NYERI KEPALA
Skenario A
Seorang perempuan berusia 19 tahun datang ke poli umum RS dengan keluhan nyeri kepala berdenyut terutama di bagian kepala sisi kanan. Hal ini dialami sejak 4 bulan SMRS, nyeri hilang timbul. Sakit kepala didahului dengan adanya penglihatan berkunang kunang seperti melihat kembang api yang dirasakan oleh pasien. Durasi sakit kepala dirasakan sekitar 4 sampai 5 jam dengan nilai VAS ± 6-7. Keluhan kadang disertai mual tetapi tidak disertai demam.
I. KATA SULIT
1. VAS : Instrumen yang digunakan untuk mengukur rasa nyeri secara subyektif adalah visual analog scale.dengan bertanya kepada pasien mengenai derajat nyeri yang diwakili dengan angka 0 (tidak ada nyeri) sampai 10 (nyeri sangat hebat 1.
II.KALIMAT KUNCI
1. Perempuan 19 tahun, nyeri kepala berdenyut di bagian kepala sisi kanan
2. Dialami sejak 4 bulan SMRS 3. Nyeri hilang timbul
4. Penglihatan berkunang-kunang
5. Durasi sakit kepala 4-5 jam dengan nilai VAS± 6-7 6. Keluhan disertai mual tetapi tidak rasa demam.
1. Apa definisi dari nyeri kepala?
2 Jelaskan klasifikasi, etiologi, dan karakteristik penyebab nyeri kepala ! 3. Bagaimana patomekanisme dari nyeri kepala?
4. Bagaimana perbedaan lokasi berdasarkan sumber nyeri kepala pada struktur intrakranial dan ekstrakranial ?
5. Bagaimana hubungan antar gejala penyerta dengan nyeri kepala ? 6. Bagaimana langkah-langkah mendiagnosis nyeri kepala secara umum ? 7. Apa differenntial diagnosis pada skenario ?
8. Bagaimana penatalaksanaan non farmakologik berdasarkan skenario
IV. ANALISIS JAWABAN
1. Apa definisi dari nyeri kepala?
Nyeri kepala adalah keluhan neurologik dengan berbagai macam penyebabnya baik yang bersifat intracranial maupun ekstrakranial. Secara umum nyeri kepala dapat diutarakan sebagai nyeri yang menetap, mendenyut yang kadang-kadang sesuai dengan denyutan jantung, terbatas pada lokasi tertentu yang seakan-akan jelas benar batasnya, nyeri seperti ditarik atau diikat, nyeri seakan-akan kepala mau pecah, nyeri yang berpindah-pindah, maupun perasaan kepala yang tidak enak.[2]
Pada tahun 2007, International Headache Society menyepakati system klasifikasi nyeri kepala:
a) Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang menjadi penyakit utama tanpa disebabkan oleh penyakit lain sebelumnya. Yang termasuk nyeri kepala primer adalah:
Migraine
Tension headache (nyeri kepala tegang otot) Cluster headache
b) Nyeri kepala sekunder adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh masalah structural di kepala atau leher. Nyeri kepala sekunder
disebabkan oleh panyakit lain yang mendasari seperti perdarahan di otak, tumor, meningitis ataupun ensefalitis, hipertensi, maupun cedera kepala.
c) Neuralgia cranial menggambarkan jenis nyeri kepala yang terjadi karena saraf di leher, kepala dan bagian atas menjadi meradang dan menjadi sumber rasa sakit di kepala.[3]
2. Jelaskan klasifikasi,etiologi, dan karakteristik nyeri kepala ! KLASIFIKASI
(NYERI KEPALA PRIMER)
ETIOLOGI KARAKTERISTIK
Tension Headheache Idiopatik Nyeri kepala tegang otot,berlangsung 30 menit, nyeri awalnya dirasakan pada leher bag.belakang selanjutnya menjalar ke bagian depan, dapat menjalar ke bahu, nyeri kepala seperti diikat, tidak disertai mual[4]
Cluster Headheache Alkohol, kerja Unilateral,rekuren, tidak berdenyut, sakit terus menerus, menjalar ke rahang atas, gang.saraf autonom, umumnya pria, dewasa muda, durasi 30-90 menit[5]
Migraine dengan Aura Idiopatik Nyeri seperti ditusuk-tusuk, unilateral, tidak disertai gejala prodromal[6]
Migrain tanpa Aura Idiopatik Bersifat kronis,berlangsung 4-27 jam, unilateral, berdenyut, disertai mual, Fotofobia atau fonofobia, diperberat dengan
aktivitas[2]
KLASIFIKASI (NYERI KEPALA SEKUNDER)
ETIOLOGI KARAKTERISTIK
Trauma Kontusio cerebri, epidural hematoma, subdural hematoma, interserebral hematom
nyeri kepala hebat, kesadaran menurun, peningkatan TIK, muntah
proyektil[7] Gangguan vaskuler DM,Hipertensi, usia,
merokok
Nyeri kepala hebat,mulut mencong,hemipalgia[8] Infeksi Meningitis bakterialis,
haemophilus influenzhae,N.meningitis,
streptokokkus
nyeri kepala, demam, kejang, muntah, kaku
kuduk[8] Tumor Tumor meningeal, tumor
neuroepithelial, tumor ologodenfroglia
Sakit kepala terutama saat bangun tidur, bersifat
progresif, tidak mampu dengan analgesik biasa,
muntah proyektil, gang.visus,kejang[9] Obat-obatan Pil KB, obat penghilang
rasa sakit, obat adrenergic, obat bius
Nyeri kepala bersifat sepintas maupun
berulsng.[10]
3. Bagaimana patomekanisme nyeri kepala ?
Nyeri kepala terjadi karena perangsangan terhadap struktur-struktur di daerah kepala dan tengkuk yang peka terhadap nyeri (extracranium dan intracranium). Perangsangan tersebut dapat berupa :
1. Inflamasi : perangsangan oleh proses radang, zat kimia, darah, atau zat yang dikeluarkan oleh darah seperti serotonin, neurokinin, dan bradykinin
2. Traksi : proses intracranium yang expansif seperti tumor, abses, hematoma, atau hipotensi LCS dapat menyebabkan traksi pada arteri/vena/saraf-saraf otak
3. Dilatasi pembuluh darah : terutama extracranium merupakan penyebab utama nyeri kepala seperti migren, cluster headache, thrombosis serebri 4. Kompressi : pada saraf sensorik dari radix servikal dan pada arteri-arteri
besar dapat menimbulkan nyeri kepala. Proses nosisepsi
Transduksi Transmisi Modulasi Persepsi
Transduksi : rangsangan nyeri diubah menjadi aktifitas listrik yang akan diterima oleh ujung-ujung saraf sensoris
Transmisi : perambatan rangsang melalui serabut sensoris
Modulasi : proses interaksi antara sistem analgesic endogen dengan input nyeri yang masuk di kornu posterior medulla spinalis[11]
Fisiologi nyeri kepala
Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap
saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. [12]
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,
iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan ± jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi. Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik. Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagaisl ow ± chronic- aching type pain. [12]
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 ± 30 m/s. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds. Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan
dalam wkatu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 ± 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P. [12]
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh dapat dibagi menjadi duapat hway yaitufast-sharp pain pathway dansl ow-chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untukfast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.
