BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Artritis reumatoid adalah penyakit multisistem kronis yang penyebabnya tidak Artritis reumatoid adalah penyakit multisistem kronis yang penyebabnya tidak diketahui. Artriris reumatoid dihubungkan dengan penyakit ekstra-artikular yang diketahui. Artriris reumatoid dihubungkan dengan penyakit ekstra-artikular yang secara konsisten lebih sedikit terjadi pada orang Asia dan Afrika dibanding secara konsisten lebih sedikit terjadi pada orang Asia dan Afrika dibanding dengan orang Kaukasia.
dengan orang Kaukasia.
Manifestasi sistemik pada penyakit ini, karakteristiknya adalah peradangan yang Manifestasi sistemik pada penyakit ini, karakteristiknya adalah peradangan yang menetap pada cairan sendi (sinovitis), biasanya menyerang area sekitar sendi menetap pada cairan sendi (sinovitis), biasanya menyerang area sekitar sendi dengan distribusi yang simetris. Gejala klinis utama artritis reumatoid adalah dengan distribusi yang simetris. Gejala klinis utama artritis reumatoid adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada rawan
poliartritis yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada rawan sendi dan tulangsendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki disekitarnya. Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umumnya bersifat simetris.
yang umumnya bersifat simetris.
Kemajuan akan penggunaan suara ultrasonik dan resonansi magnetik dapat Kemajuan akan penggunaan suara ultrasonik dan resonansi magnetik dapat meningkatkan kemampuan kita untuk mendeteksi inflamasi dan kerusakan sendi meningkatkan kemampuan kita untuk mendeteksi inflamasi dan kerusakan sendi pada
pada Rheumatoid Rheumatoid Arthritis. Arthritis. Ilmu Ilmu pengetahuan pengetahuan mengenai mengenai RA RA telah telah mengambilmengambil lompatan besar dengan mengidentifikasi penyakit baru yang berhubungan dengan lompatan besar dengan mengidentifikasi penyakit baru yang berhubungan dengan genetik dan menguraikan lebih lanjut mengenai jalur molekuler dari patogenesis genetik dan menguraikan lebih lanjut mengenai jalur molekuler dari patogenesis penyakit.
penyakit.
Banyak dari kemajuan tersebut yang dapat ditelusuri untuk terapi yang lebih luas Banyak dari kemajuan tersebut yang dapat ditelusuri untuk terapi yang lebih luas dan mengadopsi terkait pengobatan dini. Perubahan strategi pengobatan dan mengadopsi terkait pengobatan dini. Perubahan strategi pengobatan menentukan pemikiran baru pada praktisioner
menentukan pemikiran baru pada praktisioner primary primary carecare, salah satu yang, salah satu yang menuntut penyerahan pasien dengan inflamasi arthritis untuk
menuntut penyerahan pasien dengan inflamasi arthritis untuk rheumatologist rheumatologist dengan tujuan mendukung diagnosis dan permulaan terapi. Dan kemudian mereka dengan tujuan mendukung diagnosis dan permulaan terapi. Dan kemudian mereka akan memperoleh hasil yang terbaik dari beberapa strate
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sendi adalah penghubung antara dua tulang atau lebih. Sendi sinovial memiliki karakteristik sedemikian rupa sehingga memungkinkan jangkauan gerakan yang luas. Sendi sinovial diklasifikasikan berdasarkan jangkauan gerakan atau berdasarkan bentuk bagian sendi dari tulang yang terlibat.
Gambar 1 : Gambaran skematik dari sendi sinovial. (1) periosteum, (2) lapisan fibrous terluar dari kapsul, (3) lapisan sinovial bagian dalam dari kapsul, (4) lemak dan jaringan lunak longgar, (5) celah artikular, (6) kartilago, (7) tulang, (8) bare area.
