HUBUNGAN KADAR LEUKOSIT DAN NEUTROFIL DENGAN INFEKSI H.PYLORI PADA PENDERITA DISPEPSIA DI RUMAH SAKIT UMUM
PERMATA BUNDA MEDAN.
Oleh
INDRAPRASATH RAU PARAMESWARAN 100100191
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
HUBUNGAN KADAR LEUKOSIT DAN NEUTROFIL DENGAN INFEKSI H.PYLORI PADA PENDERITA DISPEPSIA DI RUMAH SAKIT UMUM
PERMATA BUNDA MEDAN. Karya Tulis Ilmiah
Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh
INDRAPRASATH RAU PARAMESWARAN 100100191
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
HALAMAN PERSETUJUAN
Karya Tulis Ilmiah
Hubungan peningkatan kadar leukosit dan neutrofil dengan infeksi H.Pylori di RSU Permata Bunda Medan
Yang dipersiapkan oleh:
INDRAPRASATH RAU PARAMESWARAN 100100191
Hasil penelitian ini diperiksa dan disetujui .
Medan,18 Desember 2013 Disetujui,
DosenPembimbing
ABSTRAK
Latar Belakang : Infeksi H.pylori sering berhubungan dengan tukak peptik. Bakteri ini bisa menyebabkan inflamasi yang kronik di duodenum dan lambung. Peningkatan kadar lekosit dan netrofil pada darah perifer bisa dijadikan sebagai suatu indikator untuk mengidentifikasi infeksi H.pylori.
Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara peningkatan kadar leukosit dan neutrofil dengan infeksi H.pylori.
Metode: Penelitian ini merupakan suatu penelitian analitik yang dilakukan dengan desain cross-sectional terhadap pasien infeksi H.pylori yang didiagnosa melalui pemeriksaan CLO. Pasien yang menjadi sampel adalah pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dalam penelitian. Pengambilan data sekunder diambil dari rekam medis di bahagian pemeriksaan laboratorium.
Hasil: Hasil penelitian menunjukkan bahawa proporsi pasien yang terinfeksi H.pylori adalah kaum laki-laki sebanyak 15 orang (65,2%). Rata-rata nilai leukosit pada golongan terinfeksi H.pylori agak tinggi jika dibandingkan dengan golongan sampel tidak terinfeksi H.pylori. Rata-rata nilai neutrofil pada pasien dengan infeksi H.pylori juga agak tinggi jika dibandingkan dengan pasien yang tidak terinfeksi.
Kesimpulan: Peningkatan leukosit dan neutrofil menunjukkan peningkatan pada pasien yang terinfeksi H.pylori tetapi tidak signifikan.
ABSTRACT
Background: Helicobacter Pylori infection is closely associated with peptic ulcer disease. This bacteria is capable of causing chronic inflammation in the antrum part of the stomach. Elevated levels of leucocyte and neutrophil count can be usefull as a diagnostic marker to identify this particular H.pyori infection.
Objective: The aim of this study is to compare leucocyte and neutrophil levels in an H.pylori infected person and a non-infected person
Methods: This was an analytical study conducted with a cross-sectional design to identify elevated levels of leucocyte and neutrophil in H.pylori infected patients and non H.pylori infected patients trough CLO test conducted in Permata Bunda General Hospital.Secondary data was gained from medical records of patients and laboratory results are taken into account.
Results: Resutls from this study shows that men have the highest percentage of H.pylori infection among the samples compared to women.There are 15 men with total percentage 65,2%. Meanwhile, neutrophil and leucocyte counts show elevated levels in positive H.pylori patients but not significant.
Conclusion: Leucocyte and neutrophil count in positive infected H.pylori patiens is elevated compared to non infected H.pylori patients. However there is no significant relationship found.
KATA PENGANTAR
Pertama-tama saya ucapkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan kasih kurniaNya sehingga saya dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini. Dalam penelitian dan penyusunan karya tulis ilmiah ini, saya telah mendapat banyak bimbingan, pengarahan, saran, dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati saya ingin mengucapkan terima kasih yang setulusnya kepada:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Prof. Dr. Gontar A. Siregar, Sp.PD. KGEH atas izin penelitian yag telah diberikan.
2. Ketua Komisi Etik Penelitian Bidang Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Prof. Dr. Sutomo Kasiman, Sp.PD. SpJP(K) atas persetujuan komisi etik yang telah diberikan.
3. Prof. Dr. Gontar A. Siregar, Sp.PD. KGEH selaku dosen pembimbing yang telah memberikan bantuan, bimbingan dan pengarahan kepada penulis selama menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.
4. Penghargaan tinggi kepada dosen penguji 1, Dr.dr.R.R.Suzy Indharti, M.Kes, Sp.BS dan dosen penguji 2, dr.Ichwanul Adenin, SpOG atas bimbingan untuk meyelesaikan karya tulis ilmiah saya.
5. Terima kasih yang tidak terhingga dipersembahkan kepada kedua orang tua penulis, ayahanda Parameswaran Pappiah dan ibunda Chendrakantham Mallanaidu, dan anggota keluarga lain atas doa, perhatian dan dukungan. 6. Seluruh teman-teman angkatan 2010 yang tidak dapat saya sebutkan satu
persatu.
