menyebar ke sel pejamu lainnya (infeksi terlokalisasi) (Pawlowski, Jansson, Skold, Rottenberg, & Kallenius, 2012). Pada sebagian orang pembentukan granuloma ini dapat bersifat progresif sehingga menimbulkan kerusakan jaringan melalui nekrosis kaseosa dan kavitasi. Pada pasien dengan jumlah CD4 <200/mm3 lesi kavitasi ini jarang mampu menahan perluasan TB sehingga pasien HIV lebih sering mengalami TB milier dibandingkan pasien tanpa HIV yang infeksinya terlokalisir pada paru saja (Sharma, Alladi, & Kadhiravan, 2005).
HIV juga dapat mengganggu tumor necrosis factor (TNF) dalam respon apoptosis makrofag yang terinfeksi TB sehingga mempermudah perkembangbiakan bakteri (Patel, et al., 2007). Bersama dengan IFN-γ, TNF yang dihasilkan oleh makrofag teraktivasi sebenarnya bertanggung jawab dalam respon makrofag agar mampu memproduksi iNOS dan radikal bebas lainnya untuk membunuh sel terinfeksi (Kusuma & Setiawati, 2010).
M. tuberculosis dan komponen dinding selnya, lipoarabinomannan (LAM), mengaktivasi replikasi HIV pada sel pembawa pro-virus dengan menginduksi produksi TNF dan IL-6 melalui jalur NF-κB yang memicu transkripsi promoter
long terminal repeat (LTR).
M. tuberculosis yang bertahan dalam sel dendritik mampu menurunkan aktivitas pro-inflamasi dan kemampuan presentasi antigen sel dendritik dengan menginduksi pelepasan sitokin anti-inflamasi. HIV sendiri dapat menginfeksi dan memanipulasi DC (dendritic cell) dan fungsi sel T. Tidak hanya aktivasi sel T yang diperantarai DC yang dipengaruhinya, tetapi juga migrasi sel DC yang terinfeksi dapat menyebabkan penyebaran virus lebih lanjut (Donaghy, Stebbing, & Patterson, 2004).
Keterkaitan yang sangat erat antara TB dengan infeksi HIV tersebut yang menjadi dasar TBTCA (2012) dalam ISTC (standart 14) merekomendasikan pemeriksaan dan konseling HIV bagi semua pasien TB dengan atau yang masih dicurigai terinfeksi HIV. Pada daerah yang angka prevalens HIV-nya tinggi di populasi dengan kemungkinan koinefeksi TB-HIV maka hal ini diindikasikan sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Pada daerah dengan prevalens HIV rendah, pemeriksaan dan konseling ini hanya dilakukan pada pasien TB dengan keluhan dan tanda-tanda yang berhubungan dengan HIV serta pasien TB dengan riwayat risiko tinggi tertular HIV.
Rifampisin dapat menurunkan kadar Nelvinafir hingga 28 % dan Nevirapine sampai 37% (PDPI, 2006).
2.3.2. TB-DM
DM merupakan salah satu faktor resiko paling penting dalam terjadinya perburukan TB. Sejak permulaan abad ke-20, para klinisi telah mengamati adanya hubungan antara DM dengan TB (Cahyadi & Venty, 2011). Dari beberapa penelitian kohort yang dilakukan di negara-negara Asia, seseorang dengan DM beresiko 3 kali lebih besar untuk menderita TB dibandingkan dengan tanpa DM (Jeon & Murray, 2008). Prevalensi dan insidensi DM kini mengalami peningkatan di banyak negara berkembang dimana TB menjadi endemis, salah satunya Indonesia (Alisjahbana, et al., 2006).
Dooley dan Chaisson (2009) melaporkan kembali dua buah penelitian yang membandingkan insidensi TB aktif di antara pasien dengan DM tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus/ IDDM) dan tidak tergantung insulin (Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus/ NIDDM). Diperoleh bahwa pasien dengan IDDM lebih mungkin menderita TB aktif dibandingkan dengan pasien NIDDM.