Traktus neospinotalamikus untukfast pain, pada traktus ini, serat A yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasis econd - or der neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1) area retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan. Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A. Pada traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya nerakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V
lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf darif ast- sharp pain pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya seper sepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu : (1) nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu ± abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal ke arah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak[12].
Nociseptor yang diterima reseptor2 di kulit, pembuluh darah, visera, muskulusskeletal,dan lain-lain, jalannya sebagai berikut : reseptor– syaraf tepi — medulla spinalis– thalamus–korteks. Dari sini baru ada reaksi emosi – psikis- motorik tanpa ada modulasi, sedangkan dalam perjalanan hanya kesan sensorik.Batasan sekarang : nyeri adalah pengalaman subjektif, sangat pribadi dipengaruhi oleh pendidikan, budaya, makna situasi dan kognitif ( menurut Bonica,Melzack).[13]
Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala :
- Teori Melzack & Wall (1985) : “ Teori gerbang nyeri “ bahwa : Nyeri diteruskan dari perifer melalui saraf kecil A delta dan C rasa raba, mekanik dan termal melalui A delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar serabut besar lebih tinggi dari serabut kecil ). Disubstamtia Gelatinosa (SG) ada sel-sel gerbang yang dapat bekerja menutup dan membuka sel T (targaet). Serabut besar aktif merangsang sel gerbang di SG, sel gerbang aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tidak dirasa. Serabut kecil aktif, sel SG tidak aktif, dan sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila dirangsang bersama-sama, misal antara rasa raba, mekanik,vibrasi,dll dengan rangsang nyeri maka nyeri tidak dirasa (seperti pada teknik tens, DCS, koyo-koyo, dll.)
Didapatkan kontrol desenden ke medulla spinalis dari pusat2 supra spinal (emosi,pikiran, dll).
-Konsep II: “Central Biasing mekanism” Diduga ada daerah batang otak jadi ”CBM” yang menyebarkan impuls nyeri keberbagai tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke medulla spinalis. Ternyata formatioreticularis acuaductus dan peri-ventriculer kaya akan reseptor2 morpin dan serotonin.
-Konsep III ; Pembangkit pola
Bila nyeri khronik telah membuat pola (gambar diotak), yang dapat dicetuskan oleh input sensorik lain.[13]
4. Bagaimana perbedaan lokasi berdasarkan sumber nyeri kepala pada struktur intrakranial dan ekstrakranial ?
Klasifikasi Headache Society (IHS) pada tahun 1988 membagi nyeri kepala menjadi dua. Kategori utama : Primer dan sekunder). Nyeri kepala primer mencakup migren, nyeri kepala karena ketegangan, dan nyeri kepala cluster. Nyeri kepala sekunder terjadi karena gangguan organik lain, seperti infeksi, trombosis, penyakit metbolisme, tumor, atau penyakit sistem lain. Setelah menyajikan beberapa aspek umum, tentang etiologi dan evaluasi nyeri kepala, maka akan membicarakan tentang nyeri kepala primer yang kompleks dan sering menimbulkan hendaya migren, sebagai salah satu contoh sindrom nyeri kepala yang hebat.Tentorium adalah suatu lembaran dura yang berfungsi sebagai garis pembatas dan titik referensi di dalam kranium : lembaran ini memisahkan fossa anterior (batang otak dan cerebellum) dari cerebrum anterior. Daerah posterior (sekitar sepertiga rongga kranium) disebut sebagai infratentorium, dan daerah anterior (dua per tiga rongga kranium) disebut supretentorium. Apabila nyeri kepala melibatkan struktur-struktur di daerah infratentorium, nyeri tersebut dirujuk ke daerah oksipitalis kepala dan leher oleh akar saraf servicl atas. Nyeri supretentorium dirasakan bagian anterior kepala (daerah frontalis, temporalis, dan parietalis) dan terutama diperantarai oleh nervus trigeminus. [11]
Disfungsi autonomik pembuluh arah dikulit kepala menyebabkan nyeri kepala. Adanya gejala-gejala tersebut terkait dengan vasokonstriksi arteri intrakranial. Gejala seperti mual muntah merupakan manifestasi tahap vasodilatasi arteri ekstrakranial akibat proses inflamasi neurogenik di dalam jaringan intrakranial.Peningkatan intrakranial juga dapat menyebabkan atau memberikan gejala berupa mual dengan muntah atau muntah tanpa disertai dengan mual seperti jika terdapat gejala massa pada fosa posterior,dekat ventrikel otak keempat, yang mengiritasi pusat muntah. Adanya reflex trigeminovaskular yang tidak stabil pada jalur kontrol nyeri mengakibatkan masukan aferen atau dorongan kortikobulbar yang berlebihan. Hasil akhirnya interaksi batang otak dan pembuluh darah cranial, dengan rangsang aferen pada pembuluh darah yang menyebabkan nyeri kepala dengan ciri berdenyut-denyut.[6],[7],[8]
6. Bagaimana langkah-langkah mendiagnosis nyeri kepala secara umum ?
Anamnesis [6]
Identitas :Nama, Jenis Kelamin, Umur, Alamat, pekerjaan Keluhan utama :Sakit Kepala
Pertanyaan:
1. Apa yang dimaksud pasien dengan nyeri kepala? Adakah rasa nyeri ? Bagaimana rasanya ( misalnya berdenyut , menusuk, atau sakit ) ?
2. Bagaimana awalnya ? apakah timbulnya bertahap atau mendadak ? apa yang memicunya?
3. Pernahkah ada gejala penyerta (misalnya gangguan penglihatan, muntah, mual, demam, fotobia, kaku leher, atau defisit neurologis) ?
