Sindrom Koroner Akut Perki

(1)

TUJUAN KURSUS

Selesai kursus diharapkan peserta:

• Lebih mengerti ttg patofisiologi dan mekanisme SKA • Bisa menegakkan diagnosis SKA dengan :

-Membedakan simptom SKA dari sakit dada lain -Mengerti beberapa gambaran EKG pada SKA

-Mengerti tentang beberapa petanda iskemia akut • Mengerti peran, manfaat, dan penggunaan beberapa obat yang digunakan pd SKA: fibrinolitik, antitrombotik. antiskemik,dan obat-obat penunjang

• Bisa merencanakan tatalaksana dini SKA dan rencana lanjutannya dg menggunakan algoritme

Kemampuan ini akan memungkinkan dokter peserta membantu peran dokter Sp Jantung dan P.Darah dlm menangani SKA

(2)

SINDROM KORONER AKUT

Aspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.

Psn Nyeri Dada Rwyat nyeri dada khas

EKG 12 sandapan Petanda biokimia

•EKG Non diagnostik •Petanda biokimia (-) •Nyeri dada (-)

•Perubahan ST/T

•Petanda biokimia (+) •Nyeri dada menetap

Elevasi seg ST Evaluasi utk reperfusi APTS/NSTEMI Observasi •EKG serial •Ulang petanda 6-12 jam stlh

onset nyeri dada*

•EKG tdk berubah •Petanda(-) •Nyeri dada(-) •Perubahan seg ST •Petanda (+) •Nyeri dada menetap Pulang * Risiko rendah Periksa di Rawat jalan Risko tinggi Periksa segera Rawat Terapi • Nitrat • ASA •Clopidogrel •UFH/LMWH •+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

(3)

DEFINISI

DAN

PATOFISIOLOGI

(4)

•Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai

dengan iskemia miokard akut

•Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST ,

gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)

Sindrom Koroner Akut

Tanpa elevasi ST Elevasi ST

Infark Miokard Akut

Angina Tdk Stabil NQMI Qw MI

NSTEMI

(5)

Angina Stabil

Angina Tidak stabil

Infark Miokard Akut Gagal Jantung Kematian

(6)

Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive Process Normal Fatty Streak Fibrous Plaque Athero- sclerotic Plaque Plaque Rupture/ Fissure & Thrombosis Myocardial Infarction Ischemic Stroke Critical Leg Ischemia Clinically Silent Cardiovascular Death Increasing Age Angina

Transient Ischemic Attack Claudication/PAD

(7)

Faktor resiko Aterosklerosis

• faktor genetik/riwayat keluarga

kandung • merokok • dislipidemia • hipertensi • diabetes • obesitas • usia • Dll.

(8)

Stable Plaque Unstable Plaque Disrupted Plaque

Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062. Kursus SKA

(9)

Patofisiologi

• Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid dan seluler bertambah secara progresif

sampai menghambat pembuluh darah.

Sewaktu obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina stabil (stable angina ).

• Dulu dianggap :semakin sempit semakin ber- berbahaya.

Sekarang : semakin tidak stabil plak,

semakin mudah pecah, semakin berbahaya

(10)

Jika aliran menurun dengan cepat akibat sumbatan (obstruksi) seperti pada:

 aterosklerosis  vasokonstriksi  bekuan darah

 konstriksi (spasme)

Suplai O2 menurun –tidak dapat memenuhi demand

Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati (nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang

non-fungsional Infark Miokard

(11)

Infark miokard non gelombang Q (NQwMI

)

• NQwMI sama seperti U.A., disebabkan oleh obstruksi akibat ruptur plak; namun oklusi

yang terjadi lebih besar, mungkin disebabkan perlukaan yang lebih luas pada permukaan plak.

• NQMI ditandai dengan kerusakan jaringan ireversibel yang terlokalisir.

