BAB II
KONSEP DASAR
A. Pengertian
Ada beberapa definisi dari gagal jantung kongestif, diantaranya yaitu:
Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi (Suddart and Brunner, 1997). Gagal jantung
kongestif adalah sindrom klinis yang berasal dari ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang cukup teroksigenasi untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Nettina, 2002).
Menurut (Syaifudin, 1997)
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot dimana kerjanya
seperti otot polos tetapi bentuknya seperti otot serat lintang. Letak di dalam
rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah
dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya terdapat di
belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae.
Penentuan besar jantung sangat penting. Baik pada pemeriksaan klinik
maupun patologik. Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan.
Pada wanita berat jantung normal 250 – 300 gram, dan pada pria 300 – 350
gram. Tebal dinding ventrikel kanan 3 – 5 mm dan ventrikel kiri 1,3 – 1,5 cm.
bila tebal ventrikel melebihi angka-angka tersebut, maka menunjukkan adanya
hipertropi dan pembesaran, bila di bawah ukuran normal menunjukkan adanya
dilatasi.
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu endokardium yang merupakan
bagian yang paling dalam dari jaringan endotel, miokardium yang merupakan
lapisan inti/oto, dan pericardium merupakan bagian terluar, terdiri dari dua
lapisan yaitu viseral dan parietal yang bertemu di pangkal jantung membentuk
kantong jantung. Diantara keduanya terdapat lendir sebagai pelican.
Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua, yaitu peredaran darah
sistemik dan peredaran darah pulmonal. Peredaran darah sistemik merupakan
peredaran darah dari jantung kiri masuk ke aorta melalui valvula semilunaris
aorta beredar ke seluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan, melalui vena
arteri – kapiler vena – venolus – vena kava. Sedangkan peredaran darah
pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dextra ke arteri pulmonalis
melalui valvula semilunaris, masuk ke paru kiri dan kanan kemudian kembali
ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh
karena adanya rangsangan yang berasal darisusunan saraf otonom. Dalam
kerjanya jantung mempunyai tiga periode, yaitu :
1. Periode kontriksi/sistol adalah keadaan dimana ventrikel menguncup.
Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup. Valvula
semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka,
sehingga darah ventrikel dextra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke
paru-paru. Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta
kemudian diedarkan ke seluruh tubuh lama kontraksinya ± 0,3 detik.
2. Periode dilatasi/diastole adalah keadaan dimana jantung mengembang.
Katup bikuspidalis dan trikuspidalis terbuka sehingga darah dari atrium
dextra masuk ke ventrikel dextra, darah dari atrium sinistra masuk ke
ventrikel sinistra. Selanjutnya darah yang ada di paru melalui vena
pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui
vena kava masuk ke atrium dextra. Lamanya dilatasi ± 0,5 detik.
3. Periode istirahat/relaksasi yaitu antara periode kontriksi dan dilatasi
dimana jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung
akan menguncup 70 – 80 /menit pada tiap kontraksi, jantung akan
kecepatan jantung bias mencapai 150 x/menit dengan daya pompa 20 – 25
liter/menit. Setiap menit, jumlah volume darah yang tepat sama sekali
dialirkan dari vena ke jantung, apabila pengambilan dari vena tidak
seimbang dan ventrikel gagal mengimbangi dengan daya pompa jantung
maka vena-vena yang dekat dengan jantung jadi membengkak berisi darah
sehingga tekanan darah vena naik dan dalam waktu lama bias menjadi
oedema
C. Etiologi
Penyebab gagal jantung antara lain adalah infark miokardium, miopati
jantung, defek katup, malformasi congenital, dan hipertensi kronik. Penyebab
spesifik gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri, hipertensi, PPOK
(Corwin, 2001).
D. Patofisiologi
Gagal jantung yang abnormal dapat berespon terhadap peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang
bervariasi untuk mempertahankan cardiac output (volume darah yang
dipompa oeh ventrikel permenit). Cardiac output dipengaruhi oleh pengaturan
denyut jantung dan pengaturan curah sekuncup. Mekanisme kompensasi
meliputi, respon sistem saraf sistemik terhadap baroreseptor atau
kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan
terhadap peningkatan volume vasokontriksiarteri renal dan aktifasi sistem
ADH dari reabsorbsi cairan. Kegagalan mekanisme kompensasi dapat
dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk
menentang peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung.
Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri
koronaria, menurunkan kardiak output dan menyebabkan oksigenasi yang
tidak adekuat ke miokardium.