4. Apakah sama dengan nyeri kepala sebelumnya? Seberapa sering pasien mengalami nyeri kepala?
5. Apa yang biasanya memicu nyeri kepala ? ketegangan, kecemasan, dan sebagainya?
6. Bagaimana bedanya nyeri kepala yang sekarang dengan yang sebelumnya? 7. Adakah riwayat trauma?
8. Apakah ada tanda – tanda peningkatan intracranial ?
9. Apakah nyeri kepala diperberat dengan batuk atau tegangan? Apakah nyeri kepala membangungkan pasien?
10. Adakah tanda – tanda meningitis? Gejala penyerta kaku leher, fotofobia, demam, mengantuk?
11. Adakah riwayat onset nyeri kepala yang sangat mendadak yang menunjukan perdarahan subarachnoid?
12. Adakah gejala neurologis penyerta?
13. Adakah perubahan kepribadian, kemunduran kemampuan mental? Anamnesis dari kerabat bisa sangat informative.
Riwayat penyakit terdahulu
1. Tanyakan nyeri kepala sebelumnya, khususnya migren dengan deskripsi terinci.
2. Tanyakan kondisi neurologis sebelumnya 3. Apakah pasien menderita hipertensi?
Obat – obatan
Adakah obat –obatan yang dikonsumsi untuk nyeri kepala?
Riwayat keluarga
1. Adakah nyeri kepala di keluarga ,khususnya migren?
2. Adakah riwayat perdarahan otak ,perdarahan subarahnoid, atau meningitis dalam keluarga?
Pemeriksaan fisis:
1. Pemeriksaan tanda vital
Tekanan darah, nadi, suhu, pernapasan 2. a.Inspeksi
Dengan menggunakan metode visual analog scale, pasien dapat dilihat apakah menderita sakit yang ringan, sedang, dan berat.
b. Palpasi
Dengan melakukan palpasi ,dapat diketahui sifat sakit kepala apakah berdenyut atau tidak. Misalnya pada Migren berciri kan sakit kepala berdenyut dan Tension Headache tidak berdenyut.
c. Perkusi
Tidak diperlukan. d. Auskultasi
Tidak diperlukan.
Pemeriksaaan rangsang menings
1. Kaku kuduk
Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring.Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada.Selama ini diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak mencapai dada.Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. Pada kaku kuduk yang berat ,kepala tidak dapat ditekuk, malah sering kepala terkedik ke belakang. Pada keadaan yang ringan, kaku kuduk dinilai dari tahanan yang dialami waktu penekanan.
2. Tanda kernig
Pada pemeriksaan ini, penderita yang sedang berbaring difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 90 derajat.Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendiaan lutut.Biasanya kita dapat melakukan ekstensi ini sampaisudut 135 derajat, antara tungkai bawah dan tungkai atas . Bila terdapat tahanan dan rasa nyeri sebelum tercapai sudut ini, maka dikatakan bahwa tanda kernig positif.
3. Tanda Brudzinski I
Untuk memeriksa tanda ini dilakukan hal berikut: dengan tangan yang ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring, kita tekukan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada. Bila tanda brudzinski positif ,maka tindakan ini mengakibatkan fleksi kedua tungkai.
4. Tanda brudzinski II
Pada pasien yang sedang berbaring, satu tungkai diflesikan pada persendiaan panggul, sedang tungkai yang satu lagi berada dalam keadaaan ekstensi (lurus). Bila tungkai yang satu ini ikut pula terfleksi , maka tanda brudzinski positif.
Pemeiksaan penunjang
Laboratorium
1. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan hematologi, biokimia, dan imunologi dapat membantu menjawab pertanyaan klinis spesifik, akan tetapi tidak untuk screaning semua pasien. Beberapa pemeriksaan penunjang sebaiknya diperiksa walaupun kecurigaan rendah, misalnya laju endap darah( LED ), fungsi tiroid, dan glukosa darah, karena banyak abnormalitas yang penting dan sering terjadi. Dalam hal lain, pemeriksaan darah tertentu dapat memastikan diagnosis spesifik, misalnya adanya antibody yang sesuai dengan penyakit autoimun.
2. Cairan cerebrospinal
Tekanan dan kandungan cairan serebrospinal normal di rangkum dalam tabel berikut :
Tekanan 80 – 180 mm CSS Leukosit < 5 / microliter Protein 0,1 – 0,4 g/L
Glukosa ≥50% nilai serum ( biasanya 2,8 – 4,7 mM )
Teknik pungsi lumbal
Pasien berbaring pada sisi kiri dengan tulang belakang fleksi maksimal dan punggung tegak lurus terhadap tempat tidur. Suatu garis vertical yang melewati krista iliaca, menunjukkan rongga L3/4 ( paling sering digunakan ). Setelah membersihkan serta melakukan anastesi kulit dan jaringan subkutan dengan obat anastesi local, masukan jarum pungsi dengan sudut sedikit mengarah ke kepala pasien. Rongga subarachnoid dikenali dari sedikit tahanan jaringan saat jarum di masukkan. Kemudian tarik stilet dalam jarum, sehingga tekanan cairan serebrospinal dapat diukur dengan manometer, dan sampel dapat di ambil ( biasanya dalam tiga botol dan satu tabung fluoride untuk pengukuran glukosa ).
1. Diagnostik a. Meningitis b. Perdarahan subarachnoid c. Sclerosis multiple d. Penyakit keganasan e. Gangguan inflamasi
f. Hipertensi intracranial jinak g. Mielografi
2. Terapeutik
a. Kemoterapi intra tekal untuk penyakit keganasan
b. Mengurangi cairan serebrospinal pada hipertensi intracranial jinak dan setelah pembedahan saraf
c. Anastesi spinal Kontra indikasi
Kecurigaan atau adanya massa intracranial – risiko herniasi Sepsis lumbal local
Gangguan perdarahan
Deformitas spinal yang signifikan
Ct-scan
Ct scan telah melakukan revolusi dalam pemeriksaan penunjang lesi intracranial dan berperan dalam pencitraan dan medulla spinalis. Teknik ini tergantung dari rekonstruksi citratomografi yang dihasilkan oleh sinar X yang melewati tubuh dari berbagai arah . Gambaran yang lebih jelas dapat diperoleh dengan penyuntikan medium kontras intravena yang mengandum iodium , yang akan memperjelas area dengan peningkatan vaskularisasi, atau area dimana terjadi pecahnya sawar darah otak. Kelainan yang dapat dideteksi oleh CT scan meliputi area dengan densitas tinggi, yang mengindikasi kan darah atau kalsium ,dan densitas rendah atau campuran yang terlihat pada berbagai proses patologis lainnya . satu hal yang penting dari lesi tersebut akan memberikan efek massa , yang ditunjukkan dengan kompresi ventrikel atau pergeseran struktur garis tengah.
