BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. KERANGKA TEORI
2.1.1. DEFINISI
Edema sistoid makula paska operasi katarak atau post cataract extraction (pseudophakic) cystoid macular edema atau dikenal dengan
istilah Irvine-Gass syndrome adalah cystoid macular edema yang timbul setelah operasi katarak. (Jackson TL,2008; Rotsos TG, Moschos MM,2008)
Cystoid macular edema (CME) adalah adanya penumpukan cairan
dalam lapisan outer flexiform dan inner nuclear layer pada daerah sentral retina (sekitar fovea) yang berbentuk kista. (Kanski JJ, Milewski SA, 2002). Ciri khas CME yaitu edema dalam retina yang mengandung kista berbentuk sarang lebah (honeycomb-like cystoid spaces) (American Academy of Ophthalmology,2011-2012).
Bila waktunya singkat, CME biasanya tidak membahayakan. Namun pada kasus dengan waktu lebih lama, akan terjadi penggabungan kista-kista kecil berisi cairan menjadi kista yang lebih besar yang kemudian akan membentuk lapisan lubang pada fovea dengan kerusakan penglihatan sentral yang irreversible.
Secara histologi, CME dikarakteristikkan dengan kista besar (large
flexiform layer dan kista kecil dengan eksudat didalam lapisan inner
nuclear layer. (Quillen DA, Blodi BA,2002).
2.1.2. KLASIFIKASI
Irvine-Gass syndrome dibedakan atas:
Angiography CME, yaitu CME tanpa gejala dan hanya terdeteksi
melalui pemeriksaan fluorescein angiography (tampak adanya kebocoran kapiler perifovea) atau melalui pemeriksaan optical coherence tomography (OCT).
Clinical CME, yaitu CME dengan gejala penurunan penglihatan,
biasanya 20/40 atau kurang. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012)
2.1.3. EPIDEMIOLOGI
Irvine-Gass syndrome merupakan penyebab umum penurunan
Insidensi tertinggi pada kedua CME (Angiography CME dan clinical CME) terjadi pada 6-10 minggu setelah operasi. (American Academy of
Ophthalmology,2011-2012).
2.1.4. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko yang berhubungan dengan CME paska operasi katarak adalah jenis operasi katarak dan implantasi IOL, komplikasi operasi (seperti robekan kapsul posterior, kehilangan vitreous, vitreous yang keluar ke COA atau perlengketan ke insisi, trauma iris, prolap iris, inflamasi post operasi) dan faktor preoperasi (yaitu usia lanjut, penyakit diabetes melitus, hipertensi dan umur lebih dari 60 tahun). (Bourgault S, et al,2010)
Jenis operasi katarak berhubungan dengan hasil operasi dan komplikasi yang terjadi, seperti CME. Perubahan teknik operasi katarak dari insisi luas (Intra Capsular Cataract Extraction dan Extra Capsular Cataract Extraction) menjadi insisi kecil (fakoemulsifikasi) berhubungan
dengan penurunan angka kejadian komplikasi tersebut. Hal ini dapat dijelaskan bahwa sedikitnya kerusakan blood–aqueous barrier pada fakoemulsifikasi dengan continuous curvilinear capsulorhexis yang utuh dibandingkan Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE). (Rossetti L, Autelitano A. 2000).
Implantasi IOL berhubungan dengan peningkatan kejadian CME.
chamber IOL. (Loewenstein A, Zur D. 2010). Beberapa penelitian
menunjukkan adanya insidensi yang lebih tinggi dan waktu timbul yang lebih lama (sejalan dengan prognosis yang buruk) pada mata dengan iris-supported IOL. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012)
Komplikasi operasi katarak seperti ruptur kapsul posterior dan kehilangan vitreous meningkatkan resiko timbulnya CME. Komplikasi kehilangan vitreous pada operasi fakoemulsifikasi lebih sedikit menimbulkan CME dibanding operasi ECCE. Hal ini dapat dijelaskan karena kecilnya insisi dan lebih stabilnya operasi pada fakoemulsifikasi dibanding ECCE. (Ah-Fat FG,et al, 1998)
Perlengketan vitreous ke insisi memperpanjang lama komplikasi CME dan membuat prognosa yang buruk. Terjepitnya iris juga merupakan
faktor resiko timbulnya CME. (Loewenstein A, Zur D. 2010).
