Referat Gagal Nafas Akut---Ini Yang Bener

GAGAL NAFAS AKUT

GAGAL NAFAS AKUT

Definisi Definisi

Distress pernafasan adalah suatu keadaan sistem respirasi melakukan kompensasi untuk  Distress pernafasan adalah suatu keadaan sistem respirasi melakukan kompensasi untuk  memperbaiki pertukaran gas yang menurun dalam paru serta mempertahankan oksigenasi dan memperbaiki pertukaran gas yang menurun dalam paru serta mempertahankan oksigenasi dan ventilasi.

ventilasi. Gaga

Gagal l nafnafas as adaladalah ah suasuatu tu sinsindrodrom m dimdimana ana sisistestem m resrespirpirasi asi gagagagal l untuntuk uk melmelakukakukanan  pertukaran

 pertukaran gas gas yaitu yaitu oksigenasi oksigenasi dan dan pengeluaran pengeluaran karbondioksida. karbondioksida. Gagal Gagal napas napas dapat dapat terjaditerjadi secara akut atau kronis. Gagal nafas akut adalah suatu keadaan yang mengancam jiwa dimana secara akut atau kronis. Gagal nafas akut adalah suatu keadaan yang mengancam jiwa dimana anali

analisa gas sa gas darah arteridarah arterial dan al dan statustatus asam s asam basa berada dalam batas basa berada dalam batas yang membahayakayang membahayakan. Gagaln. Gagal nafas kronik terjadi secara perlahan dan gejalanya kurang jelas.

nafas kronik terjadi secara perlahan dan gejalanya kurang jelas.

Adanya kegagalan pernafasan dinyatakan apabila paru-paru tidak dapat lagi memenuhi Adanya kegagalan pernafasan dinyatakan apabila paru-paru tidak dapat lagi memenuhi fu

fungsngsi i prprimimerernynya a daldalam am perpertutukarkaran an gagas, s, yaiyaitu tu okoksisigengenasasi i dadararah h ararteteri ri dadan n pempembuabuangangann karbondioksida. Ada beberapa tingkatan dari gagal pernafasan, dan dapat terjadi secara akut atau karbondioksida. Ada beberapa tingkatan dari gagal pernafasan, dan dapat terjadi secara akut atau secar

secara a kronik. Kegagalan pernafasakronik. Kegagalan pernafasan n kronik menyatakakronik menyatakan n gangguan fungsiongangguan fungsional al jangka panjangjangka panjang yang menetap selama beberapa hari atau bulan dan mencerminkan adanya proses patologis yang yang menetap selama beberapa hari atau bulan dan mencerminkan adanya proses patologis yang mengarah kepada kegagalan dan proses komplikasi untuk menstabilkan keadaan. Gas-gas dalam mengarah kepada kegagalan dan proses komplikasi untuk menstabilkan keadaan. Gas-gas dalam darah dapat sedikit abnormal atau dalam

darah dapat sedikit abnormal atau dalam batas normal pada saat batas normal pada saat istiistirahat, tetapi dalam keadaanrahat, tetapi dalam keadaan di mana

di mana kebutuhakebutuhan n meningmeningkat seperti pada kat seperti pada sewaktsewaktu u latilatihan maka han maka gas-gagas-gas darah s darah dapat jauh daridapat jauh dari  batas

 batas normal. normal. Peningkatan Peningkatan kerja kerja pernafasan pernafasan mengurangi mengurangi cadangan cadangan pernafasan pernafasan dan dan penguranganpengurangan aktivitas fisik adalah dua mekanisme utama untuk mengatasi insufisiensi pernafasan kronik. aktivitas fisik adalah dua mekanisme utama untuk mengatasi insufisiensi pernafasan kronik.

Kega

Kegagalgalan an perpernafnafasaasan n akuakut t secsecara ara numnumerierik k diddidefiefinisnisikaikan n bilbila a PaOPaO22 ≤ 50 sampai 60≤ 50 sampai 60

mmHg atau dengan kadar CO

mmHg atau dengan kadar CO22 ≥ 50 mmHg dalam keadaan istirahat pada ketinggian permukaan≥ 50 mmHg dalam keadaan istirahat pada ketinggian permukaan

laut. Alasan pemakaian definisi numerik berdasarkan gas-gas darah ini karena batas antara laut. Alasan pemakaian definisi numerik berdasarkan gas-gas darah ini karena batas antara insuf

insufisienisiensi pernafasan kronik dan si pernafasan kronik dan kegagalkegagalan an pernafpernafasan tidak asan tidak jelas dan jelas dan tidak bisa berdasarkantidak bisa berdasarkan observasi klinis saja. Sebaliknya, harus diingat bahwa definisi berdasarkan gas-gas darah ini observasi klinis saja. Sebaliknya, harus diingat bahwa definisi berdasarkan gas-gas darah ini tidak bersifat absolut. Makna dari angka-angka ini tergantung dari riwayat penyakit terdahulu. tidak bersifat absolut. Makna dari angka-angka ini tergantung dari riwayat penyakit terdahulu. Orang yang sebelumnya dalam keadaan sehat yang kemudian mengalami kelainan gas-gas darah Orang yang sebelumnya dalam keadaan sehat yang kemudian mengalami kelainan gas-gas darah set

setelaelah h menmengalgalami ami kecekecelakalakaan an hamphampir ir tentenggelggelam am dapadapat t dipdiperkerkirairakan kan akan akan jatjatuh uh ke ke daldalamam keadaan koma, sedangkan penderita PPOM dapat melakukan kegiatan fisik dalam batas tertentu keadaan koma, sedangkan penderita PPOM dapat melakukan kegiatan fisik dalam batas tertentu seperti dalam keadaaan gas darah yang sama.