Peningkatan tekanan dinding akibat akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada
jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme
pemompaan. Dengan kata lain, apabila kebutuhan oksigen tidak terpenuhi
maka serat otot jantung semakin hipoksia, sehingga kontraktilitas menurun.
Hipertensi sistemik yang kronik menyebabkan ventrikel kiri
mengalami hipertropi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama
akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertropi dan melemah.
Ventrikel yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium
kiri, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel dan ke atrium kanan, maka darah akan
mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darahdalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah
serta pemburukan siklus gagal jantung.
Kenaikan tekanan vena pulmunalis mengakibatkan terjadinya
transudasi cairan dari kapiler ke dalam jaringan alveoli dan hal ini
menyebabkan sesak napas. Pengurangan curah jantung dan volume daraharteri
sistem angiotensin menyebabkan vaso kontriksi arteriola dan pemintasan
aliran darah menjauhi kortek perifer. Jadi kadar filtrasi glomeruli berkurang
seiring dengan peningkatanreabsorbsi tubuli proximal dan keduanya
menyebabkan retensi garam dan air.
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terjadi dilatasi dari
ruang peningkatan volume dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan.
Tekanan untuk mengisi ventrikel dan peningkatan tekanan ini sebaliknya
memantulkan ke hulu vena kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada
tekanan vena jugularis.
Retensi natrium dan air dapat terakumulasi pada rongga abdominal
akibat peningkatan intravaskuler yang mendorong cairan keluar dari sirkulasi
portal, yang dikenal sebagai asites. Hal ini dapat menimbulkan manifestasi
seperti mual, muntah, dan anoreksia.
E. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala klien dengan gagal jantung (menurut Suddart and
Brunner, 2001) antara lain :
1. Meningkatnya tekanan intra vaskuler
Akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
2. Batuk dan nafas pendek
Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir
3. Edema paru
Akibat terjadi edema paru yang dimanifestasikan batuk dan nafas pendek.
4. Meningkatnya tekanan sistemik
Meningkatnya tekanan vena sistemik bias mengakibatkan edema periver
umum.
5. Penambahan BB
Diakibatkan oleh edema periver umum.
6. Pusing, lonfusi, kelelahan, intoleransi aktivitas dan panas, ekstremitas
dingin
Diakibatkan curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara
luas karena darah tidak mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah)
untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan.
7. Haluaran urine berkurang (oliguri)
Diakibatkan tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan
rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi
aldosteron retensi natrium dan cairan serta peningkatan tekanan intra
vaskuler.
F. Komplikasi
Komplikasi dari gagal jantung (menurut Sandra M, 2001) antara lain :
1. Disritmia jantung
2. Gagal miokard
3. Infark pulmonar
5. Emboli
6. Kematian
G. Penatalaksanaan
Secara umum penatalaksanaan gagal jantung (menurut Mansjoer Arif, 2000)
antara lain :
1. Tirah baring
Meningkatkan oksigenasi dengan memberikan oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang reversible termasuk tiroksikosis, miksedema,
aritmia.
b. Digitalisasi
1) Dosis digitalis
a. Digoksin oral umtuk digitalis cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 – 6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2 – 4
hari.
b. Digoksin IV 0,75 – 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c. Cedi lanid > IV 1,2 – 1,6 mg dalam 24 jam.
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
a. Digoksin 1 – 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b. Cedilanid > 0,4 – 0,8 mg IV perlahan-lahan.
H. Pengkajian Fokus
Focus pengkajian asuhan keperawatan pada klien gagal jantung (menurut
Doengoes, E Marlyn, 1999) sebagai berikut :
1. Biodata
a. Jenis kelamin
Pada pria ditemukan 2x lebih banyak kematian dari pada wanita
b. Usia
Insiden ini banyak ditemukan pada pria berumur 33 – 55 tahun
c. Ras
Infark miokardium pada umumnya lebih jarang pada orang dengan
kulit berwarna
2. Pola hidup
Pada umumnya penyakit jantung banyak diderita oleh perokok, peminum
minuman keras, konsumsi makanan berkolesterol tinggi, obesitas.
3. Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dipsnoe pada istirahat atau pada
pengerahan tenaga
Tanda : Gelisah perubahan status mental, misal letargi. TTV berubah
4. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, infark miokard baru/akut, episode gagal
jantung kronik sebelumnya, penyakit katup jantung,
endokarditis, SLE, anemia, syok septic, bengkak pada kaki,
telapak kaki dan abdomen.