EEG
Pada EEG rutin ,dilakukan perekaman aktivitas listrik spontan dari otak dengan menggunakan elektroda – elektroda pada kulit kepala. Sejumlah 8
atau 16 saluran akan memperlihatkan perubahan potensi listrik dengan waktu, biasanya antara sepasang elektroda yang berdekatan. Pengaturan elektroda pada kulit kepala (montage) memungkinkan pengambilan sampel elektrik dari semua area mayor korteks serebri
Ritme EEGnormal Ritme Frekuensi
(Hz)
Karakteristik
Alfa 8-13 Simetris, terdapat saat mata menutup, menghilang jika matadibuka
Beta >13 Simetris, frontal, tidak terpengaruh oleh mata yang membuka
Teta 4-8 Terlihat pada anak – anak dan remaja , pre dominan di frontal dan temporal
Delta <4 Terlihat pada anak – anak dan remaja , pre dominan di frontal dan temporal
7. Apa differential diagnosis pada skenario ?
a.Migrain[5]
Definisi
Migraine adalah suatu sindrom klinis akibat disfungsi integrasi sistem saraf pusat dengan manifestasi klinis berupa gangguan kepribadian dan tubuh yang luas dapt dengan atau tanpa rasa sakit. Manifestasi klinis yang paling sering dari adalah sakit kepala yang timbul periodik (rekuren) pada awal
serangan unilateral tetapi pada satu waktu bilateral dan menyeluruh. Serangan sakit dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa hari,rasa sakit dapat hanya samar-samar saja tetapi sangat berat sampai tidak tertahankan. Sindrom migrain ini umumnya terdapat pada anak,usia adolesen atau dewasa muda yang dapat berlanjut dan menyembuh dengan bertambahnya usia. Migren dibedakan atas dua bentuk. Bentuk pertama disebut migren klasik atau tipikal sedang bentuk lain disebut migren atipikal atau non common migraine. Migren klasik seringkali didahuluioleh gejala prodromal yang segera diikuti oleh sakit kepala hemikranial,mual,muntah. Bentuk atipikal ini ada yang menyebutkan sebagai sick headache.
Etiopatogenesis
Serangan migren seringkali dipresipitasi oleh reaksi emosional yang berkaitan dengan kerja berat,problem antar personal,ego tersinggung,problem finansial atau faktor sosial kulture.Migrain lebih banyak pada perempuan sehingga diduga terdapat faktor genetik tertentu yang mendasari timbulnya serangan migrein pada seseorang. Pasien migrein seringkali mempunyai intelegensia yang tinggi,sangat ambisius,perfeksionis,mempunyai etika pergaulan yang sangat kuat dan kaku,obsesional.
Manifestasi klinis
Migren klasik umunya didahului oleh fase prodromal yang timbul pada waktu bangun tidur pagi hari atau setiap saat di siang hari berupa gejala yang samar-samar. Tiba-tiba terjadi gangguan penglihatan berupa kunang-kunang atau garis-garis silang yang dalam waktu singkat berubah berupa defek skotoma,biasanya bilateral tetapi dapat pula hemianopsia. Segera sesudah itu timbul rasa tebal pada bibir , muka, tangan dan kaki,afasia ringan,pusing,gangguan jalan,hemiparesis,penurunan kesadaran. Fenomena neurologis ini pada pasien tertentu mungkin hanya terjadi atas satu atau beberapa gejala saja dan mungkin timbul dalam bermacam kombinasi p-ada setiap serangan migrain. Kelainan ini dapat berlangsung selama 5-15 menit,kadang-kadang lebih lama dari itu kemudian mereda dan dalam waktu singkat diikuti oleh saikt unilateral,berdenyut sesuai kelainan serebral
sedangkan intensitas sakit kepala semakin berat. Pada sakit kepala memuncak dalam waktu satu jam atau sekitar itu mual dan muntah seringkali timbul. Sakit kepala ini timbul beberapa jam atau hari dan sangat mengganggu pasien.Migrain atipikal diduga varian migrain tipikal. bentuk yang berat disebut sick headache yang memaksa pasien tiduran,menghindari sinar dan suara gaduh. Bentuk yang ringan terutama pada mereka yang telah memakai obat tidak sampai pasien menghindari diri dari aktivitasnya sehari-hari. Salah satu dari tiga komponen utama kelainan neurologis,sakit kepala dan muntah mungkin tidak ada. Dengan bertambahnya usia,sakit kepala dan muntah cenderung menghilang dan akhirnya tinggal kelainan neurologisnya saja. Gejala neurologisnya juga sangat bervariasi dari kasus ke kasus.
Diagnosis
Sakit kepala yang berat sampai membangunkan pasien dari tidur atau menyebabkan pasien tidak dapat tidur sangat mungkin disebabkan kelainan organik. Sakit kepala yang menyebabkan pasien tidak dapat melakukan pekerjaannya sehari-hari.Dalam anamnesis harus didapatkan data mengenai lokasi,kurva intensitas dan waktu sakit kepala. Ditanyakan pula kaitan serangan sakit kepala dengan peristiwa biologis tertentu dan peristiwa sosial kultur Migrein klasik umumnya tidak sulit didiagnosis bila fakta dan riwayat penyakit diikuti dengan teliti. Kelainan neurologis pada migren dapat mirip dengan epilepsi lokal,gmabaran klinis mirip dengan angioma dan aneurisma atau proses tromboembolik. Fase aura pada epilepsi berlangsung sangat singkat sedang pada migrain berlangsung relatif lambat sesuai dengan perkembangan vasospasme yang timbul.Migrain oftalmoplegik harus dapat dibedakan dengan aneurima karotis yang dapat pula hanya ditandai dengan sakit kepala berdenyut.
Terapi
Diusahakan agar pasien mengerti proses terjadinya serangan sehingga dengan demikian pasien melakukan terapi biofeedback,relaksasi ataupun auto sugesti.Nyeri kepala dapat diobati dengan preparat asetilsalisilat dan kalau nyeri kepala sangat berat dapat diberikan preparat ergot (ergotamin
atau dehidroergotamin). Kalau perlu diberikan intravena dengan dosis 1mg dehidroergotamin metan sulfat atau ergotamin 0,5mg.Preparat oral cafergot (mengandung kafein 100mg dan 1 mg ergotamin diberikan 2 tablet pada saat timbul serangan dan diulangi ½ jam kemudian.Bagi mereka yang terlalu sering serangannya dapat diberikan preparat bellegral (ergot o,5 mg,atropin 0,3 mg, fenobarbital 15 mg) diberikan 2-3 kali sehari selama beberapa minggu. Bagi mereka yang refrakter dapat ditambahkan pemberian ACTH (40 u/hari) atau prednison (img/kgBB/hari)selama 3-4 minggu.Preparat penyekat beta seperti proapanolol dan timolol dilaporkan dapat mencegah timbulnya serangan migrain dan mempunyai efek vasodilatasi kranial.