Penulis berharap semoga karya tulis ilmiah ini bermanfaat bagi semua pihak. Demikian dan terima kasih.
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PERSETUJUAN………... i
ABSTRAK………. ii
ABTRACT………. iii
KATA PENGANTAR……….. iv
DAFTAR ISI……….. v
DAFTAR TABEL….………. viii
DAFTAR GAMBAR………. ix
DAFTAR SINGKATAN………... x
DAFTAR LAMPIRAN………. xi
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang………. 1
1.2. Rumusan Masalah……… 2
1.3. Tujuan Penelitian………. 2
1.4. Manfaat Penelitian………... 3
2.2. Dispepsia……….. 5
2.2.1. Definisi……….. 5
2.2.2. Patogenesis Infeksi H.Pylori………. 7
2.2.3. Manifestasi Klinis….……… 9
2.2.4. Diagnosis………... 11
2.2.5. Penunjang Diagnostik……….. 11
2.2.6. Morfologi Darah Tepi……… 14
2.2.7. Tatalaksana Pengobatan……… 15
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1. Kerangka Konsep Penelitian………. 16
3.2. Variabel dan Definisi Operasional……… 18
3.3. Hipotesis……….19
BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian……….. 20
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian………20
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian……….20
4.4. Teknik Pengumpulan Data……….21
4.5. Pengolahan dan Analisis Data………22
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian………23 5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel………..23 5.2. Pembahasan………25 BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan……… 27 6.2. Saran……….. 27
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
Tabel 2.1 Faktor Penyebab Dispepsia 7
Tabel 2.2 Diagnostik penunjang invasif dan non invasif 12
Tabel 5.1 Tabel karakteristik Sampel 22
DAFTAR GAMBAR
DAFTAR SINGKATAN α: Alfa
β: Beta
IL: Interluekin
H.pylori: Helicobacter Pylori HCL: Asid hidroklorida
VAC: Vacuolating cytotoxin cell TNF-α: Tumore necrosis factor Th 0: Sel T – helper immature Th 1: Sel T – helper fungsional 1 Th 2: Sel T – helper fungsional 2 (AP 1): Aktivator protein
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup
Lampiran 2 Surat Persetujuan Tempat Penelitian Lampiran 3 Surat Persetujuan Komisi Etik Lampiran 4 Data Induk
ABSTRAK
Latar Belakang : Infeksi H.pylori sering berhubungan dengan tukak peptik. Bakteri ini bisa menyebabkan inflamasi yang kronik di duodenum dan lambung. Peningkatan kadar lekosit dan netrofil pada darah perifer bisa dijadikan sebagai suatu indikator untuk mengidentifikasi infeksi H.pylori.
Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara peningkatan kadar leukosit dan neutrofil dengan infeksi H.pylori.
Metode: Penelitian ini merupakan suatu penelitian analitik yang dilakukan dengan desain cross-sectional terhadap pasien infeksi H.pylori yang didiagnosa melalui pemeriksaan CLO. Pasien yang menjadi sampel adalah pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dalam penelitian. Pengambilan data sekunder diambil dari rekam medis di bahagian pemeriksaan laboratorium.
Hasil: Hasil penelitian menunjukkan bahawa proporsi pasien yang terinfeksi H.pylori adalah kaum laki-laki sebanyak 15 orang (65,2%). Rata-rata nilai leukosit pada golongan terinfeksi H.pylori agak tinggi jika dibandingkan dengan golongan sampel tidak terinfeksi H.pylori. Rata-rata nilai neutrofil pada pasien dengan infeksi H.pylori juga agak tinggi jika dibandingkan dengan pasien yang tidak terinfeksi.
Kesimpulan: Peningkatan leukosit dan neutrofil menunjukkan peningkatan pada pasien yang terinfeksi H.pylori tetapi tidak signifikan.
ABSTRACT
Background: Helicobacter Pylori infection is closely associated with peptic ulcer disease. This bacteria is capable of causing chronic inflammation in the antrum part of the stomach. Elevated levels of leucocyte and neutrophil count can be usefull as a diagnostic marker to identify this particular H.pyori infection.
Objective: The aim of this study is to compare leucocyte and neutrophil levels in an H.pylori infected person and a non-infected person
Methods: This was an analytical study conducted with a cross-sectional design to identify elevated levels of leucocyte and neutrophil in H.pylori infected patients and non H.pylori infected patients trough CLO test conducted in Permata Bunda General Hospital.Secondary data was gained from medical records of patients and laboratory results are taken into account.
Results: Resutls from this study shows that men have the highest percentage of H.pylori infection among the samples compared to women.There are 15 men with total percentage 65,2%. Meanwhile, neutrophil and leucocyte counts show elevated levels in positive H.pylori patients but not significant.
Conclusion: Leucocyte and neutrophil count in positive infected H.pylori patiens is elevated compared to non infected H.pylori patients. However there is no significant relationship found.
