Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat

(1)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009.

KADAR HEMATOKRIT PADA CEDERA KEPALA

RINGAN DAN BERAT

Peneliti

GUSNARWIN

SUB DEPARTEMEN BEDAH SARAF

DEPARTEMEN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

(2)

Diajukan Untuk Melengkapi Persyaratan

Mencapai Keahlian Dalam Bidang Ilmu Bedah

Pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

KADAR HEMATOKRIT PADA CEDERA KEPALA

RINGAN DAN BERAT

Peneliti

GUSNARWIN

Pembimbing

Prof. Dr. Abd. Gofar Sastrodiningrat,SpBS(K)

DEPARTEMEN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

(3)

Diajukan Untuk Melengkapi Persyaratan

Mencapai Keahlian Dalam Bidang Ilmu Bedah

Pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

KADAR HEMATOKRIT PADA CEDERA KEPALA

RINGAN DAN BERAT

Peneliti

GUSNARWIN

Disetujui Oleh

KETUA DEVISI BEDAH SARAF DEPARTEMEN BEDAH SARAF

Prof. Dr. Abd. Gofar Sastrodiningrat,SpBS(K)

Diketahui Oleh

KETUA PROGRAM STUDI KETUA DEPARTEMEN

ILMU BEDAH FK USU ILMUBEDAH FK USU

(4)

SURAT KETERANGAN

SUDAH DIPERIKSA HASIL PENELITIAN

Judul : KADAR HEMATOKRIT PADA CEDERA KEPALA

RINGAN DAN BERAT

Peneliti : GUSNARWIN

Departemen : Ilmu Bedah FK USU

Institusi : Universitas Sumatera Utara

Medan, Maret 2009

Konsultan

Metodologi Penelitian

Fakultas Kedokteran USU

Medan

(5)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobbilalamin, puji syukur hanya kepada Allah SWT karena atas ridho-Nya jualah saya berkesempatan mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis Bedah di Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara serta menyusun dan menyelesaikan penelitian ini sebagai salah satu syarat dalam penyelesaikan pendidikan.

Rasa hormat dan terima kasih saya sampaikan kepada Prof. Dr. Abd. Gofar Sastrodiningrat,SpBS(K) sebagai pembimbing penelitian saya, dimana atas bimbingan, pengarahan dan sumbang saran yang telah diberikan, saya dapat menyelesaikan penelitian ini pada waktunya.

Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada Prof. dr. Bachtiar Surya, SpB-KBD, sebagai Ketua Departemen Ilmu Bedah , dr. Emir Taris Pasaribu, SpB(K)Onk sebagai Ketua Program Studi Ilmu Bedah, dr. Erjan Fikri,SpB, SpBA sebagai Sekretaris Departemen Ilmu Bedah, dan dr. Asrul, SpB-KBD sebagai Sekretaris Program Studi Ilmu Bedah, yang telah memberi kesempatan kepada penulis untuk dapat mengikuti program pendidikan ini.

Ucapan terima kasih dan penghargaan saya sampaikan kepada Prof. dr. Aznan Lelo, Ph.D,SpFK, sebagai konsultan metologi penelitian , yang telah meluangkan waktu membantu menyelesaikan penelitian ini.

(6)

Hanafiah,SpB,SpOT(K)FICS,Prof.dr.Adril A.Hakim,SpS,SpBS(K),Prof.dr Usul M.Sinaga SpB(K)Finacs (Alm), Prof.dr.Nazar Moesbar,SpB,SpOT(K); Prof. dr.Gofar Sastrodiningrat,SpBS (K); Prof.Dr.dr. Iskandar Jafardi,SpBS(K); dr.Asmui Yosodihardjo,SpB,SpBA; dr. Ismet SpB; dr.Syahbudin Harahap,SpB; dr. Harry Soedjatmiko,Spb,SpBTKV; dr. Ronald Sitohang,SpB, dr.Bungaran Sihombing,SpU; dr. Marshal,SpB,SpBTKV; dr.Chairandi,SpOT; dr. Edy Sutrisno,SpBP; dr.Syah Mirsa Warli,SpU; Dr. Liberty Sirait,SpB_KBD; dr. Mahyono SpB,SpBA; dr. Tiur Purba,SpB; dr.Supredo Kembaren,pB; dr.Nino Nasution,SpOT; dr.Otman Siregar,SpOT(K)Spine; dr.Husnul Fuad Albar,SpOT; dr.Frank Bietra Buchari,SpBP; dr. Ridha Darmajaya,SpBS; dr.Mahyudanil,SpBS,dr.IqbalPalevi,SpBA,dr.Kamal,SpB(K)Onk, dr.Suyatno,Spb(K)Onk dan dr. Susi SpBS.