Prognosis
Umumnya baik,pada bebrapa kasus defisit neurologis dapat menetap. b. Tension Headaeache [4]
Definisi
Nyeri kepala tegang otot adalah bentuk sakit kepala yang paling sering dijumpai dan sering dihubungkan dengan jangka waktu dan peningkatan stress. Orang-orang yang cenderung menderita nyeri kepala mempunyai kepribadian yang tidak banyak berbeda. Sebagian besar tergolong dalam kelompok yang mempunyai perasaan kurang percaya diri, selalu ragu akan kemampuan diri sendiri dan mudah menjadi gentar dan tegang. Karena sifat yang seperti itu, maka akan menghasilkan sikap hidup yang serba kaku, sangat berhati-hati, sangat cermat serta menginginkan semua yang dilakukan serba sempurna dan juga cenderung untuk mendendam. Pada akhirnya, terjadi peningkatan tekanan jiwa dan penurunan tenaga. Pada saat itulah terjadi gangguan dan ketidakpuasan membangkitkan reaksi pada otot-otot kepala, leher, bahu, serta vaskularisasi kepala sehingga timbul nyeri kepala. Nyeri seperti inilah yang disebut nyeri kepala tegang otot. 5,9
Nyeri kepala ini disebabkan oleh ketegangan otot di leher, bahu dan kepala. Nyeri ini tersebar secara difus dan sifat nyerinya mulai dari ringan hingga sedang. Menurut lama berlangsungnya, nyeri kepala tegang otot ini dibagi menjadi nyeri kepala episodik dan nyeri kepala kronis. Nyeri kepala
tegang otot dikatakan episodik jika perlangsungannya kurang dari 15 hari dengan serangan yang terjadi kurang dari 1 hari perbulan (12 hari dalam 1 tahun). Nyeri kepala ini sangat umum dan banyak ditemukan di masyarakat, tetapi tidak memerlukan penanganan khusus dan dapat sembuh dengan pemberian analgetik sedangkan apabila nyeri kepala tegang otot tersebut berlangsung lebih dari 15 hari selama 6 bulan terakhir dikatakan nyeri kepala tegang otot kronis.6,8
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika serikat, hanya 1-4 % pasien dengan keluhan nyeri kepala yang masuk ke Instalasi Rawat Darurat, tetapi merupakan alasan terbanyak pasien berkonsultasi kepada dokter. 90% dari nyeri kepala tersebut merupakan nyeri kepala tegang otot.Frekuensi nyeri kepala ini tidak berbeda dari wilayah yang satu dengan wilayah yang lainnya. Jika berdasarkan jenis kelamin, nyeri kepala ini lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki dengan perbandingan 3:1. Semua usia dapat terkena, namun sebagian besar pasien adalah orang dewasa muda yang berumur berkisar antara 20-40 tahun. Riwayat dalam keluarga dapat ditemukan.1
ETIOLOGI
Penyebab dari nyeri kepala tegang otot ini masih belum diketahui. Diduga dapat disebabakan oleh faktor psikis maupun fakor fisik. Secara psikis, nyeri kepala ini dapat timbul akibat reaksi tubuh terhadap stress, kecemasan, depresi maupun konflik emosional. Sedangkan secara fisik, posisi kepala yang menetap yang mengakibatkan kontraksi otot-otot kepala dan leher dalam jangka waktu lama, tidur yang kurang, kesalahan dalam posisi tidur dan kelelahan juga dapat menyebabkan nyeri kepala tegang otot ini. Selain itu, posisi tertentu yang menyebabkan kontraksi otot kepala dan leher yang dilakukan bersamaan dengan kegiatan-kegiatan yang membutuhkan peningkatan fungsi mata dalam jangka waktu lama misalnya membaca dapat pula menimbulkan nyeri kepala jenis ini.6,9,10
Selain penyebab tersebut di atas, ada pula beberapa pemicu yang dapat menyebabkan timbulnya nyeri kepala jenis ini, antara lain konsumsi coklat, keju dan penyedap masakan (MSG). orang yang terbiasa minum kopi juga akan mengalami sakit kepala bila yang bersangkutan lupa untuk minum kopi. Jika nyeri kepala tegang otot ini akibat pengaruh psikis maka biasanya akan menghilang setelah masa stress berlalu.10
PATOFISIOLOGI
Meskipun nyeri kepala tegang otot ini sangat umum ditemukan, patofisiologinya masih tetap tidak jelas. Penelitian menunjukkan bahwa mekanisme nyeri kepala ini tergantung terhadap otot yang terlibat yakni otot wajah,leher dan bahu. Patomekanisme nyeri kepala tegang otot ini masih menjadi bahan penilitian tetapi telah ada beberapa teori-teori yang diduga menyebabkan nyeri kepala jenis ini.1,9
Salah satu teori yang paling populer mengenai penyebab nyeri kepala ini adalah kontraksi otot wajah, leher, dan bahu. Otot-otot yang biasanya terlibat antara lain m. splenius capitis, m. temporalis, m. masseter, m. sternocleidomastoideus, m. trapezius, m. cervicalis posterior, dan m. levator scapulae. Penelitian mengatakan bahwa para penderita nyeri kepala ini mungkin mempunyai ketegangan otot wajah dan kepala yang lebih besar daripada orang lain yang menyebabkan mereka lebih mudah terserang sakit kepala setelah adanya kontraksi otot. Kontraksi ini dapat dipicu oleh posisi tubuh yang dipertahankan lama sehingga menyebabkan ketegangan pada otot ataupun posisi tidur yang salah. Ada juga yang mengatakan bahwa pasien dengan sakit kepala kronis bisa sangat sensitif terhadap nyeri secara umum atau terjadi peningkatan nyeri terhadap kontraksi otot. 10
Gambar 1
Anatomi otot-otot bahu, leher dan kepala
Sebuah teori juga mengatakan ketegangan atau stres yang menghasilkan kontraksi otot di sekitar tulang tengkorak menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang yang menyebabkan terhambatnya oksigen dan menumpuknya hasil metabolisme yang akhirnya akan menyebabkan nyeri.4,10
Para peneliti sekarang mulai percaya bahwa nyeri kepala ini bisa timbul akibat perubahan dari zat kimia tertentu di otak - serotonin, endorphin, dan beberapa zat kimia lain - yang membantu dalam komunikasi saraf. Ini serupa dengan perubahan biokimia yang berhubungan dengan migren. Meskipun belum diketahui bagaimana zat-zat kimia ini berfluktuasi, ada anggapan bahwa proses ini mengaktifkan jalur nyeri terhadap otak dan mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. Pada satu sisi, ketegangan otot di leher dan kulit kepala bisa menyebabkan sakit kepala pada orang dengan gangguan zat kimia. Di sisi lain, ketegangan otot bisa merupakan hasil dari perubahan zat kimia ini. Karena nyeri kepala tipe ini dan migren melibatkan perubahan yang mirip pada otak, beberapa peneliti percaya bahwa kedua tipe sakit kepala ini berhubungan. Beberapa ahli berpendapat bahwa migren bisa disebabkan oleh nyeri kepala tegang otot yang berulang. Migren bisa dibedakan saat nyeri yang terasa menjadi sangat hebat. Ada juga yang beranggapan migren yang ringan adalah suatu jenis nyeri kepala tegang otot yang ringan.4,10