DM dapat meningkatkan frekuensi maupun tingkat keparahan suatu infeksi. Hal tersebut disebabkan oleh adanya abnormalitas imun yang diperantarai oleh sel dan fungsi fagosit berkaitan dengan hiperglikemia, termasuk berkurangnya vaskularisasi. Kemungkinan penyebab meningkatnya insiden TB Paru pada pengidap diabetes dapat berupa defek pada fungsi sel-sel imun dan mekanisme pertahanan pejamu. Mekanisme yang mendasari hal tersebut masih belum dapat dipahami hingga saat ini, meskipun telah terdapat sejumlah hipotesis mengenai peran sitokin sebagai suatu molekul penting dalam mekanisme pertahanan manusia terhadap TB (Cahyadi & Venty, 2011).
tuberculosis (ESAT-6) pada awal infeksi TB. Hal ini menunjukkan penurunan imunitas adaptif oleh sel Th1 secara bermakna dibandingkan dengan mencit euglikemi (Martens, et al., 2007). Temuan ini bertolak belakang dengan percobaan eksperimental yang dilakukan Stalenhoef, et al. (2008) dimana tidak ditemukan perbedaan produksi sitokin pada plasma darah antara pasien TB dengan atau tanpa DM.
Jika pasien TB dibandingkan dengan kontrol yang sehat, produksi IFN-γ spesifik M. tuberculosis sama saja, tetapi produksi IFN-γ yang non-spesifik berkurang secara signifikan pada kelompok DM. Diduga bahwa berkurangnya IFN-γ yang non spesifik tersebut menunjukkan adanya defek pada respon imun alamiah yang berperan pada meningkatnya resiko pasien DM untuk mengalami TB aktif. Meskipun demikian, mekanisme yang mendasari terjadinya hal tersebut masih perlu ditelusuri lebih lanjut (Stalenhoef, et al., 2008).
Meningkatnya resiko TB pada pasien DM diperkirakan disebabkan oleh defek pada makrofag alveolar atau limfosit T. Wang et al. menemukan adanya peningkatan jumlah makrofag alveolar matur (makrofag alveolar hipodens) pada pasien TB paru aktif. Namun, tidak ditemukan perbedaan jumlah limfosit T yang signifikan antara pasien TB dengan DM dan pasien TB saja. Proporsi makrofag alveolar matur yang lebih rendah pada pasien TB yang disertai DM dianggap bertanggung jawab tehadap lebih hebatnya perluasan TB dan jumlah bakteri dalam sputum pasien TB dengan DM (Cahyadi & Venty, 2011).
Tabel 2.1. Defek Imunologis Pasien DM
Abnormalitas Imunologi pada DM Disfungsi Fisiologi Paru pada DM Fungsi kemotaksis, adhesi, fagositosis,
dan mikrobisida polimorfonuklear yang abnormal
Berkurangnya reaktivitas bronkus
Berkurangnya jumlah monosit perifer dan fagositosis yang terganggu
Berkurangnya kemampuan recoil
elastis dan volume paru Transformasi limfosit yang buruk Berkurangnya kapasitas difusi
Adanya defek opsonisasi C3 Mucus plug yang menyumbat jalan napas
Berkurangnya respon ventilasi terhadap hipoksemia
Sumber: Gruptan, 2000
Paduan OAT pada pasien TB-DM pada prinsipnya sama dengan TB tanpa DM, dengan syarat kadar gula terkontrol. Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan OAT dapat dilanjutkan sampai 9 bulan (PDPI, 2006).
BAB 3
KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
[image:43.595.114.511.224.736.2]Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah:
Gambar 3.1. Kerangka Konsep
3.2. Definisi Operasional 3.2.1. TB Paru
TB Paru adalah penyakit paru yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis yang diderita oleh responden penelitian.
Alat Ukur : Rekam Medik
Cara Ukur : Melihat diagnosis dokter yang disertai dengan data gejala klinis, foto dada, dan/atau pemeriksaan mikrobiologi yang tercantum dalam rekam medik.
Hasil Ukur : TB Paru
Bukan TB Paru Skala Ukur : Nominal
3.2.2. Komorbiditas
Komorbiditas adalah penyakit yang terjadi bersamaan dengan penyakit TB Paru yang diderita oleh responden penelitian, baik yang mempengaruhi maupun yang tidak mempengaruhi TB Paru. Alat Ukur : Rekam Medik
Cara Ukur : Melihat diagnosis dokter yang disertai dengan data pemeriksaan penunjang yang diakukan (laboratorium, radiologi) untuk menegakkan komorbiditas tersebut dalam rekam medik.