Rasa hormat dan terima kasih juga saya sampaikan kepada guru-guru saya ; dr.Pria Agustus Yadi, SpB_KBD, Prof.dr.Ridwan Ibrahim,SpB; dr.Azharuddin SpOT(K)Spine FICS, dr. Samidi SpB, dr. Fahrizal Fadhil SpB, dr.Jefri SpU, dr. Dahril SpU, dr. Bustami SpBS, dr.Iskandar SpBS, dr. Bismedi SpBP, yang telah memberi ilmu dan bimbingan kepada saya selama ini.

Ucapan terima kasih dan penghargaan juga saya sampaikan kepada senior-senior yang lebih dahulu menyelesaikan program pendidikan dan teman-teman peserta program pendidikan, yang bersama-sama menjalani suka dan duka selama pendidikan.

(7)

Helen Br Gurusinga yang senantiasa memberikan semangat, nasehat dan bantuan moral maupun materi.

Demikian juga kepada abang, kakak, dan ipar saya.

Terima kasih yang tak terkira kepada istriku tercinta Shirley Tarigan,SE dan anakku Shirleen Regina, atas segala pengertian, dorongan semangat, kesabaran dan kesetiaan dalam segala suka dan duka mendampingi saya selama menjalani masa pendidikan yang panjang dan melelahkan ini.

Semoga ilmu dan ketrampilan yang telah saya dapatkan, bantuan dan kemurahan hati yang telah diberikan kepada saya selama mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis Bedah, dapat menjadi bekal untuk mengabdi kepada sesama insan yang membutuhkan.

Akhirnya kepada Allah WST jualah kita kembali, semoga kita semua senantiasa diberi limpahan rahmad dan Karunia-Nya, Amin...

Wassalam, Medan, Maret 2009

(8)

(9)

3.6. Besar Sampel 13

3.7. Kerangka Kosep 14

3.8. Kerangka Kerja 14

3.9. Analisa Data 15

3.10. Jadwal Pelaksanaan 15

BAB 4. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 4.1. Distribusi Menurut Jenis Kelamin 16

4.2. Nilai Hematokrit 17

BAB 5. KESIMPULAN DAN SARAN 5.1. Kesimpulan 22

5.2. Saran 22

(10)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel Glasgow Coma Scale 7 Tabel 4.1. Distribusi Responden Menurut Jenis Kelamin 16 Tabel 4.2. Perbedaan Kadar Hematokrit pada Cedera Kepala Ringan

(11)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. DAFTAR GAMBAR

(12)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. DAFTAR LAMPIRAN

(13)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. ABSTRAK

Aliran darah otak (ADO) akan turun dalam beberapa jam setelah cedera kepala. Pada keadaan autoregulasi normal, fungsi aliran darah otak disesuaikan oleh radius pembuluh darah untuk mengkonpensasi perubahan tekanan dan viskositas darah. Saat cedera kepala, dimana fungsi autoregulasi hilang dan radius pembuluh darah berdilatasi maksimal, viskositas menjadi sangat penting dalam menentukan ADO. Hematokrit menjadi sangat menentukan viskositas. Beberapa Study klinik membuktikan, peningkatan hematokrit berhubungan dengan penurunan ADO. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui perbedaan hematokrit pada cedera kepala ringan dan berat. Rancangan penelitian yang dipakai adalah cross sectional study dengan jumlah sampel 20 penderita cedera kepala ringan dan 20 penderita cedera kepala berat, dilakukan di subdepartemen bedah saraf RSUP.H.Adam Malik dan RSUD Pirngadi Medan, selama kurun waktu bulan Desember 2008 sampai bulan April 2009. Sampel penelitian adalah kelompok penderita cedera kepala ringan dan berat dibawah 24 jam yang datang ke rumah sakit, usia 16 – 60 tahun, tidak dalam keadaan syok. Terhadap penderita dilakukan pengambilan darah dalam 24 jam setelah cedera kepala kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium Hematokrit. Pada penelitian ini penelitian ini ditemukan hematokrit berbeda secara bermakna antara cedera kepala ringan dan berat (p= 0,004 ). Jenis kelamin dan umur umur tidak memberikan perbedaan secara bermakna (p>0,05). Korelasi hematokrit dan GCS berhubungan sedang (0,448), arah korelasi positip, dengan p < 0,05. Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa hematokrit pada cedera kepala ringan lebih tinggi dibandingkan dengan cedera kepala berat.