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Terdapat beberapa faktor yang bisa menyebabkan dispepsia. Salah satu faktor adalah infeksi Helicobacter pylori. Infeksi dari bakteri ini bisa menyebabkan inflamasi kronik pada duodenum dan lambung. Pada tahap ini motilitas dan sensitivitas lambung dan duodenum akan terganggu. Setelah itu gastritis kronis akan memberikan efek buruk terhadap produksi hormon gastrointestinal seperti somatostatin, ghrelin dan gastrin (Prakash, 1999).
Prevalensi dispepsia secara global bervariasi antara 7-45%. Prevalensi dispepsia di Amerika Serikat 23,0-25,8%, di India 30,4%, Hongkong 18,4%, Australia 24,4-38,2% dan China sebesar 23,3%. Penelitian Reshetnikov et al., (2001) menemukan 27% remaja putri dan 16% remaja putra mengalami dispepsia. Penelitian mengenai dispepsia di Indonesia lebih banyak dilakukan di rumah sakit (hospital based). Depkes (2006) menunjukkan bahwa dispepsia menempati urutan ke-15 dari daftar 50 penyakit dengan pasien rawat inap terbanyak. Laporan rawat jalan di RSUP dr. Sardjito Yogyakarta menjelaskan bahwa pasien yang datang dengan keluhan dispepsia mencapai 40% kasus per tahun (Dwijayanti, Ratnasari, dan Susetyowati, 2008).
melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam yang diproduksi lambung (Fardah, Ganuh dan Subijanto, 2006).
Kesimpulannya, infeksi mukosa lambung oleh Helicobacter pylori akan menghasilkan respon imun sistemik dan lokal, termasuk peningkatan leukosit dan neutrofil dan darah. Terdapat riset yang menunjukkan bahawa terdapat peningkatan leukosit yang signifikan pada pasien yang infeksinya positif H. pylori dibanding yang negatif pada infeksi ( Jafarzadeh et al, 2008).
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian pada latar belakang masalah di atas dapat dirumuskan masalah penelitian sebagai berikut:
Apakah terdapat hubungan antara peningkatan kadar leukosit dan neutrofil dengan infeksi H. pylori secara khusus?
1.3.Tujuan Penelitian 1.3.1.Tujuan Umum
Untuk mengetahui apakah terdapat hubungan antara kadar leukosit dan neutrofil dalam darah dan infeksi H. pylori.
1.3.2.Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penelitian ini adalah diperolehnya informasi tentang :
(a) Untuk mengetahui gejala klinis pada pasien dispepsia karena infeksi H. pylori. (b) Untuk mengetahui cara pengobatan terbaik untuk mengobati infeksi H. pylori
(c) Untuk mengetahui pemeriksaan gold standard untuk mendiagnosa infeksi H. pylori.
1.4.Manfaat Penelitian
Hasil penelitian diharapkan dapat bermanfaat untuk :
1. Informasi hasil penelitian dapat digunakan sebagai informasi tambahan untuk diri sendiri.
2. Informasi dan bahan masukan tambahan bagi peneliti dapat dijadikan sebagai dasar untuk penelitian berikutnya.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Helicobacter pylori
[image:19.612.143.285.354.505.2]Pada tahun 1983, Warren (ahli biologi) dan Marshall(ahli klinis) mendiskripsikan Helicobacer pylori. Infeksi kronis H.pylori mengakibatkan proliferasi pada mukosa sel gastric. H.pylori juga bisa memproduksi dan mensekresi beberapa faktor bioaktif yang bisa mengefek sel parietal lambung yang memproduksi HCL dan sel G dan sel D yang menghasilkan gastrin dan somatostatin.(Moayyedi P, Deeks J, et al, 2003)
Gambar 2.1: Gambar histologi menunjukkan infeksi H. pylori(Lamina propiria pada lambung ditunjukkan dengan 2 sel mast berposisi atas satu sama lain). Sel mast mengalami degranulasi dan melepaskan granul berisi mediator mediator inflamasi.
Secara morfologi bakteri Helicobacter pylori mempunyai sifat seperti berikut:
b) Bersifat microaerophilic, tumbuh baik dalam suasana lingkungan yang mengandung O2 5%, CO2 5 – 10% pada temperatur 37ºC selama 16 – 19 hari dalam media agar basa dengan kandungan 7% eritrosit kuda dan dengan pH 6,7 – 8 serta tahan beberapa saat dalam suasana sitotoksin seperti ph 1,5.
c) Menghasilkan beberapa macam enzim yang bersifat sitotoksin seperti: urease dalam jumlah yang berlebihan, 100x lebih aktif dari yang dihasilkan bakteri proteus vulgaris dan bakteri penghasil urease yang lain. Protease yang diperkirakan merusak lapisan mukus, esterase, Pospolipase A dan C, phospatase. d) Menghasilkan VAC
e) Disamping itu juga mengandung protein somatik sitoksin 120 – 130 kD yang bersifat antigenik yang dapat merusak endotel dan merangsang imun dalam pembentukan Imunoglobulin A, G ( G1, 2, 4 ) dan M.
