BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Penurunan curah jantung didefinisikan sebagai suatu keadaan di mana
pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat untuk mencapai kebutuhan metabolisme tubuh (Wilkinson& Ahern, 2012).
Gagal jantung, sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2002).
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Mansjoer,A. dkk. 2001).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah keseluruh tubuh dengan baik (Darmawan, 2012). Gagal jantung adalah kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Guyton & Hall, 2007).
Menurut Sutanto (2010), Gagal jantung adalah suatu keadaan di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh, gagalnya aktivitas jantung terhadap pemenuhan
kebutuhan metabolisme tubuh gagal. Fungsi pompa jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. Gagal jantung merupakan kondisi yang sangat berbahaya, meski demikian bukan berarti jantung tidak bisa bekerja sama sekali, hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya.
Pengertian di atas, penulis dapat menyimpulkan bahwa penurunan curah jantung adalah suatu keadaan di mana darah tidak dapat dipompa dengan baik oleh jantung untuk kebutuhan metabolisme tubuh yang terjadi akibat gagal jantung. Sedangkan Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak mampu memompakan darah dengan baik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) terbagi dalam:
- Derajat I : Timbul sesak pada aktifitas fisik berat - Derajat II : Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang - Derajat III : Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
- Derajat IV : Timbul sesak pada aktifitas sangat ringan atau tidak melakukan aktivitas.
B. Anatomi dan Fisiologi
1. Anatomi jantung
Gambar 1.1. Anatomi jantung
http://umm.edu/health/medical/reports/articles/coronary-artery-disease
Berdasarkan gambar di atas, terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) di antaranya yaitu:
a. Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel sinistra.
b. Atrium kanan berfungsi untuk menampung darah miskin oksigen dari tubuh melalui vena kava superior dan inferior.
c. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui keempat vena pulmoner. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri.
d. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan dan memompanya ke paru melalui arteri pulmoner.
e. Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar, dan paling berotot, menerima darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam system sirkulasi melalui aorta.
f. Arteri pulmonaris membawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru (pulmo).
g. Katup trikuspidalis, terdapat di antara atrium dekstra dengan ventrikel desktra yang terdiri dari 3 katup.
h. Katup bikuspidalis, terdapat di antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup.
i. Vena kava superior dan vena inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra yang datang dari seluruh tubuh (Syaifuddin, 2006).
2. Fisiologi jantung a. Siklus jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu konstriksi (sistole) dan pengendoran (diastole).
b. Siklus konduski
Sistem konduksi otot jantung merupakan rangsangan yang ritmik dan sinkron. Sistem ini mempunyai jalur konduksi yang khusus di dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat sebagai berikut:
1) Otomatisasi: Kemampuan mendapat impuls secara spontan 2) Ritmisasi: Pembangkitan impuls untuk teratur
3) Kondiktifitas: Kemampuan untuk mengalirkan impuls 4) Daya Rangsangan: Kemampuan untuk menanggapi impuls
Impuls jantung terdiri dari Nodus Sinoatrial (SA) sebagai pemacu alami jantung. SA terletak di dalam atrium kanan dekat muara vena kava superior. Sinyal listrik yang dimulai dari SA kemudian di hantarkan melalui jalur berkas lalu ke Atrioventrikular (AV) di atas Septum Interventrikel, kemudian setelah di AV menuju berkas yang ada disebelah kanan septum interventrikuler, setelah ini berakhir di jaringan yang kompleks yaitu System purkinje, yang menghantarkan ke seluruh permukaan dalam ke dalam ventrikel.
c. Curah Jantung
Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah ventrikel yaitu frekuensi jantung dan curah sekuncup. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel tiap menit. Frekuensi jantung sebagian besar di bawah pengaturan denyut intrinsik antara saraf otonom serabut parasimpatik dan saraf simpatik mempengaruhi kecepatan dan frekuensi denyut jantung atau kontraksi impuls. Pada jantung normal maka pengaruh sistem saraf parasimpatik tampak dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung tetapi jantung yang abnormal maka pengaruh sistem saraf simpatik yang dominan dalam mempertahankan kompensasi jantung. Besar
curah jantung seseorang tidak selalu sama tergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung akan meningkat pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu lingkungan, sedangkan menurun pada waktu tidur (Syaifuddin, 2006).
