LAPORAN PENDAHULUAN SIKLUS KMB CHRONIC K

LAPORAN PENDAHULUAN

SIKLUS KMB

CHRONIC KIDNEY DISEASE

KANSA AUDINA

NIM : 1714901572

Preceptor Akademik Preceptor Klinik

(Ns. Vera Sesrianty, M.Kep) (Ns. Liza Betrina, S.Kep)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKes PERINTIS PADANG

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)

A. DEFINISI

 Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001)

 Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten

dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).

 CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif

dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI CKD

Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal

 Kreatinin serum dan kadar BUN normal

 Asimptomatik

b. Stadium II : Insufisiensi ginjal

 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

 Kadar kreatinin serum meningkat

 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: 1) Ringan

40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal 2) Sedang

15% - 40% fungsi ginjal normal 3) Kondisi berat

2% - 20% fungsi ginjal normal

c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

 kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

 ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

 air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian

CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) : a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG

yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2₎

b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89

mL/menit/1,73 m2₎

c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)

d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)

e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal

C. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.

1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteri renalis.

4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli

arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubuler ginjal.

6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8. Nefropati obstruktif

a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital

pada leher kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

1. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.

2. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

3. Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi

4. Anemia

5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.

6. Penyakit Tulang Uremik

Patways CKD / Gagal Ginjal :

E. TANDA DAN GEJALA

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,

gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.

b. Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.

2. Kelainan Saluran cerna mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.

c. Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase. 3. Kelainan mata

Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

 Toksik uremia yang kurang terdialisis

 Peningkatan kadar kalium phosphor

 Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b. Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit. c. Kulit mudah memar

d. Kulit kering dan bersisik

6. Neuropsikiatri

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang

disebut Sindrom Uremik

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

 Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan

elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.

 Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia  Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

 Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,

kreatinin)

 Hiperkalemia

 Retensi atau pembuangan Natrium

 Hipermagnesia

 Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin  Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

 Nokturia, pembalikan irama diurnal

 Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

 Protein silinder

Kardiovaskular  Hipertensi

 Retinopati dan enselopati hipertensif

 Beban sirkulasi berlebihan

 Edema

 Gagal jantung kongestif

 Perikarditis (friction rub)

 Disritmia

Pernafasan  Pernafasan Kusmaul, dispnea

 Edema paru

 Pneumonitis

Hematologik  Anemia menyebabkan kelelahan

 Hemolisis

 Kecenderungan perdarahan

 Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,

pneumonia,septikemia)

Kulit  Pucat, pigmentasi

 Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,

tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)

 Pruritus

 “kristal” uremik

 kulit kering

 memar

Saluran cerna  Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan

BB

 Nafas berbau amoniak

 Rasa kecap logam, mulut kering

 Stomatitis, parotitid

 Gastritis, enteritis

 Perdarahan saluran cerna

 Diare

Metabolisme intermedier  Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

 Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin

menurun

 Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular  Mudah lelah

 Otot mengecil dan lemah

 Susunan saraf pusat :

 Penurunan ketajaman mental

 Konsentrasi buruk

 Apati

 Letargi/gelisah, insomnia

 Koma

 Otot berkedut, asteriksis, kejang

 Neuropati perifer :

 Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

 Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi

 Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut

menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan rangka

 Hiperfosfatemia, hipokalsemia

 Hiperparatiroidisme sekunder

 Osteodistropi ginjal

 Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

 Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar

sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)

 Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI

a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan

masukan diet berlebih.

b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah

uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system

rennin-angiotensin-aldosteron

d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,

perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa

e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum

yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal. f. Asidosis metabolic

g. Osteodistropi ginjal

h. Sepsis

i. neuropati perifer

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

 Ureum kreatinin.

 Asam urat serum.

b. Identifikasi etiologi gagal ginjal

 Analisis urin rutin

 Mikrobiologi urin

 Kimia darah

 Elektrolit

 Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit

 Progresifitas penurunan fungsi ginjal

 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :

Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 _atau

0,93 - 1,32 mL/detik/m2

Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 _atau

0,85 - 1,23 mL/detik/m2

- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

 Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

 Endokrin : PTH dan T3,T4

 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal,

2. Diagnostik

a. Etiologi CKD dan terminal

 Foto polos abdomen.

 USG.

 Nefrotogram.

 Pielografi retrograde.

 Pielografi antegrade.

 Mictuating Cysto Urography (MCU).

b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

 RetRogram

 USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

 Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

 Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan

ekstraseluler dan hipotensi.

 Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

 Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

 Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

 Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

 Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa

indikasi medis yang kuat.

b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

 Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

 Kendalikan terapi ISK.

 Diet protein yang proporsional.

 Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

 Terapi hIperfosfatemia.

 Terapi keadaan asidosis metabolik.