(14)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. ABSTACT

Cerebral blood flow (CBF) will reduces in several hours after Head injury. In normal autoregulation of CBF functions by adjusting blood vessel radius to compensate for change in pressure gradients and blood viscosity. In head injury situation, where autoregulation is lost and vessel radius is maximal, viscosity becomes an important determinants of CBF. Hematocrit is a major determinant of blood viscosity. In clinical studies, elevated hematocrit has been associated with lower CBF. The target of this study is to know the different between hematocrit monitor in mild head injury and severe head injury. Design of the study that used is cross sectional with total sample of 20 mild hed injury and 20 severe head injury patients, held in neurosurgery sub department of H. Adam Malik General Hospital and Dr. Pirngadi General hospital from December 2008 until April 2009. Sample of this study were mild and severe head injury group below 24 hours that came to hospital, age between 16 – 60 years old and not in shock condition. Blood sample taken within 24 hours after head injury and performed laboratory hematocrit monitoring. In this study has been found that the different meaningful of level hematocrit monitoring between mild and severe head injury (p=0,004). Gender and age didn’t given the different meaningful to level hematocrit monitor I mild and severe head injury (p>0,05). The correlation between hematocrit and Glasgow Coma Scale is mild correlation (0,448), with

positive direction correlation, with P<0,005. In conclution level hematocrit

monitor in mild head injury is more higher compare to severe head injury.

(15)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Cedera kepala masih merupakan masalah kesehatan yang penting di negara sedang berkembang. Angka kecacatan dan kematianya masih tinggi, selain itu biaya ekonomi, dan sosial yang harus ditanggung penderita, keluarga maupun negara sangatlah besar. Nilai kerugian ini menjadi lebih besar lagi bila dipertimbangkan juga bahwa cedera kepala terutama terjadi pada kelompok usia produktif.

Indonesia merupakan satu dari sepuluh negara terbesar dalam hal jumlah penduduk yang demikian banyak, ditambah dengan mobilitas penduduk yang semakin tinggi akan semakin meningkatkan terjadinya terjadinya cedera kepala semakin tinggi pula.

Di Indonesia cedera kepala merupakan penyebab kematian terbesar akibat trauma. Hal ini disebabkan semakin bertambahnya kendaraan lalulitas yang masih belum teratur. (Satyanegara, 1998)

(16)

Diantara pasien yang mengalami koma setelah suatu kecelakaan, baik akibat efek awal cedera maupun akibat komplikasinya, kurang lebih sepertiga akan meninggal, sepertiga lainya akan cacat dan sisanya hidup dengan penuh ketergantungan pada orang lain (Fearnside, 1997)

Pada cedera kepala, kondisi otak diperburuk oleh terjadinya proses patologis cedera otak sekunder yang mengikuti proses cedera otak primer. Proses patologis ini ikut berperan pada terjadinya disfungsi neurologis dan matinya sel neuron, sehingga ikut menentukan prognosa penderita. (Muhammad A, 2007)

Untuk menegakkan diagnosa serta menentukan prognosis penderita cedera kepala lebih baik dapat dilakukan seperti pemeriksaan klinis, Glasgow Coma Scale (GCS), Computed Tomografi (CT) Scan atau Magnetik Resonance Imagine (MRI) kepala. Disamping itu kita juga selalu melakukan pemeriksaan darah rutin, termasuk didalamnya pemeriksan Hematokrit.