Beberapa komponen penunjang sendi adalah sebagai berikut: a. Kapsula sendi,
Lapisan berserabut yang melapisi sendi berisi rongga pada bagian dalamnya. Terdiri atas struktur intrakapsular dan struktur ekstrakapsular. Struktur intrakapsular berada diantara membran sinovial dan kapsula sendi berfungsi untuk mempertahankan stabilitas tulang. Struktur ekstrakapsular
b. Ligamen,
Jaringan pengikat yang mengikat bagian luar ujung tulang untuk saling membentuk persendian. Ligamentum berfungsi untuk mencegah terjaidnya dislokasi. Jaringan tersebut cukup regang sehingga pergerakan dapat dilakukan tapi juga cukup kuat untuk dapat melindungi dari jejas.
c. Tulang rawan hialin,
Jaringan tulang rawan yang menurupi kedua ujung tulang. Tulang rawan ini berfungsi untuk menjaga kerusakan tulang akibat benturan. Fungsi ini berperan karena permukaan kartilago yang lembut dan cukup kuat sehingga
dapat menyerap gaya tekan serta menahan berat tubuh.
Lapisan kartilago memiliki ketebalan 7 mm pada orang muda dan menipis seiring pertambahan usia sehingga tekanan pada struktur tinggi semakin meningkat. Kartilago tidak diperdarahi tetapi menerima nutrisi dari cairan sinovial.
d. Cairan sinovial,
Cairan pelumas pada kapsula sendi di dalam kavitas sinovial yang dieksresikan oleh membran sinovial. Cairan ini berfungsi:
- Menyediakan nutrisi nutrisi untuk struktur di dalam kavitas sinovial - Mengandung fagosit yang mengeliminasi mikroba dan debris seluler - Berfungsi sebagai lubrikan
- Mempertahankan stabilitas sendi
- Mencegah terpisahnya kedua ujung tulang yang berlengketan, seperti sedikit air yang terdapat diantara dua permukaan kaca.
Sinovium merupakan bagian penting dari sendi diartrodial dan secara fisiologis berfungsi dalam transpor nutrien ke dalam rongga sendi serta mengeluarkan sisametabolismenya, membantu stabilitas sendi dan bersifat low-friction lining. Secara normal, sinovium diharapkan mampu memelihara, mendukung dan mengganti substansiyang diperlukan dalam kerja sendi sebagai suatu organ sepanjang hidup individu yang bersangkutan.
Perubahan- perubahan yang terjadi pada sinovium tentu saja akan sangat berpengaruh terhadap sendi. Sebagian besar perubahan tersebut disebabkan oleh peningkatan dari volume sinovium itu sendiri seperti perubahan dari jumlah dan komposisi dari sel yang secara normal ditemukan pada sinovium yaitu sinoviosit, fibroblast, makrofag, sel mast, sel vaskular dan sel limfatik ataupun adanya infiltrasi sel- sel tertentu ke dalam sinovium.
B. DEFINISI
Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit inflamasi kronik yang diperantai oleh imunitas dan tidak diketahui pasti penyebabnya yang ditandai dengan poliarthritis perifer dan simetris. RA merupakan penyakit sistemik sehingga
menimbulkan berbagai manifestasi ekstraarticular, diantaranya kelelahan, nodul pada lapisan subcutaneous, lung involvement , pericarditis, neuropati perifer, vaskulitis, dan keabnormalan dari hematologi.
C. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran 0,3 -2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki. Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin, perbedaannya dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang orang-orang di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. Pada wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad ke-20 dan konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75 tahun.
Faktor resiko genetik tidak sepenuhnya dihitung pada insiden terjadinya artritis reumatoid, hanya menyatakan bahwa faktor lingkungan juga berperan penting pada penyebab dari penyakit ini. Hal ini ditekankan pada penelitian epidemiologi di Afrika yang mengindikasikan cuaca dan urbanisasi merupakan pengaruh utama pada insiden dan tingkat keberatan dari artritis reumatoid pada
D. ETIOLOGI
Penyebab artritis reumatoid masih belum diketahui. Dikatakan bahwa artritis reumatoid mungkin merupakan manifestasi dari respon terhadap agen infeksius pada orang-orang yang rentan secara genetik. Karena distibusi artritis reumatoid yang luas, hal ini menimbulkan hipotesis bahwa jika penyebabnya adalah agen infeksius, maka organisme tersebut haruslah tersebar secara luas. Beberapa kemungkinan agen penyebab tersebut diantaranya termasuk mikoplasma, virus Epstein-Barr (EBV), sitomegalovirus, parvovirus, dan virus rubella, tapi berdasarkan bukti-bukti, penyebab ini ataupun agen infeksius yang lain yang menyebabkan artritis reumatoid tidak muncul pada penderita artritis reumatoid.