C. Etiologi
Penyebab dari gagal jantung menurut Smeltzer & Bare (2011) antara lain:
1. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degenerative atau inflamasi.
2. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
(Peningkatan afterload) mengakibatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi
untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. 4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade pericardium, pericarditis konstriktif), pengosongan jantung abnormal (inefisiensi katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung.
6. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor sistemik yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
D. Patofisiologi
Respons dari fisiologis gagal jantung akan memunculkan manifestasi
seperti peningkatan frekuensi denyut jantung (takikardi), dilatasi pulmonal, hipertrofi, dan peningkatan isi sekuncup. Hal tersebut akan mempengaruhi peningkatan pengaruh simpatis pada pada jantung, arteri dan vena yang menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung (takikardi), peningkatan aliran balik vena, dan peningkatan kekuatan kontraksi yang akan mengakibatkan tekanan sistolik dan diastolik tetap normal dan adanya peningkatan kebutuhan oksigen serta peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung.
Peningkatan kebutuhan oksigen serta peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung akan mempengaruhi preload melebihi kemampuan pemompaan yang akan mempengaruhi kongestif vaskuler pulmonal, berdampak pada pertukaran gas dalam paru-paru, penurunan aliran ke ginjal, usus dan kulit ditandai dengan adanya penurunan haluaran urine, peningkatan letargi, keringat dingin, sianosis, mengakibatkan penahanan Na+ (ion natrium)dan H2O sehingga terjadi edema dan kelebihan volume cairan.
Peningkatan kebutuhan oksigen dan peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung yang diakibatkan oleh peningkatan pengaruh simpatis pada jantung, arteri dan vena yang mempengaruhi penurunan aliran atau sirkulasi darah ke ginjal, usus dan kulit juga mengakibatkan asidosis padajaringan yang akan memberikan pengaruh pada jaringan lanjut (metastasis pada organ dan jaringan yang lain), dan akan mengakibatkan iskemi miokard maka terjadi
penurunan curah jantung. Iskemi miokard ditandai dengan kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, disritmia, dispnea, pucat, berkeringat sehingga terjadi ketidakseimbangan suplai oksigen menyebabkan aktifitas berkurang (Huddak & Gallo, 2010).
E. Tanda dan Gejala
Menurut Mansjoer, A.dkk (2001), manifestasi gagal dapat digambarkan sebagai berikut:
1. Gambaran klinis gagal jantung kiri:
a. Ortopnea adalah kesulitan bernafas saat berbaring
Pasien yang mengalami ortopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.
b. Dyspnea, terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dyspnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba pada
malam hari disertai batuk.
d. Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.
e. Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang, yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafasdan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.
f. Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a. Edema, di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya kegenetaliaeksterna dan tubuh bagian bawah.
b. Kadang juga terdapat pitting edema. c. Pertambahan berat badan.
d. Distensi vena leher.
e. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
f. Asites, terjadi karena tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen (peritonium).
g. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen.
h. Nokturia, rasa ingin kencing malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi
paling sering pada malam hari karena curah jantungakan membaik dengan istirahat.
i. Lemah, disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, infark, iskemia dan kerusakan pola.
2. Tes Laboratorium Darah
Enzym hepar: Meningkat dalam gagal jantung/kongesti.
Elektrolit: Kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi ginjal.
Oksimetri Nadi: Kemungkinan saturasi oksigen rendah.
AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2.
Albumin: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein. 3. Radiologis
Sonogram Ekokardiogram, dapat menunjukkan pembesaran bilik perubahan dalam struktur katup, penurunan kontraktilitas ventrikel.