 Kendalikan keadaan hiperglikemia.

c. Terapi alleviative gejala asotemia

 Pembatasan konsumsi protein hewani.

 Terapi keluhan gatal-gatal.

 Terapi keluhan gastrointestinal.

 Terapi keluhan neuromuskuler.

 Terapi keluhan tulang dan sendi.

 Terapi anemia.

1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35

atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

b. Anemia

1). Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.

2). Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.

3). Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

a). HCT < atau sama dengan 20 %

c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high

output heart failure.

Komplikasi tranfusi darah :

a). Hemosiderosis

b). Supresi sumsum tulang

c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana

transplantasi ginjal.

c. Kelainan Kulit

1). Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.

Keluhan :

a). Bersifat subyektif

b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan

lichen symply Beberapa pilihan terapi :

a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme

b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )

c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini

bisa diulang apabila diperlukan

d). Pemberian obat

 Diphenhidramine 25-50 P.O

 Hidroxyzine 10 mg P.O

2). Easy Bruishing

Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang

e. Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :

1). Restriksi garam dapur.

2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.

3). Obat-obat antihipertensi.

3. Terapi pengganti

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a. Dialisis yang meliputi :

1). Hemodialisa

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah

1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA

untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.

2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila

asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %

e. Kelebihan cairan

muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput

semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup

baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2). Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan

pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi

non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)

faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

3) Masa hidup (survival rate) lebih lama

4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan

Asuhan Keperawatan Teoritis

A. PENGKAJIAN 1. Identitas

Identitas Pasien

Terdiri dari Nama, No.Rek.Medis, Umur (lebih banyak terjadi pada usia 30-60 tahu n), Agama, Jenis Kelamin (pria lebih beresiko daripada wanita), Pekerjaan, Status p erkawinan, Alamat, Tanggal masuk, Yang mengirim, Cara masuk RS, dan Diagnos a medis dan nama Identitas Penanggung Jawab meliputi : Nama, Umur,

Hub dengan pasien, Pekerjaan dan Alamat

2. Riwayat Kesehatan a. Keluhan utama

Keluhan utama merupakan halhal yang dirasakan oleh klien sebelum masuk ke rumah sakit. Pada klien dengan gagal ginjal kronik biasanya didapatkan keluhan utama yang bervariasi, mulai dari urine keluar sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan

(anoreksia), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas bau (ureum), dan gatal pada kulit (Muttaqin, 2011).

b. Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien mengalami penurunan frekuensi urine, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau amoniak, rasa sakit kepala, nyeri panggul, penglihatan kabur, perasaan tak berdaya dan perubahan pemenuhan nutrisi(Muttaqin, 2011).

c. Riwayat Kesehatan Dahul

d. Riwayat kesehatan keluarga

Biasanya klien mempunyai anggota keluarga yang pernah menderita penyakit y ang sama dengan klien yaitu gagal ginjal kronik, maupun penyakit diabetes mel litus dan hipertensi yang bisa menjadi factor pencetus terjadinya penyakit gagal ginjal kronik.

3. POLA PERSEPSI DAN PENANGANAN KESEHATAN \ Persepsi terhadap penyakit :

Biasanya persepsi klien dengan penyakit ginjal kronik mengalami kecemasan yang tinggi. Biasanya klien mempunyai kebiasaan merokok, alkohol dan

obat-obatan dalam kesehari-hariannya.

4. POLA NUTRISI/METABOLISME a. Pola Makan

Biasanya terjadi peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual dan muntah.

b. Pola Minum

Biasanya klien minum kurang dari kebutuhan tubuh akibat rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan ammonia).

5. POLA ELIMINASI a. BAB

Biasanya abdomen kembung, diare atau konstipasi.

b. BAK

Biasanya terjadi penurunan frekuensi urine <400ml/hari sampai anuria, warna

urine keruh atau berwarna coklat, merah dan kuning pekat.

6. POLA AKTIVITAS /LATIHAN

Biasanya kemampuan perawatan diri dan kebersihan diri terganggu dan biasanya membutuhkan pertolongan atau bantuan orang lain.Biasanya klien kesulitan menent ukan kondisi, contohnya tidak mampu bekerja dan mempertahankan fungsi peran dalam keluarga.

7. POLA ISTIRAHAT TIDUR

8. POLA KOGNITIF –PERSEPSI

biasanya tingkat ansietas pasien mengalami penyakit ginjal kronik ini pada tingkat asietas sedang sampai berat.

9. POLA PERAN HUBUNGAN

Biasanya klien tidak bisa menjalankan peran atau tugasnya sehari-hari karena pera watan yang lama.

10. POLA SEKSUALITAS/REPRODUKSI

Biasanya terdapat masalah Seksual berhubungan dengan penyakit yang di derita.

