LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING-1 BLOK CARDIOVASKULER
“Sesak Nafas”
Pembimbing dr. Arini Nur Famila
Kelompok 2
Nabila Saribanun G1A012007
Supardi G1A012030
Ismail Satrio Wibowo G1A012086 Ganda Sapto Edhi Pambudi G1A012001 Dyah Kencana Sinangling G1A012091 Melly Fitriany Syam G1A012092 Ida Lulu Hidayah G1A012093 Desy Faridah Manalu G1A012006 Iqbal Maulana Malik G1A012087
Wilson Wibisono G1A012125
KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO 2014 BAB I PENDAHULAN
Informasi 1
“Sesak Nafas”
mengaku sering terbangun dari tidur saat malam hari karena sesak. Pasien juga mengeluhkan kaki bengkak, badan terasa mudah lelah, mual, perut terasa penuh dan kembung. Pasien menyangkal adanya batuk, demam dan gangguan buang air kecil ( BAK ).
Informasi 2
Pada awalnya pasien mengeluhkan sering merasa lelah, dan muncul sesak apabila pasien berjalan jauh atau ketika naik turun tangga, dan dirasakan bekurang bila istirahat. Namun keluhan tersebut bertambah parah dan muncul ketika pasien sedang melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, menggosok gigi dan mencuci dan butuh waktu untuk istirahat lebih lamaagar keluhan hilang. Pasien juga mengeluhkan sebelumnya dada kiri berdebar-debar. Pasien merupakan penderita tekanan darah tinggi. Pada awalnya pasien rutin kontrol ke puskesmas dan meminum obat tekanan darah tinggi, namun karena pasien merasa sudah tidak ada keluhan dan membaik, pasien tidak kontrol lagi ke puskesmas. Pasien menyangkal kelenjar gondoknya pernah membesar, menyangkal pernah menderita sakit tenggorok atau batuk yang disertai demam, nyeri sendi, gerakan yang tiba-tiba tanpa disadari, kemerahan yang menonjol pada kulit badan, lengan dan tungkainya saat anak-anak, menyangkal mengalami kekurangan darah, dan menyangkal menderita kencing manis dan penyakit ginjal sebelumnya.
Informasi 3
Pemeriksaan Fisik di IGD Keadaan Umum : Tampak sesak dan lelah Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign
a. Tekanan darah : 160/100 mmHg
b. Nadi : 126 kali/menit, reguler, isi, dan tegangan cukup c. Respiratory Rate : 30 kali/menit
d. Suhu Tubuh : 36,8o C
Status Generalis :
Kepala :
Distensi vena leher (-), JVP 5±2 cm, tiroid dalam batas normal Paru
a. Inspeksi : simetris, retraksi intercostal (-) b. Palpasi : Vocal fremitus kanan = kiri c. Perkusi : sonor seluruh lapang paru d. Auskultasi : suara dasar : vesikuler
suara tambahan : ronkhi +/+ (1/3 basal) wheezing (-) Jantung
a. Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC VI 2 jari lateral linea mid clavicula sinistra
b. Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari lateral linea mid clavicula sinistra
Pulsus parasternal sinistra (+) tidak sinkron dengan ictus cordis apeks
Pulsus epigastric / lower parasternal sinistra (-) Thrill (+) apeks
c. Perkusi : Batas kanan atas SIC II linea parasternal dextra Batas kanan bawah SIC IV linea parasternal dextra Batas kiri atas SIC II jari lateral linea parasternal sinistra Batas kiri bawah SIC VI 2 jari lateral linea midclavicula sinistra
d. Auskultasi : S2 > S1 reguler, mur-mur pansistolik derajat 3 dengan PM di apeks menjalar ke axilla, Gallop (+) PM di apeks Abdomen
Cembung, venetasi (-) Bising usus (+) Normal
Timpani (+) ; P.alih (+), P.sisi (+) ; supel, undulasi (+) Hepar tidak teraba pembesaran. Hepato jugular reflux (-) Ekstremitas
Pitting Edema : atas (-/-) bawah (+/+) Akral dingin : atas (+/+) bawah (+/+) Clubbing Finger : atas (-/-) bawah (-/-) Informasi 4
HB : 14,5 g/dl
HT : 47,1 %
Leukosit : 10.300/ mm3