Hasil ukur : Ada Komorbiditas dan Penyakit yang merupakan komorbiditas
Tidak Ada Komorbiditas Skala Ukur : Nominal
3.3. Kerangka Penelitian
[image:44.595.130.512.373.576.2]Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka peneltian dalam penelitian ini adalah:
Gambar 3.2. Kerangka Penelitian Pasien TB Paru yang
Dirawat Inap
Ada Komorbiditas Tidak Ada Komorbiditas
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif dengan desain penelitian cross sectional (potong lintang), untuk memperoleh data komorbiditas pada pasien TB Paru yang dirawat inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan.
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada bulan Juni - Desember 2013 bertempat di Ruang Rawat Penyakit Dalam dan Instalasi Rekam Medik RSUP Haji Adam Malik Medan.
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi Penelitian
Populasi pada penelitian ini adalah seluruh pasien TB Paru yang dirawat inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan selama periode Juli 2010 – Juni 2012.
4.3.2. Sampel Penelitian
Pengambilan sampel dilakukan dengan metode total sampling di mana seluruh anggota populasi dijadikan sampel pada penelitian ini.
4.4. Metode Pengumpulan Data
4.5. Pengolahan dan Analisis Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik terletak di Jalan Bunga Lau No. 17 Km. 12, Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara. Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990 dan sesuai dengan SK Menkes No. 502/Menkes/SK/IX/1991, Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik juga sebagai Pusat Rujukan Wilayah Pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, dan Riau. Penelitian ini dilakukan di Ruang Rawat Penyakit Dalam dan Instalasi Rekam Medik Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik yang terletak di lantai satu gedung Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik. 5.1.2. Deskripsi Data Penelitian
Sampel yang diperoleh berdasarkan data induk pasien yang tersimpan di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik dengan diagnosis TB Paru selama Juli 2010- Juni 2012 adalah 206 orang pasien (110 orang pada periode Juli 2010-Juni 2011 dan 96 orang pada periode Juli-Juni 2012).
5.1.2.1. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Jenis Kelamin
Tabel 5.1. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin N %
Laki-laki 130 63,1
Perempuan 76 36,9
Total 206 100
Berdasarkan tabel 5.1., didapati bahwa selama Juli 2010 - Juni 2012, jumlah pasien TB Paru yang berjenis kelamin laki-laki adalah 130 orang (63,1%) dan perempuan adalah 76 orang (36,9%).
5.1.2.2. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Usia Distribusi pasien TB Paru yang menjadi sampel penelitian berdasarkan usia dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel 5.2. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Usia
Usia N %
15-20 8 3,9
21-30 61 29,6
31-40 43 20,9
41-50 34 16,5
51-60 35 17
61-70 15 7,3
71-80 8 3,9
81-90 2 1
Total 206 100
[image:48.595.144.517.386.565.2]5.1.2.3. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Tingkat Pendidikan
[image:49.595.142.518.212.340.2]Distribusi pasien TB Paru yang menjadi sampel penelitian menurut tingkat pendidikan dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel 5.3. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Tingkat Pendidikan
Tingkat Pendidikan N %
SD 44 21,4
SLTP 55 26,7
SLTA 99 48,1
S1 8 3,9
Total 206 100
Dari tabel 5.3. di atas, dapat dilihat bahwa mayoritas pasien mengenyam pendidikan hingga tingkat SLTA sebanyak 99 orang (48,1%). Sementara pasien yang menyelesaikan hingga jenjang S1 hanya berjumlah 8 orang (3,9%).
5.1.2.4. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Pekerjaan
Tabel 5.4. Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Pekerjaan
Pekerjaan N %
Wiraswasta 70 34
IRT 52 25,2
Petani 33 16
Pengangguran 14 6,8
Pekerja lepas 10 4,9
Pensiunan 8 3,9
PNS 7 3,4
Pelajar 5 2,4
Pegawai swasta 4 1,9
Nelayan 2 1
Buruh bangunan 1 0,5
Total 206 100
Dari tabel 5.4 di atas, dapat dilihat bahwa pasien TB Paru paling banyak bekerja sebagai wiraswasta sebanyak 70 orang (34%) dan paling sedikit bekerja sebagai buruh bangunan yakni 1 orang (0,5%).