(12)

Unstable Angina manifestation of

temporary occlusion of the coronary artery (less than 20 minutes)

Non Q myocardial infarction manifestation

of longer occlusion (20 minutes to 2 hours)

ST elevation /Q wave MCI manifestation of

(13)

(14)

Lipid core

Adventitia

Thrombus

Unstable coronary artery disease

Thrombus forms and extends into the lumen

(15)

Infark Miokard

(

Q Wave Myocardial

Infarction dengan elevasi segmen ST

)

• Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat oklusi total.

• IMA menyebabkan oklusi arteri koroner secara tiba-tiba, bukan bertahap

• Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapat menyebabkan kematian jaringan jantung.

• Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah onset gejala.

• Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan

angiografi selama 4 jam pertama setelah onset gejala sebesar 87 %.

(16)

ANGINA PEKTORIS INFARK MIOKARD

(17)

(18)

DIAGNOSIS

(19)

SAKIT DADA Masuk RS Diagnosis Kerja ECG Bio- chemistry Stratifikasi risiko Pengobatan Pencegahan sekunder

Curiga Sindrom Koroner Akut

Elevasi ST menetap Tanpa Elevasi ST menetap Normal atau Tdk dpt ditentukan Troponin CK/CKMB Troponin ECG Troponin 2 X negative

Risiko tinggi Risiko rendah

Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

Esc/EHJ 2002

(20)

*

INITIAL ASSESMENT

1.ANAMNESIS/Targeted history

• Chest pain / history of chest pain/

angina pectoris

• Risk factors

• Other disease ( concomitant disease ) • Medications

2.VITAL SIGNS & Focused PHYSICAL EXAMINATION

3. ELECTROCARDIOGRAM : 12 Leads

*

BIOCHEMICAL MARKERS

(21)

Keluhan :SAKIT DADA/ANGINA

PECTORIS

•Sifat & kualitas

•Lokasi

•Penjalaran

•Lama

•Keluhan dan Gejala penyerta

Kursus SKA

(22)

Angina:

 Gejala angina dapat dibedakan dari nyeri

non jantung atau nyeri kardiogenik lain,

berdasarkan anamnesis,

dan k/p ditunjang pemeriksaan fisik EKG,dan laboratorium.

 Berkaitan dengan kejadian iskemia pada otot jantung

(23)

Angina Pectoris Stabil

• ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban

mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat dipenuhi dengan suplai yang cukup.

Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.

(24)

KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT

•Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya

non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard atau infark:

Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit seperti diremas

Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram, terbakar,sakit

sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu hati

Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1 atau ke 2 lengan

•Disertai sesak

•Disertai mual dan/atau muntah

•Disertai berkeringat

(25)

(26)

DIAGNOSIS DIFERENSIAL

SAKIT DADA

Cardiac • ACS : Infarct,angina • MVP • Aortic Stenosis • Hypertrophic cardio- myopathy • Pericarditis Lungs • Lung Emboli • Pnemonia • Pneumothorax • Pleuritis Gastrointestinal •Reflux esofagus •Ruptur esofagus

•Gall bladder disease •Peptic Ulcer •Pancreatitis Vascular •Aortic dissection/aneurysma Others •Musculoskeletal •Herpes zoster

(27)

SAKIT DADA KARDIAK:

•Tidak dipengaruhi pernapasan

atau batuk

•Tidak dipengaruhi posisi tubuh

atau gerakan

•Tidak ada kaitan dengan

kondisi lain seperti herpes

zoster, trauma, etc

(28)

3 Kemungkinan penampilan:

 Nyeri/angina wkt istirahat ( biasanya terus > 20 minutes)

 Angina baru-New Onset (<2 bulan). angina waktu aktifitas-derajat Class III dari Canadian Cardio-vascular Society Classification (CCSC)

 Atau Angina baru yang meningkat-accelerated angina (<2 months) yang ditunjukkan dgn

peningkatan keparahan sekrg2nya 1 Kelas CCSC, minimal sampai Kelas III CCSC.