Nyeri kepala tegang otot biasa berlangsung selama 30 menit hingga 1 minggu penuh. Nyeri bisa dirasakan kadang - kadang atau terus menerus. Nyeri pada awalnya dirasakan pasien pada leher bagian belakang kemudian menjalar ke kepala bagian belakang selanjutnya menjalar ke bagian depan. Selain itu, nyeri ini juga dapat menjalar ke bahu. Nyeri kepala dirasakan seperti kepala berat, pegal, rasa kencang pada daerah bitemporal dan bioksipital, atau seperti diikat di sekeliling kepala. Nyeri kepala tipe ini tidak berdenyut..1,2,8
Pada nyeri kepala ini tidak disertai mual ataupun muntah tetapi anoreksia mungkin saja terjadi. Pasien juga mengalami fotofobia dan fonofobia. Gejala lain yang juga dapat ditemukan seperti insomnia (gangguan tidur yang sering terbangun atau bangun dini hari), nafas pendek, konstipasi, berat badan menurun, palpitasi dan gangguan haid.1,8,9
Pada nyeri kepala tegang otot yang kronis biasanya merupakan manifestasi konflik psikologis yang mendasarinya seperti kecemasan dan depresi. Oleh sebab itu, perlu dievaluasi adanya stres kehidupan, pekerjaan, kebiasaan, sifat kepribadian tipe perfeksionis, kehidupan perkawinan, kehidupan sosial, seksual, dan cara pasien mengatasinya. Keluhan emosi antara lain perasaan bersalah, putus asa, tidak berharga, takut sakit ataupun takut mati. Keluhan psikis yaitu konsentrasi buruk, minat menurun, ambisi menurun atau hilang, daya ingat buruk dan keinginan bunuh diri. 1,9
Gambar 2
Nyeri kepala tegang otot
PEMERIKSAAN FISIK
Tidak ada pemeriksaan fisik yang berarti untuk mendiagnosis nyeri kepala tegang otot ini. Pada pemeriksaan fisik, tanda vital harus normal, pemeriksaan neurologis normal. Pemeriksaan yang dilakukan berupa pemeriksaan kepala dan leher serta pemeriksaan neurologis yang meliputi kekuatan motorik, refleks, koordinasi, dan sensasi. Pemeriksaan mata dilakukan untuk mengetahui adanya peningkatan tekanan pada bola mata yang bisa menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan daya ingat jangka pendek dan fungsi mental pasien juga dilakukan dengan menanyakan beberapa pertanyaan. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan berbagai penyakit yang serius yang memiliki gejala nyeri kepala seperti tumor atau aneurisma dan penyakit lainnya. 1,4
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis dan pemeriksaan fisis yang normal. Anamnesis yang menunjukkan adanya faktor psikis sebagai latar belakang nyeri kepala ini semakin mengarahkan ke jenis nyeri kepala tegang otot. Selain itu karakteristik gejalanya juga dijadikan dasar untuk mendiagnosis nyeri kepala tipe ini sehingga informasi tentang tipe nyeri, lokasi, frekuensi dan durasinya harus jelas.8
PENATALAKSANAAN
Pembinaan hubungan empati awal yang hangat antara dokter dan pasien merupakan langkah pertama yang sangat penting untuk keberhasilan pengobatan. Penjelasan dokter yang meyakinkan pasien bahwa tidak ditemukan kelainan fisik dalam rongga kepala atau otaknya dapat menghilangkan rasa takut akan adanya tumor otak atau penyakit intrakranial lainnya.Penilaian adanya kecemasan atau depresi harus segera dilakukan. Sebagian pasien menerima bahwa kepalanya berkaitan dengan penyakit depresinya dan bersedia ikut program pengobatan sedangkan pasien lain berusaha menyangkalnya. Oleh sebab itu, pengobatan harus ditujukan kepada penyakit yang mendasari dengan obat anti cemas atau anti depresi serta modifikasi pola hidup yang salah, disamping pengobatan nyeri kepalanya. Bila depresi berat dengan kemungkinan bunuh diri maka pasien harus dirujuk ke ahli jiwa2
Saat nyeri timbul dapat diberikan beberapa obat untuk menghentikan atau mengurangi sakit yang dirasakan saat serangan muncul. Penghilang sakit yang sering digunakan adalah: acetaminophen dan NSAID seperti aspirin, ibuprofen, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen efektif untuk sakit kepala sedang sampai berat dalam dosis tinggi. Efek samping acetaminophen lebih jarang ditemukan, tetapi penggunaan dalam dosis besar untuk waktu yang lama bisa menyebabkan kerusakan hati yang berat. NSAID efektif dalam dosis yang lebih rendah. Efek samping yang ditemukan antara lain mual, diare atau konstipasi, sakit perut, perdarahan dan ulkus. Pengobatan kombinasi antara acetaminophen atau aspirin
dengan kafein atau obat sedatif biasa digunakan bersamaan. Cara ini lebih efektif untuk menghilangkan sakitnya, tetapi jangan digunakan lebih dari 2 hari dalam seminggu dan penggunaannya harus diawasi oleh dokter.4,5,8
c. CLUSTER HEADACHE [5],[14],[15],[16],[17],[18]
DEFINISI
Cluster headache (disebutjuga neuralgia migrenosa dan sefalgia histaminic) adalah sakit kepala unilateral yang rekuren yang hampir selalu pada sisi kepala yang sama, sakitkepala yang khas dirasakan pada regio oculomotor atau okulo temporal dan kadang-kadang menjalar kerahang atas. Rasa sakit terus menerus, tidak berdenyut dan sering pula disertai dengan gangguan saraf autonom yang ipsilateral yang meliputi injeksi konjungtival, kongesti nasal, lakrimasi, dan rinorea, kadang-kadang disertai Sindrom Horner dengan ptosis dan miosis pada mata yang ipsi lateral, Umumnya rasa sakit berlangsung antara 30-90 menit, dan timbul beberapa kali dalam sehari selama 6-12 minggu atau kadang-kadang lebih lama lagi (serangan tampaknya seperti cluset). Fase bebas serangan sakit kepala ini (fase remisi) dapat berlangsung sekitar 12 bulan.