Erirosit : 4,61 juta/ mm3
Trombosit : 291.000/ mm3
Urea Nitrogen : 22,3 mg/dl Kreatinin : 1,2 mg/dl
SGOT : 30 U/L
SGPT : 25 U/L
Profil lipid
Ukuran Hasil Nilai Rujukan
Kolestrol Total 170 mg/dL 150-200 mg/dL
HDL 50 mg/dL 45-65 mg/dL (Wanita) dan 35-55 (Pria) mg/dL
LDL 65 mg/dL < 100 mg/dL (Direk) Trigliserid 65 mg/dL 120-190 mg/dL Elektrolit serum
Pottasium : 3,7 mEq/L Sodium : 135 mEq/L Magnesium : 2 mEq/L Calsium : 4,5 mEq/L EKG
Frekuensi : rate : 130 kali/menit, Irama : reguler,
Aksis QRS : Normal. SV1 + RV6 = 38mm. Informasi 5
Diagnosis
a. Kerja : CHF
Hipertensi Stage II b. Anatomi : LVH, mitral regrugitation c. Etiologi : Hipertensi
d. Fungsional : NYHA IV Informasi 6
Terapi : non-farmakologis
a. Edukasi mengenai penyakit b. Pembatasan mengenai penyakit
c. Pembatasan akitivitas fisik, tirah baring d. Diet rendah garam (natrium)
e. Pemasangan kateter urine Terapi : Farmakologis (IGD)
a. Oksigen 5 liter/menit canul nasal b. Infus RL 16 tpm
c. Injeksi Furosemid 40mg / 12 jamiv d. Digoksin 0,125 mg/24 jam
e. Spinorolakton 12,5 mg/24jam f. Captopril 12,5mg/8jam g. Bisoprolol 15mg/24jam
a. Advitam : Dubia ad malam b. Adfungsionam : Dubia ad malam c. Adsanationam : Dubia ad malam
BAB II PEMBAHASAN A. Batasan Masalah
1. Identitas :
a. Nama : Tn. J
b. Usia : 52 tahun
2. Riwayat Penyakit Sekarang
a. Keluhan Utama : sesak nafas
b. Onset : 2 hari sebelum masuk rumah sakit c. Kuantitas : sering
d. Kualitas :
-e. Faktor pemberat : tidur berbaring, berjalan jauh, naik turun tangga
f. Faktor peringan : posisi setengah duduk dan berbaring dengan menyangga kepala lebih dari 3, istirahat
g. Progresifitas : makin memberat
h. Gejala penyerta : terbangun di malam hari karena sesak, mudah lelah, mual, perut terasa kembung dan penuh, berdebar-debar 3. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi dan sempat mengkonsusmsi
obat antihipertensi
4. Riwayat Penyakit Keluarga : -5. Riwayat Sosial Ekonomi :
5. Patogenesis CHF 6. Patofisiolofi CHF 7. Pembahasan CHF 8. Diagnosis Banding CHF C. Pembahasan
1. Anatomi Jantung
Gambar 2.1. Penampakan Jantung
Jantung adalah satu organ berdinding muskulus tebal dengan 4 ruangan di dalamnya. Jantung ini menempati mediastinum medius, rongga di dada kiri dan berada di dalam kantong perikardium. Jantung merupakan organ tubuh yang paling berat pada embrio 5 bulan. Kerjanya harus tetap berkontraksi sejak dalam kandungan sampai orang meninggal. Bentuk jantung seperti kerucut dengan puncak (apex) ke depan lateral kiri dan basis di posterior. Beratnya (tanpa darah) adalah 300 gr. Kapasitas ruangannya adalah 300 cc (dilatasi) di mana 120 cc masing-masing untuk bilik kiri dan kanan. Besar jantung sewaktu cositractie adalah sebesar tinju (12,5 x 3,5 x 2,5 cm). Jantung mempunyai 3 facies (permukaan), yaitu facies sternocostalis (depan atas, lateral kiri, dan kanan), facies diaphragmatica (inferior), dan basis (belakang). Jantung ini adalah alat pompa darah untuk mengalirkan darah arterial ke seluruh tubuh yang tidak boleh berhenti lebih dari 5 detik. Jantung bekerja di luar kehendak kita. Selubung jantung adalah perikardium yang terdapat sebagai kantong dan epikadium sebagai lapisan luar jantung. Perikardium adalah jaringan serosa fibrous agak tebal di mana permukaan dalamnya adalah serous mucous yang menghasilkan cairan pelicin sedikit (Snell, 2006).
a. Permukaan Jantung
auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior (Snell, 2006).
Facies diaphragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies diaphragmatica (Snell, 2006).