11. POLA PERSEPSI DIRI/ KONSEP DIRI a. Body image/gambaran diri

Biasanya mengalami perubahan ukuran fisik, fungsi alat tubuh terganggu, keluha n karena kondisi tubuh, pernah operasi, kegagalan fungsi tubuh, prosedur pengob atan yang mengubah fungsi alat tubuh

b. Role/peran

Biasanya mengalami perubahan peran karena penyakit yang diderita

c. Identity/identitas diri

Biasanya mengalami kurang percaya diri, merasa terkekang, tidak mampu meneri ma perubahan, merasa kurang memiliki potensi

d. Self esteem/harga diri

Biasanya mengalami rasa bersalah, menyangkal kepuasan diri, mengecilkan diri, keluhan fisik

e. Self ideal/ideal diri

Biasanya mengalami masa depan suram, terserah pada nasib, merasa tidak memil iki kemampuan, tidak memiliki harapan, merasa tidak berdaya

11. POLA KOPING-TOLERANSI STRES

Biasanya klien mengalami factor stress contoh financial, hubungan dan sebabnya, perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan, menolak, ansietas, takut,marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian dan perilaku serta perubah an proses kognitif.

12. POLA KEYAKINAN NILAI

13. PEMERIKSAAN FISIK

1) Keadaan Umum dan TTV

a) Keadaan umum klien lemah, letih dan terlihat sakit berat

b) Tingkat kesadaran klien menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat

mempengaruhi sistem saraf pusat.

c) TTV : RR meningkat, tekanan darah didapati adanya hipertensi.

2) Kepala

a) Rambut : Biasanya klien berambut tipis dan kasar, klien sering sakit kepala,

kuku rapuh dan tipis.

b) Wajah : Biasanya klien berwajah pucat

c) Mata

Biasanya mata klien memerah, penglihatan kabur, konjungtiva anemis, dan

sclera tidak ikterik.

d) Hidung : Biasanya tidak ada pembengkakkan polip dan klien bernafas pendek

dan kusmaul

e) Bibir

: Biasanya terdapat peradangan mukosa mulut, ulserasi gusi, perdarahan gusi,

dan napas berbau

f) Gigi : Biasanya tidak terdapat karies pada gigi.

3) Lidah : Biasanya tidak terjadi perdarahan

4) Leher : Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tyroid atau kelenjar getah

5) Dada / Thorak

a) Inspeksi : Biasanya klien dengan napas pendek, pernapasan kussmaul (cepat/

dalam)

b) Palpasi : Biasanya fremitus kiri dan kanan

c) Perkusi : Biasanya Sonor

d) Auskultasi : Biasanya vesicular

6) Jantung

a) Inspeksi : Biasanya ictus cordis tidak terlihat

b) Palpasi : Biasanya ictus Cordis teraba di ruang inter costal 2 linea deksta

sinistra

c) Perkusi : Biasanya ada nyeri

d) Auskultasi : Biasanya terdapat irama jantung yang cepat

7) Perut / Abdomen

a) Inspeksi :Biasanya terjadi distensi abdomen, acites atau penumpukan cairan,

klien tampak mual dan muntah

b) Auskultasi : Biasanya bising usus normal, berkisar antara 5-35 kali/menit

c) Palpasi : Biasanya acites, nyeri tekan pada bagian pinggang, dan adanya

pembesaran hepar pada stadium akhir.

d) Perkusi : Biasanya terdengar pekak karena terjadinya acites.

8) Genitourinaria

Biasanya terjadi penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, distensi abdomen,

diare atau konstipasi, perubahan warna urine menjadi kuning pekat, merah,

9) Ekstremitas

Biasanya didapatkan adanya nyeri panggul, odema pada ektremitas, kram otot, ke

lemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki,keterbatasan gerak sendi.

10) Sistem Integumen

Biasanya warna kulit abuabu, kulit gatal, kering dan bersisik, adanya area

ekimosis pada kulit.

11) System Neurologi

Biasanya terjadi gangguan status mental seperti penurunan lapang perhatian, keti

dakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, penurunan tingkat kesadaran, disf

ungsi serebral,seperti perubahan proses fikir dan disorientasi. Klien sering didapa

ti kejang, dan adanya neuropati perifer.

(Sumber : Muttaqin, 2011)

14. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Urine

a) Volume : kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria)

b) Warna : biasanya didapati urine keruh disebabkan oleh pus, bakteri, lemak,

partikel koloid, fosfat atau urat.

c) Berat jenis : kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan

ginjal berat).

d) Osmolalitas : kurang dari 350 m0sm/kg (menunjukkan kerusakan tubular)

e) Klirens Kreatinin : agak sedikit menurun.

f) Natrium : lebih dari 40 mEq/L, karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi

natrium.

