Achalasia Esofagus: I. Pendahuluan

(1)

1 1 Achalasia dideskripsikan pertama kali pada tahun 1672 oleh Sir Thomas Achalasia dideskripsikan pertama kali pada tahun 1672 oleh Sir Thomas Willis. Pada tahun 1881, von Mikulicz mendeskripsikan penyakit ini sebagai suatu Willis. Pada tahun 1881, von Mikulicz mendeskripsikan penyakit ini sebagai suatu kardiospasme, di mana gejalanya lebih disebabkan oleh suatu gangguan fungsional kardiospasme, di mana gejalanya lebih disebabkan oleh suatu gangguan fungsional daripada suatu gangguan mekanik. Pada tahun 1929, Hurt dan Rake menyatakan daripada suatu gangguan mekanik. Pada tahun 1929, Hurt dan Rake menyatakan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh kegagalan spinchter esofagus bawah untuk bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh kegagalan spinchter esofagus bawah untuk berelaksasi. Mereka

berelaksasi. Mereka lalu menyebutnya lalu menyebutnya sebagai “achalasia”,sebagai “achalasia”, sebuah kata dari bahasasebuah kata dari bahasa Yunani yang berarti gagal untuk berelaksasi.

Yunani yang berarti gagal untuk berelaksasi.2,32,3

Gambar 1.

(2)

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions!

Start Free Trial

Cancel Anytime.

(3)

II.

II. ETIOLOGIETIOLOGI

Achalasia esofagus dapat terjadi secara primer (idiopatik) atau secara Achalasia esofagus dapat terjadi secara primer (idiopatik) atau secara sekunder. Achalasia esofagus primer diduga terjadi akibat tidak adanya seluruh atau sekunder. Achalasia esofagus primer diduga terjadi akibat tidak adanya seluruh atau sebagian s

sebagian sel ganglion inhibitor pada pleksus Mienterikus (Auerbach’s) padael ganglion inhibitor pada pleksus Mienterikus (Auerbach’s) pada esofagus. Hal ini mengakibatkan ketidakseimbangan antara neuron eksitatorik dan esofagus. Hal ini mengakibatkan ketidakseimbangan antara neuron eksitatorik dan neuron inhibitorik yang menyebabkan spinchter esofagus bawah tidak dapat neuron inhibitorik yang menyebabkan spinchter esofagus bawah tidak dapat berelaksasi. Beberapa penelitian telah mencatat sejumlah ganglion mienterik pada berelaksasi. Beberapa penelitian telah mencatat sejumlah ganglion mienterik pada spesimen-spesimen penyakit esofagus dan menemukan adanya infiltrat limfositik spesimen-spesimen penyakit esofagus dan menemukan adanya infiltrat limfositik dan deposisi kolagen di dalam ganglion. Berdasarkan penemuan ini, agen-agen yang dan deposisi kolagen di dalam ganglion. Berdasarkan penemuan ini, agen-agen yang dapat menyebabkan penyakit infeksi, seperti virus, dan beberapa mediator radang dapat menyebabkan penyakit infeksi, seperti virus, dan beberapa mediator radang akibat respon imunnya, diduga sebagai penyebab dari kehilangan ganglion, tetapi akibat respon imunnya, diduga sebagai penyebab dari kehilangan ganglion, tetapi etiologi pastinya belum diketahui. Penelitian mengenai neurotransmisi dan etiologi pastinya belum diketahui. Penelitian mengenai neurotransmisi dan penghantaran sinyal yang terjadi pada esofagus distal dan spinchter esofagus bawah penghantaran sinyal yang terjadi pada esofagus distal dan spinchter esofagus bawah pada achalasia esofagus telah berkembang pesat. Nitrit oksida diduga telah menjadi pada achalasia esofagus telah berkembang pesat. Nitrit oksida diduga telah menjadi neurotransmitter inhibitori yang terbesar, yang mengontrol proses relaksasi dari otot neurotransmitter inhibitori yang terbesar, yang mengontrol proses relaksasi dari otot polos esofagus. Hipotesis yang timbul, bahwa pada proses achalasia esofagus, polos esofagus. Hipotesis yang timbul, bahwa pada proses achalasia esofagus, terjadi kehilangan yang lebih besar pada neuron inhibitori nitrogenik daripada terjadi kehilangan yang lebih besar pada neuron inhibitori nitrogenik daripada neuron kolinergik.