Scan Jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
Rontgen Dada: Menunjukan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal (Kasron, 2012).
G. Penatalaksanaan
Menurut Kasron (2012), Penatalaksanaan CHF meliputi: 1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2) Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk menurunkan edema. 3) Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena
efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
4) Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari). 5) Olahraga secara teratur.
b. CHF Akut
a) Oksigenasi (ventilasi mekanik) b) Pembatasan cairan (1,5 liter/hari) 2. Farmakologis
Tujuan: Untuk mengurangi afterload dan preload a. First line drugs; diuretic
Tujuan: Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic. Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), kalium-sparing diuretic.
b. Second line drugs; ACE inhibitor
Tujuan: Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah:
1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sitolik.
3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium Chanel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
5) Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miokard, menurunkan TD, hipertofi ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
a. Informasikan pada pasien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penangananya.
b. Monitoring difokuskan pada; monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF; pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dan lain-lain. d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi
H. Pathway
Kelainan otot Aterosklerosis Hipertensi Peradangan dan Penyakit jantung Faktor sistemik Jantung koroner sistemik/ penyakit miokardium lain
pulmonal degenerative
Gagal jantung
Respon Fisiologi Gagal Jantung
Frekuensi denyut jantung Dilatasi pulmonal Hipertrofi Isi sekuncup
Peningkatan kerja saraf simpatis pada jantung arteri dan vena Tanda dan gejala:
- Peningkatan frekuensi denyut jantung - Peningkatan aliran balik vena
- Peningkatan kekuatan kontraksi Peningkatan keb. O2
Peningkatan konsumsi
O2 oleh jantung Aliran ke ginjal, Preload melebihi
Usus dan kulit kemampuan pemompaan
Kongesti vaskuler pulmonal Asidosis tingkat jaringan
Pengaruh jaringan lanjut Iskemi miokard
Manifestasi: Tanda:
- Kelelahan, kelemahan - Menurunnya haluaran urin - Perubahan tanda vital - Letargi meningkat - Disritmia - Kulit dingin - Sianosis - Sianosis - Pucat
- Berkeringat Menahan Na+dan H2O
Ketidakseimbangan suplai O2 Edema
Gambar 2.2 Pathway dan perumusan diagnosa keperawatan
(Huddak & Gallo, 2010), (Smeltzer & Bare, 2002). dan (Wilkinson & Ahern, 2012) Penurunan
Curah Jantung
Kelebihan Volume Cairan Intoleransi Aktivitas
I. Fokus Intervensi Keperawatan 1. Penurunan Curah Jantung
Penurunan curah jantung didefinisikan sebagai suatu keadaan di mana pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat untuk mencapai kebutuhan metabolisme tubuh (Wilkinson& Ahern, 2012).
Batasan Karakteristik:
a. Perubahan Frekuensi/irama jantung - Aritmia - Brakikardia - Perubahan EKG - Palpitasi - Takikardia b. Perubahan Preload
- Penurunan tekanan vena sentral (central venous pressure/CVP) - Penurunan tekanan baji arteri paru (pulmonary artery wedge
pressure/PAWP) - Edema
- Keletihan
- Peningkatan CVP dan PAWP - Distensi vena jugularis - Murmur
c. Perubahan Afterload - Kulit lembab - Dispnea
- Penurunan nadi perifer
- Penurunan resistansi vaskular paru (pulmonary vascular resistance/PVR)
- Penurunan resistansi vaskular sistemik (systemic vascular restistance/SVR)
- Peningkatan PVR - Peningkatan SVR - Oliguria
- Pengisian ulang kapiler memanjang - Perubahan warna kulit
- Variasi pada pembacaan tekanan darah d. Perubahan Kontraktilitas
- Crackle - Batuk
- Penurunan left venctricular stroke work index (LVSWI) dan stroke volume index (SVI)