Pecahan lensa yang tertinggal, merupakan komplikasi yang berhubungan dengan peningkatan kejadian CME dan menimbulkan penurunan tajam penglihatan yang berat. Hal ini disebabkan karena pecahan lensa yang tertinggal sering menyebabkan peradangan yang berat dan waktu operasi yang lebih lama. (Cohen SM, Davis A, Cukrowski C. 2006).
Pasien dengan uveitis meningkatkan resiko timbulnya CME, dan merupakan penyebab buruknya hasil operasi katarak pada pasien ini. Perlu melakukan kontrol inflamasi pre operasi dan menambahkan obat post operasi yang berhubungan dengan resiko ini. (Hooper PL, Rao NA, Smith RE,1990).
2.1.5. PATOGENESA
Patogenesa CME belum diketahui. Peningkatan permeabilitas kapiler perifoveal yang berhubungan dengan ketidakstabilan pembuluh darah dalam mata merupakan jalur utama timbulnya CME. (American Academy of Ophthalmology, 2011-2012). CME disebabkan adanya kebocoran cairan akibat kerusakan inner blood retinal barrier. (Khurana AK,2007)
Walaupun patogenesa CME paska operasi katarak belum diketahui secara pasti, mekanisme utama diperkirakan berhubungan dengan inflamasi. Trauma operasi menyebabkan pelepasan phospolipid membrane sel. Dengan enzim phospolipase A2, phospolipid diubah menjadi asam arachidonat. Asam arachidonat dimetabolisme oleh cyclooxygenase-1 dan 2 menjadi prostaglandin yang merupakan mediator utama inflamasi. (Cho H, Madu A. 2009).
permeabilitas kapiler perifovea sehingga menimbulkan penumpukan cairan intraretina dan membentuk kista. (Tsilimbaris MK, dkk, 2013)
Pada operasi katarak, manipulasi operasi menyebabkan berbagai tingkatan trauma iris. Iris merupakan jaringan yang aktif bermetabolisme dan melepaskan mediator inflamasi ketika terjadi trauma sehingga dapat menimbulkan komplikasi CME. (Lobo C, 2012)
Traksi vitreo makula berperan menimbulkan CME. Vitreous berhubungan dengan internal limiting membrane, yang bersambungan dengan Muller fiber. Sehingga sel Muller dapat dipengaruhi traksi vitreous menimbulkan CME. (Lobo C, 2012)
2.1.6. DIAGNOSA
CME dikenali dengan penurunan tajam penglihatan yang tidak
diketahui penyebabnya, dengan karakteristik petaloid appearance of cystic space pada pemeriksaan fluorescein angiografi atau dengan peningkatan
ketebalan retina pada pemeriksaan OCT. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012).
Penurunan tajam penglihatan dimulai dari ringan sampai sedang yang tidak berhubungan dengan gejala lain. Jika edema menetap akan terdapat penurunan tajam penglihatan yang permanen. (Khurana AK,2007)
berhubungan dengan skotoma sentral, dan bisa tanpa gejala. (Kanski JJ, Milewski SA,2002).
Pada pemeriksaan slit lamp biomicroscopy atau funduscopi, tampak hilangnya daerah cekungan fovea, adanya penebalan retina dan daerah kista yang banyak di dalam sensori retina. Namun pada awal kasus perubahan kista akan sulit dikenali dan yang terlihat adanya bercak kuning (yellow spot) pada foveola. (Kanski JJ, Milewski SA,2002).