Basis cordis atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat vena pulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis. Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak setingi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup. Basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid dan basisnya terletak berlawanan dengan apex. Jantung tidak terletak pada basisnya; jantung terletak pada facies diaphragmatica (inferior) (Snell, 2006).
b. Batas Jantung
Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricula sinistra, dan di bawah oleh ventriculus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus dexter, tetapi juga oleh atrium dextrum, dan apex oleh ventriculus sinister. Batas-batas ini penting pada pemeriksaan radiografi jantung (Snell, 2006).
c. Ruang-ruang Jantung
Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum (serambi kanan), atrium sinistrum (serambi kiri), ventriculus dexter (bilik kanan), dan ventriculus sinister (bilik kiri). Atrium dextrum terletak anterior terhadap atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister. Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang di luar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel disebut endocardium (Snell, 2006).
vena ini boleh dikatakan tidak mempunyai klep. Serambi kanan ke depan berhubungan dengan bilik kanan melalui klep atrioventricular tricuspidalis (3 buah klep). Atrium dexter ini mempunyai ruangan yang dibatasi 6 dinding, yaitu dinding posterior, dinding anterior, dinding lateral, dinding medial, dinding superior, dan dinding inferior (Snell, 2006).
Pada dinding posterior kita dapati pelurusan kedua v. cava, di lateral pelurusan v. cava ini kita dapat menjumpai crista terminalis. Pada dinding medial bagian belakang terdapat fossa ovalis dan pada bagian depannya terdapat annulus limbus ovalis (Snell, 2006).
Pada dinding lnferior terdapat muara v. cava inferior, ke depan muara v. cava inferior terdapat valvulae sinus coronarius (muara pembuluh venous terbesar untuk jantung). Pada dinding depan terdapat klep tricuspid (3 buah klep). Pada dinding atas terdapat muara v. cava superior dan cristae yang disebut m. pectinati yang merupakan serabut-serabut otot jantung. M. pectinatus ini adalah dinding dari auriculum cordis, yaitu inangan dari atrium. Pada dinding lateral yang merupakan kesatuan dengan dinding atas terdapat musculi pectinati. Pada ruangan atrium kiri terdapat di dinding posterior 4 buah (empat buah) muara v. pulmonalis; dinding superior dengan musculi pectinati, dinding medial merupakan septum atriorum, dinding lnferior, dinding depan dengan klep bicuspid (2 klep) (Snell, 2006).
Ruangan ventrikel kiri ke belakang dibatasi dinding posterior dengan klep bicuspid (di lateral kiri) dan klep aorta (di medial). Dinding medial merupakan septum ventriculare. Dinding selebihnya melengkung. Pada permukaan dalam ruangan ventrikel kiri ini terdapat endocardium. Trabeculae carneae, m. papillaris, chorda tendinea (pita-pita halus menghubungkan m. papillaris dengan daun-daun klep bicuspid). Otot jantung disebut myocardium, serabut-serabut otot atrium terpisah dari ventrikel. Batas perpisahan antara kedua kumpulan serabut otot disebut sulcus coronarius (Snell, 2006).
2) Lapisan dalam berjalan melengkung dari arah depan ke belakang (ada sedikit serabut-serabut circulair mengelilingi muara vena yang masuk ke dalam atrium).
Serabut-serabut otot ventrikel terdiri dari 3 lapisan, yaitu (Snell, 2006):
1) Lapisan luar yang tipis dengan serabut-serabut arah spiral, bersatu untuk kedua ventrikel.
2) Lapisan tengah tebal, lapisan ini untuk ventrikel kanan, serabut-serabut medius ini arahnya silindris untuk tiap-tiap ventrikel.
3) Lapian dalam, arah serabut-serabutnya spiral, lapisan ini merupakan lanjutan dari serabut-serabut luar.