Walupun etiologi dari artritis reumatoid belum diketahui, namun nampaknya multifaktorial. Terdapat kerentanan genetik yang jelas, dan penelitian pada orang kembar mengindikasikan indeks sekitar 15-20%. Sebanyak 70% dari pasien artrirtis reumatoid ditemukan human leucocyte antigen-DR4
(HLA-DR4), sedangkan faktor lingkungan seperti merokok dan agen infeksius dikatakan memiliki peranan penting pada etiologi, namun kontribusinya sampai saat ini belum terdefinisikan.
E. PATOFISIOLOGI
Artritis reumatoid adalah proses inflamasi kompleks yang merupakan hasil reaksi dari berbagai populasi sel imun dengan aktivasi dan proliferasi dari fibroblas sinovial. Respon inflamasi ini menyerang cairan sinovial pada persendian, bursa dan tendon, serta jaringan lain di seluruh tubuh.
Peranan sinovium dalam kerusakan sendi pada berbagai penyakit memiliki mekanisme yang berbeda. Pada RA ditemukan pada sinovium adanya hyperplasia yang didominasi oleh sel sinoviosit A dan sinoviosit B pada bagian luar. Selain hyperplasia sinovium ditemukan juga vaskularisasi yang meningkat dan infiltrasi sel-sel inflamasi terutama sel limfosit T CD4, yang
merupakan peran utama pada respon imun seluler. Daerah utama terjadinya kerusakan sendi terletak pada pertemuan jaringan sinovium yang meradang (pannus) dengan rawan sendi dan tulang. Pada stadium lanjut terdapat kerusakan periartikuler dan erosi tulang.
Gambar 2. Mekanisme erosi sendi oleh osteoklast pada AR
Dalam jaringan sinovial, proses inflamasi terjadi secara jelas, menimbulkan edema dan proliferasi kapiler dan sel mesenkim. Pada jaringan sendi dan cairan sinovial, terjadi akumulasi dari leukosit yang menghasilkan enzim lisosom dan proinflamasi lain, serta mediator-mediator toksik. Kemudian, dengan
teraktivasinya sel-sel imun dan fibroblas sinovial, mediator ini dapat merusak kartilago persendian yang bedekatan. Jika proses ini terus berlanjut dan tidak dikendalikan, permukaan sendi akan hancur, dan secara bertahap terjadi fibrosis pada jaringan fibrosa kapsul persendian dan jaringan sendi atau terlihat ankilosis pada tulang.
Destruksi jaringan sendi terjadi melalui dua cara. Pertama adalah destruksi akibat proses pencernaan oleh karena produksi protease, kolagenase dan enzim-enzim hidrolitik lainnya. Enzim-enzim ini memecah kartilago, ligamen, tendon dan tulang pada sendi, serta dilepaskan bersama dengan radikal oksigen dan metabolit asam arakidonat oleh leukosit polimorfonuklear dalam cairan sinovial. Proses ini diduga adalah bagian dari respon autoimun terhadap antigen yang diproduksi secara lokal. Kedua adalah, destruksi jaringan juga terjadi melalui kerja panus reumatoid. Panus merupakan jaringan granulasi vaskular yang terbentuk dari sinovium yang meradang dan kemudian meluas ke sendi. Disepanjang pinggir panus, terjadi destruksi kolagen dan proteoglikan melalui produksi enzim oleh sel di dalam panus tersebut.