neuron kolinergik.33

Penyebab sekunder achalasia esofagus yang paling sering adalah penyakit Penyebab sekunder achalasia esofagus yang paling sering adalah penyakit Chagas, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infestasi spesies protozoa, Chagas, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infestasi spesies protozoa, yaitu

yaitu Trypanosoma cruziTrypanosoma cruzi, yang ditansmisikan oleh seekor serangga, menginfeksi, yang ditansmisikan oleh seekor serangga, menginfeksi neuron intramural, dan menyebabkan disfungsi otonom. Penyakit Chagas paling neuron intramural, dan menyebabkan disfungsi otonom. Penyakit Chagas paling sering terjadi di Amerika Tengah dan Selatan, dan diduga penyakit ini menjadi sering terjadi di Amerika Tengah dan Selatan, dan diduga penyakit ini menjadi penyebab sekunder terbanyak dari achalasia esofagus. Selain itu, penyebab sekunder penyebab sekunder terbanyak dari achalasia esofagus. Selain itu, penyebab sekunder dari achalasia esofagus dapat berupa malignansi (karsinoma lambung, esofagus), dari achalasia esofagus dapat berupa malignansi (karsinoma lambung, esofagus), postvagotomi, pseudo-obstruksi intestinal kronik tipe neuropatik, amiloidosis, postvagotomi, pseudo-obstruksi intestinal kronik tipe neuropatik, amiloidosis, sarkoidosis, dan penyakit Anderson-Fabrey.

(4)

Cancel Anytime.

(5)

III.

III. EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI

Insiden achalasia esofagus di Amerika Serikat sekitar 1 per 100.000 orang Insiden achalasia esofagus di Amerika Serikat sekitar 1 per 100.000 orang per tahun, dengan rasio antara pria dan wanita adalah 1:1. Achalasia esofagus lebih per tahun, dengan rasio antara pria dan wanita adalah 1:1. Achalasia esofagus lebih sering terjadi pada orang dewasa, terbanyak sekitar usia 25-60 tahun. Pada sering terjadi pada orang dewasa, terbanyak sekitar usia 25-60 tahun. Pada anak-anak, penyakit ini juga sangat jarang ditemukan, dan secara genetik tidak ditemukan anak, penyakit ini juga sangat jarang ditemukan, dan secara genetik tidak ditemukan hubungan. Kurang dari 5% dari kasus terjadi pada anak-anak, di mana mengenai hubungan. Kurang dari 5% dari kasus terjadi pada anak-anak, di mana mengenai anak laki-laki lebih banyak daripada anak perempuan, dengan rasio 6:1.

anak laki-laki lebih banyak daripada anak perempuan, dengan rasio 6:1.2,4,52,4,5

IV.

IV. ANATOMI ESOFAGUSANATOMI ESOFAGUS

Esofagus merupakan saluran yang menghubungkan dan menyalurkan Esofagus merupakan saluran yang menghubungkan dan menyalurkan makanan dari rongga mulut ke lambung. Dalam perjalanannya dari faring menuju makanan dari rongga mulut ke lambung. Dalam perjalanannya dari faring menuju gaster, esofagus melalui tiga kompartemen, yaitu leher, toraks dan abdomen. gaster, esofagus melalui tiga kompartemen, yaitu leher, toraks dan abdomen. Esofagus yang berada di leher adalah sepanjang lima sentimeter dan berjalan di Esofagus yang berada di leher adalah sepanjang lima sentimeter dan berjalan di antara trakea dan kolumna vertebralis, serta selanjutnya memasuki rongga toraks antara trakea dan kolumna vertebralis, serta selanjutnya memasuki rongga toraks setinggi manubrium sterni.