Banyak studi telah menunjukkan bahwa Aliran Darah Otak (ADO) akan turun secara bermakna dalam beberapa jam pertama setelah mendapat cedera kepala berat baik pada manusia dan model hewan.(Bauma, Muizelaar. 1992; Obrist et al.1994)

Pada sekitar sepertiga penderita cedera kepala berat, ADO akan menurun pada level iskemik (ADO < 18/100g/min) pada 2-6 jam setelah cedera dan kemudian akan kembali pada level noniskemik. (Bouma et al. 1991, 1992; Baumaa dan Muizellar, 1992)

(17)

Studi klinik menunjukkan suatu hubungan perbandingan terbalik antara ADO dan Hematokrit (Deutsch H, Ullman JS, 2005)

Muhling dkk (1999) mengukur velositas ADO mengunakan transcranial dopler pada 11 orang sukarelawan untuk menjalani hemodilusi hypovolemik mengunakan venaseksi dengan cairan hydroxyethylen. Hematokrit subjek penelitian menurun dari 41,8 menjadi 29,6%, dimana velositas aliran darah di arteri meningea media meningkat dari

61,2 cm/dtk menjadi 77,3 cm/dtk ( <0,01). Penelitian ini membuktikan suatu hubungan

diantara peningkatan ADO dan penurunan hematokrit.

Banyak studi hewan membuktikan peningkatan ADO dan penurunan iskemik sebagai hasil dari hemodilusi dan pengurangan hematokrit (Korosue K, 1992. Cole DJ, 1990. Tomiyama Y,Y2000)

Hematokrit Darah diantara 30 – 35% secara luas diterima sebagai kadar optimal pada penderita cedera kepala. Angka ini didapat dari beberapa studi eksperimental terhadap vesikositas darah dan kapasitas pengangkutan oksigen (Saustiel JF, Levy E. 2002); (Deutsch H, Ullman JS, 2005)

Carlson dkk melakukan Retrospective record review terhadap penderita cedera kepala berat. Hasil akhir yang diukur adalah Glasgow Coma Scale (GCS), Glascow

Outcame Score (GOS), dan Ranchos Los Amigos Score (RLA) pada saat keluar Rumah

(18)

RLA (p=0,001). (Carlson AP, Schemer CR, Lu.SW. Retrospective evaluation of anemia and transfusion in traumatic brain injury. J trauma ,2006 September; 61 (3): 567-71).

Kadar hematokrit 47% berhubungan dengan penurunan ADO secara signifikan. (Kuschinsky et al, 1992; Humprey at al, 1979)

Levin dan Ausman menemukan bahwa hematokrit cerebral bervariasi secara linear dengan hematokrit perifer (Levin VA, Ausman. 1969)

Todd dkk melaporkan penurunan hematokrit cerebral mikrovaskular juga akan menurunkan hematokrit pada arteri. (Todd MM, Week JB. 1992)

Sampai saat ini belum ada di dapati data penelitian tentang apakah pada cedera kepala yang menyebabkan penurunan ADO akan meningkatkan hematokrit secara bermakna.

Apakah peningkatan hematokrit tersebut berhubungan dengan tingkat keparahan cedera kepala.

1.2. Perumusan Masalah

Apakah ada perbedaan hematokrit pada penderita cedera kepala ringan dan berat menurut GCS

1.3.. Tujuan Penelitian

(19)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. 1.3.1. Tujuan Khusus

a.Untuk mengetahui perbedaan antara hematokrit pada cedera kepala ringan dan berat.

b. Untuk mengetahui perbedaan hematokrit pada cedera kepala ringan dan berat menurut jenis kelamin.

c. Untuk mengetahui hubungan antara hematokrit terhadap cedera kepala.

1.4. Hipotesis

Ada perbedaan kadar hematokrit pada penderita cedera kepala ringan dan berat.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi cedera kepala.

(20)

Berbagai macam kriteria dan istilah digunakan dalam penilaian derajat kesadaran. Salah satu diantaranya dengan mengunakan metode Glasgow Coma Scale (GCS). Skala ini dibuat oleh Jennet dan Teasdale (1974). GCS dapat menafsirkan tingkat kesadaran dan prognosis penderita cedera kepala dengan melakukan pemeriksaan terhadap kemampuan membuka mata, motorik dan verbal dengan nilai masing-masing 4, 6, dan 5. GCS digunakan untuk menilai secara kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam diskripsi beratnya penderita cedera kepala. Berdasarkan GCS, nilai cedera kepala dikategorikan menjadi cedera kepala ringan (14-15), cedera kepala sedang (9-13), dan cedera kepala berat (3-8).

Table.Glasgow Coma Scale (Teasdale dan Jennett, 1974)

(21)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. Normal flexion (withdrowal to pain)

Abnormal flexion (decorticate)

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen : otak, cairan serebro-spinal dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas.