5.1.2.5. Distribusi Pasien TB Paru Berdasarkan Ada/Tidaknya Komorbiditas
Tabel 5.5. Distribusi Pasien TB Paru Berdasarkan Ada/Tidaknya Komorbiditas
Ada/Tidaknya Komorbiditas
N %
Tidak ada Komorbid 17 8,3
Ada Komorbid 189 91,7
1 60 29,1
2 82 39,8
3 35 17
4 8 3,9
5 3 1,5
6 1 0,5
Total 206 100
Berdasarkan tabel 5.5. di atas, diperoleh bahwa 189 orang pasien TB Paru yang dirawat inap (91,7%) memiliki komorbiditas dan hanya 17 orang pasien (8,3%) yang tidak memiliki komorbiditas. Pasien dengan komorbiditas paling banyak memiliki 2 komorbiditas yakni sebanyak 82 orang (39,8%) dan paling sedikit memiliki 6 komorbiditas yaitu sebanyak 1 pasien (0,5%).
5.1.2.6. Komorbiditas pada Pasien TB Paru yang Dirawat Inap di Ruang Rawat Penyakit Dalam RSUP Haji Adam Malik Medan Juli 2010- Juni 2012
Tabel 5.6. Komorbiditas pada Pasien TB Paru
Komorbiditas N %
Infeksi HIV 96 46,6
Infeksi Oportunistik Akibat HIV 59 28,6
DM tipe 2 29 14,1
Anemia Penyakit Kronik 29 14,1
Dispepsia 22 10,7
Penyakit Hati dan Kandung Empedu 18 8,7 Penyakit Gnjal dan Saluran Kemih 18 8,7
Penyakit Kardiovaskular 15 7,3
Penyakit Saluran Cerna Lainnya 13 6,3 Penyakit Paru dan Saluran Napas Lainnya 9 4,4 Penyakit Tulang dan Sendi 6 2,9
Tumor dan Kegansan 6 2,9
Penyakit Telinga-Hidung-Tenggorokan (THT)
5 2,4
Lain-Lain 23 11,2
Berdasarkan tabel 5.6. di atas, disimpulkan bahwa komorbiditas yang paling sering dijumpai pada pasien TB Paru yang dirawat inap adalah infeksi HIV yakni pada 96 orang pasien (46,6 %). Namun hanya 59 pasien dari jumlah tersebut yang turut menderita infeksi oportunistik –selain TB-- yang disebabkan oleh adanya HIV (23,8%). Komorbiditas yang juga cukup sering dijumpai pada pasien adalah DM tipe 2 dan anemia penyakit kronik yang masing-masing terdapat pada 29 orang pasien (14,1%). Komorbiditas yang jarang dijumpai pada pasien TB Paru diklasifikasikan pada kelompok lain-lain (11,2%).
5.1.2.7. Detail Komorbiditas pada Pasien TB Paru
Tabel 5.7. Infeksi Oportunistik akibat Infeksi HIV pada Pasien TB Paru
Infeksi Oportunistik akibat Infeksi HIV
N %
Kandidiasis Oral 48 23,3
Diare kronik 12 5,8
Pneumocystis Carinii Pneumonia
(PCP) 8 3,9
Toxoplasmosis 6 2,9
Kondiloma Akuminata 2 1
Kandidiasis Esofagus 1 0,5
Infeksi Virus Rubella 1 0,5
Tabel 5.8. Penyakit Hati dan Kandung Empedu pada Pasien TB Paru
Penyakit Hati – Kandung
Empedu N %
Sirosis Hepatis 5 2,4
Hepatitis Viral Akut 4 1,9
Hepatitis Viral Kronik 4 1,9
Batu Empedu 3 1,5
Drug-induced Hepatitis 1 0,5
[image:53.595.146.530.528.641.2]Abses Hati 1 0,5
Tabel 5.9. Penyakit Ginjal dan Saluran Kemih pada Pasien TB Paru
Penyakit Ginjal dan Saluran Kemih N %
Chronic Kidney Disease (CKD) 6 2,9
Acute Kidney Injury (AKI) 4 1,9
Infeksi Saluran Kemih (ISK) 3 1,5
Nephrolithiasis 2 1
Glomerulopati 1 0,5
Kista Ginjal 1 0,5
Tabel 5.10. Penyakit Kardiovaskular pada Pasien TB Paru
Penyakit Kardiovaskular N %
Congestive Heart Failure (CHF) 8 3,9
Penyakit Jantung Koroner (PJK) 6 2,9
Hipertensi 3 1,5
Atrial Fibrilation Rapid