Etiologi Gagal Nafas Etiologi Gagal Nafas

Peny

Penyebab ebab gagagagal l napanapas s dapadapat t digdigoloolongkangkan n sessesuai uai kelkelainainan an priprimermernya nya dan dan komkomponeponenn sistem pernapasan yaitu:

sistem pernapasan yaitu: 1.

1. GangGangguan guan sissistem tem sarsaraf af puspusat at (SS(SSP)P)

-- BeBerbrbagagai ai gagangngguguan an fafarmrmakakolologogi, i, ststruruktktur ur dadan n memetatabobolilik k papada da SSSSP P dadapapatt mendepresi dorongan untuk bernapas

mendepresi dorongan untuk bernapas

-- Hal ini Hal ini dapdapat at memenyenyebababkabkan n gagagal napagal napas s hihipokpoksesemi mi atatau au hihipeperkrkapnapni i yanyang g akuakutt maupun kronis

maupun kronis

-- ContohnyContohnya adalah tua adalah tumor atau kelmor atau kelainan pemainan pembuluh darabuluh darah di otak, overh di otak, overdosis nadosis narkotirkotik k  ata

atau u sedasedatiftif, , ganggangguaguan n metmetabolabolik ik sepeseperti rti mikmiksedsedema ema ataatau u alkalkaloalosis sis metmetabolabolik ik  kronis

kronis 2.

2. Gangguan Gangguan sistesistem sarm saraf peaf periferrifer, otot , otot pernapapernapasan dasan dan dindin dinding dadang dada

-- GanGanggugguan an padpada a kelkelomompok pok inini i adadalalah ah ketketididakmakmamampupuan an untuntuk uk memenjnjagaga a titingkngkatat ventilasi per menit sesuai dengan produksi CO

ventilasi per menit sesuai dengan produksi CO22

-- DapaDapat meyebt meyebabkaabkan hipoksn hipoksemi daemi dan hipern hiperkapnkapnii

-- ContContohnyohnya a sinsindrodrom m GuiGuillallan-Ban-Barrerre, , disdistrotropi pi otootot, t, miamiastestenia nia gragravisvis, , kipkiposkooskolioliosissis  berat dan obesitas

 berat dan obesitas 3.

3. AbAbnornormamalilitatas js jalalan nan napaapass

-- ObstrObstruksi jaluksi jalan napas yang beran napas yang berat adlah penyat adlah penyebab umum hiebab umum hiperkapnperkapni akut dan kroni akut dan kronisis -- ConContotonhnnhnya ya epepigiglolotitititis, s, tutumomor r yanyang g memenenenai nai trtrakeakea, a, penpenyayakikit t paparu ru obsobstrtrukuktitif f 

kronis, asma dan k

4. Abnormalitas alveoli

- penyakit yang ditandai oleh hipoksemi walaupun kompliksi hiperkapni dapat terjadi

- contohnya adalah edema pulmoner kardiogenik dan nonkardiogenik, pneumonia aspirasi, perdarahan paru yang masif 

- gangguan ini berhubungan dengan shunt intrapulmoner dan peningkatan kerja  pernapasan

5. Penyebab umum gagal napas tipe I (hipoksemi) - Emfisema dan bronkitis kronis (PPOK) - Pneumonia

- Edema pulmoner  - Asma

- Pneumothorak  - Emboli paru

- Hipertensi arteri pulmoner  - Pneumokoniosis

- Penyakit paru granuloma

- Penyakit jantung kongenital sianosis - Bronkiekstasi

- Sindrom emboli lemak  - Kiposkoliosis

- Obesitas

6. Penyebab umum gagal napas tipe II (hiperkapni) - Emfisema dan bronkitis kronis (PPOK) - Asma yang berat

- Overdosis obat - Keracunan

- Miastenia gravis - Polineuropati

- Kelainan otot primer  - Porphiria

- Kordotomi servikal

- Trauma kepala dan servikal - Hipoventilasi alveolar primer 

- Sindrom hipoventilasi pada obesitas - Edema pulmoner 

- Sindrom distres pernapasan akut - Miksedema

- Tetanus

Patofisiologi Gagal Nafas

Gagal nafas dapat disebabkan oleh kelainan intrapulmoner maupun ekstrapulmoner. Kelainan intrapulmoner meliputi kelainan pada saluran nafas bawah, sirkulasi pulmoner,  jaringan interstitial dan daerah kapiler alveolar. Seda ngkan ekstrapulmoner berupa kelainan pada  pusat nafas, neuromuskular, pleura maupun saluran nafas atas.

Pemahaman mengenai patofisiologi gagal nafas merupakan hal yang sangat penting di dalam hal penatalaksanaannya nanti. Secara umum terdapat 4 dasar mekanisme gangguan  pertukaran gas pada sistem respirasi, yaitu :

1. Hipoventilasi

2. Right to left shunting of blood 3. Gangguan difusi

4. Ventilation/perfusion mismatch, V/Q mismatch

Gambar 2 Unit pirau, tidak ada ventilasi tetapi perfusi normal, sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q=0)

Dari keempat mekanisme di atas, kelainan extrapulmoner menyebabkan hipoventilasi sedangkan kelainan intrapulmoner dapat meliputi seluruh mekanisme tersebut.