(22)

peninggian tekanan intrakranial. Otoregulasi dapat terganggu pada cedera otak dengan akibat ADO tergantung secara linear terhadap tekanan darah. Oleh karena hal-hal tersebut, sangat penting untuk mencegah syok atau hipertensi. Volume total intrakranial harus tetap konsta (Doktrin Monro-Kellie : K = V otak + V css + V darah + V massa ). Kompensasi atas terbentuknya lessi intrakranial adalah digesernya CSS dan darah vena hingga batas kompensasi, untuk selanjutnya tekanan intrakranial akan naik secara tajam.

Peninggian TIK mempengaruhi ADO akibat kompresi arterial, regangan atau robekan arteria dan vena batang otak serta gangguan perfusi. ADO konstan 50 ml/100 gr/menit pada otoregulasi normal. Jadi ADO dipengaruhi oleh tekanan darah arterial, tekanan intrakranial, otoregulasi, stimulasi metabolik serta distorsi atau kompresi pembuluh darah oleh massa atau herniasi. Pada kenyataannya, banyak akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri. Edema otak yang terjadi oleh sebab apapun akan meninggikan TIK yang berakibat

gangguan ADO yang berakibat memperberat edema (Chesnut, RM, 1996) Cedera otak dapat kita dibedakan atas kerusakan primer dan kerusakan sekunder.

Kerusakan otak primer adalah yang timbul saat terjadi cedera, sebagai akibat dari kekuatan mekanik yang menyebabkan deformasi jaringan. Kerusakan ini dapat bersifat fokal ataupun difus. Kerusakan fokal dapat berupa kontusio cerebri, laserasi otak, perdarahan intradural dan ekstradural (Japardi, I,2004)

Kerusakan otak sekunder merupakan komplikasi dari kerusakan primer, termasuk kerusakan akibat hipoksia, iskemia, pembengkakan otak, peninggian tekanan

(23)

penanganannya dilakukan dengan baik, kerusakannya dapat bersifat sementara (Japardi, I, 2004).

Pada keadaan normal, radius pembuluh darah merupakan faktor yang sangat menentukan terhadap aliran darah, seperti yang dirumuskan oleh Hagen-Poiseuille. P r4

Pada saat autoregulasi cairan darah otak intak, viscositas hanya berpengaruh sedikit terhadap Aliran Darah Otak (ADO), yang secara primer dipengaruhi oleh diameter pembuluh darah. Pada keadaan Autoregulasi hilang (Saat cedera kepala), pembuluh darah dilatasi maksimal, dan viscositas menjadi faktor yang sangat menentukan terhadap ADO. (Deutsch H, Ullman JS.2005)

(24)

Setelah terjadi cedera kepala, mengenai kapan waktu tepatnya terjadi perubahan Aliran Darah Otak masih sedikit informasi yang didapat. Penurunan Aliran Darah Otak Terjadi akibat iskemia atau menurunnya metabolisme dan ini terjadi terutama pada penderita dengan cedera kepala berat. (Zauner A, Muizelaar JP, 1997)

Penurunan Aliran Darah Otak sering terlihat setelah cedera kepala berat. Ini terutama disebabkan oleh turunnya metabolisme dibanding oleh adanya tanda iskemik serebral (Obrist et al, 1984; Adam dan Graham, 1972)

Banyak studi telah menunjukkan bahwa Aliran Darah Otak akan turun secara bermakna dalam beberapa jam pertama setelah mendapat cedera kepala berat baik pada manusia dan model hewan (Bouma, Muizelaar, 1992; Obristdkk, 1994)

Banyak studi hewan membuktikan peningkatan Aliran Darah Otak dan penurunan iskemik sebagai hasil dari hemodilusi dan pengurangan hematokrit (Korosue K, 1992. Cole DJ, 1990. Tomiyama Y, 2000)

Hematokrit adalah perbandingan sel darah merah terhadap volume darah. Nilai normal beragam, tapi secara umum: Laki-laki : 40,7% - 50,3%

Wanita : 36,1 – 44,3% (Carlson AP, Schemer CR, Lu.SW. Retrospective evaluation of anemia and transfusion in traumatic brain injury. J trauma ,2006 September; 61 (3): 571).

Hematokrit meninggi pada keadaan :

• Dehidrasi • Erytrocytosisi • Polycythemia vera

(25)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. • Anemia

• Hancurnya sel darah merah • Leukemia

• Multiple myeloma • Rheumatoid artritish • Ganguan sumsum tulang • Malnutrisi

(Pherson RA, Pincus MR. (2007).