Ventricular Rate (AFRVR) 2 1
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) 1 0,5
Tabel 5.11. Penyakit Saluran Cerna Lainnya pada Pasien TB Paru
Penyakit Saluran Cerna Lainnya N %
Gastritis 6 2,9
Varises Esofagus 3 1,5
Striktur Esofagus 1 0,5
Esofagitis 1 0,5
Gastroenteritis Akut 1 0,5
Ulcerative Colitis 1 0,5
Hemoroid 1 0,5
Tabel 5.12. Penyakit Paru dan Saluran Napas lainnya pada Pasien TB Paru
Penyakit Paru dan Saluran Napas
Lainnya N %
Cor-Pulmonale Chronicum (CPC) 5 2,4
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 4 1,9
[image:54.595.143.531.299.411.2]Asma Bronkial 1 0,5
Tabel 5.13. Penyakit Tulang dan Sendi pada Pasien TB Paru
Penyakit Tulang dan Sendi N %
Osteoartritis (OA) 2 1
[image:54.595.145.531.592.635.2]Tabel 5.14. Tumor/Keganasan pada Pasien TB Paru
Tumor/Keganasan N %
Hepatoma 2 1
Kanker Peritoneal 1 0,5
Myoma Uteri 1 0,5
Myelodisplasia 1 0,5
Limfoma Maligna 1 0,5
Tabel 5.15. Penyakit THT pada Pasien TB Paru
Penyakit THT N %
Otitis Media Akut (OMA) 2 1
Otits Media Supuratif Kronik (OMSK) 1 0,5
Tonsilopharingitis 1 0,5
Laringopharingitis 1 0,5
[image:55.595.150.532.419.587.2]Abses Peritonsil 1 0,5
Tabel 5.16. Komorbiditas Lain yang Dijumpai pada Pasien TB Paru
Komorbiditas Lain N %
Hipoalbuminemia 7 3,4
Gangguan elektrolit 4 1,9
Dengue Hemoragic Fever (DHF) 3 1,5
Hipotiroid 2 1
Polisitemia sekunder 1 0,5
Decubitus ulcer 1 0,5
Drug abuse 1 0,5
Infeksi CMV 1 0,5
Grave Disease 1 0,5
Glaukoma 1 0,5
Infark Serebri 1 0,5
5.1.2.8. Outcome Pasien TB Paru
Gambar 5.1. Outcome Pasien TB Paru
Berdasarkan diagram di atas, dijumpai bahwa 144 pasien ( 69,9%) pulang berobat jalan (PBJ) setelah selesai dirawat inap. Pasien dengan komorbiditas jumlahya lebih banyak yakni 133 orang (64,6%) dibandingkan pasien tanpa komorbiditas yang hanya berjumlah 11 orang (5,3%). Pasien meninggal jumlahnya 15 orang (7,3%) dan lebih banyak dijumpai pada pasien dengan komorbiditas yaitu 13 orang (6,3%), sedangkan pada kelompok tanpa komorbiditas hanya 2 orang (1%). Pasien yang pulang atas permintaan sendiri (PAPS) sebelum menyelesaikan pengobatan jumlahnya lebih banyak pada kelompok pasien dengan komorbiditas yaitu 43 orang (20,9%), sedangkan pada kelompok pasien tanpa komorbiditas jumlahnya 4 orang (1,9%).
5.1.2.9. Lama Rawat Inap Pasien TB Paru
Lamanya rawat inap pasien TB Paru dalam penelitian ini dapat dilihat pada diagram berikut.
133
13
43
11
2 4
0 20 40 60 80 100 120 140
Pulang Berobat Jalan (PBJ)
Meninggal Atas Permintaan Sendiri (PAPS)
x total = 9,92 = 10; x komorbid = 9,86 = 10; x non-komorbid = 10,59 = 11 Gambar 5.2. Lama Rawat Pasien TB Paru
Berdasarkan diagram di atas, dijumpai bahwa secara keseluruhan pasien TB Paru paling banyak dirawat selama 1-10 hari yaitu sebanyak 136 orang (66%), dimana pada kelompok dengan komorbiditas berjumlah lebih banyak yakni 127 orang (61,7%). Pasien dengan komorbiditas sebanyak 13 orang (6,3%) menjalani rawat inap selama 21-30 hari dan sebanyak 7 orang (3,4%) bahkan dirawat inap hingga 31-40 hari.