(29)

CONTOH CONTOH

•Seorang pria 54 thn datang ke IGD dengan keluhan: sakit dada bagian tengah menjalar ke punggung sejak dua setengah jam yang lalu, saat bekerja di kantor. Berulang tetapi semakin sering

•Seorang pria 55 tahun datang di IGD dengan keluhan: merasa sesak tadi pagi waktu subuh ( 4 jam smrs ).Lama nya k.l 10 menit.Hilang, tetapi sejak 45 menit yg lalu

timbul kembali dan terasa seperti ditimpa beban berat Badan berkeringat dan lemas.

•Seorang wanita 60 tahun mengeluh dada terasa berat sejak kemarin,lalu dikerik karena dikiran masuk angin, tetapi sakit tidak hilang,malahan terasa menjalar ke punggung dan ke bahu kiri.

(30)

*PENILAIAN AWAL

1.ANAMNESIS ( yang terarah)

• Nyeri dada a’riwayat nyeri dada

angina pectoris

• Faktor risiko

• Penyakti penyerta lain • Obat-obat

2.TANDA VITAL & Pemeriksaan Fisik Terfokus

3. ELEKTROCARDIOGRAM : 12 sandapan

*

Petanda Biokimia

(31)

Physical Evaluation

• Tanda Vital

• Untuk menelaah kelainan lain • Menentukan Klasifikasi Killip

Kelas I : Tidak ada gagal jantung Kelas IV: shock; SBP<90, ronki diseluruh lapangan paru

(32)

(33)

ELECTROKARDIOGRAM

EKG 12 Sandapan Pertama Dalam 10 menit

Tentukan:

Irama

•Elevasi SEGMENT ST ? •Depresi SEGMENT ST ?

•BUNDLE BRANCH BLOCK (BARU )? • Gelombang Q ?

(34)

(35)

(36)

(37)

(38)

(39)

(40)

LOKASI ISKEMIA

BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG

SANDAPAN LOKASI ISKEMIA / INFARK

• II ,III, aVF Inferior

• V1,V2,V3 Anteroseptal •V1-V4 Anterior • V1- V6 Anterior ekstensif • I,aVL ,V5,V6 Lateral • I, V6 Apikal • V7-V9 Posterior • V4R Ventrikel kanan

(41)

(42)

Rekomendasi

Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut

1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila normal, diulangi 6-12 jam lagi

2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark

miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih lanjut

Level of evidence : A

(43)

Creatinine Phosphokinase

• Positif 4-12 jam

• “Iso” forms CK-MB1 dan

CK-MB 2

(44)

Troponin T and I

• Tropomyosin complex

• “Microinfarction”

• Pertama terdeteksi dlm 2-4 jam

• Nilai Prognostik

• Cut-off point TnT 0.01 ng/ml

(45)

(46)

Chest X-Ray

• Hanya sebagai alat bantu

• Tidak menentukan pada fase awal • Hasil memerlukan waktu

(47)

(48)

(49)

TIMI Risk Score for

UA / NSTEMI

Age  65

 3 CAD risk factors

(FHx, HTN,  chol, DM, active smoker)

ST deviation  0.5 mm

 cardiac markers

Recent ( 24H) severe angina

HISTORICAL

PRESENTATION

RISK SCORE = Total Points (0 - 7)

Known CAD (stenosis  50%) ASA use in past 7 days

1 1 1 1 1 1 POINTS 0/1 2 3 4 5 6/7 RISK SCORE

RISK OF CARDIAC EVENTS (%) BY 14 DAYS IN TIMI 11B* 3 3 5 7 12 19 DEATH OR MI DEATH, MI OR URGENT REVASC 5 8 13 20 26 41

*Entry criteria:UA or NSTEMI defined as ischemic pain at rest within past 24H, with evidence of CAD (ST segment deviation or +marker)

Antman et al JAMA 2000; 284: 835 - 842

1

Low = 0-2 points, Medium = 3-4 points High = 5-7 points

(50)