Fungsi serabut-serabut otot jantung adalah berkontraksi memperkecil jantung dan menutup klep-klep agar tidak terjadi pengembalian darah (regurgitation) dan mendorong darah keluar jantung ke seluruh tubuh rata-rata sebanyak 72 x tiap menit. Sistem konduksi di dalam jantung dilakukan melalui sistem serabut konduksi yang terdapat pada dinding jantung. Sistem konduksi ini terdiri dari (Snell, 2006):
1) Sinus - Atrial Node (SA Node) 2) Atrio - Ventricular Node (AV Node) 3) Atrio - Ventricular Bundle (Hiss Bundle) 4) Serabut Purkinje
Titik tolak konduksi adalah sinus atrial node yang terletak pada ujung atas sulcus terminalis (bayangan di luar dari crista terminalis pada atrium kanan). Titik tolak konduksi berikutnya adalah atrio ventricular node yang terdapat pada septum atriale di depan ostium sinus coronarius. Sebagai penerus konduksi adalah atrio ventricular bundle (hiss bundle) yang dimulai dari atrio-ventricular node ke hiss bundle yang terdapat pada septum ventriculare. lnnervasi sistem konduksi ini secara teratur adalah oleh n. vagus; sino atrial node disarafi oleh serabut vagus kanan. Atrio ventricular node disarafi oleh serabut n. vagus kiri. Bila atrium berkontraksi akan diikuti oleh kontraksi ventrikel. Serabut-serabut otot dan a. coronaria disarafi oleh Serabut-serabut-Serabut-serabut simpatis lewat n. cardiacii dan serabut-serabut afferent dilakukan juga melalui n. Cardiaci (Snell, 2006).
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial (Snell, 2006).
Jaringan lemak ini di bawah pericardium berguna sebagai bantalan lembut bagi a. coronaria yang ada di dalamnya dan juga sebagai cadangan makanan. A. coronaria adalah 2 arteri yang khusus memperdarahi otot-otot jantung. Ada 2 a. coronaria, yaitu: a. coronaria dextra (kanan) sebagai cabang dari bulbus aorta dengan pangkal di atas klep kanan dari aorta ascendens dan a. coronaria sinistra merupakan pangkal aorta ascendens, berpangkal di atas klep kiri dan aorta. A. coronaria dextra berjalan di dalam sulcus coronarius bagian kanan, sulcus memisah atrium kanan dengan ventrikel kanan; arteri ini menuju facies diaphragmatica kanan dan kemudian berada di dalam sulcus longitudinalis posterior yang berakhir dekat apex cordis. A. coronarius kanan ini terutama mendarahi dinding jantung kanan, kemudian melalui cabang-cabang kecil memperdarahi dinding atrium kanan, juga memperdarahi sebagian septum ventriculorum dan bagian medial dinding ventrikel kiri (Snell, 2006).
A. coronaria sinister mendarahi ventrikel dan atrium kiri (lebih besar dari yang kanan) yang berjalan pada sulcus coronarius bagian kiri. Sulcus ini memisah atrium kiri dengan ventrikel kiri. A. coronaria sinistra ini segera bercabang 2, yaitu (Snell, 2006):
1) Ramus descendens anterior yang mula-mula berjalan di belakang pangkal A. pulmonalis, kemudian menuju ke depan berada pada sulcus longitudinalis anterior yang menuju incissura apicis cordis dan berbelok ke bawah pada facies diaphragmatica. Arteri ini mendarahi dinding ventrikel kiri depan, septum ventriculorum, dan sebagian kecil untuk dinding ventrikel kanan (Snell, 2006).
longitudinalis posterior. Arteri ini memperdarahi dinding ventrikel kiri lateral bawah dan dinding Atrium sinister (Snell, 2006).
Anastomose antara cabang-cabang a. coronaria ini sedikit sekali, akibatnya bila terjadi penyumbatan pada salah satu arteri ini atau cabang-cabangnya, maka terjadilah degeneratie dan necrose otot-otot di daerah alirannya (Myocard Infarction). Fungsi a. coronaria adalah membawa oksigen dan nutrisi untuk otot-otot jantung (daerah venous jantung dialirkan melalui beberapa buah v. cordis menuju sinus coronarius). Darah arteriel otot-otot, atrium, dan ventrikel kanan dialirkan melalui a. coronaria dextra. Darah venous dari dinding atrium kanan dan dinding depan ventrikel kanan dialirkan melalui v. cordis magna langsung ke sinus coronarius (Snell, 2006).
Darah venous dari dinding ventrikel kanan dan atrium kanan dialirkan melalui v. cordis anterior ke atrium kanan; ventrikel kiri bagian apex, depan, dan septum akan menerima darah arterial dari ramus descendens anterior (cabang a. coronarius) (Snell, 2006). Ventrikel kiri bagian arterial dari ramus descendens anterior (cabang a. coronarius). Ventrikel kiri bagian diaphragmatica menerima darah arterial dari ramus circumflexus (cabang dari a. coronarius kiri). Atrium kiri menerima darah arterial dari ramus circumflexus. Darah venous dari masing-masing dinding ventrikel kiri dan kanan dialirkan melalui beberapa venae cordis minimae yang masuk langsung ke ventrikel kiri dan kanan melalui muara kecil, yaitu foramina venarum minimarum. Darah venous dinding ventrikel kiri posterior dialirkan melalui v. posterior. Ventriculi sinister yang memasuki pangkal v. cordis magna. Mediastinum yang ada pada sulcus longitudinalis posterior yang menuju sinus (Snell, 2006).
e. Coronarius
depan arteri pulmonales dan dari sini ke aliran mediastinum (Snell, 2006).