Tanda : TD mungkin rendah, normal atau tinggi
Tekanan nadi : mungkin sempit, menunjukkan penurunan
volume sekuncup
Frekuensi jantung : takikardi (gagal jantung)
Irama jantung : disritmia mis, fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikel
Bunyi jantung : S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah
Warna : kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis
Punggung kuku : pucat atau sianosik dengan pengisisan
kapiler lambat
Bunyi nafas : kreakles, ronki
Edema : mungkin dependen umum atau pitting,
khususnya pada ekstremitas, DVJ
5. Intregitas ego
Gejala : ansietas, kuatir, takut, stress yang berhubungan dengan
penyakit atau kepribadian financial (pekerjaan/biaya
Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,
kekuatan, mudah tersinggung
6. Eliminasi
Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada
malam hari (nokturia), diare konstipasi.
7. Makanan/cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual-muntah, penambahan BB
signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah.
8. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan
9. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung misal,
penyekat saluran kalsium
Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dari gagal jantung (menurut Doengoes E Marlyn,1994)
antara lain :
EKG : Hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis,
Sonogram : Dapat menunjukka dimensi pembesaran bilik, perubahan
fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas
ventricular
Skan jatung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
dinding
Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
pembedahan gagal jatung sisi kanan, sisi kiri dan stenosis
katup/insufisiensi
Roentgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi/hipertropi bilik/dalam pembuluh
darah
Enzim hepar : Meningkat dalam ginjal/kongesti hepar
Elektrolit : Mungkin berubah karena fungsi ginjal
Analisa gas darah : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik
ringan atau hipoksemia
BUN : Peningkatan BUN menandakan penurunan fungsi ginjal
Darah terkumpul di sistem perifer Volume darah dalam sirkulasi berkurang Tekanan darah turun I. PATHWAYS KEPERAWATAN
Infork Miokard Defek/Malfungsi katup Malformasi Kongenital Peningkatan Tekanan Jantung Kiri
Jantung Kiri Hipertropi Kegagalan Mekanisme Pemompaan/
Penurunan COP
Perubahan aliran darah ke ginjal
Peningkatan reabsorbsi Tubuli proksimal
Retensi garam dan air
aciter Peningkatan beban jantung Mual muntah anorexia Risiko gangguan pemenuhan < kebutuhan tubuh Intake tidak adekuat Penurunan curah jantung Hipovolemik/ kelebihan volume i Kadar Filtrasi Glomerulus menurun Merangsang peningkatan produk aldrosteron/ kelenjar adrenal Produksi renin Angiotensin meningkat
Retensi garam dan air
oedema Intoleransi Aktivitas Tirah baring Penurunan curah jantung Transudasi cairan Penurunan ekspasi paru Sesak nafas Kebutuhan O2 Tidak terpenuhi/ hipoksia
Darah kembali ke atrium kiri, sirkulasi paru ventrikel kanan dan atrium kanan
Jantung kanan hipertropi/gagal jantung kanan
Peningkatan tekanan vena jugularis
Memantul ke hulu vena cava
Peningkatan Tekanan Perubahan Sirkulasi Kenaikan tekanan pulmo Kontraktilitas berkurang Kelemahan fisik
J. Fokus Intervensi Dan Rasional
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi listrik
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan penurunan curah jantung
tidak terjadi dan curah jantung adekuat
Kriteria hasil :
a. Tanda-tanda vital dalam batas normal
b. Haluaran urine adekuat : 0,5-1 cc/kg BB
c. Melaporkan penurunan episode dipsnea angina
d. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
e. EKG dalam batas normal (tak ada hipertropi aterialau ventrikel)
Intervensi :
a. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial.
b. Observasi kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menujukkan menurunnya perfusi perifersekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia.
c. Pantau tanda-tanda vital
Rasional : Tanda-tanda vital dalam batas normal menunjukkan kerja jantung
Rasional : Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan
menahan cairan dan natrium
e. Observasi perubahan pada sensori
Rasional : Dapat menunjukkan tidak atau adekuatnya perfusi serebral
sekunder terhadap penurunan curah jantung
f. Beri posisi semi fowler
Rasional : Meningkatkan ekspansi paru untuk mencukupi asupan O2
g. Kolaborasi pemberian O2
Rasional : Meningkatkan asupan oksigen dan mencegah hipoksia
h. Kolaborasi pemberian diuretic
Rasional : Diuretic berpengaruh terhadap reabsorbsi natrium dan air
i. Kolaborasi pemberian vasodilator
Rasional : Digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan
volume sirkulasi dan kerja ventrikel
j. Kolaborasi pemberian diet rendah garam
Rasional : Natrium menyebabkan retensi cairan dan peningkatan kerja
miokard
2. Resiko terhadap perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan aliran darah
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan adekuat
Criteria hasil : Mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual,
contoh kulit hangat dan kering, ada nadi perifer kuat, TTV dalam
Intervensi :
a. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental continue, contoh: cemas,
bingung,dsb
Rasional : Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah
jantung dan juga dipengaruhi elektrolit/variasi asam
b. Monitor tanda-tanda sianosis, akral dingin. Catat kekuatan nadi perifer
Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan
nadi
c. Pantau pernafasan, catat kerja nafas
Rasional : Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan.