Sesuai patofisiologinya gagal nafas dapat dibedakan dalam 2 bentuk yaitu hipoksemik  atau kegagalan oksigenasi dan hiperkapnik atau kegagalan ventilasi.

1. Kegagalan Oksigenasi (Gagal Nafas Tipe I/Hipoksemik)

Gagal nafas tipe I adalah kegagalan paru untuk mengoksigenasi darah, ditandai dengan PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau menurun. Gagal nafas tipe I ini terjadi pada kelainan

 pulmoner dan tidak disebabkan oleh kelainan ekstrapulmoner. Mekanisme terjadinya hipoksemia terutama terjadi akibat :

- Gangguan ventilasi/perfusi (V/Q mismatch), terjadi bila darah mengalir ke bagian paru yang ventilasinya buruk atau rendah. Keadaan ini paling sering. Contohnya adalah posisi (terlentang di tempat tidur), ARDS, atelektasis, pneumonia, emboli paru, displasia  bronkopulmonal.

- Gangguan difusi yang disebabkan oleh penebalan membran alveolar atau pembentukan cairan interstitial pada sambungan alveolar-kapiler. Contohnya adalah edema paru, ARDS, pneumonia interstitial.

- Pirau intrapulmonal yang terjadi bila aliran darah melalui area paru-paru yang tidak   pernah mengalami ventilasi. Contohnya adalah malvormasi arterio-vena paru,

malvormasi adenomatoid kongenital.

Penderita dengan gagal nafas tipe hipoksik dapat dibagi ke dalam: gangguan pulmoner  non spesifik akut (ARDS), penyakit paru spesifik akut, dan penyakit paru progresif kronik.

1. Gangguan pulmoner non spesifik akut

Kelainan ini sering disebut ARDS (acute respiratory distress syndrome). Beberapa nama lain yang dipergunakan yaitu shock lung, wet lung, white lung syndrome.

ARDS dapat terjadi pada penderita dengan penyakit paru atau paru yang normal. Paling sering terjadi mengikuti pneumonia, trauma, aspirasi cairan lambung, overload cairan,

syok, pintasan kardiopulmoner, overdosis narkotik, inhalasi asap beracun atau kelebihan oksigen.

Berbagai penyebab dari ARDS : a. syok karena berbagai sebab

 b. infeksi: sepsis gram negative, pneumonia viral, pneumonia bac terial. c. trauma : emboli lemak, cedera kepala, kontusio paru.

d. aspirasi cairan : cairan lambung, tenggelam, cairan hidrokarbon e. overdosis obat : heroin, metadon, propoxyphene, barbiturat.

f. inhalasi toksin, oksigen dengan konsentrasi, asap, bahan kimia korosif (NO2, Cl2,

 NH3, Fosgen)

g. kelainan hematologik : koagulasi intravaskuler, transfusi masif, post cardiopulmonary by pass

h. gangguan metabolik : pankreatitis, uremia i. peningkatan intrakranial, eklampsia

Letak kelainan pada sindrom ini adalah pada membran alveolar kapiler, kerusakan pada membran alveolar kapiler, kerusakan pada membran ini akan mengakibatkan terjadinya gangguan pengambilan oksigen dengan akibatnya terjadinya hipoksemia. Kelainan terutama  berupa peningkatan permeabilitas membran tersebut sehingga terjadi kebocoran cairan yang mula-mula mengisi jaringan interstitial antara endotelium kapiler dan epithelium alveolar, kemudian proses berlanjut dengan pengisian cairan di ruang alveoli.

Patofisiologi ARDS dapat dibagi menjadi 4 tahapan, yaitu: 1) pada tahap ini mulai terjadi kerusakan membran alveolar kapiler yang menimbulkan kebocoran cairan di jaringan interstitial, 2) karena kebocoran cairan berlanjut, paru menjadi lebih kaku dan compliance (kelenturan) paru menurun, penurunan ini akan mengakibatkan terjadi penurunan ventilasi dan perbandingan ventilasi-perfusi menurun sehingga terjadilah hipoksemia arterial, 3) akhirnya masuk dan mengisi ruang alveoli, ventilasi sama sekali tidak terjadi, perbandingan ventilasi-perfusi menjadi nol, maka terjadilah shunt atau pintasan, lebih banyak ruang alveoli yang terisi, lebih berat  pintasan intrapulmoner yang terjadi, dan tekanan oksigen arterial menjadi semakin menurun, 4) terjadi penutupan ruang jalan napas terminalis dengan akibat terjadi atelektasis, penurunan

volume paru dan akan memperberat penurunan tekanan oksigen arterial. Tekanan CO2 arterial

tetap rendah disebabkan karena terjadi kompensasi berupa takipnea. 2. Penyakit paru spesifik akut

Termasuk dalam penyakit ini adalah pneumonia, edema paru dan atelektasis. Gangguan fisiologis utama pada penyakit ini adalah pengisian alveoli (alveolar filling) dengan akibat  perbadingan V/Q menjadi nol. Pada pneumonia alveoli terisi material peradangan, sedangkan  pada edema terisi cairan transudat, dan pada kasus atelektasis tidak terjadinya ventilasi di unit

respirasi distal karena terjadinya kolaps jalan nafas. 3. Penyakit paru progresif kronik 

Kelainan yang termasuk dalam kategori ini adalah fibrosis interstitial dan karsinoma limfangitik. Keduanya jarang didapatkan pada anak-anak.