Hematokrit Darah diantara 30 – 35% secara luas diterima sebagai kadar optimal pada penderita cedera kepala. Angka ini didapat dari beberapa studi eksperimental terhadap vesikositas darah dan kapasitas pengangkutan oksigen.

(Saustiel JF, Levy E. 2002); (Deutsch H, Ullman JS, 2005

BAB 3

METODE PENELITIAN

3.1. Tempat dan Waktu

Penelitian dilakukan di sub-bagian Bedah Saraf, Bagian Ilmu Bedah FK-USU pada R.S.H.Adam Malik Medan dan R.S Pirngadi Medan.Waktu penelitian 5 bulan.

(26)

Penelitian merupakan penelitian observasi analitik. Data diperoleh dari semua penderita cedera kepala ringan dan berat yang telah memenuhi syarat penerimaan dan penolakan. Rancangan penelitian yang dipakai yaitu Cross sectional study

3.3. Populasi Penelitian

Subjek penelitian adalah semua penderita dengan cedera kepala ringan dan berat dibawah 24 jam yang sampai di RSUP Adam Malik dan RSUD dr.Pirngadi Medan

3.4. Kriteria Penerimaan

a. Semua penderita cedera kepala ringan dan berat pada usia 16 sampai 60 tahun, baik laki-laki dan perempuan.

b. Penderita datang dalam 24 jam pertama setelah cedera kepala. c. Penderita tidak dalam keadaan syok.

3.5. Kriteria Penolakan

a. Penderita dengan kelainan darah. b. Penderita dalam keadaan anemia c. Penderita dengan Multiple Injury

d.Penderita yang telah mendapat obat yang mempengaruhi viscositas darah. e. Penderita yang telah mendapat pengobatan di RS luar

(27)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. 3.6. Besar Sample

Pada keadaan normal hematokrit = 43 ± 2 % akan memberikan Aliran Darah Otak (ADO) yang baik. Sedangkan pada cedera kepala nilai hematokrit yang diinginkan agar aliran darah ke otak baik <30%, maka perbedaan hematokrit yang dianggap berarti

= 43 – 30 = 13%.

Bila tingkat kepercayaan ( =0,05), maka besar sampel cukup 2 subjek. Oleh karena

penelitian adalah observasi cross sectional maka besar sampel yang diikutkan dalam penelitian ini adalah seluruh penderita trauma kepala selama penelitian (diperkirakan sekitar 40 pasien, 20 pasien cedera kepala ringan dan 20 pasien cedera kepala berat) Menurut Deming

Rentang = 43-30 = 13

Dengan Deming’s empirical rule diperoleh S(0,24 x 13) = 3,12 ( = 3,12)

(28)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. Z(1-1/2 ) = Harga diperoleh dari tabel distribusi

normal baku. 3.7. Kerangka konsep

Cedera Kepala

GCS<< GCS GCS>> Ht>> Ht Ht<< 3.8. Kerangka Kerja

Anamnesa

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan neurologis GCS

Pemeriksaan Hematokrit 3.9. Analisa Data

Penderita cedera kepala didiagnosa berdasarkan pemeriksaan klinis. Data penderita cedera kepala ringan dan cedera kepala berat dicatat dan disusun dalam tabel, kemudian dianalisa dengan komputer dengan menggunakan program statistik. Data didapat dengan distribusi normal, selanjutnya dianalisis dengan statistik parametrik T-tes independent.

(29)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. No Jenis Kegiatan Bulan

I

Bulan II

Bulan III

Bulan IV

Bulan V 1. Persiapan

2. Pengumpulan data 3. Pengolahan data 4. Penyusunan laporan 5. Seminar hasil penelitian 6. Penggandaan laporan

BAB 4

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

(30)

Terhadap semua penderita ini dilakukan pemeriksaan klinis dan neurologis. Semua penderita telah memenuhi kriteria penerimaan dan penolakan penelitian. Karateristik penderita meliputi jenis kelamin dan usia.

4.1 Distribusi Menurut Jenis Kelamin

Jenis kelamin penderita dengan cedera kepala ringan terdiri dari laki-laki 17 orang (85%) dan perempuan 3 orang (15%). Penderita dengan cedera kepala berat terdiri dari laki-laki 17 orang (85%) dan perempuan 3 orang (15%). Dapat dilihat pada tabel dan gambar (1).