setinggi manubrium sterni.66

Di dalam rongga dada, esofagus berada di mediastinum posterior mulai di Di dalam rongga dada, esofagus berada di mediastinum posterior mulai di belakang lengkung aorta dan membelok ke kiri dari trakea di belakang bronkus belakang lengkung aorta dan membelok ke kiri dari trakea di belakang bronkus cabang utama kiri, kemudian agak membelok ke kanan beberapa sentimeter pada cabang utama kiri, kemudian agak membelok ke kanan beberapa sentimeter pada area subcarinal dan kembali membelok ke kiri dan depan aorta torakalis, dan masuk area subcarinal dan kembali membelok ke kiri dan depan aorta torakalis, dan masuk ke dalam rongga perut melalui hiatus esofagus dari diafragma dan berakhir di kardia ke dalam rongga perut melalui hiatus esofagus dari diafragma dan berakhir di kardia lambung. Panjang esofagus yang berada di rongga perut berkisar dua sampai empat lambung. Panjang esofagus yang berada di rongga perut berkisar dua sampai empat sentimeter. Diameter rata-rata esofagus pada orang dewasa sekitar 2,5 sentimeter. sentimeter. Diameter rata-rata esofagus pada orang dewasa sekitar 2,5 sentimeter. 6,76,7

Otot esofagus sepertiga bagian atas adalah otot serat lintang yang Otot esofagus sepertiga bagian atas adalah otot serat lintang yang berhubungan erat dengan otot-otot faring, sedangkan dua pertiga bagian bawah berhubungan erat dengan otot-otot faring, sedangkan dua pertiga bagian bawah adalah otot polos yang terdiri atas otot sirkular dan otot longitudinal seperti adalah otot polos yang terdiri atas otot sirkular dan otot longitudinal seperti ditemukan pada saluran cerna lainnya.

ditemukan pada saluran cerna lainnya.6,76,7

Esofagus menyempit pada tiga tempat. Penyempitan pertama yang bersifat Esofagus menyempit pada tiga tempat. Penyempitan pertama yang bersifat

(6)

Cancel Anytime.

(7)

kedua terletak di rongga dada bagian tengah, akibat tertekan lengkung aorta dan kedua terletak di rongga dada bagian tengah, akibat tertekan lengkung aorta dan bronkus utama kiri. Penyempitan ini tidak bersifat spinchter.

bronkus utama kiri. Penyempitan ini tidak bersifat spinchter.6,76,7

Gambar 2.

(8)

Cancel Anytime.

(9)

Gambar 3.

Gambar 3. Daerah penyempitan esofagusDaerah penyempitan esofagus (dikutip dari kepustakaan 8)(dikutip dari kepustakaan 8)

Esofagus mendapat darahnya dari banyak arteri kecil. Bagian atas dari Esofagus mendapat darahnya dari banyak arteri kecil. Bagian atas dari esofagus yang berada di leher dan rongga dada mendapat darah dari arteri tiroidea esofagus yang berada di leher dan rongga dada mendapat darah dari arteri tiroidea inferior, beberapa cabang arteri bronkialis dan beberapa arteri kecil dari aorta. inferior, beberapa cabang arteri bronkialis dan beberapa arteri kecil dari aorta. Esofagus di hiatus esofagus dan rongga perut mendapat darah dari arteri frenika Esofagus di hiatus esofagus dan rongga perut mendapat darah dari arteri frenika inferior kiri dan cabang arteri gastrika kiri.

inferior kiri dan cabang arteri gastrika kiri.6,76,7

Pembuluh vena dimulai sebagai pleksus di submukosa esofagus. Di esofagus Pembuluh vena dimulai sebagai pleksus di submukosa esofagus. Di esofagus bagian atas dan tengah, aliran vena dari pleksus esofagus berjalan melalui vena bagian atas dan tengah, aliran vena dari pleksus esofagus berjalan melalui vena esofagus ke vena azygos dan vena hemiazygos untuk kemudian masuk ke vena cava esofagus ke vena azygos dan vena hemiazygos untuk kemudian masuk ke vena cava superior. Di esofagus bagian bawah, semua pembuluh vena masuk ke dalam vena superior. Di esofagus bagian bawah, semua pembuluh vena masuk ke dalam vena

(10)

Cancel Anytime.