2. Kegagalan Ventilasi (Gagal Nafas Tipe II/Hiperkapnik)

Gagal nafas tipe II adalah kegagalan tubuh untuk mengeluarkan CO2, pada umumnya

disebabkan oleh kegagalan ventilasi yang ditandai dengan retensi CO2 (peningkatan PaCO2 atau

hiperkapnea) disertai dengan penurunan pH yang abnormal dan penurunan PaO2 atau

hipoksemia.

Kegagalan ventilasi biasanya disebabkan oleh hipoventilasi karena kelainan ekstrapulmoner. Hiperkapnik yang terjadi karena kelainan extrapulmoner dapat disebabkan karena 1) penekanan dorongan pernapasan sentral atau 2) gangguan pada respon ventilasi.

Penyakit-penyakit atau kedaan penyebab kegagalan ventilasi : a. Ekstrapulmoner 

-

overdosis sedatif atau opiat

-

stroke serebrovaskular 

-

koma

-

hipotiroid

-

kerusakan primer pusat nafas

-

trauma dada (flail chest)

-

cedera medula spinalis

-

miastenia gravis

-

 poliomielitis

-

amiotropik lateral sklerosis

-

Penyakit Guillain Barre

-

Sklerosis multipel

-

Paralisis diafragma

-

Distrofi muskuler 

-

Gangguan keseimbangan elektrolit (K,Ca,Mg,PO4)

-

 Neurotoksin (botulisme, difteria, tetanus)

-

Obesitas

-

Distensi abdominal

-

Deformitas dinding dada

-

 Nyeri dada yang hebat

-

Efusi pleura

-

Obstruksi trakea

-

Epiglotitis

-

Hipertrofi tonsiler dan adenoid

-

Peripheral sleep apnea

 b. Pulmoner 

-

asma bronkial

-

PPOK 

-

fibrosis kistik 

-

 penyakit paru interstitisl

-

atelektasis

-

konsolidasi

-

fibrosis

Gambaran Klinis

Manifestasi dari kegagalan pernafasan akut mencerminkan gabungan dari gambaran klinis penyakit dasarnya, faktor-faktor pencetus, serta manifestasi hipoksemia dan hiperkapnea. Dengan demikian gambaran klinisnya cukup bervariasi karena berbagai faktor dapat menjadi  pencetusnya. Ada atau tidaknya insufisiensi pernafasan kronik yang mendahuluinya, juga

merupakan faktor lain yang dapat memberikan perbedaan dalam gejala klinisnya.

Tanda dan gejala hipoksemia merupakan akibat langsung dari hipoksia jaringan. Tanda dan gejala yang sering dicari untuk menentukan adanya hipoksemia seringkali baru timbul setelah PaO2 mencapai 40 sampai 50 mmHg. Jaringan yang sangat peka terhadap penurunan

oksigen diantaranya adalah otak, jantung, dan paru-paru. Tanda dan gejala yang paling menonjol adalah gejala neurologis, berupa sakit kepala, kekacauan mental, gangguan dalam penilaian,  bicara kacau, gangguan fungsi motorik, agitasi dan gelisah yang dapat berlanjut menjadi

delirium dan menjadi tidak sadar. Respons kardiovaskular yang mula-mula tehadap hipoksemia adalah takikardi dan peningkatan curah jantung serta tekanan darah. Jika hipoksia menetap,  bradikardi, hipotensi, penurunan curah jantung dan aritmia dapat terjadi. Hipoksemia dapat menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah paru-paru. Efek metabolik dari hipoksia  jaringan metabolisme anaerobik yang mengakibatkan asidosis metabolik. Meskipun sianosis sering dianggap sebagai salah satu tanda hipoksia, tetapi tanda ini tidak dapat diandalkan. Gejala klasik dispnea mungkin tidak ada, terutama bila ada penekanan pusat pernafasan seperti pada kegagalan pernafasan akibat takar lajak narkotik.

Hiperkapnea yang tejadi dalam ruangan selalu disertai hipoksemia. Akibatnya tanda dan gejala dari kegagalan pernafasan mencerminkan efek-efek hiperkapnea dan hipoksemia. Efek  utama dari PaCO2 yang meningkat adalah penekanan sistem s\araf pusat. Itulah sebabnya

mengapa hiperkapnea yang berat kadang-kadang disebut sebagai narkosis CO2. Hiperkapnea

mengakibatkan vasodilatasi serebral, peningkatan aliran darah serebral, dan peningkatan tekanan intrakranial. Akibatnya timbulnya gejala yang khas, berupa sakit kepala, yang bertambah berat sewaktu bangun tidur pada pagi hari karena PaCO2 sedikit menigkat pada waktu tidur. Tabda

dan gejala lain adalah edema papil, iritabilitas neuromuskular, alam perasan yang berubah-ubah, dan rasa mengantuk yang terus bertambah, yang akhirnya akan menuju koma. Meskipun  peningkatan PaCO2 merupakan rangsangan yang paling kuat untuk bernafas, tetapi juga

mempunyai efek menekan pernafasan jika kadarnya melebihi 70 mmHg. Selain itu, orang dengan PPOM dan hiperkapnea kronik akan menjadi tidak peka terhadap peningkatan PaCO2

dan menjadi tergantung pada dorongan hipoksia. Hiperkapnea menyebabkan konstriksi pada  pembuluh darah paru-paru, sehingga dapat memperberat hipertensi arteri pulmonalis. Jika retensi CO2 sangat berat, maka dapat terjadi penurunan kontraktilitas miokardium, vasodilatasi

sistemik, gagal jantung, dan hipotensi. Hiperkapnea menyebabkan asidosis respiratorik yang sering bercampur dengan asidosis metabolik jika terjadi hiposia. Campuran ini dapat mengakibatkan penurunan yang serius dari pH darah. Respon kompensasi ginjal terhadap asidosis respiratorik adalah reabsorpsi bikarbonat untuk mempertahankan pH darah tetap normal. Respon ini memerlukan waktus ekitar 3 hari, sehingga asidosis respiratorik akan jauh lebih berat jika awitannya cepat.