RISIKO TINGGI

Sekurang-kurangnya 1 dari berikut hasus ada: 1. Anamnesis

• Simtom nyeri dada iskemik meningkat cepat dalam 46 jam terakhir

• Prolonged rest pain (berlangsung >20 min) 2. Temuan klinis

• Tanda edema paru

• S3 atau rhonki baru / bertambah • Hypotensi,bradikardia,takicardia • Usia > 75 yrs

3. ECG

• Angina waktu istirahat dgn perubahan transien segm ST >0.05 mV,BBB (baru a’ diperkirakan baru ),Sustained VT 4. Cardiac markers : kenaikanTnT or TnI >0.1ng/ml

(51)

(52)



Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark

miokard terjadi pada 12% pasien dengan U.A.



Pada U.A risiko menjadi infark miokard atau kematian mencapai 20% dalam 30 hari f.u.



Dalam SATU tahun hampir setengah kematian terjadi pada 4 minggu pertama setelah diagnosa.



Setidaknya 250.000 kematian sehubungan infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah

onset gejala dan sebelum terapi dimulai

(53)

onset nyeri dada*

•EKG tdk berubah •Petanda(-) •Nyeri dada(-) •Perubahan seg ST •Petanda (+) •Nyeri dada menetap Pulang * Risiko rendah Periksa di Rawat jalan Risko tinggi Periksa segera Rawat Terapi • Nitrat • ASA •Clopidogrel •UFH/LMWH •(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

(54)

TREATMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROMES

HOPITALIZATION

1. Anti ischemic Therapy

Nitrates

Beta Blockers CCB*

Pain killer Tranquilizer

2. Antiplatelet and anticoagulation

Aspirin,Ticlopidine, Clopidogrel Heparin

Low Molecular Weight Heparin Hirudin

3.Fibrinolytics**

4. Coronary Revascularization

(55)

Recommendation for anti ischemic therapy

Class I

1. Bed rest, continuous ECG monitoring ( C ) 2. NTG s.l. or spray followed by IV adm. ( C ) 3. Oxygen ( C)

4. Morphine sulphate IV if symptoms not relieved by NTG (C) 5. Beta blocker,if there is ongoing chest pain (( B)

6. Calcium Channel blocker if BB if contraindicated (B)

7. ACE inhibitor when hypertension persists despite treatment with NTG and a BB in pts with LV systolic dysfunction or CHF and in

Pts with diabetes (B) Class IIa

1. Oral long acting CCB for recurrent ischemia in the absence of contra indication and when BB and nitrates are fully used (C)

2. An ACI for all post ACS patients ( level evidence B )

3. IABP for severe ischemia that is continuing or recurs frequently despite intensive medical Tx or for hemodynamically instabibility in pts before or after coronary angiography

(56)

Level of evidence of the different therapeutic options

Treatment Early benefit Early benefit Sustained Additional long reductiion prevention effects of term reduction ischemia MI, death early benefit death,MI

•Beta blocker A B B A •Nitrates C - - - •Calcium antagonists B B - - •Aspirin - A A A •GPIIb/IIIa blockers A A A A* •Unfractionated heparin C B - - •Low mol.weight heparin A A A C§

•Specific anti-thrombins - A A

•Revascularization C B B B

(57)

Aspirin

• Benefits: decrease 50% reinfarction @ 30dys; two-year mortality 20% reduction • Doses 81-325 mg P.O.

• Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist Group (94), HART (90)

Aspirin kunyah 160-325 mg segera diberikan meskipun belum ada hasil EKG

(58)

Clopidogrel

• Diberikan bila ada riwayat intoleransi

terhadap aspirin

(59)

Adenosine Diphosphate

Inhibitors

• ADP secreted by platelets

(activates/aggregates platelets) • P2T cell surface receptors

• Ticlid (ticlodipine) versus ASA

• Plavix (clopidogrel) CAPRIE trial

(60)

Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors

• 50,000 receptors per platelet

• Aggregation final common pathway • “Passivation”; stops deposition

• Abciximab (Reopro); tirofiban (Aggrastat); eptifibatide (Integrilin) and lamifiban

(Canada)

(61)

Beta-blocker

• Effektif untuk pengobatan simtomatik dan pencegahan infark miokard.