Tabel 4.1 Distribusi Responden Menurut Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Cedera kepala Ringan Cedera Kepala Berat n % n % Laki-laki

Perempuan

17 85

3 15

17 85

3 15

4.2 Nilai Hematokrit

(31)

Tabel 4.2. Perbedaan kadar Hematokrit pada Cedera Kepala ringan dan Berat

Variable CK Ringan CK Berat p

Gambar 4.2.1 Karateristik Hematokrit Menurut Kelompok Cedera Kepala

(32)

turunya metabolisme. Dari nilai rata-rata hematokrit pada cedera kepala ringan 40,2% dan pada cedera kepala berat 35,6 % belum dapat menunjukkan bahwa telah terjadi penurunan Aliran Darah Otak (ADO), dimana menurut (Kuschinsky , 1992; Humprey, 1979) Kadar hematokrit 47 % berhubungan dengan penurunan ADO secara signifikan.

Dengan demikian kadar Hematokrit menurut penelitian yang sederhana ini belum dapat dipakai sebagai penyaring terhadap cedera kepala, karena penurunan ADO yang turun secara bermakna dalam beberapa jam pertama setelah mendapat cedera kepala seperti studi yang dilakukan Bauma, Muzelaar, 1992 dan Obrist, 1994. tidak serta merta menaikkan nilai hematokrit ketingkat bermakna ( 47%) dimana telah terjadi penurunan ADO secara bermakna (Kuschinsky 1992; Humprey, 1979). Dan belum dapat dipastikanya hematokrit telah mengambil alih fungsi autoregulasi otak seperti menurut (Deutsch H, Ulman, 2005 ) bahwa ‘ fungsi Autoregulasi cairan darah otak akan hilang pada saat cedera kepala sehungga viscositas menjadi sangat penting dalam menentukan cairan darah otak , sehingga hematokrit menjadi sangat menentukan viscositas darah. Namun darah juga merupakan Non-Newtonian Fluid yang mengalir tidak memiliki satu nilai viscositas yang konstan.

Ini mungkin disebabkan beberapa faktor yang dalam penelitian sederhana ini belum dapat terdeteksi sebelum kejadian cedera, seperti Keadaan status gizi dan adanya penyakit-penyakit kronik yang dapat menurunkan kadar hematokrit akibat defesiensi zat besi.

Tabel 4.3. Perbedaan Hematokrit Menurut Jenis Kelamin

(33)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. Mean SD Mean SD

Hematokrit 38,3 4,7 35,5 7,2 0,086

Dari tabel dapat dilihat bahwa tidak ada perbedaan bermakna antara kadar hematokrit menurut jenis kelamin.

Gambar 4.3.1. Karateristik Hematokrit Menurut Jenis Kelamin

Tabel 4.4 Korelasi Hematokrit dengan GCS

(34)

** Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Pada tabel korelasi tanpak bahwa hubungan (korelasi) variable GCS dan Hematokrit dinyatakan dengan nilai 0,448, artinya interpretasi hubungan sedang.

Dari tabel juga dapat dilihat p <0,05 yang berarti terdapat korelasi yang bermakna antara GCS dan Hematokrit.

Arah korelasi Positip, artinya makin besar nilai GCS maka makin besar pula nilai Hematokrit. Arah korelasi seharusnya adalah negatip dimana antara GCS dan Hematokrit berbanding terbalik (Deutsch H, Ulman JS, 2005).

(35)

(36)

Gusnarwin : Kadar Hematokrit Pada Cedera Kepala Ringan Dan Berat, 2009. KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

1. Terdapat perbedaan bermakna kadar hematokrit pada cedera kepala ringan dan cedera kepala berat. (p = 0,004) . Kadar hematokrit cedera kepala ringan lebih tinggi dari pada hematokrit pada cedera kepala berat.

2. Jenis kelamin tidak memberikan perbedaan secara bermakna terhadap tinggi rendahnya kadar hematokrit pada cedera kepala ringan dan cedera kepala berat (p = 0,086).

3. Korelasi antara GCS dan hematokrit dengan nilai 0,448 (berhubungan sedang) Hubungan p < 0,05 (terdapat korelasi yang bermakna)

Arah korelasi positip. .