Cluster headache atipikal merupakan serangan sakit kepala yang timbul beberapa kali dalam sehari, biasanya tanpa masa bebas nyeri. Bentuk atipikal ini berbeda dengan cluster headache tipikal dalam hallokasi, lama sakit, seringnya berpindah-pindah, dan frekuensi serangan.
ETIOPATOGENESIS
Cluster headache dapat diprovokasi dengan pemberian histamine atau nitrogliser sublingual, yang menunjukkan bahwa mekanisme terjadinya sakit kepala adalah akibat vasodilatasi.
MANIFESTASI KLINIS
Cluster headache umunya terdapat pada pria, usia dewasa muda, sakit kepala unilateral, jarang berpindah lokasi, rekuren, dengan intensitas sakit yang tidak tertahankan, lokasi, rekuren, dengan intensitas sakit yang tidak tertahankan, lokasi umunya sekitar mata, dengan lakrimasi, kongesti nasal,
bila timbul serangan dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Serangan sakit kepala dapat dipresipitasi dengan minum alcohol.
DIAGNOSIS
Cluster headache bentuk tipikal dengan atipikal berbeda dalam hal : 1) Frekuensi serangan sakit kepala pada varian cluster headache atipikal lebih sering dari bentuk yang tipikal, 2) Varian cluster headache jarang yang terlokalisasi pada satu mata, 3)Sering berpindah tempat, 4) Dapat ditimbulkan dengan kerja, 5) Sering disertai dengan multiple jabs atau background vascular headache, dan 6) responsnya baik terhadap indometasin. Selain sakit kepala yang tersering terlokalisasi di region frontal dan temporal, varian cluster headache atipikal seringkali disertai pula dengan gejala foto sensitivitas dan audio sensitivitas, mual/muntah, foto fobia atau penglihatan kabur, pusing, lakrimasi atau rinorea unilateral, muka merah, dan dilatasi arteri. Faktor penting yang membedakan migren dengan cluster headache adalah waktu, frekuensi, dan lama serangan. Disamping itu fase prodromal jarang terdapat pada cluster headache dan gejala-gejala pada mata ipsi lateral seperti lakrimasi, kongesti nasal, Sindrom Homer sering menyertai cluster headache.
TERAPI
Mungkin tidak memerlukan terapi obat, selain penerangan kepada pasien bahwa serangan migrennya tersebut tidak menimbulkan bahaya. Diusahakan agar pasien mengerti proses terjadinya serangan, sehingga dengan demikian pasien dapat melakukan terapi biofeed back, relaksasi ataupun auto sugesti. Pelaksanaan agama dengan benar dan sadar dapat mencegah timbulnya serangan.Kelainan neurologis pada fase aura tidak membutuhkan terapi khusus karena umumnya berlangsung dalam waktu yang relative singkat. Bila agak lama dapat diberikan vasodilator seperti amil nitrat, yang dapat pula dipakai sebagai pencegahan terhadap serangan bila diberikan pada fase prodromal. Cluster headache umumnya membaik dengan pemberikan preparat ergot (ergotamine atau dihidro ergotamin). Kalau perlu dapat diberikan intravena dengan dosis 1 mg dihidro
ergotamin metan sulfat atau ergotamine 0,5 mg. Preparat oral Cafergot (mengandung cafein 100 mg dan 1 mg ergotamin) diberikan 2 tablet pada saat timbul serangan dan diulangi satu atau dua jam kemudian. Untuk varian duster headache umumnya membaik dengan indometasin.
PROGNOSIS
Umumnya baik, tetapi pada beberapa kasus defisit neurologis dapat juga menetap.
8. Bagaimana penatalaksanaan non farmakologik berdasarkan skenario? [2]
Makin banyak yang kita ketahui tentang migren, makan kemungkinan untuk membebaskan penderita dari serangan migren makin besar. Namun demikian, sampai saat ini kita belum mampu sepenuhnya untuk menanggulangi migren ini. Memang migren tidak sepenuhnya mengancam jiwa seseorang tetapi sangat mengganggu aktivitas sehari-hari. Dengan demikian terapi migren harus benar-benar efektif.
1. Terapi medikamentosa
Tujuam terapi ini untuk membantu penyesuaian pasikologik dan fisiologik penderita, mencegah berlanjutnya dilatasi arteri ekstrakranial tapa mengurangi aliran darah ke otak., serta menghambat aksi mediator humoral misalnya serotonin dan histamine, dan mencegah vasokonstriksi arteri intracranial untuk memperbaiki aliran darah otak, yang kesemuanya sangat berperan dalam proses terjadinya sindrom migren. Tetapo medikamentosa dapat dilaksanakan pada tahap akut dan dapat pula dilaksanakan sebagai pencegahan terjadinya serangan nyeri. a. Terapi tahap akut
Tujuan pengobatan tahap akut ini adalah untuk mengatasi rasa nyeri akibat terjadinya dilatasi arteri di kulit kepala yang terjadi akibat pada saat serangan migren. Ergotamine tartrat telah digunakan sejak 60 tahun yang lalu dan efektif untuk mengatasi nyeri kepala migren akut. Ergotamine menghambat pengambilan kembalinorepinefrin bebas;
norepinefrin ini sangat erat hubungannya dengan reseptor adrenergic alfa yang bertangung jawab untuk melakukan vasokontriksi. Efektifitas ergotamine pada pembuluh darah perifer dan terutama pada otot polos akan memperpanjang waktu kontriksi arteri kulit kepala. Obat ini dapat mengurangu amplitude pulsasi arteri kulit kepala sehingga menghilangkan rasa nyeri. Ergotamine tidak memberi efek vasokontrikso pada arteri serebral maupun retinal.Ergotamine tartat dapat juga diberikan peroral, sublingual, parenteral atau melalui rejtum. Dosis yang dianjurkan ada;ah 1-2 mg pada saat serangan migren kemudian dilanjutkan 2 mg dalam satu ja,, tetapi tidak lebih dari 6 mg pada satu kali serangan. Pemberian suntukan pada waktu serangan dosisnya antara 0,25-0,50 mg. sementara itu, efek samping yang mungkin terjadi perlu dipantau, antara lain : sakit di otot, parestesia, angina pectoris, dan tromboflebitis. Perlu diperhatikan pula kemungkinan adanya toleransi dan dependensi pemakaian ergotamin ini. Sebagai bahan profilaksis, pemakaian ergotamine sangat tidak dianjurkan.
