Askep Miastenia Gravis

ASKEP MIASTENIA GRAVIS

Definisi miastenia gravis

Miastenia gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi tranmisi neuromuscular pada otot tubuh yang kerjanya di bawah kesadaran seseorang (volunter). Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan, dan umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunteer dan hal itu dipengaruhi oleh fungsi saraf cranial, serangan dapat terjadi pada beberapa usia, ini terlihat paling sering pada wanita 15 sampai 35 tahun dan pada pria sampai 40 tahun. Etiologi

Kelainan primer pada Miastenia gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya sarafi yang kemudian bereaksi dengan ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan demikian terjadilah kontraksi otot.

Penyebab pasti gangguan transmisi neromuskuler pada Miastenia gravis tidak diketahui. Dulu dikatakan, pada Miastenia gravis terdapat kekurangan ACh atau kelebihan kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor imunologik yang berperanan

Insiden

Miastenia gravis lebih banyak terdapat pada wanita daripada pria (usia 40 tahun). Kalau penderita punya thymomas, justru mayoritas pada pria dengan 50-60 tahun. Klasifikasi

Klasifikasi menurut osserman ada 4 tipe :

1. Oeularmiasteniaterkenanya otot-otot mata saja, dengan ptosis dan diplopia sangat ringan dan tidak ada kematian

2. A. Mild generalized myiasthenia

Permulaan lambat, sering terkena otot mata, pelan-pelan meluas ke otot-otot skelet dan bulber. System pernafasan tidak terkena. Respon terhadap otot baik.

B. Moderate generalized myasthenia

3. Severe generalized myasthenia

A. Acute fulmating myasthenia

Permulaan cepat, kelemahan hebat dari otot-otot pernafasan, progesi penyakit biasanya komlit dalam 6 bulan. Respon terhadap obat kurangmemuaskan, aktivitas penderita terbatas dan

mortilitas tinggi, insidens tinggi thymoma

B. Late severe myasthenia

Timbul paling sedikit 2 tahun setelah kelompok I dan II progresif dari myasthenia gravis dapat pelan-pelan atau mendadak, prosentase thymoma kedua paling tinggi. Respon terhadap obat dan

prognosis jelek

4. Myasthenia crisis

Menjadi cepat buruknya keadaan penderita myasthenia gravis dapat disebabkan :

- pekerjaan fisik yang berlebihan

- emosi

- infeksi

- melahirkan anak

- progresif dari penyakit

- obat-obatan yang dapat menyebabkan neuro muskuler, misalnya streptomisin, neomisisn, kurare, kloroform, eter, morfin sedative dan muscle relaxan. - Penggunaan urus-urus enema disebabkan oleh karena hilangnya kalium Patofisiologi

Dasar ketidaknormalan pada miastenia gravis adalah adanya kerusakan pada tranmisi impuls saraf menuju sel otot karena kehilangan kemampuan atau hilangnya reseptor normal membrane postsinaps pada sambungan neuromuscular. Penelitian memperlihatkan adanya penurunan 70 % sampai 90 % reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuscular setiap individu. Miastenia gravis dipertimbangkan sebagai penyakit autoimun yang bersikap lansung melawan reseptor asetilkolin (AChR) yang merusak tranmisi neuromuscular. Komplikasi

Ø Pneumonia

Ø Bullous death

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan diarahkan pada perbaikan fungsi melalui pemberian obat antikolinestrase dan

mengurangi serta membuang antibodi yang bersikulasi

Obat anti kolinestrase

1. piridostigmin bromide (mestinon), ambenonium klorida (Mytelase), neostigmin bromide (Prostigmin).

2. diberikan untuk meningkatkan respon otot terhadap impuls saraf dan meningkatkan kekuatan otot, hasil diperkirakan dalam 1 jam setelah pemberian.

Terapi imunosupresif

1. ditujukan pada penurunan pembentukan antibody antireseptor atau pembuangan antibody

secara langsung dengan pertukaran plasma.

2. kortikostreoid menekan respon imun, menurunkan jumlah antibody yang menghambat 3. pertukaran plasma (plasmaferesis) menyebabkan reduksi sementara dalam titer antibodi 4. Thimektomi (pengangkatan kalenjer thymus dengan operasi) menyebabkan remisi subtansial, terutama pada pasien dengan tumor atau hiperlasia kalenjer timus. kalenjer timus. kalenjer timus.

kalenjer timus. kalenjer timus.