• Vasokonstriktor moderat

– Dipilih obat yang kardio-selektif – Berhubungan dengan nitrat.

• Kontraindikasi pada pada jenis angina vasospastik • IV betablocker : metoprolol

(62)

Nitrates

• Benefits: In AWMI, persistent ischemia, CHF, hypertension

• Complications: IWMI with RV extension

• Mortality: May improve coronary perfusion • Trials: GISSI-3 (94), ACC/AHA (96)

(63)

Nitrat

• Vasodilator

• Mengurangi konsumsi Oksigen dan menurunkan jumlah episode iskemik. • Digunakan secara luas

• Pemberian per IV

– 1mg /jam

– Disesuaikan dengan gejala klinis dan EKG Nitrate sublingual

(64)

Calcium channel blocker

• Tidak ada bukti manfaatnya pada pencegahan infark miokard.

• Memberikan hasil yang baik dalam

jangka pendek pada episode iskemik. • Diltiazem pada infark non-Q

(65)

Heparin (UFH)

• Inhibits AT III (anti-thrombin III)

• Cannot inhibit clot bound thrombin • No effect on Factor Xa

• Hospitalization/ PTT/ bleeding • “Benefit” in UA/ rebound effect • Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1

(66)

HEPARIN:Mechanism of Action

• Both UH and LMWH exert their

anticoagulation activity by catalyzing antithrombin (AT or AT III)

• catalyzed AT is accelerated in its inactivation of the coagulation

enzymes thrombin (factor IIa) and factor Xa.

(67)

DOSAGE UNFRACTIONATED

HEPARIN

• I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI

Drip/infusion : 12 UI/hour first 24-48 hrs max 1000 UI/hour

= 12.000 UI/12 hours

• Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 hours after start of treatment

(68)

Low Molecular Weight Heparin

• Dissociate bleeding/ anti-thrombotic • Smaller/ fractionated

• SQ injections/ 90% bio-available/predictable

• Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1

• FDA approved enoxaparin/ dalteparin for ACS

(69)

4/00 MedSlides.com 70

Enoxaparin for UA and non-Q MI

DOSAGE DURATION

For the prevention of 1 mg/kg q12h SC minimum 2 days; usual duration ischemic complications with oral aspirin therapy of therapy: 2 to 8 days

of unstable angina and (100 to 325 mg once daily) non-Q-wave myocardial

infarction (MI) when

concurrently administered with aspirin

(70)

Advantages of LMWH over UH

• Less inhibition of platelet function

– potentially less bleeding risk, but not

shown in clinical use

• Lower incidence of thrombocytopenia and thrombosis (HIT syndrome)

– less interaction with platelet factor 4

(71)

Advantages of LMWH over UH

• Decreased “heparin resistance”

– pharmacokinetics of UH are influenced

by its bindings to plasma protein,

endothelial cell surfaces, macrophages, and other acute phase reactants

– LMWH has decreased binding to

nonanticoagulant-related plasma proteins

(72)

(73)

Contoh instruksi dokter

pd waktu masuk perawatan ACS

• Rawat tirah baring

• NPO/Puasa 8 jam • D5W as net • Obat-obat: 1.Aspirin dst 2.Nitrat dst 3.Beta blocker/CCB 4.Heparin dst 5.Diazepam dst 6.Laksans dst

• ECG diulang 12 jam • Ro Foto torak

• Lab : CKMB, Troponin

(74)

3/2/2014

Definite ACS with continuing ischemia or other high-risk

features or planned PCI

Aspirin† + IV heparin/SC LMWH‡ + IV GP IIb/IIIa antagonist Possible ACS Aspirin† Likely/Definite ACS Aspirin† + SC LMWH or IV heparin

