k d
i
i
i
Syok dan Resusitasi Cairan
Departemen Penyakit Dalam FKUI‐RSCM
DEFINISI SYO
K
DEFINISI SYO
K
S
i d
kli ik kib
Suatu sindroma klinik akibat
berkurangnya perfusi
berkurangnya perfusi
jaringan secara sistemik
sehingga menurunkan
k i
i
i d
i i
oksigenisasi dan nutrisi
jaringan.
jaringan.
Fisiologi
Fisiologi
• Perfusi jaringan tergantung :Perfusi jaringan tergantung :
CO : cardiac output ( HR, stroke volume)
S i l i
SVR : systemic vascular resistance
(panjang pipa darah, diameter pipa darah, viskositas darah )
PERFUSI = CURAH X TAHANAN
SYOK RESUSITASI DINI PERMEABILITAS MEMBRAN SEL BERUBAH EFEK SISTEMIK (PERUBAHAN pH,
AKTIFASI KASKADE BERUBAH GANGGUAN
KESE IMBANGAN ELEKTROLIT
AKTIFASI KASKADE INFLAMASI & ANTI
INFLAMASI)
S G O
DALAM DAN LUAR SEL
KALSIUM MASUK KE KALSIUM MASUK KE
DALAM SEL
EIKOSANOID TERAKTIFASI & EIKOSANOID TERAKTIFASI &
OKSIDAN TERBENTUK
SEL RUSAK IREVERSIBEL
KLASIFIKASI SYOK
KLASIFIKASI SYOK
1 HIPOVOLEMIK 1. HIPOVOLEMIK
Curah jantung turun, tahanan perifer naik 2. DISTRIBUTIF
Curah jantung naik, tahanan perifer turun Curah jantung naik, tahanan perifer turun 3. KARDIOGENIK
C h j t t t h if ik
Curah jantung turun, tahanan perifer naik 4. KOMBINASI
Profil Hemodinamik dan Patofisiologi Syok Variabel Fisiologi Preload Fungsi Pompa Jantung Afterload Perfusi Jaringan Jantung Gambaran Klinik Tekanan ‐ edge Curah Jant ng Tahanan Kapiler Saturasi Oksigen Klinik wedge Kapiler Paru Jantung Kapiler Sistemik Oksigen Vena Hipovo lemik Kardio genik g Distributif
FASE SYOK PRE SYOK SYOK DISFUNGSI ORGAN
Vol. Sirkulasi Efektif Jenis Hipovolemia Turun 10% Jenis Hipovolemia Turun 20‐25% Turun 10% Turun 20‐25% Takikardia Ya Ya Ya Akral Dingin Ya Ya Ya
Tekanan Darah Belum Turun Turun Turun
Dispnu Tidak Ya Ya
li h id k
Gelisah Tidak Ya Ya
Oliguria Tidak Ya Anuria
Asidosis Metabolik Tidak Ya Berat
Indek Kardiak Jenis Kardiogenik <2,5 L/menit/m2 P Tid k Tid k Y Penurunan Kesadaran Tidak Tidak Ya (Hingga Kematian)
SYOK HIPOVOLEMIK
DEPLESI CAIRAN EKSTRASEL DEPLESI CAIRAN EKSTRASEL
BERLEBIHAN
Turgor kulit turun Kulit kering Axilla kering Turgor kulit turun, Kulit kering, Axilla kering, Lidah kering, Mukosa mulut kering, Anemia, Tekanan vena jugularis berkurang
Tekanan vena jugularis berkurang, Tekanan vena sentral turun,
Amilase/lipase meningkat Amilase/lipase meningkat, Volume urin akan berkurang
SYOK DISTRIBUTIF
Syok Septik SIRS (pankreatitis, luka bakar, trauma multipel), Syok toksik, Syok anafilaktik, Reaksi thd
obat/toksin, Krisis Addison, Miksedema, Syok neurogenik, Sindrom pasca resusitasi Pasca sintas kardiopulmoner
Sindrom pasca resusitasi, Pasca sintas kardiopulmoner
Tergantung etiologinya ditemukan
dispnoe batuk produktif disuria hematuria dispnoe, batuk produktif, disuria, hematuria, menggigil, mialgia, ras, fatik, malaise,
sakit kepala fotofobia nyeri demam takipnu sakit kepala, fotofobia, nyeri, demam, takipnu, takikardia, leukositosis, muka kemerahan.