2.2 Dispepsia
2.2.1. Definisi Dispepsia
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani "δυς-" (Dys-), berarti sulit , dan"πέψη" (Pepse), berarti pencernaan (Talley etal, 2005). Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejalaklinis yang terdiri dari rasa tidak enak di perut bagian atas yang menetap ataumengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada(heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia(Djojoningrat, 2001)
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh atau cepat kenyang, dan sendawa. Keluhan ini sangat bervariasi, baik dalam jenis gejala maupun intensitas gejala tersebut dari waktu ke waktu. Dispepsia dapat dibagi kepada 2 jenis:(Djojoningrat, 2001)
organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu dan lain-lain.(Fraser A, Delaney B, 2004)
2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional atau dispesia nonulkus (DNU): bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan.(Talley NJ, 2004)
Terdapat beberapa faktor yang bisa menyebabkan dispepsia.Contohnya:
Esofagus-gastro-duodenal Tukak peptik,gastritis kronis,gastritis NSAID dan keganasan
Obat-obatan Anti-inflamasi non–steroid,antibiotic Hepato-bilier Hepatitis,kolelithiasis
Pankreas Pankreatitis
Penyakit sistemik lain Diabetes mellitus,gagal ginjal,penyakit jantung
[image:21.612.113.534.288.473.2]Gangguan fungsional Dispepsia fungsional,Irritable bowel syndrome(IBS)
Tabel 2.1: Faktor Penyebab Dispepsia (Djojoningrat, 2001)
2.2.2. Patogenesis Infeksi H. pylori
Setelah memasuki saluran cerna, bakteri H. pylori, harus menghindari aktifitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan masuk ke lapisan mukosa lambung. Produksi urease sangat penting berperan pada langkah awal infeksi ini. Urease menghidrolisis urea menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga H. pylori mampu bertahan dalam lingkungan yang asam. Motilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi, dan flagel H. pylori sangat baik beradaptasi pada lambung. Helicobacter pylori menyebabkan peradangan pada lambung terus - menerus. Respon peradangan ini mula – mula terdiri dari penarikan neutrofil, diikuti limfosit T dan B, sel plasma, dan makrofag, bersamaan dengan terjadinya kerusakan sel epitel karena H. pylori sangat jarang menginvasi mukosa lambung, respon pejamu terutama dipicu oleh menempel / melekatnya bakteri pada sel epitel. (Fiorini G, Vakil N, et al, 2012)
Patogen tersebut dapat terikat pada MHC class dipermukaan sel epitel gaster dan menginduksi terjadinya apoptosis. Urease Helicobacter pyloridan porin juga dapat berperan pada terjadinya ekstravasasi dan kemotaksis neutrofil. (Horiki N, 2009)
Epitel lambung pasien yang terinfeksi H. pylori meningkatkan kadar IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8, dan tumor nekrosis faktor alfa. Diantara semua itu, IL-8, adalah neutrophil-activating chemokine yangpoten yang diekspresikan oleh sel epitel gaster, berperan penting. Strain H. pylori yang mengandung cag-PAI menimbulkan respon IL-8 yang jauh lebih kuat dibandingkan strain yang tidak mengandung cag, dan respon ini bergantung pada aktivasi nuclear faktor-kB ( NF-KB ) dan respon ini segera dari faktor transkripsi aktivator protein 1 ( AP-I ). Infeksi Helicobacter pylori merangsang timbulnya respon humoral mukosa dan sistemik.(Horiki N, 2009)
spesifik, subgrup sel T yang berbeda timbul. Sel – sel ini berpartisipasi dalam proteksi mukosa lambung, dan membantu membedakan antara bakteri patogen dan yang komensal. Sel T- helper immatur (Th 0) yang berdiferensiasi menjadi 2 subtipe fungsional; sel Th-1 mensekresi IL-2, dan interferon gamma; dan Th-2 mensekresi IL-4, IL-5 dan IL-10. Sel Th-2 menstimulasi sel B sebagai respon terhadap patogen ekstrasel, sedangkan Th1 sebagai respon terhadap intrasel karena H. pylori tidak bersifat invasif dan merangsang timbulnya respon humoral yang kuat, maka yang diharapkan adalah respon Th-2. Namun timbul paradoks, sel-sel mukosa gaster yang spesifik terhadap H. pylori umumnya justru menunjukkan fenotip. (Fallone, 2009)
2.2.3. Gejala Klinis
Karena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas, kualitas pada setiap pasien maka disarankan untuk mengklasifikasi dispepsia menjadi beberapa subtipe berdasarkan pada keluhan yang sering terjadi atau yang dominan. Manifestasi klinis klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi tiga tipe:
Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia) dengan gejala: a. Nyeri epigastrium terlokalisasi
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasida c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodik (Luther J, 2009)
Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-likedyspesia), dengan gejala: a. Mudah kenyang
b.Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasida c. Mual
d. Muntah
e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Rasa tidak nyaman yang bertambah pada saat makan (Jackson L, 2009)
penderita, makan dapat memperburuk nyeri pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan. (Greenberg ER, 2009)
2.2.4. Diagnosis 2.2.4.1. Tes CLO
Tes ini juga dikenali sebagai rapid urease test yang digunakan untuk mendiagnosa H.pylori. Tes CLO berguna untuk mendeteksi H.pylori yang mensekresi enzim urease dimana mengkatalis konversi urea menjadi ammonia dan karbon dioksida. Available at: http:// repository.usu.ac.id/handle/123456789/27054
Test CLO dimulai dengan memasukan teropong (scope) kedalam mulut sampai ke lambung. Teropong ini akan digunakan untuk melihat tanda-tanda gejala asing pada lambung dengan melakukan biopsi. Rapid urease test pada CLO dapat menandakan keberadaan dari bakteri tersebut. Jika tesnya positif ini bisa menjadi indikator bahwa sedang terjadi infeksi H. pylori
Gambar 2.3: Gambar pemeriksaan CLO.