Aliran jurusan sulcus longitudinalis posterior mengalirkan lymph dari dinding jantung facies diaphragmatica melalui belakang a. pulmonalis dan dari sini menuju aliran mediastinum. Aliran lymph pericardium akan mengikuti v. phrenico cardiaca menuju aliran mammaria interna yang bersangkutan kedalam mediastinum. Proyeksi jantung pada dinding dada depan adalah: batas kanan dibentuk atrium kanan pada garis parasternal kanan mulai tulang rawan iga 3 kanan sampai pada tulang rawan iga 6 kanan. Batas bawah jantung dibentuk oleh ventrikel kiri dan garis ini dari apex mula-mula melengkung ke kiri lalu lurus hingga tulang rawan iga kedua kiri. Batas atas dibentuk oleh atrium kanan dan atrium kiri melalui garis tulang rawan iga 3 kanan ke tulang rawan iga kedua kiri (Snell, 2006).
f. Anatomi Permukaan Katup-katup Jantung
Proyeksi jantung pada permukaan tubuh telah dijelaskan sebelumnya. Proyeksi permukaan katup-katup jantung adalah seperti berikut ini (Snell, 2006):
1) Valva tricuspidalis terletak di belakang setengah bagian kanan sternum pada spatium intercostale.
2) Valva mitralis terletak di belakang setengah bagian kiri sternum setinggi cartilage costalis.
3) Valva trunci pulmonalis terletak di belakang ujung medial cartilage costalis III sinistra dan bagian yang berhubungan dengan sternum. 4) Valva aortae terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada
spatium intercostale III. g. Auskultasi Katup Jantung
1) Valva tricuspidalis paling baik didengarkan sekitar ujung bawah kanan corpus sterni.
2) Valva mitralis paling baik didengarkan di sekitar denyut apex, yaitu setinggi spatium intercostale V sinistra, 31/1 inci (9 cm) dari garis tengah.
3) Valva pulmonalis didengar dengan gangguan minimal di sekitar ujung medial spatium intercostale II kiri.
4) Valva aorta paling baik didengar di sekitar ujung medial spatium intercostale II kanan.
h. Pericardium
Pericardium merupakan sebuah kantong fibroserosa yang membungkus jantung dan pangkal pembuluh-pembuluh besar. Fungsinya adalah membatasi pergerakan jantung yang berlebihan secara keseluruhan dan menyediakan pelumas sehingga bagian-bagian jantung yang berbeda dapat berkontraksi. Pericardium terletak di dalam mediastinum medius, posterior terhadapat corpus sterni, dan cartilagines costales II sampai VI (Snell, 2006).
1) Pericardium Fibrosum
Pericardium fibrosum adalah bagian fibrosa yang kuat dari kantong pericardium. Pericardium terikat kuat di bawah centrum tendineum diahpragma. Pericardium fibrosa bersatu dengan selubung luar pembuluh-pembuluh darah besar yang berjalan melalui pericadium, yaitu aorta, truncus pulmonalis, venae cavae superior dan inferior, serta venae pulmonales. Pericardium fibrosum di depan melekat pada sternum melalui ligamenta sternopericardiaca (Snell, 2006).
2) Pericardium Serosum
serosum disebut cavitas pericardiaca. Normalnya, cavitas ini berisi sedikit cairan, cairan pericardial, yang berfungsi sebagai pelumas untuk memudahkan pergerakan jantung (Snell, 2006).
3) Sinus Pericardii
Pada permukaan posterior jantung, lipatan pericardium serosum di sekitar vena-vena besar membentuk recessus yang dinamakan sinus obliquus. Demikian posterior jantung, terdapat sinus transversus yang merupakan jalan pendek yang terletak di antara lipatan pericadium serosum di sekitar aorta dan truncus pulmonalis dengan lipatan di sekitar vena-vena besar (Snell, 2006). 2. Histologi Jantung
Gambar 2.2. Vena dan Arteri (Eroschenko, 2010).