Hiperplasia sinovial dan formasi ke dalam panus merupakan patogenesis artritis reumatoid yang fundamental. Proses ini dimediasi oleh produksi dari berbagai sitokin, contohnya tumor necrosis factor α (TNF-α) dan interleukin-1 (IL-1) oleh antigen presenting cells dan sel T. TNF-α dan IL-1 juga memiliki peranan penting dalam destruksi tulang.
F. KLASIFIKASI
Buffer (2010) mengklasifikasikan rheumatoid arthritis menjadi 4 tipe, yaitu: 1. Rheumatoid arthritis klasik pada tipe ini harus terdapat 7 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu.
2. Rheumatoid arthritis defisit pada tipe ini harus terdapat 5 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu.
3. Probable rheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 3 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu.
4. Possible rheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 2 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 3 bulan.
G. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Foto polos sendi mungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada stadium dini penyakit, Foto pergelangan tangan dan pergelangan kaki penting untuk data dasar, sebagai pembanding dalam penelitian selanjutnya. Setelah sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya struktur rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel.
1. Foto polos
Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan radiologis kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi, setelah sendi mengalami kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi.
Tanda pada foto polos awal dari artritis reumatoid adalah peradangan periartikular jaringan lunak bentuk fusiformis yang disebabkan oleh efusi sendi dan inflamasi hiperplastik sinovial. Nodul reumatoid merupakan massa jaringan lunak yang biasanya tampak diatas permukaan ekstensor pada aspek ulnar pergelangan tangan atau pada olekranon, namun adakalanya terlihat diatas prominensia tubuh, tendon, atau titik tekanan. Karakteristik nodul ini berkembang sekitar 20% pada penderita artritis reumatoid dan tidak terjadi pada penyakit lain, sehingga membantu dalam menegakkan diagnosis.
Gambar 3. Artritis erosif yang mengenai tulang karpal dan sendi metakarpofalangs
Gambar 4. (A) Perubahan erosif pada ulna dan distal radius. (B) Erosi komplit pada pergelangan tangan.
Gambar 5. (C) Swelling dan erosi pada sendi MTP 5. (D) Nodul subkutaneus multipel pada tangan
2. CT Scan
Computer tomography (CT) memiliki peranan yang minimal dalam mendiagnosis artritis reumatoid. Walaupun demikian, CT scan berguna dalam memperlihatkan patologi dari tulang, erosi pada sendi-sendi kecil di tangan yang sangat baik dievaluasi dengan kombinasi dari foto polos dan MRI.
Gambar 6. Tampak erosi pada sendi metakarpofalangs pada penderita artritis reumatoid.
CT scan jarang digunakan karena lebih rendah dari MRI dan memiliki kerugian dalam hal radiasi. CT scan digunakan sebatas untuk mengindikasikan letak destruksi tulang dan stabilitas tertinggi tulang secara
3. Ultrasonografi (USG)
Sonografi dengan resolusi tinggi serta pemeriksaan dengan frekuensi tinggi digunakan untuk mengevaluasi sendi-sendi kecil pada artritis reumatoid. Efusi dari sendi adalah hipoekhoik, sedangkan hipertrofi pada sinovium lebih ekhogenik. Nodul-nodul reumatoid terlihat sebagai cairan yang memenuhi area kavitas dengan pinggiran yang tajam. Erosi tulang dapat terlihat sebagai irregularitas pada korteks hiperekhoik.
Gambar 7. Erosi (tanda panah) pada sendi metakarpofalangs pada penderita artritis reumatoid (A) bidang longitudinal (B) bidang transverse. M, kaput metakarpal dan P, falangs.
Gambar 8. (A)Gambaran normal bagian longitudinal dari sendi metakarpofalangs. (B) Sendi metakarpofalangs pada pasien artritis reumatoid. FP, bantalan lemak; M dan MC,kaput metakarpal; P, falangs; S, sinovitis.
Komplikasi dari arthritis reumatoid, seperti tenosinovitis dan ruptur tendon, juga dapat divisualisasikan dengan menggunakan ultrasonografi. Hal ini sangat berguna pada sendi MCP dan IP. Tulang karpal dan sendi karpometakarpal tidak tervisualisasi dengan baik karena konfigurasinya yang tidak rata dan lokasinya yang dalam.