Dihidro-ergotamin, suatu devirat ergot, juga mempunyai efek vasokontriksi tetapi tidak sekuatergotamin tartrat. Efek sampingnya jauh lebih sedikit dibandingkan dengan ergotamine tartrat. Biasanya diberikan peroral.Obat-obat yang memberikan efek nonspesifik pada serangan nyeri akut dapat diberikan misalnya analgesic, sedative, dan obat-obat anticemas. Kombinasi obat-obat tersebut dapat diberikan, terutama setelah tahap akut mereda. Dapat pu;a diberikan bersama dengan ergotamine pada tahap akut, misalnya cafergot
b. Terapi profilaktif
Terapi profilaktif ditujukan untuk mencegah terjadinya serangan akut. Efek placebo dapat menurunkan frekuensi serangan mugren lebih dari 40%. Sementara itu, metisergid maleat, suatu obat yang berefek antiserotonin, dapat menurunkan frekuensi serngan migren akut.
Siproheptadin hodroklorida, yang merupakan antagonis serotonin dan histamine, dapat dipakai untuk profilaksis migren tetapi mempunyai efek samping mengantul, merangsang nafsu makan, dan menanambah berat badan. Pizotifen dilaporkan dapat mencegah vasokontriksi. Ekek profolaktifnya dilaporkan tidak sebaik metisergid meleat dan efek sa pingnya sama dengan siproheptadin.Propranolol, salah satu obat penghambat adrenergic beta, dilaporkan dapat menurunkan frekuensi serangan nyeri kepala migren. Hambatan oleh propranolol ditujukan pada reseptor beta-2 pada dinding pembuluh darah. Dengan demikian propranolol dapat mencegah dilatasi pembuluh darah sebagai akibat dari beberapa senyawa humoral yang bekerja pada reseptor tersebut. Efek sampingnya propranolol adalah hipotensi dan insomnia. Oat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan tendensi bronkospasmus. 2. Terapi tanpa obat
Yoga dan terapi relaksasi pernah dicoba untuk mnegatasi serangan migren akut. Upaya lainnya antara lain meditasi, dan hipnotis. Sayangnya berbagai upaya tersebut secara metodologik kirang bisa dipegang hasilnya, mengingat kemungkinan munculnya bias. Lagi pula upaya tersebut cukup sulit untuk dilakukan oleh setiap orang. Sebaiknya terapi profilaktif dengan psikoterapi sejak awal sudah dapat dilakukan bersama dengan terapi medikamentosa. Di lain pihak, terapi tanpa obat ini perlu diteliti lebih lanjut, meningat biaya yang sangat mirah dan tiadanya efek samping sebagaimana terjadi pada terapi medikamentosa.
LEARNING OBJECTIVE
VISUAL ANALOG SCALE (VAS)
Instrumen yang digunakan untuk mengukur rasa nyeri secara subyektif adalah visual analog scale.dengan bertanya kepada pasien mengenai derajat nyeri yang diwakili dengan angka 0 (tidak ada nyeri) sampai 10 (nyeri sangat hebat).sesuai dengan criteria dari borges et al derajat rasa nyeri berdasarkan skala VAS dibagi dalam beberapa kategori yaitu :
0,5-1,9 derajat sangat ringan 2,0-2,9 ringan
3,0-4,9 sedang 5,0-6,9 kuat
7,9-9,9 sangat kuat
10 sangat kuat sekali[1]
Keuntungan menggunakan metode ini adalah sensitive untuk mengetahui perubahan intesitas nyeri.mudah dimengerti dan dikerjakan dan dapat digunakan dalam berbagai kondisi klinis.sedangkan kerugian adalah tidak dapat digunakan pada anak-anak dibawah 8 tahun dan mungkin sukar diterapkan jika pasien sedang berada dalam kondisi nyeri.[19]
Farmakologi
Nyeri ringan : analgesic non – opioid± adjuvant terapi
Contoh : Ibuprofen 400 mg + naproxen 275mg
Nyeri sedang : analgesic non opioid + analgesic opioid lemah( opioid tingkat dua ) ±adjuvan terapi
Contoh : Tramadol 20mg + Morfin 5mg + Acetaminopen 325mg/50mg
Nyeri berat : analgesic opioid kuat( opioidtingkattiga ) ± adjuvant terapi Contoh :Morfin 30mg + Pentazocine 180mg
DAFTAR PUSTAKA
1. Borges JBC ,Martins As.pain intensity and postoperative functional assesmet after heart surgery Brazz.cardiovas surg 2006;21:392-402
2. Paulsen, W Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia bekerja sama dengan UGM, editor: Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. 2011. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Halaman 271-272.
3. http://mediskus.com/penyakit/jenis-jenis-sakit-kepala-dan-gejalanya.html 4. Blanda, Michelle. 2008. Headache, tension. Available from :
www.emedicine.com
5. Aru W Sudoyo,Bambang Setiahadi,Idrus Alwi,Marcellus Simadibrata K,Siti Setiati. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta ; Interna Publishing.
6. Ginsberg,lionel.2008.lecture notes neurologi Ed.VIII.jakarta:erlangga
7. Mardjono Mahar, Sidharta Priguna. Neurologi Klinis Dasar. 2012. Jakarta : Dian Rakyat
8. Sidharta Priguna. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. 2012. Jakarta : Dian Ratkyat
9. Arsad Hakim Adril. Tindakan Bedah pada Tumor. 2005. Departemen Bedah FK-USU/SMF Bedah Syaraf / RSUP H.Adam Malik Medan.
10. Mardjono Mahar. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5, 2012. Jakarta : Badan penerbit FK UI
11. Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi 4. Jakarta : EGC
12. Guyton dan hall.1997.fisiologi kedokteran.edisi 9.jakarta:EGC 13. Lauralee Sherwood .2001.Fisiologi manusia.edisi 2.Jakarta EGC
14. Audie AH. Peranan Stres Dalam Gangguan Psikosomatik. Simposium Sehari Psikosomatik. Panitia Dies Natalis IX. Universitas Sebelas Maret Surakarta, 16 Februari 1985.
15. Kittrelle JP, Grouse DS, Seybold ME. Cluster Headache. Arch Neurol. 1985; 42; 277
16. Pearson BW. An Aprroach to face pain. Postgrad Med. 1984; 25; 40-8
17. Solomon S. Karfunkel P and Gugliemo KM. Migraine-Cluster Headache Syndrome. Headache. 1984; 24; 75-8
18. Ziegler DK. The Headache Symptom : How Many Entitites ? Arch Neurol. 1985; 42; 273-4
19. Benzem et al.The assessment of pain,in essential of pain medicineand regional anesthesia,2 nd ed,Philadelphia,2005