(11)

lambung tersebut. Hubungan ini yang menyebabkan timbulnya varises esofagus bila lambung tersebut. Hubungan ini yang menyebabkan timbulnya varises esofagus bila terjadi bendungan vena porta.

(12)

Cancel Anytime.

(13)

Cancel Anytime.

Pembuluh limfe esofagus membentuk pleksus di dalam mukosa, submukosa, Pembuluh limfe esofagus membentuk pleksus di dalam mukosa, submukosa, lapisan otot, dan tunika adventisia. Di bagian sepertiga cranial, pembuluh ini lapisan otot, dan tunika adventisia. Di bagian sepertiga cranial, pembuluh ini berjalan secara longitudinal bersama dengan pembuluh limfe dari laring ke kelenjar berjalan secara longitudinal bersama dengan pembuluh limfe dari laring ke kelenjar di leher, sedangkan dari bagian dua pertiga kaudal dialirkan ke kelenjar seliakus, di leher, sedangkan dari bagian dua pertiga kaudal dialirkan ke kelenjar seliakus, seperti pembuluh limfe dari lambung.

seperti pembuluh limfe dari lambung.66

Metastasis dari keganasan esofagus dapat ditemukan antara kelenjar limfe Metastasis dari keganasan esofagus dapat ditemukan antara kelenjar limfe leher dan kelenjar limfe seliakus di perut, bergantung pada letaknya, stadium dan leher dan kelenjar limfe seliakus di perut, bergantung pada letaknya, stadium dan tingkat keganasan tersebut.

tingkat keganasan tersebut.66

Ductus torachicus berjalan di depan tulang belakang toraks di sebelah dorsal Ductus torachicus berjalan di depan tulang belakang toraks di sebelah dorsal kanan esofagus, kemudian menjelang setinggi vertebra thorakal VI atau VII ke kanan esofagus, kemudian menjelang setinggi vertebra thorakal VI atau VII ke sebelah kiri belakang esofagus untuk turun kembali dan masuk ke dalam vena sebelah kiri belakang esofagus untuk turun kembali dan masuk ke dalam vena subklavia kiri.

subklavia kiri.66

V.

V. FISIOLOGI ESOFAGUSFISIOLOGI ESOFAGUS

Motilitas yang berkaitan dengan esofagus adalah menelan. Menelan dimulai Motilitas yang berkaitan dengan esofagus adalah menelan. Menelan dimulai ketika suatu bolus secara sengaja didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut ketika suatu bolus secara sengaja didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring. Tekanan bolus di faring merangsang reseptor tekanan di faring yang menuju faring. Tekanan bolus di faring merangsang reseptor tekanan di faring yang kemudian mengirim impuls aferen ke pusat menelan di medula. Pusat menelan kemudian mengirim impuls aferen ke pusat menelan di medula. Pusat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses menelan. Menelan adalah suatu contoh refleks

(14)

Cancel Anytime.

(15)

Cancel Anytime.

masuk ke trakea. Semua ini dilaksanakan melalui berbagai aktivitas terkoordinasi masuk ke trakea. Semua ini dilaksanakan melalui berbagai aktivitas terkoordinasi berikut ini:

berikut ini:99



 Makanan dicegah kembali ke mulut selama menelan oleh posisi lidah menekanMakanan dicegah kembali ke mulut selama menelan oleh posisi lidah menekan

langit-langit langit-langit



 Uvula terangkat dan tersangkut di bagian belakang tenggorokan, sehinggaUvula terangkat dan tersangkut di bagian belakang tenggorokan, sehingga

saluran hidung tertutup dari faring dan makanan tidak masuk hidung. saluran hidung tertutup dari faring dan makanan tidak masuk hidung.



 Makanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupanMakanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan

erat pita suara melintasi lubang faring, atau glotis. Bagian awal trakea adalah erat pita suara melintasi lubang faring, atau glotis. Bagian awal trakea adalah laring, tempat pita suara terentang di dalamnya. Selama menelan, pita suara laring, tempat pita suara terentang di dalamnya. Selama menelan, pita suara melaksanakan fungsi yang tidak berkaitan dengan berbicara. Kontraksi otot-otot melaksanakan fungsi yang tidak berkaitan dengan berbicara. Kontraksi otot-otot laring menyebabkan pita suara merapat erat satu sama lain, sehingga pintu laring menyebabkan pita suara merapat erat satu sama lain, sehingga pintu masuk glotis tertutup. Selain itu, bolus menyebabkan suatu lembaran kecil masuk glotis tertutup. Selain itu, bolus menyebabkan suatu lembaran kecil jaringan ikat,

jaringan ikat, epiglotis, tertekan epiglotis, tertekan ke ke belakang menutupi belakang menutupi glotis glotis yang menambahyang menambah proteksi untuk mencegah makanan masuk ke saluran pernapasan.

proteksi untuk mencegah makanan masuk ke saluran pernapasan.



 Karena saluran pernapasan tertutup sementara saat menelan, pernapasanKarena saluran pernapasan tertutup sementara saat menelan, pernapasan

terhambat secara singkat sehingga individu tidak mencoba melakukan usaha terhambat secara singkat sehingga individu tidak mencoba melakukan usaha yang sia-sia untuk bernapas.

yang sia-sia untuk bernapas.



 Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk

mendorong bolus ke dalam esofagus. mendorong bolus ke dalam esofagus.

Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh spinchter. Spinchter adalah struktur Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh spinchter. Spinchter adalah struktur esofagus ke lambung, berotot berbentuk cincin yang jika tertutup mencegah esofagus ke lambung, berotot berbentuk cincin yang jika tertutup mencegah

(16)

Cancel Anytime.

(17)

Cancel Anytime.

tekanan di dalam dinding esofagus, menimbulkan gelombang peristaltik kedua yang tekanan di dalam dinding esofagus, menimbulkan gelombang peristaltik kedua yang lebih kuat yang diperantarai oleh pleksus saraf intrinsik di tempat peregangan. lebih kuat yang diperantarai oleh pleksus saraf intrinsik di tempat peregangan. Spinchter esofagus melemas secara refleks saat gelombang peristaltik mencapai Spinchter esofagus melemas secara refleks saat gelombang peristaltik mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk ke dalam lambung. Setelah bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk ke dalam lambung. Setelah bolus masuk ke lambung, spinchter gastroesofagus kembali berkontraksi.

bolus masuk ke lambung, spinchter gastroesofagus kembali berkontraksi. 99

VI.

VI. PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI

Teori utama yang dapat menjelaskan penyakit ini, antara lain: Teori utama yang dapat menjelaskan penyakit ini, antara lain:55



 Terjadi abnormalitas neurogenik primer yang disertai dengan tidak Terjadi abnormalitas neurogenik primer yang disertai dengan tidak

berfungsinya neuron inhibitorik dan terjadi degenerasi progresif dari ganglion berfungsinya neuron inhibitorik dan terjadi degenerasi progresif dari ganglion sel

sel



 Terjadi defisiensi dari ganglion sel pleksus mienterik, dapat juga disebabkanTerjadi defisiensi dari ganglion sel pleksus mienterik, dapat juga disebabkan

oleh

oleh Gastro-Esophageal Reflux DiseaseGastro-Esophageal Reflux Disease(GERD), penyakit Chagas, dan infeksi(GERD), penyakit Chagas, dan infeksi virus.

virus.