Sonografi telah digunakan dalam mendiagnosis artritis reumatoid dengan tujuan meningkatkan standar yang tepat untuk radiografi konvensional. Ultrasonografi, terkhusus dengan menambahkan amplitude color doppler (ACD) Imaging, juga menyediakan informasi klinis yang berguna untuk dugaan artritis reumatoid. ACD imaging telah diaplikasikan untuk artritis reumatoid dengan tujuan mengevaluasi manifestasi dari hiperemia pada peradangan jaringan sendi. Hiperemia sinovial merupakan ciri patofisiologi
yang fundamental untuk artritis reumatoid.
4. MRI
Magnetic Resonance Imaging (MRI) menyediakan gambaran yang baik dengan penggambaran yang jelas dari perubahan jaringan lunak, kerusakan kartilago, dan erosi tulang-tulang yang dihubungkan dengan artritis reumatoid.
Diagnosis awal dan penanganan awal merupakan manajemen utama pada artritis reumatoid. Dengan adanya laporan mengenai sensitivitas MRI dalam mendeteksi erosi dan sinovitis, serta spesifitas yang nyata untuk perubahan edema tulang, hal itu menandakan bahwa MRI merupakan penolong untuk mendiagnosis awal penyakit artritis reumatoid. MRI juga memberikan gambaran yang berbeda pada abnormalitas dari artritis reumatoid, sebagai contoh, erosi tulang, edema tulang, sinovitis, dan tenosinovitis.
Gambar 9. Koronal T1-weighted pada sendi metakarpofalangs 2-4, memperlihatkan erosi radial yang luas pada kaput metakarpal 2 dan 3.
H. DIAGNOSIS BANDING 1. Osteoartritis
Osteoartritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteorisasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian.
Gambaran klinis osteoartritis umumnya berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau menanggung beban. Nyeri tumpul ini berkurang bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tersebut tidak digerakkan beberapa lama, tetapi kekakuan ini akan menghilang setelah digerakkan. Kekakuan pada pagi hari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila dibandingkan dengan kekakuan sendi di pagi hari yang disebabkan oleh artritis reumatoid yang terjadi lebih lama.
2. Artritis Gout
Gout merupakan gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi asam urat, sedangkan gout sekunder disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu.
Pada artritis gout akut, terjadi pembengkakan yang mendadak dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki, sendi metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan sejumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, al kohol, atau stres emosional. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku.
Berikut disajikan tabel perbedaan beberapa diagnosis banding Rheumatoid Artritis berdasarkan temuan radiologis (Tabel 1).
Tabel 1. Perbandingan Rheimatoid Artritis dengan diagnosis banding berdasarkan temuan radiologis Gambaran Radiologi Artritis Reumatoid Gout Osteoartritis
Soft ti ssue swel ling Periartrikular, simetris
Esentrik, tophi Intermitten, tidak sejelas yang lain
Subluksasi Ya Tidak biasa Kadang-kadang
Mineralisasi Menurun di
periartrikular
Baik Baik
Kalsifikasi Tidak Kadang-kadang
pada tophi
Tidak
Celah sendi Menyempit Baik hingga
menyempit
Menyempit
Erosi Tidak Punched out
dengan garis sklerotik
Ya, pada intraartikular
Produksi tulang Tidak Menjalar ke tepi
korteks
Ya
Simetri Bilateral,
simetri
Asimetri Bilateral, simetri
Lokasi Proksimal ke
distal
Kaki,
pergelangan kaki, tangan dan siku
Distal ke proksimal Karakteristik yang membedakan Poliartrikular Pembentukan kristal Seagull appearance pada sendi interfalangeal
I. PROGNOSIS
Beberapa tampakan klinis pada pasien artritis reumatoid nampaknya memiliki nilai prognostik. Remisi dari aktivitas penyakit cenderung lebih banyak terjadi pada tahun pertama. Jika aktivitas penyakit berlangsung lebih dari satu tahun biasanya prognosis buruk. Wanita kulit putih cenderung memiliki sinovitis
yang lebih persisten dan lebih erosif dibanding pria.