2.2.5. Penunjang Diagnostik Dispepsia 1)Pemeriksaan Non Invasif
a) Serologi Helicobacter pylori
Tes serologi merupakan tes yang dapat dilakukan dengan cara cepat, mudah, murah dan non invasif. Metode ini kurang bermanfaat dalam menentukan jumlah H.pylori pada sampel. Pada populasi prevalensi rendah, tes ini merupakan metodologi dini kedua karena nilai prediksi positif yang rendah dan cenderung kearah hasil positif palsu. Available at: http:// repository.usu.ac.id/handle/123456789/27054
b) Urea breath test
Tes yang non invasive, tidak menggunakan bahan radioaktif, hasil cepat, praktis dan tanpa efek samping. Hasilnya bisa didapatkan dalam masa 24 jam. Jika pasien mengkonsumsi inhibitor pompa proton, antibiotik atau senyawa bismuth, maka urea breath test bisa terbatas manfaatnya. Available at: http:// repository.usu.ac.id 123456789/27054
2) Pemeriksaan Invasif
a) CLO ( Campylobacter like organism )
b) Patologi anatomi (PA)
Evaluasi histologi merupakan standar emas untuk memastikan adanya kuman H.pylori pada lambung. Pengambilan sampel jaringan pada pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptik bias memberikan diagnosis yang lebih pasti. Kelemahan evaluasi histologi adalah memerlukan endoskopi untuk mendapatkan jaringan. Pada sebagian kasus, teknik pemulasan yang berbeda-beda yang bisa melibatkan waktu pemprosesan yang lebih lama dan biaya yang tinggi. Available at: http:// repository.usu.ac.id 123456789/27054
c) Kultur mikroorganisme (MO) jaringan
Tabel 2.2: Diagnostik penunjang invasif dan non invasif (Greenberg ER, 2009)
2.2.6. Morfologi Darah Rutin
Eritrosit : Eritrosit mempunyai bentuk bikonkaf. Mempunyai diameter 7.2µm. Sel darah merah ditandai dengan warna merah jambu (eosinofilik). Warna yang pucat pada bagian tengah eritrosit menunjukkan ia mempunyai bentuk bikonkaf.
memproduksi sitokin dan menyebabkan inflamasi lokal yang akan memperkuat proses fagositosis dan aktivitas dari makrofag dan neutrofil.
2) Neutrofil: Neutrofil mempunyai komposisi 40-75% dalam leukosit yang bersirkulasi. Ianya mempunyai lima lobus. Terdapat ikatan antara setiap lobus. Neutrofil berperanan melepaskan granul berisi protein antimikroba apabila terdapat infeksi. Pada gambaran histologi dapat dilihat degranulasi pada mukosa lambung ditandai dengan warna merah.
3) Eosinofil: Eosinofil terdiri dari 1-6% dari jumlah leukosit dalam darah. Eosinofil mempunyai ukuran diameter (12-17µm). Eosinofil mudah diidentifikasi karena ia mempunyai granul spesisfik yang besar. Ia ditandai dengan warna merah dengan pewarnaan menggunakan eosin.
4) Basofil: Basofil mempunyai populasi yang paling rendah dalam jumlah leukosit dalam darah yaitu 1%. Mempunyai ciri yaitu granul basofilik sitoplasma yang amat besar. Basofil mempunyai ukuran diameter (14-16µm). 5) Monosit: Monosit adalah sel fagositik yang beredar dalam sirkulasi darah.
Apabila monosit mengalami maturasi menjadi makrofag. Saiz diameternya adalah kira-kira 18µm. Monosit mempunyai sitoplasma basofilik yang besar. 6) Limfosit: Limfosit mempunyai nukleus yang bulat dan besar.Ia juga
Gambar 2.3: Morfologi darah tepi (Anthony L.Mescher, 2010. Chapter 12, Blood, In:Junqueira’s Basic Histology test and atlas, 12th ed. USA: McGraw Hill Companies)
2.2.7. Tatalaksana Pengobatan Untuk Infeksi H. pylori
Pengobatan first-line untuk infeksi H. pylori adalah triple therapy. Menggunakan kombinasi dua antibiotik (klarithromicin dan amoksisilin atau metronidazol) dan proton pump inhibitor(PPI) sekurang-kurangnya 7 hari. Pengobatan ini diberikan kepada pasien setiap 6 jam. Pengobatan ini mempunyai kadar penyembuhan 80% persen untuk menyembuhkan infeksi H. pylori.(Fennerty MB, 2006)
BAB 3
KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1 Kerangka Teori
Dispesia Non Organik
Diagnosa Penunjang
Pengobatan H. pylori Tes CLO Biopsi
Urea Breath Test(UBT)
Endoskopi Dispesia
Dispepsia Organik
Triple therapy
Quadraple therapy
Infeksi (+)
Leukosit meningkat
3.2.Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian adalah:
Dispepsia
(+)Infeksi H.Pylori
Terdapat peningkatan leukosit atau tidak
Terdapat peningkatan neutrofil atau tidak
(-)Infeksi H.Pylori
Terdapat peningkatan leukosit ataupun
tidak Terdapat peningkatan neutrofil ataupun
3.2. Variabel dan Definisi Operasional 3.2.1 Variabel
Variabel yang diamati terdiri dari variabel bebas/independen dan variabel terikat/independen.