Kadar oksigen yang rendah dalam darah dapat menyebabkan sianosis. Kadar  karbondioksida yang tinggi dan penurunan dari pH darah dapat menyebabkan gangguan kesadaran, antara lain bingung dan mengantuk. Kompensasi dari tubuh untuk mengatasi hal ini dengan cara bernafas dengan dalam dan cepat. Namun bila keadaan paru tidak baik, usaha ini tidak akan dapat mengatasi. Pada akhirnya keadaan kadar oksigen yang rendah menyebabkan malfungsi otak dan jantung. Akibatnya terjadi penurunan kesadaran dan gangguan pada irama  jantung yang dapat menyebabkan kematian.

Gejala gagal nafas bervariasi tergantung dari penyebabnya. Pada anak dengan jalan nafas yang tersumbat akibat aspirasi benda asing, terlihat megap-megap dan berusaha untuk bernafas. Sedangkan pada keadaan intoksikasi, pasien terlihat lemah.

Penilaian klinis dari gagal nafas dapat digunakan kriteria sebagai berikut : 1. penggunaan otot pernafasan tambahan

2. takipnea 3. takikardia 4. keringat

5. pulsus paradoksus (jarang)

6. tidak dapat berbicara, keengganan untuk berbaring terlentang 7. agitasi, gelisah, penurunan kesadaran

8. gerakan nafas yang tidak sinkron* 9. respirasi paradoksal

10. respirasi alternan*

nb : tanda * menunjukkan tanda terjadinya kelelahan otot pernafasan

Penilaian Fungsi Pernafasan

Penilaian fungsi pernafasan tidak boleh diabaikan dalam perawatan pernafasan yang adekuat, tidak hanya untuk keperluan mendapatkan diagnosis yang tepat tetapi juda untuk   penilaian respons terhadap pengobatan. Pemeriksaan AGD memberikan informasi yang berharga  bukan hanya untuk menentukan berat dan jenis kegagalan pernafasan tetapi juga untuk 

mengenali mekanisme yang terlibat.

Suatu normogram dapat membantu untuk menentukan apakah kegagalan pernafasan hiperkapnea timbul akut ataukronik atau apakah terjadi gangguan asam-basa campuran. Gambar 

di bawah ini menunjukkan hubungan antara PaCO2 dan pH dan perubahan-perubahan yang

terlihat pada gangguan keseimbangan asam-basa respiratorik atau metabolik. Data yang jatuh  pada pita tertentu biasanya mencerminkan gangguan primer, dan data yang jatuh di luar pita

mencerminkan gangguan campuran. Perlu ditekankan persamaan-persamaan berikut :

-

asidosis respiratorik = hiperkapnea = hipoventilasi alveolar 

-

alkalosia respiratorik = hipokapnea = hiperventilasi alveolar 

Titik yang behuruf pada normogram menggambarkan nilai-nilai yang sering ditemukan  pada kegagalan pernafasan. Tiap penurunan mendadak yang berat pada ventilasi yang berakibat retensi CO2 dalam darah akan menyebabkan asidosis respiratorik akut (C). Asidosis ini sering

diperberat oleh asidosis metabolik yang memang telah ada akibat kelebihan asam laktat yang dihasilkan oleh hipoksia jaringan dan yang juga menimbulkan penurunan ventilasi (B) Kompensasi ginjal terhadap peningkatan PaCO2 adalah retensi HCO3- untuk mempertahankan

 pH darah tetap normal. Proses ini umumnya memerlukan waktu sekitar 3 hari. Dengan demikian titik D menunjukkan hiperkapnea kronik yang sering ditemukan pada pasien-pasien PPOM. Titik E dapat mencerminkan hiperkapnea akut yang sebagian terkompensasi atau campuran dari hiperkapnea akut dan kronik yang tejadi jika seorang pasien PPOM mengalami infeksi  pernafasan. Titik F menunjukkan campuran hiperkapnea kronik dan alkalosis metabolik, yang dapat disebabkan oleh koreksi cepat hiperkapnea dengan ventilasi buatan. Jika PaCO2 menurun

dengan cepat pada orang asidosis respiratorik yang terkompensasi (hiperkapnea) di mana akibatnya HCO3- menurun, maka terdapat kelebihan bikarbonat basa (alkalosis metabolik)

samapi ginjal dapat mengekskresi kelebihannya. Titik G menunjukkan hiperventilasi kronik  (alkalosis respiratorik) yang lazim dijumpai pada kegagalan pernafan hipoksemia. Titik A menunjukkan hiperkapnea ringan. Bentuk akut dan kronik tidak dapat dibedakan kecuali nila PaCO2sebelumnya pasien itu diketahui.