SYOK KARDIOGENIK
SYOK KARDIOGENIK
Dispnu, nyeri dada, berdebar. JVP/CVP meningkat.
Tanda Edema Paru (Klinis/Foto Torak) Murmur atau gallop.
EKG dapat ditemukan tanda iskemia. Kadar enzim jantung dapat meningkat. Ekokardiogram memperlihatkan etiologi
Penatalaksanaan Syok Hipovolemik
NaCl 0,9% MONITOR CVP DARAH
FASE AWAL (M i k tk 1‐2 L TETESAN CEPAT ‐. TEK. DARAH ISI NADI (Meningkatkan volume ekstra‐ sel tanpa meng ‐ubah osmolali
TETESAN CEPAT ‐. ISI NADI ‐. KESADARAN ‐. PROD. URIN ‐. PERFUSI tas dan Na pls) PERIFER
FASE LANJUT (Respon perba‐
TETESAN CEPAT DISESUAIKAN (Respon perba
Ikan fase awal tidak ada) PASANG CVP DISESUAIKAN DENGAN TARGET CVP IDEM DI ATAS 10‐12 mm Hg SYOK KARENA PERDARAHAN BILA DARAH BELUM TERSEDIA
IDEM DI ATAS IDEM DI ATAS WHOLE BLOOD
(CAIRAN KOLOID BILA DARAH BELUM ADA)
SYOK HIPOVOLEMIK ISOTONIK CAIRAN ISOTONIK EKSTRASEL INTRASEL OSMOLALITAS INTRASEL
==
OSMOLALITAS EKSTRASEL DEPLESI VOLUMESYOK HIPOVOLEMIK HIPOTONIK CAIRAN CAIRAN ISOTONIK EKSTRASEL HIPOTONIK II I EKSTRASEL INTRASEL OSMOLALITAS INTRASEL OSMOLALITAS INTRASEL
<
OSMOLALITAS EKSTRASEL I II OSMOLALITAS EKSTRASEL DIABETES INSIPIDUS DEHIDRASIGEJALA & TANDA
KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV
KEHILANGAN DARAH ( l) Sampai 750 750 ‐ 1500 1500 ‐2000 >2000 DARAH (ml) KEHILANGAN DARAH (% VOLUME DARAH) Sampai 15% 15%‐ 30% 30% ‐40% >40% ) DENYUT NADI <100 >100 >120 >140 TEKANAN DARAH NORMAL NORMAL MENURUN MENURUN
TEKANAN NADI NORMAL/ FREKUENSI PERNAPASAN 14 ‐ 20 20 ‐ 30 30 ‐40 >35 PRODUKSI URINE (ml/jam) >30 20 ‐ 30 5 ‐15 TIDAK BERARTI STATUS MENTAL SEDIKIT CEMAS AGAK CEMAS CEMAS,
BINGUNG BINGUNG, LESU(LETARGI) BINGUNG LESU(LETARGI) PENGGANTIAN CAIRAN (3:1)
KRISTALOID KRISTALOID KRISTALOID DAN BERDARAH
KRISTALOID DAN BERDARAH
Tatalaksana Syok Distributif
Tatalaksana Syok Distributif
SYOK DISTRIBUTIF
FASE AWAL NaCl 0,9%
tetesan cepat
FASE AWAL
Monitor TD
dan Tanda Overload
setiap 500 mL setiap 500 mL Tidak Respon
SYOK DISTRIBUTIF
PASANG CVP
FASE LANJUT PASANG CVP
CVP < 8 mmHg FASE LANJUT CVP < 8 mmHg NaCl 0 9% NaCl 0,9% CVP 10‐12 mmHg MAP < 65 mmHg Vasopressor
Algorime Pengelolaan Pasien Sepsis Berat dan Syok Septik
Early Goal‐Directed Therapy (EGDT) i h T f
Septik
(EGDT) in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock
• Digunakan sebelumDigunakan sebelum pasien masuk ke ICU • Memperbaiki cardiac l d ft l d d
preload, afterload, dan contractility agar tercapai keseimbangan antara
oxygen delivery dan
oxygen delivery dan oxygen demand
S i B t / CVP T i i Sepsis Berat / Syok Sepsis CVP 8 – 12 mmHg Terapi cairan Kristaloid / koloid MAP >65 mmHg Vasopresor S O2 h S O2 SvO2 >70% PRC hingga hematokrit > 30% SvO2 >70% Inotropik Target tercapai