ACC/AHA 2002 Guidelines Update

for UA and NSTEMI

1

+ Clopidogrel + Clopidogrel

*_{During hospital care} †

Clopidogrel should be administered to hospitalized patients who are unable to take ASA because of hypersensitivity or major GI intolerance

‡_{Class IIa: enoxaparin preferred over unfractionated heparin, unless CABG is planned within 24 hours}

Class I Recommendations for Antithrombotic Therapy*

1. Braunwald E et al. American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) Guidelines, USA: ACC/AHA; 2002.

(75)

onset nyeri dada*

•EKG tdk berubah •Petanda(-) •Nyeri dada(-) •Perubahan seg ST •Petanda (+) •Nyeri dada menetap Pulang * Risiko rendah Periksa di Rawat jalan Risko tinggi Periksa segera Rawat Terapi • Nitrat • ASA •Clopidogrel •UFH/LMWH •(+/- Antagonis Receptor GPIIb/IIIa

(76)

(77)

FIBRINOLITIK / TROMBOLISIK : Indikasi • Sakit dada khas IMA ≤ 12 jam

• EKG : ≥ 1 mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan yg bersebelahan

≥ 2mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan prekordial

Bundle branch block yg baru

• Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan revaskularisasi tdk dapat dilakukan )

_{•Trombolisis door to needle time < 30 menit !!}

• PCI pada IMA lebih unggul bila dpt dilakukan dlm 90 ± 30 menit

(78)

FIBRINOLITIK/TROMBOLISIS:

Contra Indication

• Previous hemorrhagic stroke at any time

• Other strokes or cerebrovascular events

in the preceeding 1 yr

• Known intracranial neoplasm

• Active internal bleeding is present ( does

not include menses )

(79)

TROMBOLISIS: Warnings/Relative C.I.

Consider risks vs benefits

•Severe uncontrolled Hypertension on presentation BP> 180 / 110 mmHg

•Prior Hx of CVA or known intracerebral pathology •Taking oral anticoagulant in therapeutic dose

( INR > 2-3 ) or known bleeding diathesis

•Recent trauma including head trauma in the preceding 2-4 weeks or prolonged CPR ( > 10 minutes) or

major surgery in the preceding 2-4 weeks

• For Streptokinase : prior exposure ( 5 days-2 yrs ) or prior allergic reactions

•Pregnancy

•Active peptic ulcer

(80)

Perbandingan terapi trombolitik dengan terapi standar pada IMA Mulai trombolisis Tambahan Jiwa yg

diselamatkan per 1000 pasien yg diobati --- •Pd jam pertama 65 •Pd jam kedua 37 •Pd jam ketiga 29 •Antara jam ke 3-6 26 •Antara jam 6-12 18 •Antara jam 12-24 9

(81)

FIBRINOLITIK

• Streptokinase (SK)

• Actylase (tPA)

• Reteplase (r-PA)

(82)

CARA PEMBERIAN FIBRINOLITIK

• Streptokinase ( Streptase )

1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline over 30-60 minute

without heparin : Inferior MCI with heparin : anterior MCI • tPA

15 mg IV bolus then 0.75 mg/Kg over 30

(83)

Streptokinase (SK, Streptase)

• Manfaat: untuk semua lokasi

STEMI, usia >75; simptom < 6jam

( bisa <12 jam); relatif lbh murah

• Komplikasi: antigenik,

Perdarahan Intra serebral

(GUSTO study 0.6%)

(84)

TPA Alteplase, RT-PA

• Manfaat : clot specific, Baik pada

STEMI Anterior

• Komplikasi: perdarahan

intraserebral 1%

• Harga: lebih mahal dari SK

• Trials: ASSENT, GUSTO (93) TIMI-IIIB (94)

(85)

PAIN KILLER

•Morphin :

2.5mg-5 mg slow IV.