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Identitas klien : Meliputi nama, alamat, umur, jenis kelamin, status

Keluhan utama : Kelemahan otot

Riwayat kesehatan : Diagnosa miasenia didasarkan pada riwayat dan pesentasi klinis. Riwayat kelemahan otot setelah aktivitas dan pemulihan kekuatan pasial setelah istirahat sangatlah menunukkan miastenia gravis, pasien mugkin mengeluh kelemahan setelah melakukan pekerjaan fisik yang sederhana . riwayat adanya jatuhnya kelopak mata pada pandangan atas dapat menjadi

signifikan, juga bukti tentang kelemahan otot.

B1 (Breathing)

Dispnea, resiko terjadi aspirasi dan gagal pernafasan akut

Hipotensi / hipertensi, takikardi / bradikardi

B3 (Brain)

Kelemahan otot ektraokular yang menyebabkan palsi ocular, jatuhnya kelopak mata atau dislopia

intermien, bicara klien mungkin disatrik

B4 (Bladder)

Menurunkan fungsi kandung kemih, retensi urine, hilangnya sensasi saat berkemih.

B5 ( Bowel)

Kesulitan menelan-mengunyah, disfagia, kelemahan otot diafragma dan peristaltic usus turun.

B6 (Bone)

Gangguan aktifitas/ mobilitas fisik, kelemahan otot yang berlebihan.

Prioritas masalah keperawatan

Berdasarkan data pengkajian, diagnosa keperawatan potensial pasien dapat meliputi hal berikut : 1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan 2. Deficit peraatan diri yang berubungan dengan kelemahan otot, keletihan umum 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan disfagia, intubasi,

atau paralisis otot.

Intervensi dokumentasi

1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan

· Tujuan :

Pasien akan mempertahankan pertukaran gas yang adekuat a. Lakukan pendekatan pada klien dengan komunikasi alternative jika klien menggunakan ventilator

b. Catat saturasi O2 dengan oksimetri, terutama dengan aktifitas

c. Ukur parameter pernafasan dengan teratur

e. Sucktion sesuai kebutuhan (obat-obatan antikolinergik meningkatkan sekresi bronkial) 2. Deficit perawatan diri yang berubungan dengan kelemahan otot, keletihan umum

· Tujuan ;

Pasien akan mampu melakukan sedikitnya 25 % aktifitas diri dan berhias

a. Buat jadwal perawatan diri dengan interval

b. Berikan waktu istirahat diantara aktivitas

c. Lakukan perawatan diri untuk pasien selama kelemahan otot yang sangat berlebihan atau

sertakan keluarga

d. Peragakan tehnik-tehnik penghematan energi

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan disfagia, intubasi,

atau paralisis otot.

· Tujuan :

Masukan kalori akan adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik a. Kaji reflek gangguan menelan dan refek batuk sebelum pemberian peroral b. Hentikan pemberian makan peroraljika pasien tidak dapat mengatasi sekresi oral atau jika

reflek gangguan menelan atau batuk tertekan

c. Pasang selang makan kecil dan berikan makan perselang jika terdapat disfagia.

d. Catat intake dan output

e. Lakukan konsultasi gizi untuk mengevaluasi kalori

f. Timbang pasien setiap hari.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. M (2000), Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian, ed. 3, EGC, Jakarta.

Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan kritis : pendekatan holistic. Vol. 2. EGC.jakarta. Ramali, A.( 2000 ). Kamus Kedokteran. Djambatan, Jakarta.

LATAR BELAKANG

Miastenia gravis (MG) adalah gangguan autoimun relatif jarang saraf perifer di mana antibodi membentuk terhadap asetilkolin (Ach) reseptor postsynaptic nikotinat pada sambungan neuromuskuler (NMJ). Patologi dasar adalah pengurangan jumlah reseptor AcH (ACHR) pada membran otot postsynaptic disebabkan oleh reaksi autoimun diperoleh memproduksi anti-ACHR antibodi. MG dipecah menjadi 2 bentuk klinis utama: okular MG dan MG umum.