Abnormalitas motorik pada achalasia esofagus merupakan hasil dari Abnormalitas motorik pada achalasia esofagus merupakan hasil dari penurunan fungsi pada motor neuron yang terletak pada pleksus mienterikus penurunan fungsi pada motor neuron yang terletak pada pleksus mienterikus intramural. Secara fungsional, kontraksi spinchter esofagus diatur oleh pelepasan intramural. Secara fungsional, kontraksi spinchter esofagus diatur oleh pelepasan neurotransmitter eksitatorik (asetilkolin dan substansi P) dan relaksasi spinchter neurotransmitter eksitatorik (asetilkolin dan substansi P) dan relaksasi spinchter esofagus diatur oleh pelepasan neurotransmitter inhibitorik (nitrit oksida dan esofagus diatur oleh pelepasan neurotransmitter inhibitorik (nitrit oksida dan

vasoactive intestinal peptide

vasoactive intestinal peptide). Seseorang yang menderita achalasia esofagus). Seseorang yang menderita achalasia esofagus kehilangan ganglion sel inhibitori yang menyebabkan ketidakseimbangan dalam kehilangan ganglion sel inhibitori yang menyebabkan ketidakseimbangan dalam

(18)

Cancel Anytime.

(19)

Cancel Anytime.

terjadi karena terdapat retensi sejumlah besar makanan pada esofagus yang terjadi karena terdapat retensi sejumlah besar makanan pada esofagus yang berdilatasi. Regurgitasi ini sering terjadi pada malam hari karena posisi pasien yang berdilatasi. Regurgitasi ini sering terjadi pada malam hari karena posisi pasien yang telentang ketika tidur, dan hal ini berpotensi menyebabkan suatu pneumonia telentang ketika tidur, dan hal ini berpotensi menyebabkan suatu pneumonia aspirasi. Kadang-kadang, makanan dapat tertinggal pada esofagus (sebelum bagian aspirasi. Kadang-kadang, makanan dapat tertinggal pada esofagus (sebelum bagian yang menyempit) dan biasanya pasien mengatasi hal ini dengan minum air dalam yang menyempit) dan biasanya pasien mengatasi hal ini dengan minum air dalam jumlah

jumlah yang yang besar besar agar agar meningkameningkatkan tkan tekanan tekanan pada pada esofagus esofagus dan dan memaksamemaksa makanan untuk melaluinya dan masuk ke lambung. Nyeri dada retrosternal yang makanan untuk melaluinya dan masuk ke lambung. Nyeri dada retrosternal yang berat dapat terjadi karena adanya tekanan yang tinggi pada esofagus, dan para berat dapat terjadi karena adanya tekanan yang tinggi pada esofagus, dan para dokter sering mendiagnosis nyeri ini sebagai nyeri yang berasal dari jantung. Gejala dokter sering mendiagnosis nyeri ini sebagai nyeri yang berasal dari jantung. Gejala

heartburn-like chest pain

heartburn-like chest pain juga ditemukan pada beberapa penderita achalasiajuga ditemukan pada beberapa penderita achalasia esofagus, mungkin disebabkan karena adanya asam laktat yang terbentuk dari esofagus, mungkin disebabkan karena adanya asam laktat yang terbentuk dari fermentasi sisa-sisa makanan pada lumen esofagus. Pada penderita achalasia fermentasi sisa-sisa makanan pada lumen esofagus. Pada penderita achalasia esofagus, kehilangan berat badan mungkin saja terjadi karena pasien berusaha esofagus, kehilangan berat badan mungkin saja terjadi karena pasien berusaha mengurangi makannya untuk mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri di mengurangi makannya untuk mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri di daerah retrosternal. Jika kehilangan berat badan terjadi dengan cepat, dapat daerah retrosternal. Jika kehilangan berat badan terjadi dengan cepat, dapat dipikirkan suatu keganasan sebagai penyebab achalasia esofagus.

dipikirkan suatu keganasan sebagai penyebab achalasia esofagus. 1,4,10,111,4,10,11

VIII.