Variabel bebas/independen : Infeksi H. pylori.
Variabel Terikat/dependen : Peningkatan kadar leukosit dan neutrofil dalam darah. 3.2.2. Definisi Operasional
3.2.2.1. Infeksi H. pylori
Definisi : Infeksi yang akan menyebabkan gastritis kronis pada pasien dispepsia
Cara ukur : Observasi Alat ukur : Rekam medik
Hasil ukur : Infeksi (+) – Tes CLO positip Infeksi (-) – Tes CLO negatip Skala pengukuran : Nominal
3.2.2.2. Leukosit
Definisi : Agen pertahanan tubuh yang akan meningkat apabila terdapat infeksi
Cara ukur : Observasi Alat ukur : Rekam medik
3.2.2.3. Neutrofil
Definisi : Sejenis leukosit granular yang akan meningkat apabila terdapat infeksi bakteri.
Cara ukur : Observasi Alat ukur : Rekam medik
Hasil ukur : Diftel =neutrofil normal ( 2.0 – 7.0 x10 9 ) / l (40 – 80 %) Infeksi (+) –>( 2.0 – 7.0 x10 9 ) / l (40 – 80 %)
Skala pengukuran : Nominal
3.3.Hipotesis
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian
Metode penelitian ini bersifat analitik retrospektif dengan rancangan penelitian studi potong lintang (Cross Sectional Study). Dengan menggunakan data sekunder berupa rekam medis yang lengkap dari RSU Permata Bunda Medan.
4.2 Waktu Dan Tempat Penelitian 4.2.1 Waktu Penelitian
Penelitian ini berlangsung dari bulan Maret sampai Desember 2012. 4.2.2 Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Poliklinik Ilmu Penyakit Dalam RSU Permata Bunda Medan.
4.3 Populasi Dan Sampel Penelitian
4.3.1 Kriteria Inklusi Dan Eksklusi 1. Kriteria Inklusi
(a). Mengambil data pasien dispepsia yang telah dilakukan pemeriksaan CLO. (b). Pasien telah dilakukan pemeriksaan darah rutin.
(c). Pasien umur di antara 18-80 tahun. 2. Kriteria Eksklusi
(a).Pasien dispepsia dengan penyakit penyerta seperti riwayat gagal ginjal, hipertensi dan juga pasien yang hamil
(b).Pasien dengan riwayat infeksi yang lain sebelumnya.
4.3.2 Besar Sampel
Besar sampel penelitian ini adalah sebanyak 55 pasien yang menderita dispepsia dengan infeksi H. pylori dari 1 Januari – 31 Disember 2012.
4.4 Teknik Pengumpulan Data
4.5. Pengolahan Dan Analisis Data
BAB V
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian
5.1.1.Deskripsi Lokasi Penelitian
RSU Permata Bunda Medan merupakan rumah sakit kelas B dengan SK Menkes No.717/MENKES/SK/VI/2010. Rumah sakit ini mempunyai visi untuk menyelenggarakan pelayanan spesialistik, sub spesialistik yang lengkap, bermutu, aman, terjangkau dan berasaskan kekeluargaan pada tahun 2015. Misinya adalah untuk menyediakan pelayanan prima. Selain itu adalah untuk meningkatkan kualitas seluruh askep pelayanan. Visi lain adalah untuk meningkatkan pendidikan dan pelatihan tenaga kesehatan.
5.1.2. Karakteristik Sampel
5.1. Tabel Karakteristik Sampel
Kategori H. pylori (+) H. pylori (-) Jumlah
N % N % n %
JenisKelamin
Laki-laki 15 65.2 12 37.5 27 49.1 Perempuan 8 34.8 20 62.5 28 50.9
Jumlah 23 100 32 100 55 100
Umur (tahun)
<20 2 8.7 0 0 2 3.6
20-39 7 30.4 9 28.1 16 29.1
40-59 10 43.5 17 53.1 27 49.1
70-79 4 17.4 6 18.8 10 18.2
Jumlah 23 100 32 100 55 100
5.1.3. Analisa Uji Hipotesa menggunakan Uji T Tabel 5,2. Hasil Analisa Uji T
H. pylori (+) H. pylori (-) p value
mean ± SD mean ± SD
Lekosit 6967 ± 1772.94 6080.66 ± 338.50 0.08 Netrofil 58.8 ± 5.06 55.38 ± 3.88 0.06
Berdasarkan tabel 5,2, kadar leukosit pada sampel positif infeksi H. pylori adalah rata-rata 6967. Kadar leukosit pada sampel negatif infeksi H. pylori adalah rata-rata 6080,66. Tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar leukosit antara golongan sampel yang infeksi positif dan negatif. Seterusnya kadar neutrofil pada sampel positif infeksi H. pylori adalah rata-rata 58,5. Jika dilihat pada pasien yang negatif infeksi H. pylori rata-rata nilai neutrofil adalah 55,38. Tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar neutrofil antara golongan sampel dengan hasil infeksi positif dan negatif.