Penurunan jumlah hasil AChRs dalam pola karakteristik kekuatan otot semakin berkurang dengan penggunaan berulang dan pemulihan kekuatan otot setelah masa istirahat. Otot-otot bulbar dipengaruhi paling sering dan paling parah, tetapi kebanyakan pasien juga mengembangkan beberapa derajat kelemahan umum berfluktuasi. [1] Aspek yang paling penting dari MG dalam situasi darurat adalah deteksi dan pengelolaan krisis 2: myasthenic dan kolinergik.

MG adalah salah satu gangguan neurologis yang paling dapat diobati. Farmakologis terapi termasuk obat antikolinesterase dan agen imunosupresif, seperti kortikosteroid, azatioprin, siklosporin, plasmaferesis, dan immune globulin intravena (IVIG). Plasmapheresis dan thymectomy juga digunakan untuk mengobati MG. Thymectomy adalah pilihan yang sangat penting jika thymoma hadir. Pasien dengan MG memerlukan perawatan dekat tindak lanjut bekerja sama dengan dokter perawatan primer.

ANATOMI

Pada MG, autoantibodi (imunoglobulin G [IgG]) mengembangkan melawan reseptor AcH postsynaptic nikotinat di NMJ otot rangka. [2, 3] Alasan untuk pembangunan ini tidak diketahui, meskipun jelas bahwa genotipe tertentu lebih rentan. [4 ] Untuk memahami MG, perlu untuk menjadi akrab dengan anatomi normal dan fungsi NMJ tersebut.

Terminal saraf membesar saraf motorik di ujungnya untuk membentuk apa yang disebut Bouton terminale, atau bohlam terminal. Bola ini terletak di dalam alur atau lekukan di sepanjang serat otot. Membran presinaptik (pada saraf), membran postsynaptic (pada membran otot), dan celah sinaptik (ruang antara 2 membran) bersama-sama merupakan NMJ (lihat gambar di bawah).

Normal neuromuskular junction menunjukkan terminal presynaptic dengan saraf motorik berakhir di sebuah pembesaran (Bouton terminale): membran sumbing dan postsynaptic Synaptic dengan lipatan ganda dan tertanam dengan reseptor asetilkolin beberapa.

Molekul AcH yang dihidrolisis oleh enzim acetylcholinesterase (AChE), yang berlimpah hadir pada NMJ tersebut. Luas permukaan membran postsynaptic meningkat dengan infolding dari membran berdekatan dengan terminal saraf. Peningkatan luas permukaan memungkinkan NMJ untuk memanfaatkan AcH sepenuhnya. AChRs yang hadir dalam jumlah kecil di atas sebagian besar permukaan membran otot tapi sangat terkonsentrasi di ujung NMJs.

Dewasa ACHR terdiri dari 5 subunit (2 alpha, beta 1, 1 gamma, dan delta 1), masing-masing adalah membran-spanning molekul protein. Ini subunit yang homolog di seluruh spesies yang berbeda, menunjukkan bahwa gen pengkodean berevolusi dari sebuah gen leluhur umum. Subunit tersusun melingkar, membentuk pembukaan pusat yang bertindak sebagai saluran ion (lihat gambar di bawah). Ketika suatu molekul AcH mengikat ACHR sebuah, ACHR mengalami perubahan konformasi 3-dimensi yang membuka saluran tersebut.

Reseptor asetilkolin. Catatan 5 subunit, masing-masing dengan 4 membran yang mencakup domain membentuk roset dengan pembukaan pusat. Pembukaan pusat bertindak sebagai saluran ion.

Terminal presinaptik mengandung vesikel diisi dengan AcH. Ketika potensial aksi berjalan menyusuri saraf motorik dan mencapai terminal saraf, isi dari vesikel yang dilepaskan ke dalam celah sinaptik dengan cara kalsium tergantung. Para AcH dirilis molekul menyebar di seluruh sinaps dan mengikat ke AChRs pada puncak lipatan pada membran postsynaptic.