VIII. DIAGNOSISDIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan radiologi, Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan radiologi, pemeriksaan manometrik esofagus, dan pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan fisik pemeriksaan manometrik esofagus, dan pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis achalasia esofagus, dan pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis achalasia esofagus,

(20)

Cancel Anytime.

(21)

Cancel Anytime.

Gambar 6.

Gambar 6. Gambaran foto toraks pada achalasia esofagus. Tanda panah menunjukkan esofagusGambaran foto toraks pada achalasia esofagus. Tanda panah menunjukkan esofagus yang berdilatasi hebat (dikutip dari kepustakaan 13)

yang berdilatasi hebat (dikutip dari kepustakaan 13)

Pemeriksaan esofagografi dengan menggunakan barium, memiliki akurasi Pemeriksaan esofagografi dengan menggunakan barium, memiliki akurasi sekitar 95% dalam mendiagnosis achalasia esofagus, dan secara khas sekitar 95% dalam mendiagnosis achalasia esofagus, dan secara khas menunjukkan bagian esofagus yang berdilatasi dan terdapat juga bagian yang menunjukkan bagian esofagus yang berdilatasi dan terdapat juga bagian yang

(22)

Cancel Anytime.

(23)

Cancel Anytime.

(24)

Cancel Anytime.

(25)

Cancel Anytime.



 Relaksasi spinchter esofagus bawah yang tidak sempurnaRelaksasi spinchter esofagus bawah yang tidak sempurna 

 Tidak ada peristaltik yang ditandai dengan tidak adanya kontraksi esofagusTidak ada peristaltik yang ditandai dengan tidak adanya kontraksi esofagus

secara simultan sebagai reaksi dari proses menelan. secara simultan sebagai reaksi dari proses menelan.



 Tanda klasik achalasia esofagus yang dapat terlihat adalah tekanan yangTanda klasik achalasia esofagus yang dapat terlihat adalah tekanan yang

tinggi pada spinchter esofagus bawah (tekanan spinchter esofagus bawah tinggi pada spinchter esofagus bawah (tekanan spinchter esofagus bawah saat istirahat lebih besar dari 45 mmHg), dan tekanan esofagus bagian saat istirahat lebih besar dari 45 mmHg), dan tekanan esofagus bagian proksimal dan media saat istirahat (relaksasi) melebihi tekanan di lambung proksimal dan media saat istirahat (relaksasi) melebihi tekanan di lambung saat istirahat (relaksasi)

(26)

Cancel Anytime.

(27)

Cancel Anytime.

(28)

Cancel Anytime.

(29)

Cancel Anytime.

Gambar 10.

Gambar 10. Perbandingan achalasia esofagus jika dilihat secara: A. Anatomis, B. Perbandingan achalasia esofagus jika dilihat secara: A. Anatomis, B. Endoskopi,Endoskopi, C. Esofagografi (dikutip dari kepustakaan 16)

(30)

Cancel Anytime.

(31)

Cancel Anytime.

progresifitas penyakit sudah progresifitas penyakit sudah lanjut

lanjut



 Kehilangan Kehilangan berat berat badanbadan

dengan cepat dengan cepat

Esofagitis refluks Esofagitis refluks



 Disfagia dapat terjadi akibatDisfagia dapat terjadi akibat

adanya pembengkakan adanya pembengkakan ataupun striktur fibrosis ataupun striktur fibrosis peptikum, dengan atau peptikum, dengan atau tanpa kelainan pada tanpa kelainan pada endoskopi

endoskopi



 Pasien Pasien biasanyabiasanya

mengeluhkan

mengeluhkan heartburnheartburn

dan/atau regurgitasi sebagai dan/atau regurgitasi sebagai gejala tambahan dari gejala tambahan dari



 Pemeriksaan Pemeriksaan endoskopiendoskopi

menunjukkan esofagitis menunjukkan esofagitis refluks, dengan atau tanpa refluks, dengan atau tanpa striktur peptikum. striktur peptikum. Mungkin terdapat hernia Mungkin terdapat hernia hiatus yang terletak di hiatus yang terletak di bawah striktur.

bawah striktur.