Diagnosis

Diagnosis gagal napas akut atau kronik dimulai jika ada gejala klinik yang muncul. Gejala klinis pada gagal napas terdiri dari tanda kompensasi pernapasan yaitu takipneu,  penggunaan otot pernapasan tambahan, restriksi intrakostal, suprasternal dan supraklavikular. Gejala peningkatan tonus simpatis seperti takikardi, hipertensi dan berkeringat. Gejala hipoksia yaitu perubahan status mental misalnya bingung atau koma, bradikardi dan hipotensi. Gejala desaturasi hemoglobin yaitu sianosis.

Ada beberapa keadaan di mana setiap orang dapat mengenali adanya kegagalan  pernafasan. Contohnya adalah henti jantung, obstriuksi lengakp dari saluran nafas atas, cedera kepala yang serius sehingga menghentikan mekanisme pernafasan, atau pernafasan yang tidak  wajar pada orang sianotik. Namun demikina, pada banyak pasien, kegagalan pernafasan dapat tidak terlihat jelas. Awitan kegagalan pernafasan terjadi perlahan-lahan pada kebanyakan orang dengan insufisiensi pernafasan yang kronik. Tanda dan gejala mungkin tidak khas dan sangat tidak sesuai dengan beratnya gangguan pernafasan sampai keadaan menjadi sangat gawat. Sikap yang sangat waspada diperlukan untuk mengenali setiap kasus kegagalan pernafasan. Dengan demikian klinisi perlu utnuk sangat mencurigai adanya kegagalan pernafasan dan siap untuk  melakukan analisa gas-gas darah arteria (AGD) merupakan satu-satunya jalan untuk membuat diagnosis pasti. Pada umumnya, PaCO2yang mencapai 50 mmHg atau lebih atau PaO2mencapai

50 sampai 60 mmHg atau kurang pada ketinggian permukaan laut diterima sebagai petunjuk  adanya kegagalan pernafasan.

Kriteria Diagnosis

Kriteria diagnosis menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak  adalah :

Penurunan aktivitas dan perubahan status mental, keluhan nafas pendek, sesak atau sakit kepala. Riwayat menelan benda asing dan infeksisaluran nafas atas sebelumnya.

2. Pemeriksaan Fisik 

Peningkatan upaya nafas dan perubahan pola serta frekuensi nafas, takikardia, retraksi dinding dada, suara nafas melemah, sianosis, letargi/kesadaran menurun. Pulsus  paradoksus > 30 mmHg. Hasil analisa gas darah PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg,  pH < 7,3.

Gejala dan tanda pada gagal napas tidak spesifik karena tergantung pada penyebab gagal napas dan kondisi pasien sebelumnya seperti:

-

Edema pulmoner kardiogenik, jika ada riwayat disfungsi ventrikel kiri atau

 penyakit katup jantung.

-

Adanya gejala penyakit jantung seperti sakit dada, paroxysmal nocturnal

dyspneu dan orthopneu.

-

Edema nonkardiogenik, dapat terjadi pada sindrom distres pernapasan akut

karena sepsis, trauma, aspirasi, pneumonia, pankreatitis, toksisitas obat dan transfusi yang multipel.

Pemeriksaan Fisik 

Tanda dan gejala pada gagal napas akut tidak spesifik, tergantung dari penyakit yang mendasarinya dan termasuk tipe hipoksemi atau hiperkapni. Gejala lokal pada paru-paru yang menyebabkan hipoksemi akut seperti pnemonia, edema pulmoner, asma atau PPOK dapat muncul. Pada pasien dengan sindrom distress pernapasan akut, gejala dapat muncul dari luar  thorak seperti nyeri abdomen atau patah tulang panjang. Gejala neurologis dapat muncul seperti gelisah, lelah, bingung, kejang, bahkan koma.

• Pasien akan bernapas dengan cepat dan nadi yang cepat. Penyalit paru dapat menimbulkan suara yang berbeda pada saat auskultasi, pada asma terdapat wheezing dan  pada penyakit paru obstruktif akan terdapat crackles. Pada pasien gagal napas karena ganguan ventilasi terjadi gasping dan penggunaan otot leher pada saat bernapas untuk  membantu pengembangan dada.

• Asterixis, terjadi pada hiperkapni berat. Takikardi dan aritmia terjadi karena hipoksemi dan asidosis.

• Sianosis, warna kebiruan pada kulit dan membran mukosa, menujukkan terjadi hipoksemi. Sianosis akan terlihat bila kadar hemoglobin deoksigenasi di kapiler atau  jaringan kurang dari 5 g/dL.

• Dyspneu, rasa sakit bila bernapas, dapat terjadi karena usaha bernapas yang berlebihan, reflek vagal atau rangsangan kimia (hipoksemi atau hiperkapni).

Bingung dan somnolen dapat terjadi pada gagal napas. Kejang mioklonik dapat terjadi  pada hipoksemi berat. Polisitemia dapat terjadi sebagai komplikasi jika terjadi hipoksemi yang

lama.

Pemeriksaan Laboratorium

1. Analisis gas darah

Gejala klinis gagal napas sangat bervariasi dan tidak spesifik. Jika gejala klinis gagal napas sudah terjadi maka analisis gas darah harus dilakukan untuk memastikan diagnosis, membedakan gagal napas akut atau kronik. Hal ini penting untuk menilai  berat-ringannya gagal napas dan mempermudahkan pemberian terapi. Analisa gas darah

dilakukan untuk patokan terapi oksigen dan penilaian obyektif dari berat-ringan gagal nafas. Indikator klinis yang paling sensitif untuk peningkatan kesulitan respirasi ialah  peningkatan laju pernafasan. Sedangkan kapasitas vital paru baik digunakan menilai

gangguan respirasi akibat neuromuskular, misalnya pada sindroma Guillain-Barre, dimana kapasitas vital berkurang sejalan dengan peningkatan kelemahan. Interpretasi hasil analisis gas darah meliputi 2 bagian, yaitu gangguan keseimbangan asam-basa dan  perubahan oksigenasi jaringan.