5.2 Saran

1. Perlu penelitian yang lebih serius dengan mengetahui status gizi penderita dan penyakit-penyakit kronik yang diderita penderita sebelum terjadinya kecelakaan. 2. Perlu penelitian lebih jauh terhadap faktor-faktor yang mempengaruhi auto

regulasi otak.

(37)

Bauma, GT, Muizellar, JP. Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and

cerebrovascular reactivity after severe head injury. Journal Neurotrauma, 9, 333- 348. 1992.

Bauma, GT, Muizellar JP, Choi SC, et al. Cerebral circulation metabolisme after severe traumatic brain injury. Journal of neurosurgery, 75, 685-693. 1991.

Bauma GJ, Muizellar JP, Stringer WA, et al. Ultra early evaluation of regional cerebral blood flow in severe head injured patientsusing xenon-enhanced computerized tomography. Journal of neurosurgery, 77, 360-368. 1992.

Brent E.K, American College of Surgeon Committee on trauma, Advanced Trauma Life Support, United State of America: 195-236.1997.

Deutsch, H, Ullman, J.S.What is the optimal hematocrit and hemoglobin for head injury patients ?, Neurotrauma, Thieme: 88-90.2005.

Fearnside, R.M. Epidemiology Head Injury. Peter Reilly (eds), Head Injury.

Pathophysiology and Management of Severe Closed Injury, Champman and Hall, London, United Kingdom, 365-78.1997.

Hudak ML, Koehler AA, Rosenberg AA, et al. Effect of hematocrit on cerebral blood flow. Am J physol heart circ physol; 251: 63-70.1986.

(38)

Kuschinsky, W.,Wahl, M. Local chemical and neurogenic regulation of cerebral vascular resistance. Physiology review, 58, 656-689.1972.

Muhammad, A. Peranan senyawa oksigen reaktif pada cedera kepala berat :

Pengaruhnya pada gangguan fungsi enzim akonitase dan kondisi asidosis primer otak : Penelitian observasional laboratoris, Airlangga University. 2007.

Thomas DJ, Marshall J, Russell RW, et al. Effect of haematocrit on cerebral blood flow in men. Lancet;2:941-943. 1977.

Todd MM, Weeks JB. Cerebral blood flow, blood volume, and brain tissue hematocrit during isovolemic hemodilution with hetastarch in rats. Am J Physol.263;75-86. 1992.

Humphery PRD, Du Bolay GH, Marshall,et all.Viscosity, cerebral blood flow and haematocrit in patient with paraproteinemia. Acta Neurol Scand 61:201-209.1980.

Rosenblum WI. Complex microvascular effects involving plasma and red cell movement in brain following alteration of viscosity. In: Cerebral Ischemia and Hemorheology, edited by Hartman. New York: Springel-Velgar,;96-101.1987.

Tomiyama Y, Brian JE, Todd MM. Plasma viscosity and cerebral blood flow. Am J Physol Herth Circ Physol;279:1949-1954. 2000.

Soustiel JF, Levy E, Zaeroor M.A new angle independent Doppler ultrasonic device for assessment of blood flow volume in the extracranial internal carotic artery. JUItranscund Med 2002; 21,1405-12. 2002.

(39)

Japardi,I.Cedera Kepala, Memahami aspek-aspek Penting dalam pengelolaan penderita cedera kepala, Bhuana Ilmu Populer, Jakarta, 3-33.2004

Marshaal LF, Bower-Marshaal S, KlauberMR, et al.A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neorosurg, 75: 14-20.1991.

Satyanegara, Bedah Saraf, Edisi ke-3, PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta:147.1998.

Korosue K, Heros RC. Mechanism of cerebral blood flow augmentation by hemodilution in rabbits. Stroke 23;1487-1492.1992.

Cole DJ, Drummond JC, Osborn TN, et al.Hypertention and hemodilution during cerebral ischemia reducebrain injury and edema. Am J Physol;259:211-217.1990.

Harrison MJ, Pollack S, Kendall BE, et al. Effect of haematocrit on carotic stenisis and cerebral infarction. Lancet;2:114-115.1981.

Muhling J, Dehne MG, Sablotzki A, et al. Cerebral blood flow velocity during isovolemic hemodilution and subsequent autologous blood retransfusion. Can J Anaesth;46:550-557. 1999.

Dahlan SM, Statistik Untuk Kedokteran Dan Kesehatan, Salemba Medika, Edisi 3