Dipsnea berlanjut atau tiba-tiba menunjukkan komplikasitrombo
emboli paru
d. Kaji fungsi gastroenteritis, catat anoreksia, penurunan bising
usus,mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.
Rasional : Penurunan darah ke mesentrium dapat mengakibatkan disfungsi
gastrointestinal.
e. Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine, catat berat jenis sesuai
indikasi
Rasional : Penurunan pemasukan terus menerus dapat mengakibatkan
penurunan sirkulasi yang berdampak negative pada perfusi dan
fungsi organ, berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
O2/kebutuhan, kelemahan umum, nisbilisasi ditandai dengan kelemahan,
perubahan tanda vital, diprnoe, pucat, berkeringat.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan intoleransi aktivitas dapat
diatasi.
KH :
Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan peawatan
diri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas dengan menurunnya kelemahan dan
tanda-tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.
Intervensi:
a. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dipsnoe, berkeringat, sianosis.
Rasional : Penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada
frequensi jantung dan kebutuhan oksigen.
c. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
Rasional : dapat menunjukkan dekompensasi jantung.
4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perpindahan cairan ke dalam area
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan pertukaran gas
lebih lanjut dapat dicegah.
KH :
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan. Berpartisipasi
dalam program pengobatan pada batas normal.
Intervensi:
a. Observasi bunyi nafas, catat kreakles, wheezing
Rasional : Menunjukkan adanya pengumpulan sekret yang memerlukan
intervensi lebih lanjut.
b. Memberikan posisi setengah duduk pada klien
Rasional : Meningkatkan ekspansi paru
c. Anjarkan dan Motivasi klien nafas dalam dan batuk efektif
Rasional : Mengurangi cairan dalam paru, meningkatkan pertukaran gas dan
meningkatkan ekspansi paru.
d. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi
Rasional : Mencukupi asupan oksigen
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomeroulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan balance cairan
KH : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital
dalam batas normal. BB stabil dan edema berkurang sampai hilang.
Intervensi:
a. Pantau haluaran urine, jumlah dan warna tiap berkemih.
Rasional : haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal.
b. Monitor balance cairan
Rasional : Diperlukan untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan
penggantian cairan.
c. Anjurkan tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.
Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pertahanakan pembatasan cairan natrium sesuai indikasi
Rasional : Mencegah reakumulasi cairan.
e. Kolaborasi pemberian diuretik
Rasional : Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi
natrium/klorida dalam tubulus ginjal.
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan Expansi Paru ditandai dengan
perubahan kedalaman/kecepatan pernafasan, bunyi nafas tidak normal.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawtan expansi paru adekuat.
KH : Menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman
Intervensi:
a. Catat frequensi, kedalaman nafas dan expansi dada
Rasional : Kecepatan biasannya meningkat, kedalaman pernafasan dapat
menentukan derajat gagal nafas.
b. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas abnormal
Rasional : Bunyi nafas abnormal muncul bila jalan nafas ada obstruksi
c. Naikkan kepala dan bantu mengubah posisi
Rasional : Duduk tinggi memungkinkan expansi paru dan memudahkan
pernafasan, pengubahan posisi dapat meningkatkan pengisian
udara segmen paru.
d. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi
Rasional : memaksimalkan asupan oksigen dan menurunkan kerja nafas.
7. Risiko gangguan pemenuhan kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntal
– anorexia
Tujuan : Intake adekuat dan tidak terjadi gangguan nutrisi
KH : Menunjukkan adanya mual-muntah, porsi makan yang disediakan
habis.
Intervensi:
a. Observasi kemampuan saat menelan, mual dan muntah
Rasional : Anorexia, mual-muntah dapat menurunkan nafsu makan
b. Motivasi klien untuk makan dengan porsi sedikit tapi sering
c. Kolaborasi dengan ahli gizi: diit rendah garam dan kolesterol
Rasional : Meningkatnya natrium dan kolesterol dapat meningkatkan kerja