5.2. Pembahasan
5.2.1. Analisis Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Jenis Kelamin
Berdasarkan penelitian yang dilakukan dijumpai bahwa pasien TB Paru paling banyak berjenis kelamin laki-laki yaitu sebanyak 130 orang (63,1%), sedangkan yang berjenis kelamin prempuan hanya 76 orang (36,9%). Hal ini sesuai dengan Profil Data Kesehatan Indonesia tahun 2011 yang melaporkan bahwa penderita TB Paru di Provinsi Sumatera Utara lebih banyak berjenis kelamin laki-laki yaitu 12.009 orang (64,73%) dan perempuan hanya 6.544 orang (35,27%). Hal yang sama juga dapat dijumpai di beberapa kota lain di Indonesia seperti Manado dan Pontianak
127
42
13
7
9 8
0 0
0 20 40 60 80 100 120 140
1-10 hari 11-20 hari 21-30 hari 31-40 hari
dengan jumlah pasien TB laki-laki yang menjalani rawat inap mencapai >50%, masing-masing 65,9% dan 60% (Simamora, Tjitrosantoso, & Wiyatno, 2012 dan Panjaitan, 2012).
Kejadian TB Paru lebih sering dijumpai pada laki-laki mungkin disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor-faktor tersebut diantaranya: beban kerja yang lebih berat dan kurangnya istirahat akibat tuntutan nafkah pada laki-laki yang dapat menurunkan daya tahan tubuh (Alsagaff & Mukty, 2010) dan gaya hidup yang kurang sehat seperti merokok dan minum alkohol yang dapat meningkatkan progresifitas TB (Lönnroth, et al., 2008 dan Prasad, et al., 2009). Selain itu, laki-laki dianggap kurang peduli terhadap kesehatannya bila dibandingkan perempuan (Notoatmodjo, 2010).
5.2.2. Analisis Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Usia
Angka kejadian TB Paru yang lebih tinggi pada kelompok usia produktif diduga berhubungan dengan tingkat aktivitas dan pekerjaan yang memungkinkan mudahnya tertular kuman TB setiap saat dari penderita, khususnya penderita dengan BTA positif. Mobilitas dan interaksi sosial yang lebih tinggi pada orang usia 15-50 tahun menyebabkan kemungkinan infeksi kuman TB dari orang lain menjadi lebih tinggi (Godoy, et al., 2001). Meningkatnya kebiasaan merokok pada usia muda di negara-negara miskin juga menjadi salah satu faktor banyaknya kejadian TB Paru pada usia produktif (Gumus, et al., 2009).
5.2.3. Analisis Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Tingkat Pendidikan
waspada terhadap TB Paru (gejala, cara penularan, dan pengobatan) bila dibandingkan dengan masyarakat yang hanya menempuh pendidikan dasar atau lebih rendah (Waisbord, 2009). Tidak hanya itu, seorang dengan tingkat pendidikan yang lebih tinggi juga akan memiliki pengetahuan mengenai rumah dan lingkungan yang memenuhi syarat kesehatan. Sehingga dengan pengetahuan tersebut, seseorang akan mencoba untuk berprilaku hidup bersih dan sehat (Misnadiarly, 2009). Namun dalam penelitian ini, tinggi rendahnya pendidikan seseorang tidak menjamin seseorang akan terhindar dari penularan TB.
5.2.4. Analisis Distribusi Karakteristik Pasien TB Paru Berdasarkan Pekerjaan
Dari penelitian dijumpai bahwa pekerjaan terbanyak pasien TB Paru adalah wiraswasta (34%) dan paling sedikit adalah nelayan (1%) dan buruh bangunan (0,5%). Hal ini bertentangan dengan yang ditemukan oleh Nurhayati (2012) dimana pekerjaan pasien TB Paru terbanyak di Kecamatan Banggai, salah satu kecamatan yang memiliki banyak pantai di Sulawesi Tengah, adalah nelayan (35,6%). Peneliti menduga bahwa hal ini dipengaruhi oleh faktor geografis lokasi penelitian yang akan mempengaruhi pekerjaan terbanyak penduduk sekitar. Pekerjaan merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan kejadian TB paru (p= 0,028) (Nurhanah, 2009). Pekerjaan yang dimaksud ialah pekerjaan yang terutama mendorong migrasi dan memungkinkan sesorang untuk berkontak dengan banyak orang sehingga meningkatkan kemungkinan untuk terpapar dengan basil TB (Carvalho, et al., 2008).