Gambar 2.3. Arteri dengan Pewarnaan Memperlihatkan Lamina Elastika Eksterna Dan Interna (Eroschenko, 2010).
Gambar 2.4. Lamina Elastika Interna Arteri (Eroschenko, 2010).
Gambar 2.6. Aorta Potongan Longitudinal. Memperlihatkan: a. Tunika Intima; b. Lamina Elastika Interna; c. Tunika Media (Terdapat tampakan
serat elastis dan sedikit otot polos, ada pula tampakan lamina elastika eksterna.); dan d. Tunika Adventisia (Eroschenko, 2010).
Gambar 2.7. Vasa Vasorum di Tunika Adventisia pada Aorta Potongan Longitudinal (Eroschenko, 2010).
Gambar 2.8. Otot Jantung. Ciri otot jantung: a. Inti sel satu atau lebih di tengah; b. Diskus interkalatus yang berfungsi menghantarkan impuls dari
serabut otot satu ke serabut otot yang lain; c. Beranastomose atau bercabang; d. Berstriata; dan e. Kerjanya involunter (Eroschenko, 2010).
Gambar 2.9. Chorda Tendinae (Atas) dan M. Papilaris (Bawah) (Eroschenko, 2010).
Gambar 2.10. Sinus Coronarius yang Berada di Atrium Dextra (Eroschenko, 2010).
Gambar 2.11. Atrioventrikular Junction di Tengahnya Ada Valvula Atrioventrikularis (Eroschenko, 2010)
Pada gambar di atas, di sebelah kanan dari valvula atrioventrikularis adalah atrium dan di sebelah kiri adalah ventrikel. Cara membedakannya adalah dengan melihat lapisan endocardium dan miocardium dari keduanya tersebut. Pada atrium, endokardiumnya tebal dan miokardiumnya tipis. Pada ventrikel, endokardiumnya tipis dan miokardiumnya tebal (Eroschenko, 2010).
3. Fisiologi Jantung
Membran sel otot jantung lebih mudah dilewati ion K+ daripada ion
Na+. Membran sel otot jantung saat istirahat berada dalam posisi polarisasi,
membran akan berubah sehingga ion Na+ dapat masuk ke dalam sel,
sehingga menyebabkan potensial membran berubah dari -90 mv menjadi +20 mV (potensial diukur intraseluler terhadap ekstraseluler). Perubahan potensial membran karena stimulus ini disebut sebagai depolarisasi. Pada fase tersebut akan terjadi potensial aksi fase. Setelah proses depolarisasi selesai, maka potensial membran akan kembali mencapai keadaan awal, yaitu “masa repolarisasi awal yang pendek” dengan menutupnya Na+
channel, serta terbukanya K+ channel, di mana potensial membran kembali
dari +20 mV mendekati 0 mV. Pada fase ini terjadi potensial aksi fase 1. Setelah itu, terjadi fase datar atau plateau di mana potensial memiliki nilai sekitar 0 mV. Dalam fase ini terjadi gerak masuk dari ion Ca2+ untuk
menyeimbangkan gerak ion K+ keluar sel. Pada fase ini akan terjadi
potensial aksi fase 2. Pada tahap selanjutnya akan terjadi masa repolarisasi cepat dimana potensial kembali secara drastic menuju tingkat awal. Pada repolarisasi tahap ini terjadi pembukaan K+ channel serta penutupan Ca2+
channel dan pada fase ini terjadi potensial aksi fase 3. Tahap akhir adalah fase 4, yaitu tahap sel kembali ke posisi istirahat (Pratanu, 2006).
4. Kriteria Diagnosis CHF
Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.