2) Darah

a) Kadar ureum dalam darah (BUN) : meningkat dari normal.

b) Kreatinin : meningkat sampai 10 mg/dl (Normal : 0,5-1,5 mg/dl).

c) Hitung darah lengkap

(1) Ht : menurun akibat anemia (2) Hb : biasanya kurang dari 7-8 g/dl

3) Ultrasono Ginjal : menetukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista,obstruksi

pada saluran kemih bagian atas.

4) Pielogram retrograde : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

5) Endoskopi ginjal : untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan

pengangkatan tumor selektif

6) Elektrokardiogram (EKG): mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan

elektrolit dan asam/basa.

7) Menghitung laju filtrasi glomerulus : normalnya lebih kurang 125ml/menit, 1 jam

dibentuk 7,5 liter, 1 hari dibentuk 180 liter

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan dan

elketrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukkan

urea toksin,klasifikasi jaringan lunak

2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan udem sekunder, gangguan filtrasi

glomerulus

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb da

5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual

dan muntah/anoreksia

6. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi

(anemia,iskemia jaringan) dan sensas I (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit,

penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit

7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia retensi, produk sampah

(Sumber : NANDA, 2013)

C. Intervensi Keperawatan

N

o Diagnosa Kep NOC NIC dan Aktivitas Keperawatan

1 Ketidakefektifan pola

nafas Respiratory status ventila

tion’

Respiratory status: Airw ay patency

Vital sign status

Indikator

- Tidak sesak napas lagi

- Pernafasan kembali norma l 16-24 x/menit

- menunjukkan jalan nafas y ang faten

- tanda vital dalam rentang normal

Airway Management

1) Atur posisi yang nyaman bagi

klien yaitu semi fowler

2) Kaji faktor penyebab asidosis

metabolik

3) Memonitor tanda – tanda vital

4) Ciptakan lingkungan

yang tenang dan batasi pengunju

ng

5) Monitor frekuensi dan

irama pernafasan

6) Pantau laboratorium

analisa gas darah berkelanjutan

dengan kanula nasal/ masker

- Tekanan systole dan dia

stole

dalam rentang nomal

- CRT < dari 2 detik

- Suhu kulit hangat

- warna kulit normal

- tidak ada edema perifer

Peripheral Sensation Managem

ent

1). Kaji secara konprehensif sirku

lasi perifer (nadi, perifer, edema,

kapilary refil)

2). Monitor suhu, warna dan kele

mbaban kulit

3)Evaluasi nadi perifer dan edema

4). Ubah posisi klien minimal seti

ap 2 jam sekali

5). Monitor status cairan masuk d

an keluar

6). Dorong latihan ROM selama b

edrest

7). Diskusikan mengenai penyeba b perubahan sensasi

3 Kelebihan volume cairan

Electrolit and acid base

balance

c.Pitting edema tidak ada

Fluid Management

1) Kaji adanya edema ekstremitas

termasuk kedalaman edema

2) Istirahatkan / anjurkan

klien untuk tirah baring pada saat

edema masih terjadi

3) Monitor vital sign

4) Ukur intake dan output secara

lagi

d. Produksi urine >600 ml /hari

5) pasang kateter urine jika diperl

ukan

6) Berikan oksigen tambahan den

gan kanula nasal/masker sesuai in

dikasi

7) Kolaborasi :

- Berikan diet tanpa garam

 Berikan diet rendah protein ti

nggi kalori

 Berikan diuretik, Contoh : Fur

osemide,

spironolakton. 4 Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Nutritional status

Nutritional status : food and fluid intake

Weight Control Indikator :

- adanya peningkatan berat badan

- tidak ada tanda-tanda mal nutrisi

- menunjukkan peningkata n fungsi pengecapan dari menelan

Nutritional Management

1). Kaji adanya alergi makanan

2). Kolaborasi dengan ahli gizi u

ntuk menentukan

jumlah kalori dan nutrisi

yang dibutuhkan pasien

3) anjurkan pasien untuk menin

gkatkan protein dan vitamin c

4) yakinkan diet yang dimakan

mengandung tinggi

serat untuk mencegah konstipasi

5) berikan makanan

terpilih (sudah di

Nutrition monitoring

6) monitoring adanya penurunan

berat badan

7) monitoring lingkungan

selama makan

8) monitoring turgor kulit

D. Implemetasi Keperawatan

Implementasi merupakan langkah keempat dalam tahap proses keperawatan dengan me

laksanakan berbagai strategi kesehatan (tindakan keperawatan) yang telah

direncanakan dalam rencana tindakan keperawatan.

E. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara melakukan i