- Penurunan indeks jantung - Ortopnea
- Dispnea paroksismal noktural - Bunyi S3
- Bunyi S4 e. Perilaku Emosi
- Ansietas - Gelisah
Faktor yang berhubungan: - Perubahan frekuensi jantung - Perubahan irama
- Perubahan volume sekuncup - Peurbahan afterload
- Perubahan kontraktilitas - Perubahan preload NOC: Pompa jantung efektif Kriteria hasil:
- TTV dalam batas normal
- Melakukan aktivitas tanpa dispnea dan nyeri - Tidak ada sianosis
- Tidak ada edema paru, perifer, asites, distensi vena jugularis NIC:
Cardiac Care:
- Kaji tekanan darah, sianosis, status pernafasan, dan status mental - Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3 dan S4
serta bunyi baru
- Kaji toleransi aktivitas, mulainya nafas pendek, nyeri, palpitasi atau pusing
- Monitor efektifitas pemberian O2 - Monitor status mental: gelisah, cemas
- Atur posisi pasien semifowler atau posisi yang nyaman sesuai kondisi pasien
- Monitor intake dan output per 24 jam - Catat hasil EKG dan X-Ray dada
- Kaji hasil labrotorium, nilai AGD, Elektrolit termasuk kalium - Monitor CBC, Natrium, kreatinin serum
- Selama fase akut, pastikan pasien bedrest dan melakukan aktivitas yang dapat ditoleransi jantung
- Berikan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan gangguan dan stressor
- Jadwalkan istirahat setelah makan dan aktivitas Perawatan Sirkulasi:
- Monitor tanda kelebihan cairan, asupan cairan, haluaran urine - Monitor pengisian kapiler, suhu, dan warna ekstremitas Vital Sign Monitoring:
- Monitor TTV
- Monitor tanda vital saat pasien berbaring, duduk, berdiri, sebelum, selama, dan sesudah beraktivitas
2. Intoleransi Aktivitas
Defenisi: Ketidakcukupan energi fisiologis atau psikologis untuk melanjutkan atau menyelesaikan aktivitas sehari-hari yang ingin atau harus dilakukan (Wilkinson& Ahern, 2012).
NOC: Toleransi daya tahan adekuat Kriteria hasil:
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR.
- Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLS) secara mandiri. NIC:
Activity Therapy:
- Menentukan penyebab intoleransi aktivitas (fisik, psikologis, atau motivasional)
- Berikan periode istirahat selama beraktivitas
- Minimalkan kerja kardiovaskuler dengan memberikan posisi dari tidur ke posisi setengah duduk
- Pantau respon kardiopulmonal setelah melakukan aktivitas dan sebelum melakukan aktivitas
- Jika memungkinkan tingkatkan aktivitas secara bertahap - Pastikan perubahan posisi secara bertahap
- Ajarkan tekhnik mengontrol pernafasan ketika beraktifitas
- Kolaborasi dengan diberikan terapi fisik untuk membantu peningkatan level aktivitas dan kekuatan
3. Kelebihan Volume Cairan
Definisi: Peningkatan retensi cairan isotonik (Wilkinson& Ahern, 2012). NOC: Keseimbangan cairan
Kriteria hasil:
- Terbebas dari edema, efusi, anasarka
- Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu - Terbebas dari distensi vena jugularis
NIC:
Fluid Management:
- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat selama 24 jam - Monitor vital sign
- Catat adanya perubahan berat badan
- Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan (crackle, CVP, edema. distensi vena leher, asistes)
- Monitor status nutrisi
- Berikan diuretik sesuai instruksi
- Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
4. Gangguan Pertukaran Gas
Definisi: Kelebihan atau kekurangan oksigenasi atau eliminasi karbon dioksida di membran kapiler-alveolar (Wilkinson& Ahern, 2012).
Kriteria hasil:
- Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
- Memelihara kebersihan paru dan bebas dari tanda-tanda distress pernafasan
- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis (Mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah)
- TTV dalam rentang normal NIC:
Airway Management:
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan - Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan - Berikan bronkodilator bila perlu