a. Kriteria mayor:
1) Paroksismal nocturnal dispnea 2) Distensi vena-vena leher 3) Peningkatan vena jugularis 4) Ronki
5) Kardiomegali 6) Edema paru akut
7) Gallop bunyi jantung III 8) Refluks hepatojugular positif b. Kriteria minor:
1) Edema ekstremitas 2) Batuk malam 3) Sesak pada aktivitas 4) Hepatomegali 5) Efusi pleura
Mayor atau minor: Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
5. Patogenesis CHF
17 Hipertensi/anemia/hipertiroid
Cardiac output meningkat SV menurun
Aktifkan sistem saraf simpatis Kontraktilitas miokard turun
Beban jantung meningkat
Aktifkan system RAA
Kontraktilitas meningkat
HR meningkat
Vasokonstriksi Retensi Na dan Air meningkat
Cardiac output meningkat
6. Patofisiologi
Disfungsi Sistolik Disfungsi diastolik
Disfungsi miokard : Hipertensi sistemik kronis
- Infark Miokard Peningkatan afterload
- Miokarditis
Kompensasi : Hipertrofi ventrikel Kiri
Dinding kaku dan ruang berkurang
Kontraktilitas miokardium ventrikel berkurang Relaksasi dinding ventrikel terganggu
Ejeksi berkurang Pengisian berkurang
Gagal Jantung
Gagal Pompa Ventrikel Kiri Gagal Pompa Ventrikel Kanan Forward Failure Backward Failure Bendungan pada atrium kanan
Bendungan vena sistemik Suplai darah Suplai O2 Otak Perfusi ke renal LVEDP meningkat
ke jaringan turun berkurang berkurang Extremitas Lien hepar Metabolisme anaerob Pusing, Gangguan Aktivasi RAAS Tek. Vena pulmonalis O.k gaya gravitasi bumi
Hepatomegali Edema tungkai Mendesak Diafragma Penimbunan as. Laktat Angiotensin II Edema tungkai Tekanan kapiler paru Sesak nafas
Meningkat
Mudah lelah Vasokontriktor Aldosteron Edema paru Beban ventrikel (Ronki basah) kanan meningkat
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, menganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah jantung sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan menignkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel), maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vaskular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru (Smeltzer, 2001).
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonari meningktkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema (Smeltzer, 2001).
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (Smeltzer, 2001).
7. Pembahasan CHF a. Definisi
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Rulantono, dkk. 2004).
b. Etiologi
Beberapa pencetus CHF antara lain (Carpenito, 2001):
1) Kelainan otot jantung misalnya gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi. 2) Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload. 6) Fakto sistemik misalnya yang berperan dalam perkembangan dan
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia, American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di amerika serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550,000 kasus baru setiap tahun, prevalensi gagal jantung di amerika dan eropa diperkirakan mencapai 1 – 2 %. Tapi dengan tingginya angka survival setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaan sehingga Meningkatnya harapan hidup seseorang (Eni, 2009).
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung kongestif, namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia.7,8 Penyakit jantung koroner diketahui sebagai penyebab kematian nomor satu di Indonesia. Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi. Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung (Eni, 2009).
d. Faktor risiko
Menurut Braunwald (2000) faktor risiko dari gagal jantung adalah:
1) Umur
seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung.
2) Jenis kelamin
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. Menurut menurut panelitian Whelton dkk di Amerika (2001) laki-laki mamiliki resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal jantung.
3) Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
4) Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat. Penurunan berat badan, pembatasan konsumsi garam, dan pengurangan alkohol dapat membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri.
5) Penyakit katup jantung
jantung memiliki risiko relatif sebesar 1,46 (P=0,001) untuk terjadinya gagal jantung.
6) Penyakit Jantung Bawaan (PJB)
PJB adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.
7) Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik. Demam rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun katup. Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.
8) Aritmia
Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.
9) Kardiomiopati
10) Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen,menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).
Mekanisme Backward dan foward pada gagal jantung
Selama bertahun-tahun terdapat kontroversi mengenai pertanyaan mekanisme klinis yang timbul pada gagal jantung. Konsep gagal jantung backward menyatakan bahwa pada gagal jantung, satu atau ventrikel lainnya gagal untuk mengeluarkan isinya atau gagal untuk terisi secara normal. Sebagai konsekuensinya, tekanan dalam atrium dan sistem vena di belakang ventrikel yang gagal, meningkat, dan retensi garam dan air terjadi sebagai konsekuensi dari meningkatnya tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dan akibatnya terjadi transudasi cairan ke dalam ruang interstisial. Sebaliknya, pendukung hipotesis gagal jantung forward mempertahankan bahwa manifestasi klinis gagal jantung timbul secara langsung akibat tidak cukupnya pengeluaran darah dalam sistem arteri. Menurut konsep ini, retensi garam dan air adalah konsekuensi dari penurunan perfusi ginjal dan reabsorpsi natrium tubuler proksimalis yang berlebihan dan reabsorpsi tubuler distalis yang berlebihan melalui sistem aktivitas renin-angiotensin-aldosteron (Braunwald, 2000).