Secara klinis menegakkan kasus CME pada pemeriksaan funduscopi tampak Honey-comb appearance di daerah makula oleh karena adanya multiple cystoid oval spaces. Pemeriksaan funduskopi paling baik dengan fundus contact lens +90 D dengan slit lamp. (Khurana AK,2007)
Pada pemeriksaan fluorescein angiografi, pada early venous phase tampak adanya sumber edema sebagai akibat ketidaknormalan permeabilitas kapiler retina perifovea, dengan gambaran multiple small
focal fluorescein leaks. Pada late venous phase, tampak peningkatan
hiperfluorescein dan penggabungan focal fluorescein leaks. Pada late phase, tampak hiperfluorescein berbentuk daun bunga atau flower fetal
pattern. Hal ini disebabkan adanya penumpukan fluorescein dalam
Optical coherence tomography (OCT) memperlihatkan gambaran
penebalan retina yang luas disertai gambaran kista (low reflectivity) pada lapisan inner nuclear dan outer plexiform layers. Gambaran tersebut sesuai dengan histopatologi yang menunjukkan adanya pembengkakan pada glia Muller. Kadang gambaran low reflectivity dapat terlihat dibawah lapisan neurosensori retina yang menunjukkan adanya cairan subretina. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012)
Gambaran OCT pada CME menunjukkan ruangan kista (cystoid spaces) yang tampak bulat, daerah dengan pantulan rendah
(hiporeflective) di dalam neurosensori retina. Gambaran ini secara khas terletak di lapisan outer retinal layers namun bila makin besar dapat membentang dalam seluruh lapisan retina dan meluas sampai internal limiting membrane. Khusus pada edema sistoid makula paska operasi
katarak, daerah hiporeflective terletak pada inner retina sebagai pengganti outer retina. (Joussen AM, dkk, 2007)
2.1.7. DIAGNOSA BANDING
Permeabilitas yang tidak normal pada kapiler retina perifovea, ditemukan pada berbagai kondisi dan merupakan penyebab timbulnya macular edema yaitu:
Retinopati diabetik
Central/branch retinal vein occlusion
Uveitis (khususnya pars planitis)
Retinitis pigmentosa
Age Related Macular Degeneration (AMD)
2.1.8. PENATALAKSANAAN
Resolusi spontan dapat terjadi sekitar 95% pada kasus tanpa komplikasi, biasanya terjadi dalam 6 bulan. Karena tingginya angka resolusi spontan maka sulit mengevaluasi efektifitas pemberian obat pada
CME, namun layak dalam melakukan pengobatan mata dengan bukti
klinis peradangan intraokuler. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012)
insidensi angiography CME. NSAID topikal lain mungkin memberikan efek yang sama, namun belum ada penelitian yang mendukung. Topikal, periokular atau sistemik kortikosteroid juga dapat diberikan sama seperti prostaglandin inhibitor atau karbonik anhidrase inhibitor yang diyakini dapat meningkatkan transport cairan melalui RPE. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012)
Pada pengobatan penyakit yang telah didiagnosa CME dapat diberikan ketorolac topikal 0,5 % atau prednison asetat 1 %. Pada suatu penelitian klinis dengan ketorolac topikal 0,5 % atau prednison asetat 1 % memberikan efek yang baik pada CME kronik. Untuk memperbaiki tajam penglihatan, kombinasi ketorolac topikal 0,5 % dan prednison asetat 1 % 4 kali sehari memberikan hasil yang lebih baik daripada pemberian obat satu jenis saja. Kortikosteroid dalam pengobatan CME, angka berulangnya kembali penyakit tinggi ketika terapi steroid dihentikan. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012)
Pemberian ketorolac topikal 0,5 % atau prednison asetat 1 % selama 2 bulan kemudian ditapering off selama 1 bulan. Apabila pemberian obat topikal gagal, dimana oedem tetap sampai 3 bulan, maka ditambah acetazolamid 250 mg atau injeksi triamcinolone sub tenon 40 mg. (Jackson TL,2008)
tanpa pengawet. Penggunaan NSAID topikal bermanfaat untuk pencegahan CME. Pada suatu penelitian, dengan menggunakan ketorolac topikal selama 3 hari akan mengurangi insidensi CME pada pemeriksaan OCT, namun pada clinical CME belum ditemukan. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012)