Pengikatan ini menyebabkan saluran ion di ACHR untuk membuka secara singkat, memungkinkan ion natrium ke bagian dalam sel otot dan dengan demikian mewujudkan depolarisasi parsial dari membran postsynaptic dan generasi potensial postsynaptic rangsang (EPSP). Jika jumlah saluran natrium terbuka mencapai nilai ambang, yang menyebarkan diri otot potensial aksi dihasilkan dalam membran postsynaptic.

Patofisiologi

Dengan setiap impuls saraf, jumlah AcH dikeluarkan oleh motor neuron presinaptik biasanya menurun karena penurunan sementara dari toko AcH presynaptic (fenomena yang disebut sebagai kumuh presynaptic).

Pada MG, ada pengurangan jumlah AChRs tersedia di endplate otot dan mendatarkan lipatan postsynaptic. Akibatnya, meskipun dalam jumlah normal AcH dilepaskan, potensi endplate lebih

sedikit akan diproduksi, dan mereka dapat jatuh di bawah nilai ambang batas untuk generasi potensial aksi. Hasil akhir dari proses ini adalah transmisi neuromuskuler tidak efisien.

Tidak efisien transmisi neuromuskuler bersama dengan hasil biasanya hadir fenomena kumuh presynaptic penurunan progresif dalam jumlah serabut saraf yang diaktifkan oleh impuls serabut saraf yang berurutan. Hal ini menjelaskan kelelahan terlihat pada pasien MG.

Pasien menunjukkan gejala begitu jumlah AChRs dikurangi menjadi sekitar 30% dari normal. Reseptor kolinergik dari otot polos dan jantung memiliki antigenisitas berbeda dari otot rangka dan tidak terpengaruh oleh penyakit.

Penurunan jumlah AChRs postsynaptic diyakini disebabkan oleh proses autoimun dimana antibodi anti-ACHR diproduksi dan memblokir reseptor target, menyebabkan peningkatan omset dari reseptor, dan merusak membran postsynaptic dengan cara komplemen yang diperantarai . Pengamatan klinis mendukung gagasan bahwa mekanisme imunogenik memainkan peran penting dalam patofisiologi MG. Pengamatan tersebut termasuk adanya gangguan autoimun terkait (misalnya, tiroiditis autoimun, lupus eritematosus sistemik [SLE], dan rheumatoid arthritis [RA]) pada pasien dengan MG.

Selain itu, bayi yang lahir dari ibu myasthenic dapat mengembangkan sindrom myasthenialike sementara. Pasien dengan MG akan memiliki respon terapi untuk terapi imunomodulasi berbagai, termasuk plasmaferesis, kortikosteroid, imunoglobulin intravena (IVIG), imunosupresan lain, dan thymectomy.

Anti-ACHR antibodi ditemukan pada sekitar 80-90% pasien dengan MG. Pengamatan eksperimen mendukung etiologi autoimun MG meliputi:

 Induksi sindrom myasthenialike pada tikus dengan menyuntikkan sejumlah besar imunoglobulin G (IgG) dari pasien MG (yaitu, percobaan transfer pasif)

 Demonstrasi IgG dan melengkapi pada membran postsynaptic pada pasien dengan MG

 Induksi sindrom myasthenialike pada kelinci diimunisasi ACHR dengan menyuntikkan mereka dengan ACHR diisolasi dari Torpedo californica (Pasifik listrik ray)

Mekanisme yang tepat dari hilangnya toleransi imunologi untuk ACHR, self-antigen, tidak dipahami. MG dapat dianggap sebagai penyakit yang diperantarai sel B, dalam hal ini berasal dari antibodi (produk sel B) terhadap ACHR. Namun, pentingnya sel T dalam patogenesis MG ini menjadi semakin jelas. Timus adalah organ pusat di T imunitas diperantarai sel, dan kelainan thymus seperti hiperplasia timus atau timoma baik diakui pada pasien myasthenic.