 Pemeriksaan esofagografiPemeriksaan esofagografi

memiliki sensitivitas yang memiliki sensitivitas yang rendah

rendah



(32)

Cancel Anytime.

(33)

Cancel Anytime.

gambaran aperistaltik yang gambaran aperistaltik yang ditunjukkan pada achalasia ditunjukkan pada achalasia esofagus. esofagus. Esofagitis Esofagitis eosinofilik eosinofilik

Gejala klinis berupa disfagia Gejala klinis berupa disfagia intermitten, lebih sering terjadi intermitten, lebih sering terjadi pada laki-laki muda dengan pada laki-laki muda dengan riwayat atopi

riwayat atopi

Biopsi pada esofagus Biopsi pada esofagus menunjukkan infiltrasi menunjukkan infiltrasi eosinofil (>15 eosinofil per eosinofil (>15 eosinofil per lapangan pandang)

lapangan pandang)



 Gejala klinis serupa denganGejala klinis serupa dengan 

 Biopsi gastroskopik padaBiopsi gastroskopik pada

gastroesophageal junction gastroesophageal junction

(34)

(35)

Cancel Anytime.

X.

X. PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

Sifat terapi pada achalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik Sifat terapi pada achalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi Heller).

esofagokardiotomi (operasi Heller).1111 1)

1) Terapi Non-BedahTerapi Non-Bedah a.

a. MedikamentosaMedikamentosa

Pemberian obat yang bersifat merelaksasikan otot polos, seperti Pemberian obat yang bersifat merelaksasikan otot polos, seperti nitrogliserin 5 mg sublingual atau 10 mg per oral, dan juga methacholine, nitrogliserin 5 mg sublingual atau 10 mg per oral, dan juga methacholine,

(36)

(37)

Cancel Anytime.

yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan hasil yang maksimal. yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Namun demikian, terapi ini mempunyai penilaian yang terbatas, di mana Namun demikian, terapi ini mempunyai penilaian yang terbatas, di mana 60% pasien yang telah diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulan 60% pasien yang telah diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulan setelah terapi; persentasi ini selanjutnya turun menjadi 30% walaupun setelah terapi; persentasi ini selanjutnya turun menjadi 30% walaupun setelah beberapa kali penyuntikan dua setengah tahun kemudian. Sebagai setelah beberapa kali penyuntikan dua setengah tahun kemudian. Sebagai tambahan, terapi ini sering menyebabkan reaksi inflamasi pada bagian tambahan, terapi ini sering menyebabkan reaksi inflamasi pada bagian

gastroesophageal junction

gastroesophageal junction, yang selanjutnya dapat membuat miotomi, yang selanjutnya dapat membuat miotomi menjadi lebih sulit. Terapi ini sebaiknya diaplikasikan pada pasien lanjut menjadi lebih sulit. Terapi ini sebaiknya diaplikasikan pada pasien lanjut usia, yang mempunyai kontraindikasi terhadap

(38)

(39)

Cancel Anytime.

(40)

(41)

Cancel Anytime.

(42)

(43)

Cancel Anytime.

(44)

Cancel Anytime.

DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA

1.

(45)

Cancel Anytime.

13.

13. Wikipedia. Achalasia [online]. 2012 [cited 2012 April 6]. Available from: URL:Wikipedia. Achalasia [online]. 2012 [cited 2012 April 6]. Available from: URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Achalasia

http://en.wikipedia.org/wiki/Achalasia

14.