2. Pulse oximetry

Alat ini mengukur perubahan cahaya yang ditransmisikan melalui aliran darah arteri yang berdenyut. Informasi yang didapatkan berupa saturasi oksigen yang kontinyu dan non-invasif yang dapat diletakkan baik di lobus bawah telinga atau jari tangan maupun kaki. Hasil pada keadaan perfusi perifer yang kecil, tidak akurat. Hubungan antara saturasi oksigen dan tekanan oksigen dapat dilihat pada kurva disosiasi

oksihemoglobin. Nilai kritisnya adalah 90%, dibawah level itu maka penurunan tekanan oksigen akan lebih menurunkan saturasi oksigen.

3. Capnography

Alat yang dapat digunakan untuk menganalisa konsentrasi kadar karbondioksida darah secara kontinu. Penggunaannya antara lain untuk konfirmasi intubasi trakeal, mendeteksi malfungsi aparatus serta gangguan fungsi paru.

4. Pemeriksaan apus darah untuk mendeteksi anemia yang menunjukkan terjadinya hipoksia jaringan. Adanya polisitemia menunjukkan gagal napas kronik.

5. Pemeriksaan kimia untuk menilai fungsi hati dan ginjal, karena hasil pemeriksaan yang abnormal dapat menjadi petunjuk sebab-sebab terjadinya gagal napas. Abnormalitas elektrolit seperti kalium, magnesium dan fosfat dapat memperberat gejala gagal napas. 6. Pemeriksaan kadar kreatinin serum daan troponin I dapat membedakan infark miokard

dengan gagal napas, Kadar kreatinin serum yang meningkat dengan kadar troponin I yang normal menunjukkan terjadinya miositis yang dapat menyebabkan gagal napas. 7. Pada pasien dengan gagal napas hiperkapni kronik, kadar TSH serum perlu diperiksa

untuk membedakan dengan hipotiroid, yang dapat menyebabkan gagal napas reversibel.

8. Pemeriksaan laboratorium untuk menilai status nutrisi adalah pengukuran kadar  albumin serum, prealbumin, transferin, total iron-binding protein, keseimbangan nitrogen, indeks kreatinin dan jumlah limfosit total.

Pemeriksaaan Radiologi

• Radiografi dada.

o Penting dilakukan untuk membedakan penyebab terjadinya gagal napas tetapi

kadang sulit untuk membedakan edema pulmoiner kardiogenik dan nonkardiogenik.

• Ekokardiografi .

o Tidak dilakukan secara rutin pada pasien gagal napas, hanya dilakukan pada

o Adanya dilatasi ventrikel kiri, pergerakan dinding dada yang abnormal atau

regurgitasi mitral berat menunjukkan edema pulmoner kardiogenik.

o Ukuran jantung yang normal, fungsi sistolik dan diastolic yang normal pada

 pasien dengan edema pulmoner menunjukkan sindrom distress pernapasan akut.

o Ekokardiografi menilai fungsi ventrikel kanan dan tekanan arteri pulmoner 

dengan tepat untuk pasien dengan gagal napas hiperkapni kronik.

•  Pulmonary Function Tests (PFTs), dilakukan pada gagal napas kronik 

o  Nilai forced expiratory volume in one second (FEV₁) dan forced vital capacity

(FVC) yang normal menunjukkan adanya gangguan di pusat kontrol napas.

o Penurunan rasio FEV₁dan FVC menunjukkan obstruksi jalan napas, penurunan

nilai FEV1dan FVC serta rasio keduanya yang tetap menunjukkan penyakit paru

restriktif.

o Gagal napas karena obstruksi jalan napas tidak terjadi jika nilai FEV₁lebih dari 1

L dan gagal napas karena penyakit paru restriktif tidak terjadi bila nilai FVC lebih dari 1 L.

Penatalaksanaan

Tujuan utama dari terapi gagal nafas ialah mengembalikan pertukaran gas yang adekuat dengan komplikasi sekecil mungkin. Penatalaksanaan awal untuk semua pasien gagal nafas adalah sama yaitu oksigenasi yang adekuat. Pada keadaan hipoksemia pemberian terapi oksigen sangat membantu. Namun pada keadaan hiperkarbia, penggunaan ventilasi mekanik lebih diutamakan. Pemberian oksigen ini tentu saja memperhatikan prinsip jalan nafas, nafas, dan sirkulasi. Sehingga diperlukan tindakan-tindakan suportif untuk membebaskan jalan nafas serta mengusahakan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat.

Penatalaksanaan yang efektif dari gagal nafas tergantung pada identifikasi dan  penatalaksanaan faktor-faktor yang mengganggu sistem respirasi. Misalnya menyedot kelebihan sekret pada saluran nafas, mengobati infeksi dengan antibiotika yang efektif, meredakan

inflamasi dengan agen antiinflamasi atau imunosupresan, pemberian bronkodilator, dan lain sebagainya. Pada keadaan gagal nafas kronik yang berat, tindakan transplantasi paru dapat meningkatkan kualitas hidup pasien.