Antibodi respon dalam MG adalah poliklonal. Pada pasien individu, antibodi terdiri dari subclass yang berbeda dari IgG. Dalam kebanyakan kasus, 1 antibodi diarahkan terhadap daerah imunogenik utama (MIR) pada subunit alpha. Subunit alfa juga tempat AcH mengikat, meskipun tempat pengikatan AcH adalah tidak sama dengan MIR tersebut. Mengikat antibodi ACHR hasil ACHR pada gangguan transmisi neuromuskuler dalam beberapa cara, termasuk yang berikut:

 Silang 2 AChRs berdekatan dengan anti-ACHR antibodi, sehingga mempercepat internalisasi dan degradasi molekul ACHR

 Menyebabkan pelengkap yang dimediasi penghancuran lipatan junctional dari membran postsynaptic

 Menghalangi pengikatan AcH untuk ACHR

 Berkurangnya jumlah AChRs di NMJ dengan merusak lipatan junctional pada membran postsynaptic, sehingga mengurangi luas permukaan yang tersedia untuk penyisipan AChRs baru disintesis

Pasien tanpa antibodi anti-ACHR diakui memiliki seronegatif MG (SNMG). Banyak pasien dengan SNMG memiliki antibodi terhadap otot-spesifik kinase (musk). Musk memainkan peran penting dalam diferensiasi postsynaptic dan clustering dari AChRs. Pasien dengan anti-antibodi musk sebagian besar adalah perempuan, dan otot-otot pernapasan dan bulbar sering terlibat. Kelompok lainnya telah melaporkan pasien yang menunjukkan leher menonjol, bahu, dan kelemahan pernapasan. [5, 6]

Peran timus dalam patogenesis MG tidak sepenuhnya jelas, tapi 75% pasien dengan MG memiliki beberapa derajat kelainan timus (misalnya, hiperplasia atau timoma). Studi histopatologis menunjukkan pusat-pusat germinal menonjol. Sel epitel myoid biasanya hadir dalam timus yang menyerupai sel-sel otot rangka dan memiliki AChRs pada membran permukaan mereka. Sel-sel ini dapat menjadi antigenik dan melepaskan serangan autoimun pada AChRs endplate otot dengan mimikri molekuler.

Pertanyaan mengapa MG menimpa otot luar mata pertama dan terutama tetap tidak terjawab. Jawabannya mungkin berkaitan dengan fisiologi dan antigenisitas dari otot-otot yang bersangkutan.

Etiologi

MG adalah idiopatik pada kebanyakan pasien. Meskipun penyebab utama di balik perkembangannya masih bersifat spekulatif, hasil akhirnya adalah kekacauan regulasi sistem kekebalan tubuh. MG jelas merupakan penyakit autoimun dimana antibodi spesifik telah ditandai sepenuhnya. Dalam sebanyak 90% kasus umum, IgG terhadap ACHR hadir. [7] Bahkan pada pasien yang tidak mengembangkan myasthenia klinis, anti-antibodi ACHR kadang-kadang dapat ditunjukkan.

Pasien yang negatif untuk antibodi anti-ACHR mungkin seropositif untuk antibodi terhadap Musk. Otot biopsi pada pasien ini menunjukkan tanda-tanda miopati dengan kelainan mitokondria menonjol, yang bertentangan dengan fitur neurogenik dan atrofi sering ditemukan pada pasien MG positif untuk anti-ACHR. Penurunan mitokondria bisa menjelaskan keterlibatan oculobulbar anti-musk-positif MG. [8]

Sejumlah temuan telah dikaitkan dengan MG. Misalnya, perempuan dan orang dengan leukosit antigen tertentu manusia (HLA) jenis memiliki kecenderungan genetik terhadap penyakit autoimun. Profil histokompatibilitas kompleks meliputi HLA-B8, HLA-DRw3, dan HLA-DQw2

(meskipun ini belum terbukti berhubungan dengan bentuk ketat okular MG). Kedua SLE dan RA mungkin berhubungan dengan MG.

Sensitisasi terhadap antigen asing yang memiliki reaktivitas silang dengan reseptor AcH nikotinat telah diusulkan sebagai penyebab miastenia gravis, tetapi antigen memicu belum diidentifikasi.