SYOK KARDIOGENIK
Riwayat pemberian Diuretik atau Riwayat muntah
atau Riwayat muntah
NaCl 0,9% NaCl 0,9% Sat. O2 90% PCWP < 18 mmHg (serendah mungkin) MAP < 65 mmHg Vasopressor
Tatalaksana :
Tatalaksana :
Colloids or Crystalloids?
Colloids or Crystalloids?
• There are two main physiologic reasons to believe that p y gcolloid could be more efficacious than crystalloid:
• (1) more rapid plasma volume expansionmore rapid plasma volume expansion, since the colloid
l ti i i th l (i t t t li
solution remains in the vascular space (in contrast to saline, two‐thirds of which enters the interstitium);
• (2) a ( ) lesser risk of pulmonary edema, since dilutional lesser risk of pulmonary edema, since dilutional pp yy ,, hypoalbuminemia
Clinical Trials
Clinical Trials
• The SAFE Trial randomized a heterogeneous group of g g p
7,000 critically ill patients requiring fluid resuscitation to receive isooncotic albumin or isotonic crystalloid.
•• Overall, 28Overall, 28‐‐day mortality was 21 percent and did not day mortality was 21 percent and did not differ according to treatment assignment.
differ according to treatment assignment.
A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. Finfer S; Bellomo R; Boyce N; French J; Myburgh J; Norton RN Engl J Med
Clinical Trials II
Clinical Trials II
• A meta‐analysis of 55 studies, published before the above trial, pooled and analyzed data from nearly 3000 critically ill patients randomly assigned to treatment with albumin or crystalloid. There There was no evidence for either improved outcome or increased mortality was no evidence for either improved outcome or increased mortality in patients given albumin
in patients given albumin in patients given albumin in patients given albumin.
• Subset analysis identified no group of patients, including those with trauma, burns, hypoalbuminemia, or ascites, that derived statistically significant benefit or harm from albumin transfusion.
significant benefit or harm from albumin transfusion.
Patient survival after human albumin administration. A meta
Patient survival after human albumin administration. A meta‐‐analysis of randomized, controlled trials. Wilkes MM; Navickis RJanalysis of randomized, controlled trials. Wilkes MM; Navickis RJ Ann Intern Med 2001 Aug 7;135(3):149
KESIMPULAN
KESIMPULAN
1. Diagnosis syok tidak terlalu sulit
2. Perlu dilakukan diferensiasi etiologi syok g y sebelum tindakan resusitasi.
3 Resusitasi cairan dilakukan pada semua jenis 3. Resusitasi cairan dilakukan pada semua jenis
etiologi syok, volume cairan tergantung jenis etiologi Hipovolemik terbanyak dan
etiologi. Hipovolemik terbanyak, dan Kardiogenik paling sedikit.