Harapan hidup rata-rata orang dengan artritis reumatoid memendek 3-7 tahun dari orang normal. Peningkatan angka mortalitas tampaknya terbatas pada pasien dengan penyakit sendi yang lebih berat, sehubungan dengan infeksi dan perdarahan gasrointestinal. Faktor yang dihubungkan dengan kematian dini mencakup disabilitas, durasi dan tingkat keparahan penyakit, penggunaan glukokortikoid, umur onset, serta rendahnya status sosio-ekonomi dan pendidikan.
BAB III KESIMPULAN
Rheumatoid Arthritis (RA) adalah penyakit inflamasi kronik yang diperantai oleh imunitas dan tidak diketahui pasti penyebabnya yang ditandai dengan poliarthritis perifer dan simetris. Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati
0,8 % dari populasi (kisaran 0,3 - 2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki dengan masa puncak insidensi 65-75 tahun.
Artritis reumatoid terjadi akibat proses inflamasi kompleks yang merupakan hasil reaksi dari berbagai populasi sel imun dengan aktivasi dan proliferasi dari fibroblas sinovial menimbulkan edema dan proliferasi kapiler serta sel mesenkim sehingga menyebabkan destruksi jaringan sendi.
Foto pergelangan tangan dan pergelangan kaki penting untuk data dasar diagnosis artritits reumatoid. Foto polos sendi mungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada stadium dini penyakit. Selanjutnya akan terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya struktur rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel. Selain itu modalitas USG dan MRI dapat pula digunakan untuk melihat sendi-sendi kecil dan jaringan lunak sekitar sendi.
Artritis reumatoid harus dibedakan dengan artritis gout dan osteoartritis dalam pemeriksaan radiologis karena temuan radiologis yang hampir mirip.
DAFTAR PUSTAKA
1. Lipsky, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-76
2. Kent PD and Matteson EL, editors. Clinical Feature and Differential Diagnosis. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.11-23
3. Calleja, Michele. Rheumatoid Arthritis, Spine. [Online]. 2009. [cited 2015
July 27]:[2 screens]. Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/398955-overview
4. Snaith, Michael L. ABC of Rheumatology 3rd ed. London: BMJ Books; 2004.p.50-5
5. Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal S. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art Imaging, Image Interpretation, and Clinical Implications. Austria: RadioGraphics; 2005.p.381-398
6. Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5
7. Coote A and Haslam P, editors. Crash Course Rheumatology and Orthopaedics 1st ed. New York : Mosby; 2004.p.51-9
8. Waugh A and Grand A, editors. Rose and Wilson Anatomy and Physiology in Health and Illness 9th ed. Edinburg: Churchill Livingstone; 2001.p.414-5
9. Cothran Jr RL and Matinez S, editors. Radiographic Findings. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.80-9
10. Carter, Michael A. Arthritis Reumatoid. Dalam: Price, SA and Wilson LM, editors. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hal.1385-91 11. Mettler , Fred A. Essentials of Radiology 2nd ed. New York: Elsevier Saunders; 2004.p.310-1
12. Brant WE and Helms CA, editors. Fundamentals of Diagnostic Radiology 2nd ed. New York: Lippicott Williams & Wilkins; 2007.p.1135
13. Berquist, Thomash H. Musculoskeletal Imaging Companion 2nd ed. New York: Lippicott Williams & Wilkins; 2007.p.803-6
14. Tsou, Ian YY. Rheumatoid Arthritis, Hands. [Online]. 20010. [cited 2015
July 27]:[3 screens]. Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/401271-overview
15. Wakefield RJ, Conaghan PG, and Emery P, editors. Ultrasonography and Magnetic Resonance Imaging for Diagnosis and Managenet. In: St.Clair EW, Pisetsky DS, and haynes BF, editors. Rheumatoid Arthritis 1st ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.98-104
16. Carter, Michael A. Gout Dalam: Price, SA and Wilson LM, editors. Patofisiologi Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC; 2005.hal.1402-6