5.2.Pembahasan
5.2.1. Karakteristik Sampel
Sebagian besar pasien positif infeksi H. pylori pada penelitian ini adalah pasien laki-laki yaitu sebanyak (65,2%). Hal ini seiringan dengan penelitian Xiao-Qing Xu et al(2012) yang mendapati populasi pasien laki-laki terinfeksi H. pylori lebih besar dari pasien perempuan yang terinfeksi H. pylori.
infeksi H. pylori adalah rata-rata 41 tahun. Namun demikian, prevalensi H. pylori meningkat sesuai dengan usia pasien.(Graham DY et al,1991)
5.2.2. Analisa Uji Hipotesa
Penumpukan neutrofil pada intraepitel mukosa lambung mempunyai hubungan yang erat dengan kerusakan pada mukosa lambung dan intensitas infeksi H. pylori. Jadi, semakin tinggi derajat kerusakan pada mukosa lambung semakin banyak neutrofil yang menumpuk pada daerah tersebut. Infiltrasi neutrofil pada mukosa gastrik pada pemeriksaan histologi menunjukkan assosiasi yang kuat dengan infeksi H. pylori.
Mekanisme yang menyebabkan peningkatan pada kadar leukosit dan kadar neutrofil pada infeksi H. pylori masih belum terdeteksi. Mengevaluasi kadar leukosit dan neutrofil sebelum dan selepas pengobatan H. pylori bisa memperbaik nilai prognosis infeksi H. pylori.
Infeksi H.Pylori dapat memicu pelepasan sel-sel mediator inflamasi seperti neutrofil, eosinofil, dan limfosit. H.Pylori dapat menyebabkan degranulasi sel mast pada mukosa lambung yang terinfeksi. Di dalam jurnal Pathology of Nepal, 2011 dijumpai penumpukan sel mast pada mukosa antrum lambung pada penderita positif infeksi H.Pylori dibandingkan orang yang negatif infeksi H.Pylori.
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
a. Kebanyakan pasien yang didiagnosa dengan infeksi H. pylori melalui pemeriksaan CLO adalah laki-laki yaitu sebanyak 15 orang (65,2%).
b. Infeksi H. pylori mempunyai prevalensi tertinggi pada kelompok umur 40- 59 tahun sebanyak 10 orang ( 43,5%).
c. Tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar leukosit antara golongan sampel dengan hasil infeksi positif dan negatif.
d. Tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar neutrofil antara golongan sampel dengan hasil infeksi positif dan negatif.
6.2. Saran
Dari hasil penelitian, dapat disertakan beberapa saran dari peneliti yang diharapkan bermanfaat bagi semua pihak yang terlibat khususnya dalam bidang kesehatan dan mahasiswa fakultas kedokteran. Antara saran yang dapat diberikan adalah:
1. Hasil penelitian ini diharapkan menjadi kontribusi sebagai sumber informasi dalam penerapan pengalaman ilmiah untuk peneliti di masa akan datang.
2. Penelitian tentang H.pylori juga harus ditingkatkan karena kurangnya penelitian tentang kasus ini di negara-negara berkembang.
DAFTAR PUSTAKA
Chang L., 2006. The Rome Criteria for the Functional GI Disorders.Medscape, Available fr 2013]
Djojoningrat D,2001. Dispepsia Fungsional. In: Suyono,S.H ,Buku Ajar :Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ketiga.Balai Penerbit FKUI,153-155
Drossman DA, 2006. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process.Gasstroenterology. 130:1377-1390.
El-Serag HB,Talley N, 2004. Systematic Review: The Prevalence and The Clinical Course of Functional Dyspepsia.Aliment Pharmacol Ther. 19:643-654.
Fraser A,Delaney B,Moayyedi P, 2005. Symptom-Based Outcome Measures for Dyspepsia GERD Trials.Am J Gastroenterol. 100:42:442-452.
Latine L,Schoenfeld P,Fennerty MB, 2001 .Therapy For Helicobactor Pylori In Patients With Non- Ulcer Dyspepsia.Ann Internal Medicine. 134:361-369.
McGuigan J.E, 1995. Ulkus Peptikum dan Gastritis.In Isselbacher J.K,Braunwald E,Wilson J.DMartin J.B.Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam dalam volume 4 edisi ke 13 EGC,1532-1534
McNalley MA,Talley, NJ, 2007. Current Treatments in Dyspepsia.Curr Treat Options Gastroenterol. 10:157-168.