201 pasien (82,4%). Sementara Leung dan Tam (2002) menjumpai hal sebaliknya dimana 71,7% pasien TB di Hongkong hanya menderita TB, baik paru maupun ekstraparu, tanpa disertai komorbiditas apapun.
Komorbiditas yang paling umum dijumpai pada pasien TB Paru dalam penelitian ini adalah infeksi HIV (46,6%), infeksi oportunistik akibat HIV (28,6%), serta anemia penyakit kronik dan DM Tipe 2 (keduanya masing-masing 14,1%). Dijumpai komorbiditas yang berbeda-beda di setiap wilayah. Misalnya saja di kota Hongkong dapat dijumpai komorbiditas terbanyak dari 594 pasien adalah DM Tipe 2 (12,1%), penyakit keganasan (4,8%), dan gagal ginjal kronik (3%) (Leung & Tam, 2002).
Tidak jauh berbeda dengan hasil penelitan ini, angka kejadian HIV sebagai komorbid pada pasien TB di Indonesia secara keseluruhan adalah 36% (WHO, 2012). Global Tuberculosis Report 2012 melaporkan bahwa komorbid HIV pada pasien TB di Afrika angkanya mencapai 69% pada tahun 2011. Walaupun angka koinfeksi TB-HIV terus menurun hingga mencapai 10% pada tahun 2011, epidemi HIV masih menjadi komorbid utama pada pasien TB sejak tahun 1990-an di Amerika Serikat (CDC, 2012). Hal ini sangat kontras dengan penelitian Kwara, et al. (2004) yang menemukan bahwa dalam sepuluh tahun terakhir terdapat 26 pasien TB (4%) dengan komorbid HIV di Pulau Rhode, USA. Bahkan Leung dan Tam (2002) hanya menemukan 1 kasus TB-HIV dari 622 pasien TB di Hongkong. Tingginya kasus HIV sebagai komorbid utama pada pasien TB Paru dalam penelitian ini mungkin disebabkan oleh RSUP Haji Adam Malik Medan merupakan salah satu rumah sakit rujukan pasien HIV/AIDS di Provinsi Sumatera Utara sesuai dengan Kepmenkes RI No. 451/ Menkes/ SK/ XII/ 2012 tentang Penetapan Rumah Sakit Rujukan bagi Orang dengan HIV/AIDS (ODHA) .
dijumpai 59 pasien (28,6%) juga memiliki infeksi oportunistik lain akibat infeksi HIV. Infeksi oportunistik selain TB yang dijumpai diantaranya adalah kandidiasis oral (23,3%), diare kronik (5,8%), dan PCP (3,9%). Plas dan Mendelson (2011) juga menemukan infeksi oportunistik akibat HIV sebagai komorbiditas terbanyak nomor dua dalam penelitiannya dengan jumlah 32 kasus (13,1%). Infeksi oportunistik yang paling banyak dijumpai pada pasien TB-HIV di Afrika Selatan yang ditemukan oleh Fenner, et al (2013) adalah Kriptokokosis (17,3%) dan PCP (15%).
Anemia penyakit kronik, komorbiditas terbanyak ketiga, terjadi sebanyak 29 kasus (14,1%) pada responden penelitian ini. Lee, et al. (2006) menemukan bahwa dari 880 pasien TB di Korea yang menjalani rawat inap, 31,9% menderita anemia walaupun hanya 45 orang saja (5%) memiliki kadar hemoglobin (Hb) <10g/dl. Kim (2004) dalam penelitiannya menemukan bahwa 293 pasien TB (32,7%) menderita anemia dimana 72% diantaranya mengalami anemia normokrom-normositik dan 8% lainnya mengalami anemia hipokrom-mikrositik. Jumlah tersebut masih lebih rendah dibandingkan pasien TB di Tanzania yang kejadian anemianya mencapai 64% dan separuhnya disebabkan oleh defisiensi besi (Isanaka, et al., 2012).
5.2.6. Analisis Outcome Pasien TB Paru
Peneliti menemukan bahwa sebanyak 15 orang (7,3%) pasien meninggal dengan penyebab utama kematian adalah sepsis. Pasien meninggal dijumpai lebih banyak pada kelompok pasien dengan komorbiditas yaitu berjumlah 13 orang (6,3%), sedangkan pada kel