Berbagai obat dapat menyebabkan atau memperburuk gejala MG, termasuk yang berikut:

 Antibiotik (misalnya aminoglikosida, polymyxins, siprofloksasin, eritromisin, dan ampisilin)

 Penisilamin - Ini dapat menyebabkan miastenia sejati, dengan tinggi anti-ACHR titer antibodi terlihat pada 90% kasus, namun, kelemahan ringan, dan pemulihan penuh dicapai minggu sampai bulan setelah penghentian obat

 Beta-adrenergik reseptor memblokir agen (misalnya, propranolol dan oxprenolol)

 Lithium  Magnesium  Procainamide  Verapamil  Quinidine  Klorokuin  Prednisone

 Timolol (yaitu, agen beta-blocking topikal digunakan untuk glaukoma)

 Antikolinergik (misalnya, trihexyphenidyl)

 Agen memblokir neuromuscular (misalnya, vecuronium dan curare) - Ini harus digunakan dengan hati-hati pada pasien myasthenic untuk menghindari blokade neuromuskuler yang berkepanjangan

Nitrofurantoin juga telah dikaitkan dengan perkembangan MG okular dalam 1 laporan kasus; penghentian pemberian obat mengakibatkan pemulihan lengkap.

Kelainan thymus yang umum: Dari pasien dengan MG, 75% memiliki penyakit thymus, 85% memiliki hiperplasia timus, dan 10-15% mengalami thymoma. Tumor Extrathymic mungkin termasuk sel kanker paru-paru kecil dan penyakit Hodgkin. Hipertiroidisme hadir dalam 3-8% pasien dengan MG dan memiliki hubungan tertentu dengan MG okular.

Epidemiologi

Amerika Serikat statistik

MG ini jarang terjadi. Insiden tahunan diperkirakan AS adalah 2 per 1.000.000. Prevalensi MG di Amerika Serikat berkisar 0,5-14,2 kasus per 100.000 orang. Angka ini telah meningkat selama 2 dekade terakhir, terutama karena umur peningkatan pasien dengan MG tetapi juga karena diagnosis dini. [9] Tentang 15-20% pasien akan mengalami krisis myasthenic. Tiga perempat dari pasien tersebut mengalami krisis pertama mereka dalam waktu 2 tahun setelah diagnosis. [4]

Internasional statistik

Di Inggris, prevalensi MG adalah 15 kasus per 100.000 penduduk. Di Kroasia, itu adalah 10 kasus per 100.000. Di Sardinia, Italia, prevalensi meningkat dari 0,75 per 100.000 pada 1958-4,5 kasus per 100.000 pada tahun 1986.

Berkaitan dengan usia demografi

MG dapat terjadi pada semua usia. Wanita kejadian puncak pada dekade ketiga kehidupan, sedangkan puncak kejadian laki-laki dalam dekade keenam atau ketujuh. Usia rata-rata onset adalah 28 tahun pada wanita dan 42 tahun pada pria.

MG neonatal Transient terjadi pada bayi dari ibu myasthenic yang memperoleh antibodi anti-ACHR melalui transfer plasenta IgG. Beberapa bayi mungkin menderita miastenia neonatus sementara karena efek dari antibodi.

Kebanyakan bayi yang lahir dari ibu myasthenic memiliki antibodi anti-ACHR saat lahir, namun hanya 10-20% mengembangkan MG neonatal. Ini mungkin karena efek protektif dari alfa-fetoprotein, yang menghambat pengikatan antibodi anti-ACHR untuk ACHR. Tingginya kadar serum ibu antibodi ACHR dapat meningkatkan kemungkinan MG neonatal, dengan demikian, menurunkan titer serum ibu selama periode antenatal dengan plasmaferesis mungkin berguna. Yang berhubungan dengan seks demografi

Secara klasik, rasio perempuan-ke-laki-laki secara keseluruhan telah dianggap 3:2, dengan dominasi perempuan pada orang dewasa muda (yaitu, pasien berusia 20-30 tahun) dan dominasi laki-laki sedikit pada orang dewasa yang lebih tua (yaitu, pasien lebih tua dari 50 tahun). [1, 9] Studi menunjukkan, bagaimanapun, bahwa dengan harapan hidup meningkat, laki-laki yang datang akan terpengaruh pada tingkat yang sama sebagai perempuan. MG okular menunjukkan dominan laki-laki. Rasio laki-perempuan pada anak dengan MG dan lain kondisi autoimun adalah 1:5.

Ras terkait demografi

Permulaan MG di usia muda adalah sedikit lebih umum pada orang Asia dibandingkan ras lainnya. [9]