manifestasi gagal forward), pasien mungkin meninggal karena edema paru akut, suatu manifestasi gagal backward. Jika pasien dapat bertahan hidup dari penyakit akut, manifestasi klinis yang timbul akibat curah jantung yang mengalami depresi secara kronik, termasuk retensi cairan abnormal di dalam bantalan vaskuler sistemik, dapat berkembang. Hal yang sama, dalam kasus emboli paru masif, ventrikel kanan dapat mengalam dilatasi dan tekanan vena sistemik dapat meningkat ke tingkat yang tinggi (gagal backward) atau pasien dapat mengalami syok sekunder terhadap curah jantung yang rendah (gagal forward), tetapi keadaan curah yang rendah ini mungkin harus dipertahankan selama beberapa hari sebelum retensi natrium dan air cukup untuk menimbulkan edema perifer (Braunwald, 2000).
e. Penegakan Diagnosis 1) Anamnesis
Pasien biasanya datang dengan mengeluhkan cepat lelah dan nafasnya tersengal-sengal. Selain itu, pasien sering merasa sesak nafas, terutama ketika melakukan aktivitas. Sesak nafas yang dirasakan dapat pula terjadi sewaktu berbaring atau ketika tidur di malam hari sehingga pasien tidur tidak nyenyak dan sering terbangun. Kadang pasien mengeluhkan keluhan tambahan yang mirip seperti gangguan pencernaan seperti anoreksia, mual, nyeri abdomen dan rasa penuh pada perut (Mann, 2007).
2) Pemeriksaan Fisik
Pada gagal jantung kanan, biasanya ditemukan peningkatan tekanan vena jugular (JVP). Pada auskultasi biasanya ditemukan suara crackles akibat transudasi cairan di daerah intersisil alveolus dan dapat ditemani wheezing ekspirasi. Ditemukan pula kardiomegali. Terkadang suara jantung 3 dan 4 terdengar, terutama pada pasien dengan disfungsi diastolik. Pada pemeriksaan abdomen dan ekstremitas, beberapa pasien diketahui mengalami hepatomegali, asites, dan edema perifer yang simetris (Mann, 2007).
3) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto toraks, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi, dan tes fungsi paru (Mariyono, 2007).
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (Cardio Thoraxic Ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan (Mariyono, 2007).
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST-T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block, dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya (Mariyono, 2007).
menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli (Mariyono, 2007).
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar, serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria (Mariyono, 2007).
Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor, serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST, dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml (Mariyono, 2007).
Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis), serta pulmonary artery capillary wedge pressure (Mariyono, 2007). f. Terapi:
1) Non farmakologis
a) Edukasi tentang penyakitnya b) Turunkan hipertensi
c) Olahraga namun perlu diawasi ketat
d) Kontrol pola makan rendah garam,lemak dan manis e) Pemasangan kateter urin
2) Farmakologis
a) ACEI(captopril 12,5mg/jam)
b) Diuretik kuat(furosemide 40 mg/12 jam IV) c) Digitalis(digoksin 0,125 mg/24 jam)
d) Beta bloker(bisaprolol 5 mg/24 jam) e) Oksigen 3-5 liter kanul
f) Infus RL 16 tpm
Prognosis
1) Prognosis gagal jantung tergantung dari derajat disfungsi miokardium.
2) Menurut New York Heart Assosiation gagal jantung kelas I - III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dan 52%. 3) Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%
(Rulantono, dkk, 2004). 8. Diagnosis banding CHF
a. Asma
Penegakan diagnosis asma berdasarkan pada (Mansjoer, 2007): 1) Anamnesis
a) Wheezing
b) Batuk produktif, sering pada malam hari c) Napas atau dada seperti tertekan
d) Gejala bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari
a) Ada nafas cuping hidung b) Nafas cepat
c) Retraksi sela iga, retraksi epigastrium dan retraksi suprasternal d) Sianosis
e) Ekspirasi memanjang f) Wheezing
3) Pemeriksaan penunjang
a) Spirometri (FEV1 < 80% nilai prediksi). b. Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK)
Penegakan diagnosis PPOK berdasarkan pada (Mansjoer, 2007): 1) Anamnesis
a) Batuk
b) Sputum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen
c) Sesak, sampai menggunakan otot – otot pernapasan tambahan untuk bernapas
2) Pemeriksaan Fisik
a) Pasien tampak kurus dengan barrel-shaped chest (diameter anteroposterior dada meningkat)
b) Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada
c) Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang
d) Suara nafas berkurang dengan ekspirasi memanjang 3) Pemeriksaan Penunjang