Penatalaksanaan standar pasien dengan gagal nafas adalah sebagai berikut : pemberian terapi oksigen, penatalaksanaan obstruksi jalan nafas, pengobatan infeksi pulmonal, pengaturan  jumlah sekret, dan membatasi terjadinya edema pulmonal. Selain itu, beban otot pernafasan

harus dikurangi dengan meningkatkan mekanik dari paru. Koreksi abnormalitas yang dapat menyebabkan kelemahan otot pernafasan, seperti misalnya hipofosfatemia dan malnutrisi.

Indikasi pemasangan ventilasi mekanik pada anak adalah pertukaran gas yang memburuk. Pemasangan ventilasi mekanik penting dilakukan pada pasien pneumonia yang mengalami hipoksemia dan hiperkarbia berat. Karena pengobatan dengan antibiotika untuk  mengatasi infeksi paru memerlukan waktu untuk memperbaiki keadaan pertukaran gasnya.

Hipoksemi sangat mengganggu fungsi organ sehingga tujuan utama terapi pada gagal napas adalah mencegah atau memperbaiki hipoksemi jaringan. Hiperkapni tanpa hipoksemi masih dapat ditoleransi karena tidak mengganggu perfusi jaringan kecuali ada asidosis berat. Pasien dengan gagal napas akut harus dirawat di ruang intensif atau ruang respiratory care.

Gagal napas adalah kasus kegawatdaruratan medis sehingga penanganannya harus cepat dan tepat. Pembukaan jalan napas dilakukan dengan pemasangan endotrakeal tube (ETT). Pemberian oksigen dengan sungkup hidung atau wajah dilakukan untuk menghilangkan hipoksi. Tujuannya adalah untuk meningkatkan perfusi ke seluruh jaringan, terapi berhasil jika PaO2> 60

mmHg atau saturasi oksigen arterial (SaO2) > 90%. Pemberian oksigen akan memberikan

tekanan positif yang akan membantu usaha napas dan meringankan kerja otot pernapasan. Efek  samping pemberian oksigen adalah toksisitas oksigen dan narkosis karbondioksida. Toksisitas oksigen tidak terjadi bila FiO2 (fraksi konsentasi oksigen di dalam udara inspirasi) <0,6.

 Narkosis karbondioksida terjadi bila pasien yang mengalami hiperkapni diberi oksigen yang menyebabkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan peningkatan dead space. PaCO2 akan

meningkat dengan cepat kemudian terjadi asidosis respiratori, somnolen dan koma.

Pasien yang sangat sulit bernapas yang disertai dengan hiperkapni dan asidosis respiratorik.memerlukan ventilator untuk membantu pernapasan. Tujuannya adalah meningkatkan PaO2 dan menurunkan PaCO2.Tube plastik yang dimasukkan melalui hidung atau

paru- paru. Pasien dengan ventilator dapat mengalami agitasi maka perlu diberikan obat penenang seperti lorazepam, midazolam, morfin atau fentanil.

Penanganan penyakit yang mendasari gagal napas perlu dilakukan dengan tepat agar   prognosis baik.

-

Pasien dengan penyakit paru karena infeksi diberikan antibiotik dan steroid seperti

metilprednisolon. Steroid dapat membantu dengan menghambat inflamasi tetapi juga dapat melemahkan otot pernapasan.

-

Pasien asma diberikan obat untuk melebarkan jalan napas seperti bronkodilator yaitu

golongan beta-adrenergik, metilxantin dan antikolinergik. Obat-obatan yang termasuk  golongan tersebut adalah terbutalin (brethaire,bricanil), albuterol (proventil), teofilin (Theo-Dur, Slo-bid, Theo-24) dan ipratropium bromida (atrovent).

Tindakan terapi untuk memulihkan kondisi pasien gagal napas:

-

Penghisapan paru untuk mengeluarkan sekret agar tidak menghambat saluran napas.

-

Postural drainage, juga untuk mengeluarkan sekret.

-

Latihan napas, jika kondisi pasien sudah membaik 

Prognosis

Hasil akhir pada pasien gagal napas sangat tergantung dari etiologi/penyakit yang mendasarinya, serta penanganan yang cepat dan adekuat. Jika penyakit tersebut diterapi dengan  benar maka hasilnya akan baik. Jika gagal napas berkembang dengan perlahan maka dapat timbul hipertensi pulmoner, hal ini akan lebih memperberat keadaan hipoksemi. Adanya  penyakit ginjal dan infeksi paru akan memperburuk prognosis. Terkadang transplantasi paru

diperlukan.

Pencegahan

Karena gagal napas bukan merupakan suatu penyakit tetapi merupakan hasil akhir dari suatu penyakit maka tindakan pencegahannya adalah terapi pada penyakit yang mendasarinya. Pasien yang telah mempunyai kelainan paru perlu menghindari terpapar oleh polutan agar tidak  terjadi infeksi. Jika telah terjadi gagal napas maka pasien harus dirawat di ruang intensif.

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Ilmu Kesehatan Anak. 2005. Gagal Nafas pada Anak . Dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi edisi 3. Bagian Ilmu Kedehatan Anak FK Unpad RSHS.

Haddad, Gabriel G dan Fontan, Julio P. 2000.  Kegagalan Pernapasan. Dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15. EGC

Rai, Ida BN. 1999. Gagal Napas Akut . Dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. EGC.

Sukadi, Abdurachman, dkk. 2002. Perinatologi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unpad RSHS.

Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi Pernapasan. Dalam Patofisiologi edisi 4. EGC.