Moayyedi P,Deeks J, Talley NJ,et al., 2003. An Update of the Cochrane Systematic Review of H.Pylori Eradication Therapy.Am J Gastroenterol. 98:2621-2626.
Panganamamula KV,Fishcer RS,Parkman HP, 2002. Functional (nonulcer) Dyspepsia.Curr Treat Options Gastroenterol. 5:153-160.
Silbernagl s, 2000. Color Of Pathophysiology NY:Thieme,139-145
Shaib Y,Serag H.B, 2004. The Prevalence and Risk Factors of Funtional Dyspepsia in a Multiethnic Population in the United States. Am.J.Gastroenterology (11):2210- 2216.Available from 2013].
Talley NJ,Quan C, 2002. Review Article:Helicobacter Pylori and Non Ulcer Dyspepsia.Aliment Pharmacol Ther. 16:58-65.
Talley NJ, 2005. American Gastroenterology Association. 129;1753-1755.
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Indraprasath Rau a/l Parameswaran Tempat/ tanggallahir : Kedah, Malaysia / 28 September 1991 Pekerjaan : Mahasiswa
Agama : Hindu
Alamat : Tasbih 2, Blok 2, No 124, Medan NomorTelepon : 083199369646
Orang tua : Parameswaran Pappiah/ Chendrakanthan Mallanaidu
Riwayatpendidikan : Sijil Pelajaran Menengah (SPM) - 2008 : AIMST Kedah - 2009
NAMA PASIEN KADAR LEKOSIT UMUR/KELAMIN CATATAN:PASIEN DATANG DENGAN INDIKASI DISPEPSIA.
HNA WBC-6.46
NEU-52%
48/MALE (CLO -)
DPT WBC-5.85
NEU-49
31/MALE (CLO -)
YDR WBC-5.74
NEU-50%
33/FEMALE (CLO -)
MRLP WBC-6.16%
NEU-51%
70/MALE (CLO -)
TBN WBC-6.53
NEU-55%
52/MALE (CLO -)
ARI WBC-5.73
NEU-45%
33/MALE (CLO -)
NJK WBC-6.07
NEU-54%
47/FEMALE (CLO -)
RVP WBC-5.91
NEU-50%
47/MALE (CLO -)
KLA WBC-5.63
NEU-55%
26/FEMALE (CLO -)
NRM WBC-5.81
NEU-53%
35/FEMALE (CLO -)
MNS WBC-5.82
NEU-53%
31/MALE (CLO -)
ZNM WBC-5.74
NEU-60%
46/FEMALE (CLO -)
RSA WBC-6.15
NEU-58%
65/FEMALE (CLO -)
HSS WBC-6.21
NEU-51%
51/MALE (CLO -)
MHR WBC-6.3
NEU-49%
40//FEMALE (CLO -)
SMU WBC-6.41
NEU-52.5
44/FEMALE (CLO -)
BMR WBC-6.1
NEU-53.7
48/FEMALE (CLO -)
NSF WBC-5.73 NEU-56.2
47/FEMALE (CLO -)
TPA WBC-6.34
NEU-58.4
39/MALE (CLO -)
EJG WBC-5.97
NEU- 61.3
33/FEMALE (CLO -)
EHM WBC-6.72
NEU-57.82%
35/MALE (CLO -)
SIK WBC-6.51
NEU-58.73%
42/FEMALE (CLO -)
WGI WBC-6.31
NEU-59.3%
57/FEMALE (CLO -)
DYD WBC-6.72
NEU-57.4%
63/FEMALE (CLO -)
ENT WBC-6.63
NEU-58.9%
61/FEMALE (CLO -)
SMA WBC-5.93
NEU-56.73%
46/FEMALE (CLO -)
SIS DRT SKN WBC-6.19 NEU-64% WBC-5.40 NEU-61 WBC-6.71 NEU-64.3 48/FEMALE 66/FEMALE 40/FEMALE (CLO -) (CLO -)
JenisKelamin * CLO Crosstabulation CLO
Total Positif Negatif
JenisKelamin Laki-laki Count 15 12 27
% within CLO 65.2% 37.5% 49.1%
Perempuan Count 8 20 28
% within CLO 34.8% 62.5% 50.9%
Total Count 23 32 55
% within CLO 100.0% 100.0% 100.0%
Group Statistics
CLO N Mean
Std. Deviation
Std. Error Mean Lekosit Positif 23 6967.00 1772.940 369.683
Independent Samples Test
Levene's Test
for Equality of
Variances t-test for Equality of Means
95% Confidence
Interval of the
Difference
F Sig. t df
Sig.
(2-tailed)
Mean
Difference
Std. Error
Difference Lower Upper
Lekosit Equal
variances
assumed
21.182 .000 2.768 53 .008 886.344 320.174 244.155 1528.532
Equal
variances not
assumed
2.367 23.157 .027 886.344 374.495 111.931 1660.756
Neutrofil Equal
variances
assumed
1.055 .309 2.838 53 .006 3.41875 1.20446 1.00291 5.83459
Equal
variances not
assumed