Precaution : inferior MCI,

asthma , bradycardia

•Pethidin : 12.5-25 mg slow

(86)

OBAT Lain

• Tranquilizer e,g

diazepam 5mg bid

• Pelunak tinja

(87)

Miscellaneous

• Magnesium- no benefit ISIS-4 • ACE Inhibitors- benefit ISIS-4

• Calcium Channel blockers- causes harm ( Diltiazem in Non-Q MI )

(88)

Contoh instruksi dokter

pd waktu msk perawatan IMA anterior

• Rawat tirah baring

• NPO/Puasa 8 jam

• D5W as net • Obat-obat:

1.Aspirin 250 mg dikunyah,selanjutnya 160mg/hari

2.Streptokinase 1.5 juta Unit dalam 60 menit ss protokol 2.ISDN 5 mg s.l dst

3.Heparin sesuai protokol ,dst 4.Diazepam tab 5 mg bid 5.Laksans bid

• ECG serial

• Ro Foto torak

• Lab : CKMB serial , Troponin

(89)

Pra Rumah Sakit

(oleh personil yg sudah dilatih )

• Aspirin 160mg P.O. kunyah

• Oxygen 2-6L/min

• Baring, pasang IV line

• Pain killer ( morphin atau alternatif)

• Nitrogiserin-NTG 0.2mg SL / Infusion (SBP>90)

• EKG 12 sandapan • Defibrilator / AEDs

(90)

INTERVENTION

PADA SINDROM

KORONER AKUT

(91)

Angioplasti /PCI

• Keberhasilan Primer : 85 - 95 % • Kematian : 0.3 - 1.3 % • Infark Miokard : 1.6 - 6.3 % • Operasi By-pass darurat :1 - 7 % • Stenosis lebih lanjut

sblm era stent: 30 - 40 % era stent : 15-20%

(92)

PTCA

• Benefits: ICH 0%,

• Complications: experience counts >100 cases/yr/ea provider; >600/yr/hospital

• Mortality: reinfarction 5 vs 12% for TPA; 30 day same as TPA; but in AWMI;

age>70 pulse >100 rates 2% vs 10% for TPA

(93)

(94)

(95)

Pada sindrom koroner akut

• Aritmia/Block ---- Kematian Mendadak • Disfungsi Ventrikel – Gagal Jantung • Hipotensi ---- Shock Cardiogenic

• Mekanikal : Ruptur Ventrikel/Septum • Pericarditis

(96)

TERIM

A

KASIH

(97)

Thrombotic plug

Vessel Wall Injury Platelet Deposition

Platelet Activation

Platelet Recruitment

Thrombotic Plug Formation

(98)

Aggregation of platelets into a thrombus Platelets Endothelial cells Subendothelial space Platelets adhering to subendothelial space Platelet thrombus

Platelet Adhesion and Activation

Normal platelets in flowing blood Platelets adhering to damaged endothelium and undergoing activation 7

(99)

Platelet Activation Pathways

Platelet Aggregation

Fibrinogen

Fibrinogen Binding Site Thrombin

Platelet

9

(100)

ADP

Platelet Recruitment

Fibrinogen Binding Site

ADP: A Key Mediator of Platelet Activation

Platelet Aggregation

Fibrinogen

ADP Platelet Activation Platelet Aggregation Fibrinogen External ADP Internal ADP 10

(101)

 Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet receptor and prevents subsequent platelet aggregation

Clopidogrel Blocks the ADP

Receptor

ADP

11

Fibrinogen Binding Reduced

Fibrinogen

Platelet

(102)

Coagulation Cascade

XIIa XIa IXa Intrinsic Pathway (surface contact) Xa Extrinsic Pathway (tissue factor) VIIa Thrombin (IIa) Thrombin-Fibrin Clot aPTT PT Heparin / LMWH (AT-III dependent) Hirudin/Hirulog (direct antithrombin) Courtesy of VTI

(103)